TUGAS FARMASI

STROKE

Oleh :Mohamed MukhrizG99131052Pembimbing :Dyah Poerwohastuti, S.Farm, Apt.

KEPANITERAAN KLINIK LAB/SMF ILMU FARMASIFAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD Dr. MOEWARDISURAKARTA2015BAB IPENDAHULUAN

Stroke merupakan penyebab kematian dan kecacatan yang utama di banyak negara termasuk Indonesia. Pola penyebab kematian di rumah sakit yang utama dari Informasi Rumah Sakit Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2004) menyebutkan bahwa stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian di rumah sakit. Di Amerika Serikat, stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan kanker pada orang dewasa (National Stroke Association, 2009). Menurut American Heart Association dalam Japardi (2002), insidensi penyakit stroke di Amerika Serikat mencapai 500.000 pertahun. Di negara-negara berkembang, jumlah penderita stroke cukup tinggi dan mencapai dua pertiga dari total penderita stroke di seluruh dunia (WHO, 2004). Dari data Departemen Kesehatan R.I. (2009), prevalensi stroke di Indonesia mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Dari 8,3 per 1.000 penderita stroke, 6 diantaranya telah didignosis oleh tenaga kesehatan. Hal ini menujukkan sekitar 72,3% kasus stroke di masyarakat telah terdiagnosis oleh tenaga kesehatan, namun angka kematian akibat stroke tetap tinggi. Data menunjukkan bahwa stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua umur di Indonesia. Stroke, bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya juga merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia (Departemen Kesehatan R.I, 2009).Di Indonesia, seiring dengan kemajuan pembangunan fisik yang dicapai, terjadi pula pergeseran pola hidup disertai semakin meningkatnya usia harapan hidup. Akibat perubahan tersebut, terjadi pula pergeseran pola penyakit. Stroke, yang insidensinya cenderung terus meningkat, telah menjadi salah satu masalah kesehatan di Indonesia. Menurut SKRT 1995, stroke merupakan salah satupenyebab kematian dan kecacatan yang utama di Indonesia (Kelompok Studi Serebrovaskuler & Neurogeriatri Perdossi, 1999). Sampai saat ini stroke masih merupakan masalah kesehatan yang serius. Stroke dengan serangannya yang akut dapat menyebabkan kematian dalam waktu singkat. Selain itu stroke juga sebagai penyebab utama kecacatan fisik maupun mental pada usia produktif dan usia lanjut (Gorelick, 1995). Dilihat dari kelompok umur, di Indonesia, penderita stroke tersebut terbanyak pada kelompok umur yang produktif. Apabila mortalitas dan cacat yang terjadi dapat diatasi maka penderita stroke yang produktif tersebut masih dapat meneruskan kariernya untuk mendapatkan penghasilan dalam menghidupi keluarganya, menyumbangkan pikiran dan darma baktinya kepada nusa dan bangsa. Dengan penanganan stroke yang baik, cepat dan tepat, berarti dapat mengatasi berkurangnya sumber daya manusia yang potensial dalam masyarakat Indonesia (Lamsudin, 2000). Sejumlah faktor risiko stroke telah diketahui, baik yang dapat dimodifikasi maupun yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, herediter dan ras/etnis, sedangkan faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah riwayat stroke, hipertensi, penyakti jantung, DM, stenosis karotis, TIA, hiperkolesterol, penggunaan kontrasepsi oral, obesitas, merokok, alkoholik, penggunaan narkotik, antibodi anti fosfolipid, hiperurisemi, peninggian hematokrit dan peninggian kadar fibrinogen (Kelompok Studi Serebovaskuler & Neurogeriatri Perdossi, 2001

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A.STROKE1. Definisi Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (WHO, 2005). 2. KlasifikasiStroke dapat disebabkan baik iskemik (80%) maupun hemoragik (20%). a. Stroke IskhemiaYaitu penderita dengan tanda gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pebuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infrak pada CT-scan kepala. Stroke iskemik dapat disebabkan oleh penyumbatan thrombus (84%) atau oklusi dari emboli dari tempat lain (31%), biasanya emboli ini berasal dari jantung dan menyumbat bifurcatio a. carotis (terutama sebelah kiri)b. Stroke PendarahanYaitu gangguan neurologik fokal dikarenakan perdarahan pada pembuluh darah arteri otak sehingga terjadi penurunan perfusi otak. Berdasarkan tempatnya,perdarahan ini ada yang terjadi intracerebral (10%) dan subarachnoid (67%)

3. EpidemiologiStroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab pertama kecacatan. Tingkat insidensi dari stroke seluruh dunia berkisar antara 10 sampai 20 kasus per 100.000 populasi dan bertambah dengan umur. (Qureshi, 2001).

