STROKE

Kelompok 1 AC

Dini Fitriyani 1113102000012

Ervina Octaviani 1113102000025

Badriyatun Ni’mah 1113102000075

Yuni Rahmi 1113102000042

StrokeWHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun global (menyeluruh), yang berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano, 1976 dalam Davenport dan Dennis, 2000).

Stroke adalah penurunan sistem syaraf utama secara tiba tiba yang berlangsung selama 24 jam dan diperkirakan berasal dari pembulu darah. (Dipiro, dkk, 2005)

Epidemiologi Stroke

1. Di amerika, stroke menempati urutan ketiga penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker.

2. Usia rata-rata stroke dari 28 RS di Indonesia adalah 58,8 tahun ± 13,3 tahun. Usia rata-rata wanita lebih tua dari pria.

3. Usia kurang dari 45 tahun sebanyak 35,8%. Dari data ini terlihat peningkatan kejadian stroke berkorelasi dengan bertambahnya usia.

Kasus stroke di Indonesia menunjukkan kecenderungan terus meningkat dari tahun ke tahun. Setelah tahun 2000 kasus stroke yang terdeteksi terus melonjak.

Tetapi jumlah sebenarnya sulit diketahui karena banyak yang tidak dibawa ke dokter karena ketiadaan biaya atau jarak rumah sakit yang jauh dari tempat

tinggal.

Diperkirakan ada 500.000 orang penderita stroke di Indonesia, sekitar 125.000 diantaranya meninggal atau cacat seumur hidup.

Menurut WHO (2011), Indonesia telah menempati peringkat ke-97 dunia untuk jumlah penderita stroke terbanyak dengan jumlah angka kematian

mencapai 138.268 orang atau 9,70% dari total kematian yang terjadi pada tahun 2011.

Stroke merupakan penyebab kecacatan serius menetap no 1 di seluruh dunia.

Jumlah yang disebabkan oleh stroke menduduki urutan kedua pada usia diatas 60 tahun dan urutan kelima pada usia 15-59 tahun.

Berdasarkan data yang berhasil dikumpulkan oleh Yayasan Stroke Indonesia, masalah stroke semakin penting dan mendesak karena kini jumlah penderita Stroke di Indonesia terbanyak dan menduduki urutan pertama di Asia.

Epidemiologi Stroke

Epidemiologi Stroke

• Pada tanggal 29 Oktober diperingati sebagai hari stroke dunia, saat ini diingatkan bahwa 1 dari 6 orang menderita stroke dan hampir setiap 6 detik seseorang meninggal karena stroke.

• Organisasi Stroke Dunia mencatat hampir 85% orang yang mempunyai faktor resiko dapat terhindar dari stroke bila menyadari dan mengatasi faktor resiko tersebut sejak dini.

• Badan kesehatan dunia memprediksi bahwa kematian akibat stroke akan meningkat seiring dengan kematian akibat penyakit jantung dan kanker kurang lebih 6 juta pada tahun 2010 menjadi 8 juta di tahun 2030.

PATOFISIOLOGI1. STROKE ISKHEMIA

• Sejumlah 88% dari semua stroke adalah stroke iskemia dan disebabkan oleh pembentukan thrombus atau emboli yang menghambat arteri serebral.

• Aterosklerosis serebral adalah faktor penyebab dalam kebanyakan kasus stroke iskemia, walaupun 30% tidak diketahui etiologinya.

• Emboli dapat muncul dari arteri intra- dan ekstra-kranial 20% stroke emboli muncul dari jantung

• Pada aterosklrerosis karotid, plak dapat rusak karena paparan kolagen, agregasi platelet, dan pembentukan thrombus.

• Bekuan dapat menyebabkan hambatan sekitar atau terjadi pelepasan dan bergerak ke arah distal, pada akhirnya akan menghambat pembuluh serebral.

Dalam masalah embolisme kardiogen, aliran darah yang berhenti dalam atrium atau ventrikel mengarah ke pembentukan bekuan lokal yang dapat pelepasan dan bergerak melalui aorta menuju sirkulasi serebral.

