STROKE

A.Definisi

Stroke adalah penurunan system syaraf utama secara tiba-tiba yang berlangsung selama 24 jam dan diperkirakan berasal dari pembuluh darah. Serangan iskemia sementara atau Transient ischemic attacks (TIAs) adalah iskemia system syaraf utama menurun selama kurang dari 24 jam dan biasanya kurang dari 30 menit.

B.Patofisiologi

Faktor resiko stroke

Factor resiko tidak dapat dimodifikasi untuk stroke antara lain peningkatan usia, laki-laki, ras ( amerika-afrika,asia,amerika latin) dan turunan.

Factor resiko utama yang dapat dimodifikasi antara lain hipertensi dan penyakit jantung ( contohnya penyakit jantung coroner, gagal jantung, hipertropi ventrikel kiri, fibrilasi atrial).

Factor resiko lainnya antara lain serangan iskemia sementara, diabetes mellitus, dyslipidemia, dan merokok.

Stroke ischemia

Sejumlah 88% dari semua stroke adalah stroke iskemia dan disebabkan oleh pembentukan thrombus atau emboli yang menghambat arteri serebral. Aterosklerosis serebral adalah factor penyebab dalam kebanyakan masalah stroke iskemia, wawlaupun 30% tidak diketahui etiologinya. Emboli dapat muncul dari arteri intra dan ekstra kranial. 20% stroke emboli muncul dari jantung.

Pada aterosklerosis carotid, plak dapat rusak karena paparan kolagen, agregasi platelet, dan pembentukan thrombus. Bekuan dapat menyebabkan hambatan sekitar atau terjadi pelepasan dan bergerak kearah distal, pada akhirnya akan menghambat pembuluh serebral.

Dalam masalah embolisme kardiogen, aliran darah yang berhenti dalam atrium atau ventrikel mengarah ke pembentukan bekuan local yang dapat pelepasan dan bergerak melalui aorta menuju sirkulasi serebral.

Hasil akhir baik pembentukan thrombus dan embolisme adalah hambatan arteri, penurunan aliran darah serebral dan penyebab iskemia dan akhirnya infark distal mengarah hambatan.

Stroke pendarahan

Sejumlah 12% stroke adalah pendarahan dan termasuk pendarahan subarachnoid, pendarahan intra-serebral, dan hematomas subdurai. Pendarahan subarachnoid dapat terjadi dari luka berat atau rusaknya aneurisme intracranial atau cacat arteriovena. Pendarahan intraserebral terjadi ketika pembuluh darah rusak dalam parenkim otak menyebabkan pembentukan hematoma. Hematoma subdural kebanyakan terjadi karena luka berat.

Adanya darah dalam parenkim otak menyebabkan kerusakan pada jaringan sekitar melalui efek masa dan komponen darah yang neurotoksik dan produk urainya. Penekanan terhadap jaringan yang dikelilingi hematomas dapat mengarah pada iskemia sekunder. Kematian karena stroke pendarahan kebanyakan disebabkan oleh peningkatan kerusakan dalam penekanan intracranial yang mengarah pada herniasi dan kematian.

C.Manifestasi klinik

Pasien tidak dapat memberikan informasi yang dapat dipercaya. Karena penurunan kemampuan kognitif atau bahasanya. Informasi ini perlu didapatkan dari anggota keluarga atau saksi lain.

Pasien mengalami kelemahan pada satu sisi tubuh. Ketidakmampuan berbicara, kehilangan melihat, vertigo, atau jatuh. Stroke iskemia biasanya tidak menyakitkan, tapi sakit kepala dapat terjadi dan lebih parah pada stroke pendarahan.

Pasien biasanya memiliki berbagai pertanda disfungsi system syaraf pada pemeriksaan fisik. Penurunan spesifik bergantung pada daerah otak yang berpengaruh. Penurunan hemi atau monoparesis dan hemisensori biasa terjadi. Pasien dengan pengaruh sirkulasi posterior dapat mengalami vertigo dan diplipia. Stroke sirkulasi anterior biasanya terjadi dalam aphasia. Pasien juga dapat mengalami dysarthria, kerusakan daerah pengelihatan. Dan perubahan tingkat kesadaran.

II. Terapi

A.Tujuan terapi

1. Mengurangi luka system syaraf yang sedang berlangsung dan menurunkan kematian dan cacat jangka panjang

2. Mencegah komplikasi sekunder untuk imobilitas dan disfungsi system syaraf3. Mencegah berulangnya stroke

B.Pendekatan umum

Pendekatan awal adalah memastitkan keseimbangan pernafasan dan bentuan jantung dan memeriksa secara cepat apakah lesi adalah iskemia atau pendarahan berdasarkan pemantauan CT.