4. Patofisiologi Ketika arteri tersumbat secara akut oleh thrombus atau embolus,maka SSP yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat. Di sekitar zaona nekrotik sentral,terdapat penumbra iskemik yang tetap viable untuk suatu waktu,artinya fungsinya dapat pulih jika aliran darah kembali.

5. Etiologi dan Patogenesis1. TrombosisTrombosis arteri (atau vena) pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari trias virchow: Abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degeneratif, dapat juga inflamasi (vaskulitis) atau trauma (diseksi) Abnormalitas darah, misalnya polisitemia Gangguan aliran darah2. EmbolismeDapat merupakan komplikasi dari penyakit degeneratif arteri SSP, atau dapat juga berasal dari jantung : Penyakit katup jantung Fibrilasi atrium Infark miokard yang baru terjadi

6. Diagnosis dan Pemeriksaan Tambahana. Pemeriksaan diagnosticPemeriksaan diagnostik menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 139) yaitu:1) CT Scan (Computer Tomografi Scan)Pemeriksaan ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak.2) Angiografi serebralMembantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri adanya titik okulasi atau raftur.3) Pungsi LumbalMenunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.4) Magnatik Resonan Imaging (MRI):Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.5) Ultrasonografi Dopler :Mengidentifikasi penyakit arteriovena.6) Sinar X Tengkorak:Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.7) Elektro Encephalografi (EEG)Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.b. Pemeriksaan Laboratorium1) Lumbal pungsi, pemeriksaan likuor merah biasanya di jumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal sewaktu hari hari pertama.2) Pemeriksaan kimia darah, pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg didalam serum.

7. PenatalaksanaanPenatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI, 2007):a. Penatalaksanaan Umum Stroke AkutPenatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat1) Evaluasi cepat dan diagnosisEvaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologik dan skala stroke, studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen.2) Terapi Umuma) Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring. Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigenb) Stabilisasi hemodinamik Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik) Optimalisasi tekanan darah Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat-obat vasopressor. Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama. Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.c) Pemeriksaan awal fisik umum Tekanan darah Pemeriksaan jantung Pemeriksaan neurologi umum awal Derajat kesadaran Pemeriksaaan pupil dan okulomotor Keparahan hemiparesisd) Pengendalian peninggian TIK Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran Sasaran terapi TIK < 20 mmHg Elevasi kepala 20-30. Hindari penekanan vena jugulare Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik Hindari hipertermia Jaga normovolemia Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV. Intubasi untuk menjaga normoventilasi. Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelare) Pengendalian kejang Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.f) Pengendalian suhu tubuh Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5Cg) Pemeriksaan penunjang EKG Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD, analisa urin, AGD dan elektrolit. Bila curiga PSA lakukan pungsi lumbal Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dadab. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap1) Cairan Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg. Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah pengeluaran cairan yang tidak dirasakan. Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekuranngan. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGD. Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2) Nutrisi Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam. Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun. Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.3) Pencegahan dan mengatasi komplikasi Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur) Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.4) Penatalaksanaan medik yang lain Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia. Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya. Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi. Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil. Rehabilitasi Edukasi keluarga. Discharge planning.

Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi:a. Pengobatan KonservatifMenurut Suzzane C. Smelzzer, dkk. (2001, hlm. 2137) pengobatan konservatif meliputi:1) Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebral.2) Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi dari tempat lain dalam kardiovaskuler.3) Anti trombosit: dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.b. Pengobatan pembedahanMenurut Arif Muttaqin, (2008, hlm. 142) tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral1) Endosteroktomi karotis (lihat pada gambar 2.7)membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.2) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIA

BAB IIIILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PENDERITANama : Ny. WUmur : 60 tahun Jenis Kelamin : PerempuanPekerjaan : Ibu rumah tanggaAgama : IslamAlamat : Karanganyar

II. ANAMNESA1. KELUHAN UTAMA Lengan dan kaki sebelah kiri sulit digerakkan 2. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANGDelapan jam SMRS penderita mengeluh lengan dan kaki sebelah kiri sulit digerakkan.Keluhan tersebut terjadi mendadak pada pagi hari saat penderita akan berangkat ke sawah. Pagi itu saat bangun tidur, penderita merasa lemas dan tiba-tiba lengan serta kaki sebelah kiri sulit digerakkan.Selain itu penderita merasa mulut sebelah kiri menjadi merot dan bicaranya menjadi pelo. Tidak merasakan pusing, nyeri kepala, mual ataupun muntah. tidak merasakan adanya gangguan penglihatan atau gangguan pembauan.Gangguan pendengaran dan gangguan menelan (-). Buang air besar maupun air kencing tidak ada gangguan. Gangguan berkeringat tidak ada.

3. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Riwayat penyakit serupa: disangkalRiwayat hipertensi: (+) tidak terkontrolRiwayat asma: disangkalRiwayat diabetes mellitus: disangkalRiwayat mondok: disangkalRiwayat trauma: disangkal4. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGARiwayat penyakit serupa: disangkal Riwayat. hipertensi: disangkalRiwayat diabetes mellitus: disangkalRiwayat alergi: disangkal5. RIWAYAT KEBIASAAN DAN GIZIRiwayat olah raga :jarangRiwayat minum alcohol :disangkalRiwayat merokok :disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK1Keadaan Umum: Tampak lemah, kesadaran compos mentis(GCS=E4M6V5), gizi cukup

2Tanda Vital: Tensi : 160/100 mmHgNadi : 89 kali/ menitFrekuensi Respirasi: 21 kali/menitSuhu : 36,7 0C

3Kepala: Bentuk kepala normal , konjungtiva anemis tidak didapatkan, sklera tidak ikterik, reflek cahaya positif

4Leher: Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening, tidak ada peningkatan tekanan vena jugularis

5Jantung :

Inspeksi: Iktus kordis tidak tampak, pulsasi tidak tampak

Palpasi: Iktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi: batas atas jantung SIC III linea parasternalis sinistra, batas bawah jantung SIC V linea midclavicularis sinistra

Auskultasi: BJ I-II intensitas normal, regular,tunggal,

6Pulmo :

Inspeksi: Pengembangan dada simetris kanan dan kiri Sama

Palpasi: Fremitus raba kanan dan kiri sama

Perkusi: Sonor/sonor

Auskultasi: Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)

7Abdomen

Inspeksi: Distended (-), sikatrik (-), striae (-), caput medusae (-)

Auskultasi: Bising usus (+) normal

Perkusi: Timpani di seluruh lapang abdomen, pekak alih (-), pekak sisi (-), undulasi (-)

Palpasi: Supel, hepar lien tak teraba

8. Ekstremitas : Tidak terdapat oedema, akral dingin (-)

STATUS NEUROLOGISa. Kesan Umum dan Fungsi LuhurKesadaran: compos mentis GCS : E4V5M6Fungsi luhur: normalCara Berbicara: disartriaFungsi Psikomotorik: dbnb. Meningeal signKaku Kuduk : (-)Tanda Brudzinki I : (-)Tanda Brudzinki II : (-)Tanda Brudzinki III : (-)Tanda Brudzinki IV : (-) Lasseque : (-) Tanda Kernig : (-) c. Kolumna Vertebralis Kelainan Bentuk : tidak ditemukan Nyeri tekan/ketok lokall : tidak ada Tanda Patrick : negatif Tanda Anti Patrick : negatif Tanda Nafzinger : negatif Gerakan Vert. Servikal: dbn Gerakan tubuh : membungkuk tidak dilakukan, ekstensi tidak dilakukan, deviasi lateral tidak dilakukan.d. Nervus CranialisN I: dbnN. II, III: refleks cahaya (+/+), pupil isokor (3mm/3mm)N. III, IV, VI: pergerakan bola mata kesan dbnN. V: refleks kornea (+/+)N.VII: kesan parese sinistra UMNN VIII: dbnN. IX, X: dbnN. XII: kesan parese sinistra UMNe. Pemeriksaan Sistem Sensorik Lengan Tungkai Kanan Kiri Kanan KiriRasa Exteroseptik Rasa nyeri superfisialnormal normal normal normalRasa suhunormal normal normal normal Rasa raba ringan normal normal normal normalRasa Proprioseptik Rasa getardbn dbnRasa tekan dbn dbnRasa nyeri tekandbndbnRasa gerak dan posisidbn dbnRasa Kortikal Stereognosisdbn dbnBaragnosisdbn dbnPengenalan 2 titikdbn dbnf. Pemeriksaan sistem Otonom Miksi : dbn Defekasi : dbn Salivasi : dbn Sekresi Keringat : dbn g. Pemeriksaan Sistem Motorik dan Reflek