Hasil akhir baik pembentukan thrombus dan embolisme adalah hambatan arteri, penurunan aliran darah serebral dan penyebab iskemia dan akhirnya infark distal mengarah hambatan

2. STROKE PENDARAHAN

• Sejumlah 12% stroke adalah stroke pendarahan dan termasuk pendarahan subarachnoid, pendarahan intra-serebral dan hematomas subdural.

• Pendarahan subarachnoid dapat terjadi dari luka berat atau rusaknya aneurisme intrakranial atau cacat arteriovena.

• Pendarahan intraserebral terjadi ketika pembuluh darah rusak dalam parenkim otak menyebabkan pembentukan hematoma. Hematoma subdural kebanyakan terjadi karena luka berat.

• Adanya darah dalam parenkim otak menyebabkan kerusakan pada jaringan sekitar melalui efek masa dan komponen darah yang neurotoksik dan produk urainya.

• Penekanan terhadap jaringan yang dikelilingi hematomas dapat mengarah pada iskemia sekunder. Kematian karena stroke pendarahan kebanyakan disebabkan oleh peningkatan kerusakan dalam penekanan intrakranial yang mengarah pada herniasi dan kematian.

Gejala Stroke Non Hemoragik (Stroke Iskemik)

2. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior:a) Hemiparesis kontralateral dengan

kelumpuhan tungkai lebih menonjol.

b) Gangguan mental.c) Gangguan sensibilitas pada tungkai

yang lumpuhd) Ketidakmampuan dalam

mengendalikan buang air.e) Bisa terjadi kejang-kejang

1. Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:

a) Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.

b) Buta mendadak (amaurosis fugaks).c) Ketidakmampuan untuk berbicara atau

mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan

d) Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

3. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media:a) Bila sumbatan di pangkal

arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.

b) Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh

c) Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).

4. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior: a) Komab) Hemiparesis kontra

lateral.c) Ketidakmampuan

membaca (aleksia). d) Kelumpuhan saraf

kranialis ketiga.

g) Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi).

h) Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).

i) Gangguan pendengaran. j) Rasa kaku di wajah, mulut atau

lidah.

5. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilara) Kelumpuhan di satu sampai ke empat

ekstremitas.b) Meningkatnya refleks tendon.c) Gangguan dalam koordinasi gerakan

tubuh.d) Gejala-gejala sereblum seperti

gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar (vertigo)

e) Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).

f) Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara (disatria).

6. Gejala akibat gangguan fungsi luhur:

a) Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa.

b) Aphasia dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak

c) Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.

d) Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.

e) Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak

f) Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).

g) Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.

h) Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara

i) Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak

j) Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan.

Klasifikasi Stroke

Klasifikasi stroke menurut Stroke Data Bank, World Health Organization (WHO,1989) dan National Institute of Neurological Disease and Stroke (NINDS,1990) :

Pada dasarnya stroke diklasifikasikan berdasarkan manifestasi klinik, proses patologi yang terjadi di otak dan tempat lesinya. Hal ini berkaitan dengan pendekatan diagnosis neurologis yang melakukan diagnosis klinis , diagnosis kausal, dan diagnosis topis.

Berdasarkan manisfestasi klinik ( Stadium dan Pertimbangan waktu )

Berdasarkan proses patologiBerdasarkan tempat

lesinya ( Sistem Pembulu Darahnya )

Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

Stroke Iskemik Disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan penyumbatan aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Caplan, 2000 dan Sjahrir, 2003). Stroke trombotik

Sumbatan disebabkan trombus yang berkembang di dalam arteri otak yang sudah sangat sempit.

Stroke EmbolikSumbatan disebabkan trombus, gelembung udara atau pecahan lemak (emboli) yang terbentuk di bagian tubuh lain yang terbawa aliran darah ke otak

Sistem Karotis

Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.

Stroke in Evolution (SIE) Gejala neurologik yang makin lama makin berat.