Pasien stroke iskemia menunjukan dalam beberapa jam terjadinya gejala seharusnya dievaluasi untuk terapi reperfusi.

Peningkatan tekanan darah seharusnya mengingatkan tidak terobatinya periode akut ( 7 hari pertama ) setelah stroke iskemia karena resiko penurunan aliran darah ke otak dan gejala yang lebih buruk. Tekanan seharusnya direndahkan jika meningkat hingga 220/120 mmHg atau terdapat bukti dari pembedahan aortic, infark miokardial akut, edema pulmonary, atau encefalofati hipersensitif. Jika tekanan darah diobati dalam fasa akut, senyawa parenteral kerja cepat. Contoh : (labetalol, nikardipin, nitroprusid) lebih baik digunakan.

Pasien dengan stroke pendarahan seharusnya diperiksa untuk mengetahui apakah mereka perlu dioperasi memlalui endovascular atau pendekatan kraniotomi.

Setelah fasa hiperakut telah lewat, perhatian ditujukan pada pencegahan penurunan bertahap, minimalisir komplikasi, dan merancang strategi pencegahan sekunder yang tepat.

Terapi non-farmakologi

Pada stroke iskemia akut. Penanganan operasi terbatas. Operasi dekompresi dapat menyelamatkan hidup dalam kasus pembengkakan signifikan yang berhubungan dengan infark serebral. Pendekatan interdisipliner untuk penanganan stroke yang mencakup rehabilitasi awal sangat efektif dalam pengurangan kejadian stroke dan terjadinya stroke berulang pada pasien tertentu. Pembesara carotid dapat efektif dalam pengurangan resiko stroke berulang pada pasien komplikasi beresiko tinggi selama endarterektomi.

Pendarahan subarachnoid disebabkan oleh rusaknya aneurisme intracranial atau cacat arteriintravena. Operasi untuk memotong atau memindahkan pembuluh darah yang abnormal, penting untuk mengurangi kematian dari pendarahan. Keuntungan operasi tidak didokumentasikan dengan baik dalam kasus pendarahan intraserebral primer. Pada pasien hematomas intraserebral, insersi pada saluran pembuluh darah dengan pemantauan atau tekanan intracranial umum dilakukan . operasi dekompresi hematoma, masih diperdebatkan sebagai penyelamat terakhir dalam kondisi terancamnya hidup.

Terapi farmakologi

Stroke ischemia

Panduan dewan stroke dari asosiasi stroke amerika untuk pengaturan stroke iskemia akut memberikan rekomendasi hanya tingkat A ( co ; bukti yang didukung data dari uji acak dengan positif palsu dan negative palsus eror rendah untuk penggunaan activator jaringan plasminogen intravena (tPA, alteplase) dalam onset 3 jam dan aspirin dalam onset 48 jam.

Stroke pendarahan

Tidak terdapat bukti strategi farmakologi untuk penanganan pendarahan intraserebral. Panduan medis untuk mengatur tekanan darah, meningkatkan tekanan intracranial, dan komplikasi medis lain pada penderita akut dalam unit perawatan neurointensive seharusnya dijalankan.

Pendarahan sebarakhnoid disebabkan rusak aneurisme berhubungan dengan kejadian iskemia serebral tertunda dalam dua minggu setelah terjadinya pendarahan. Vasospasmus vaskulatur serebral dipikirkan bertanggung jawab untuk iskemia tertunda dan terjadi antara 4 dan 21 hari setelah pendarahan bloker kanal kalsium nimodipine dianjurkan untuk mengurangi kejadian dan keparahan penurunan neurologi efek dari iskemia tertunda. Nimopidine 60 mg setiap 4 jam seharusnya diawali dengan diagnosis dan berkelanjutan untuk 21 hari pada semua pasien pendarahan subarakhoid. Jika hipotensi terjadi, dosis dikurangi hingga 30mg setiap 4 jam sementara itu volume intravascular dipertahankan.

Obat-obat untuk penanganan stroke

1. ANTIKOAGULANa) Antikoagulan yang bekerja langsung

HEPARINPenggunaan terapi :

Profilaksis thrombosis vena, emboli paru-paru dan koagulopati, heparin Na/Ca digunakan juga pada kehamilan dan masa menyusui

Terapi infark miokard dan serangan serebrovaskuler setelah terapi lisis atau apabila hal ini merupakan kontraindikasi

Local : thrombosis permukaan, tromboflebitis, hematoma permukaan

HEPARINOID:DANAPAROID:HIRUDIN:LEPIRUDIN,DESIRUDIN

Penggunaan terapi

Danaparoid : pengobatan penyakit trombotis dan profilaksis thrombosis vena kaki yang dalam dengan adanya atau anammetis diketahui adanya trombositopenia yang diinduksi oleh heparin.