Kekuatan TonusR.fisiologisR.patologis +5+2 N +2 +3 - -

+5+2 N +2 +3--

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium Tanggal : 19 Oktober 2014Hb : 13,5 g/dlHDL: 51 mg/dlLeukosit : 8,1 . 103 lLDL: 127 mg/dl HCT : 43 %Trigliserida : 139 mg/dlTrombosit : 358. 103 lKolesterol total : 197 mg/dl GDS : 76 mg/dlNatrium: 142 mmol/l Ureum : 19 mg/dlKalium: 3,6 mmol/lCreatinin : 1,1 mg/dlKalsium : 1,18 mmol/lAsam Urat : 3,9 mg/dlSGOT : 27 mgSGPT : 29 mg/dl

Pemeriksaan Penunjang LainFoto Thorax: cor dan pulmo dalam batas normalCT Scan Kepala polos : lesi hipodense di daerah kapsula interna dekstra.

V. DIAGNOSADiagnosa Klinik : hemiparese sinistra, disartria, parese N. VII dan XII sinistra sentral Diagnosa Etiologik : STROKE INFARK ec. trombotikDiagnosa Topis : kapsula interna dekstra

PENGOBATAN1. Nonmedikamentosa Elevasi kepala 30o Diet rendah natrium Diet rendah karbohidrat2. MedikamentosaRUMAH SAKIT DR.MOEWARDIJalan Kolonel Sutarto 132 SurakartaTelp. 634634

Nama dokter: dr Mukhriz

Surakarta,11 Maret 2015

R/ Aspilet tab mg 80 No.XS 2 dd tab 1 p.cR/Piracetam caps mg 800 No.XXIS 3 dd caps 1R/ Neurobion tab No.XXIS 3 dd tab 1

Pro: Tn H, 55 tahun

BAB IVPEMBAHASAN OBAT

A. Anti Antiagregasi Trombosit : AspirinAspirin bekerja dengan menghambat enzim siklooksigenase yang berperanan penting pada metabolisme asam arakhidonat. Hambatan pada enzim siklooksigenase ini terjadi pada sel trombosit maupun pada dinding pembuluh darah sehingga pembentukan prostasiklin (PGI2) dan tromboksan A2 akan terganggu. Mekanisme penghambatan enzim siklooksigenase oleh aspirin terjadi secara asetilase. Karena aspirin menghambat pembentukan baik prostasiklin maupun tromboksan A2, maka aspirin mempunyai dua macam efek yang berlawanan terhadap agregasi trombosit. Tetapi karena siklooksigenase trombosit lebih peka terhadap blokade aspirin dibandingkan siklooksigenase dinding pembuluh darah, maka pemberian aspirin pada dosis rendah akan menghambat siklooksigenase trombosit secara selektif sehingga menhambat pembentukan tromboksan A2 tetapi tidak atau kurang menghambat siklooksigenase dinding pembuluh darah sehingga prostasiklin akan tetap terbentuk. Dengan demikian pada dosis rendah aspirin akan mempunyai efek antiagregrasi trombosit, sebaliknya pada dosis tinggi tidak hanya menghambat pembentukan tromboksan A2 tetapi juga menghambat pembentukan prostasiklin sehingga tidak mempunyai efek antiagregasi. Indikasi Aspirin merupakan agen anti trombosit yang telah dievaluasi untuk pengobatan stroke iskemik akut. Dosis yang sering digunakan dan menurut rekomendasi American Heart Association/American Stroke Association 2011 adalah 75-325 mg/hari, karena dosis ini dinilai cukup efektif dan mempunyai efek samping perdarahan yang lebih kecil dibandingkan dosis yang lebih tinggi.Selain itu tidak terdapat bukti bahwa meningkatkan dosis aspirin memberikan manfaat tambahan.