Stroke HemoragikDisfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan pembuluh darah pecah dan berdarah didalam otak. Perdarahan intraserebral Perdarahan subarachnoid

Stroke disebabkan oleh perdarahan di permukaan otak dalam ruang subarachnoid.

Sistem Vertebrobasiler

Completed Stroke Gejala klinis yang telah menetap.

Berdasarkan penelitian, dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik, 80% dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik. (Sudlow&Warlow ,1996 dan Davenport&Dennis 2000).

Lebih lanjut oleh Oxfordshire Community Stroke Project mengklasifikasikan stroke iskemik berdasarkan distribusi anatomis daerah yang infark (Bilic” dkk, 2009), yaitu:

a) Lacunar infarction (LACI) Disebabkan oleh infark pada arteri kecil dalam otak

b) Posterior Circulation Infarction (POCI) Terjadi oklusi pada batang otak atau lobus oksipitalis

c) Partial Anterior Circulation Infarction (PACI) Disebabkan oleh infark serebral sehingga mempengaruhi sebagian sirkulasi anterior salah satu sisi otak.

d) Total Anterior Circulation Infarction (TACI) Disebabkan oleh infark serebral sehingga mempengaruhi seluruh sirkulasi anteriorsalah satu sisi otak.

KASUSData Pasien: • Nama Pasien : Ny. ER• No. RM : 015362• Jenis Kelamin : Perempuan• TTL : 07-08-1956• Berat Badan : -• Tinggi Badan : - • Pekerjaan : Guru Sekolah Dasar• Agama : Islam• No. Telp : -• Tanggal MRS : 22 Januari 2015• Alamat : komp. Hankam C9 Kebayoran Lama Jakarta• Ruang Perawatan : P. Numfoor

Anamnesis Pasien• Keluhan utama : menurunnya kesadaran sejak kurang lebih 5 jam SMRS• Riwayat Penyakit :a. Terdahulu• Riwayat Stroke 3x• Riwayat Aritmia (+)• Hipertensi (+)• Vertigo (+)

b. Sekarang• Menurun kesadaran sejak +- 5 jam SMRS, muntah +- 5 kali• Diagnosa : Stroke Non Hemoragik

Tanda VitalTanggal ( 22 Januari – 4 Februari 2015 )

22 23 24 25 26 27 28 29 30 1 2 3 4

TD (mmHg) 180/90 130/90 130/90

160/90

140/80

140/80

140/80

110/70

110/70

110/70

100/80

130/80

130/80

Suhu ( OC ) 36 36 36 36 37,6 37 37 38 38 38 38 38 38

HR 84 94 94 94 80 75 75 80 80 80 80 80 80

Hasil Pemeriksaan LaboratoriumTanda Tanda Vital

Parameter Lab Rujukan Hasil Pemerikasaan

1. Hematologi ( darah rutin )

Leukosit

Eritrosit

Hemoglobin

Hematokrit

Trombosit

5000–10000 uL

4,2 – 5,4 juta/uL

12 -14 g/Dl

37 – 42 %

150.000-450.000 ribu/L

6300

3,97

12

34

229.0002. Glukosa darah sewaktu < 200 mg/dL 1473. Glukosa darah puasa 70 – 110 mg/dL 1324. Lemak

Trigliserida

Kolesterol total

Kolesterol HDL

Kolesterol LDL

• 60-170 mg/dL

• < 200 mg/dL

• 40 – 60 mg/dL

• < 130 mg/dL

87

288

58

2125. Fungsi Hati

AST ( SGOT )

ALT ( SGPT )

• < 31 UI

• < 34 UI

24

286. Protein total

Total protein

Albumin

Globulin

6,4 – 8,3 g/dL

3,5 – 5,2 g/dL

2,6 – 3,4 g/dL

8,0

5,3

2,7

7. Fungsi Ginjal

Ureum

Kreatinin

Asam urat

17 – 43 mg/dL

0,6 – 1,1 mg/dL

2,6 – 6 mg/dL

26

1,0

5,9

8. Elektrolit

Natrium ( Na )