Lepirudin : hambatan pembekuan pada orang dewasa dengan trombositopenia yang diinduksi oleh heparin (HIT) tipe II. Thrombosis vena kaki yang dalam. Antikoagulasi pada hemodialysis atau sirkulasi ekstrakorporal. Angina pectoris instabil.

Desirudin : profilaksis thrombosis vena kaki yang dalam. Pada mana anamnetis diketahui adanya trombositopenia yang diinduksi oleh heparin.

Sifat-sifat zat :

Danaparoid : campuran glikosamin glikan tersulfatasi denga berat molekul rendah yang berasal dari mukosa usus hewan.

Lepirudin,desirudin : hirudin yang dibuat dengan teknik gen rekombinan Hirudin : sekresi liur dari lintah (hirudo medicinalis )

b) Antikoagulan yang bekerja tidak langsung (oral)Derivat kumarinPenggunaan terapi :

Pembentukan thrombus kardial ( katup jantung buatan, aneurism dinding jantung )

Transplantasi pembuluh darah Thrombosis Emboli

Farmakodinamik :

Mekanisme kerja : antagonisasi vitamin K dihati hambatan sintesa protrombin, factor VII,IX dan X

Contoh obat : fenprokumon,warfarin

2. PENGHAMBAT AGREGASI TROMBOSITPenggunaan terapi

Tiklopidin, klopidogral : profilaksis sekunder terhadap infark otak dan jantung pada pasien yang tidak tahan asam asetilsalisislat atau mendapat serangan baru waktu menggunakan asam asetilsalisilat. Hambatan agregasi trombosit pada pasien dialysis dengan komplikasi shunt apabila tidak tahan asam asetilsalisilat ( hanya tiklopidin )

Absiksimab, tirofiban : angina pectoris instabil, intervensi coroner perkutan

Farmakodinamik

Mekanisme kerja :

Asam asetilsalisilat : penghambatan siklooksigenase penghambatan pembentukan prostaglandin; pengurangan tromboksan A di trombosit

Dipiridamol : penghambatan fosfodiesterase dan pengurangan adenosine ditrom-bosit; blockade pembentukan TXA

Tiklodipin : stimulasi adenilatsiklase peningkatan kadar cAMP dari trombosit ( efek baru nyata setelah 1-3 hari dan baru berangsur turun setelah 3-5 hari )

Klopidogrel : sebagai antagonis ADP menghambat pengikatan ADP pada reseptor trombositnya secara selektif dan juga aktivasi kompleks reseptor GP-IIb/IIIa yang diperantarai oleh ADP pencegahan adhesi lempeng-lempeng darah.

Absiksimab : pengikatan sebagai antibody monoclonal terhadap reseptor –GP- IIb/IIIa dari trombosit

Tirofiban : penghambatan spesifik terhadap pengikatan fibrinogen pada reseptor –GP-IIb/IIIa dari trombosit

3. FibrinolitikPenggunaan terapi

Membuka kembali pembuluh darah yang tersumbat oleh berbagai sebab dan lokasi, mis. Emboli paru-paru, infark miokard akut, thrombosis vena, serangan serebral embolik.

Farmakodinamik

Mekanisme kerja :

tPA : satu-satunya fibrinolitik langsung yang mengikat pada fibrin dan mengaktifkan plasminogen yang terikat di thrombus pemecahan thrombus fibrin yang tidak larut menjadi hasil uraian fibrin

streptokinase : zat yang didapat dari streptococcus β-hemolyticus, yang membentuk kompleks dengan plasminogen dan melepaaskan plasmin aktif.

Urokinase : didapat dari urin manusia, membentuk kompleks dengan plasminogen dan melepaskan plasmin aktif.

APSAC : seperti streptokinase

C. evaluasi hasil terapi

Pasien stroke akut seharusnya dipantau secara ketat untuk peningkatan pada keparahan neurologi, komplikasi tromboemboli atau infeksi, dan efek samping dari pengaruh farmakologi atau non-farmakologi.

DAFTAR PUSTAKA

ISO FARMAKOTERAPI (PT.ISFI Penerbitan-Jakarta hal 150)