B. Neuroprotektan : Piracetam

Piracetam adalah nootropik agent yang mempunyai efek vasodilatasi dengan cara memodulasi neurotransmisi serebral. Piracetam yang merupakan derivat dari GABA diketahui mempunyai potenis sebagai antiiskemik, dan dapat mengembalikan perfusi yang abnormal pada kasus stroke dan demensia dan juga menurunkan kerusakaan sel yang diinduksi oleh suatu jejas iskemik lokal. Walaupun penggunaan piracetam untuk post concussion ini sudah hampir 25 tahun namun studi-studi klinis untuk menilai efektivitas penggunaan piracetam pada PCS yang dengan disain dapat dipertanggung jawabkan secara ilmiah memang sangat sangat sedikit.Piracetam (2-oxo-1 pyrolidine-acetamid) merupakan golongan nootropic agents yang berbentuk bubuk kristal putih dan tidak berbau. Piracetam bekerja dengan cara meningkatkan efektifitas dari fungsi telensefalon otak melalui peningkatan fungsi neurotransmiter kolinergik. Telensefalon inilah yang mengatur fungsi kognitif pada manusia (memori, kesadaran, belajar dan lain).Fungsi lain dari piracetam adalah menstimulasi glikolisis oksidatif, meningkatkan konsumsi oksigen pada otak, serta mempengaruhi pengaturan cerebrovaskular dan juga mempunyai efek antitrombotik. Oleh karena itu piracetam biasanya digunakan untuk pengobatan stroke, terutama stroke iskemik Piracetam mempengaruhi aktifitas otak melalui berbagai mekanisme yang berbedaantara lain: Merangsang transmisi neuron di otak Merangsang metabolisme otak Memperbaiki mikrovaskular tanpa efek vasodilatasiDOSIS :1. Dosis lazim 1,2-4,8 g sehari dalam dosis terbagi 2-3 kali. 2. Gejala psikoorganik sehubungan dengan usia lanjut:Dosis awal : 2,4 g sehari selama 6 minggu dalam dosis terbagi 3.Dosis pemeliharaan dianjurkan 1,2 g sehari dalam dosis terbagi 3.3. Gejala paska trauma :Dosis awal : 800 mg 3 x sehari. Bila sudah diperoleh efek yang diinginkan, kurangi dosis secara bertahap sampai 400 mg 3 x sehari4. Lamanya pengobatan :Pada kasus akut, efek akan segera tampak, sedangkan pada kasus lainnya, perbaikan terjadi pada minggu ketiga. Untuk menigkatkan perbaikan maka sebaiknya pengobatan dilanjutkan.EFEK SAMPING :1. Dosis dewasa diatas 2,4 gr/hari dapat terjadi tremor, insomnia, fatique, perasaan mengantuk, cemas, irritabilitas, agitasi2. Gangguan gastrointestinal seperti diare, mual, muntah, gastralgia3. Sakit kepala, dan vertigo4. Mulut kering, peningkatan libido, peningkatan berat badan, dan reaksi hipersensitif terhadap kulit.KONTRA INDIKASI :1. Pada penderita dengan kerusakan ginjal yang parah (klirens kreatinin < 20 ml/menit)2. Penderita yang hipersensitif terhadap obat ini

DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association (2009). Heart Disease and Stroke Statistic 2009 Update: A Report From the American Hearth Association Statistic Committee and Stroke Statistics Subcommittee.Circulation, 119: 21-181.

Centers for Disease Control and Prevention (2009).Stroke Facts and Statistics. : Division for Heart Disease and Stroke Prevention. Available from:http://www.cdc.gov/stroke/statistical_reports.htm

Kesuma Islam (2008). Catatan Kuliah : Ilmu Penyakit Saraf. Kesuma Islam. Solo : Kesuma Press. Pp: 74-82.

Ginsberg, Lionel (2008). Lecture Notes : Neurologi. Jakarta : Penerbit Erlangga. Pp: 89-99.

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2007). Guideline Stroke 2007. Jakarta: PERDOSSI.

Ropper AH, Brown RH (2005).Adams and Victor's Principles of Neurology.8thEd. New York: McGraw-Hill.

Smith WS, Johnston SC, Easton JD (2005). Cerebrovascular Diseases. In:Kasper, D.L. et all, ed.16thEdition Harrison's Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill, 2372-2392.

WarlowC, van Gijn J, DennisM, Wardlaw J, Bamford J, Hankey G (2008). Stroke: Practical Management 3rdedition. Massachusetts: Blackwell Publishing.

World Health Organization (2004).The Atlas of Heart Disease and Stroke. World Health Organization.

World Health Organization(2005).WHO STEPS Stroke Manual: The WHO STEPwise Approach to Stroke Surveillance.World Health Organization.

Yulinah,E(2008). ISO FARMAKOTERAPI. Jakarta Barat : PT Ikrar Mandiri Abadi. Pp : 150-161.