Kalium ( K )

Klorida ( Cl )

134 – 146 mmol/L

2,8 – 4,5 mmol/L

96 – 108 mmol/L

143

3,78

103

9. Analisis Gas Darah

Ph

PCO2

PO2

HCO3 act

HCO3 std

BE (ect)

SBE

Ct CO2

AnGap

O2 SAT

O2 Ct

2,9 – 7,45 mmHg

32 – 48 mmHg

83 – 108 mmol/L

21 – 28 mmol/L

(-2) – 3 mmol/L

(-3) – 3 mmol/L

23 – 27 mmol/L

95 – 98 %

• 7,5

• 30,5

• 95,6

• 23,6

• 25,9

• 0,8

• 1,6

• 24,5

• 21,9

• 97,7

• 16,6

Komplikasi Pada Pasien

1. Anemia Dihubungkan dengan nilai eritrosit yang rendah ( 3,97 juta/uL ) dibandingkan dengan normal ( 4,2 – 5,4 juta/uL ) dan nilai hematokrit yang rendah ( 34% ) dibandingkan dengan normal ( 37 – 42 % ).( Chernecky CC & Berger BJ, 2008 ).

2. HiperglikemiaDihubungkan dengan nilai glukosa darah puasa yang tinggi ( 132 mg/dL ) dibandingkan normal ( 70 – 110 mg/dL ) dan pasien pun mempunyai riwayat penyakit diabetes.

3. HiperglikemiaDihubungkan dengan nilai kolesterol total yang tinggi ( 288 mg/dL ) dibandingkan normal ( < 200 mg/dL ) dan nilai kolesterol LDL yang tinggi ( 212 mg/dL ) dibandingkan normal ( < 130 mg/dL ).

FAKTOR RESIKO

Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well documented) (Goldstein,2006).

B. Modifiable risk factors :1) Behaviour 2) Merokok 3) Diet tidak sehat 4) Peminum alkohol 5) Pemakaian obat-obatanPhysiological risk factors- Hipertensi - Penyakit jantung (aritmia)- Diabetes mellitus - Infeksi, arteritis, trauma - Gangguan ginjal - Obesitas - Polisitemia - Kelainan pembuluh darah

A. Non modifiable risk factors :1) Usia.Faktor ini menjadi 2x lipat setelah melewati usia 55 tahun karena kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia.2) Jenis kelaminStroke diketahui lebih banyak laki-laki dibanding perempuan kecuali umur 35-44 tahun dan di atas 85 tahun.3) Ras/etnisPenduduk berkulit hitam mendapat serangan stroke 38% lebih tinggi dibandingkan kulit putih.4) Faktor Keturunan/GenetikAdanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke.

Adapun faktor risiko utama penyebab stroke iskemik adalah:

1. Hipertensi

2. Merokok

3. Diabetes mellitus

4. Kelainan jantung

5. Kolesterol (Feigin, dkk., 1998; Goldstein dkk., 2006; Sjahrir, 2003).

Daftar Pustaka

• Chernecky CC & Berger BJ. Laboratory Test and Diagnostic Procedurs 5th editio. Sounders-Elsevier,2008

• Dipiro, J.T..2009. Pharmacoterapy Handbook 7th editioan. Mc Graw Hill. New York. Hal 636

• Riset Kesehatan Dasar. 2013. Jakarta : Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan, Republik Indonesia.

• Info Datin. Situasi Kesehatan Jantung. Jakarta : Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI.

• Shaffer D, Fisher, P., Dullan et all. (2002). Depresion and stroke. The National Institute of Health. U.S. Departement of Health and Human Services, Journal of American Academy of child and adolescent psychiatry. 02. pages 865-877.

• Fischer, U., et. al., 2005. NIHSS Score and Arteriographic Findings in Acute Ischemic Stroke. Stroke, 36: 2121-2125