Stroke

5/11/2018 Stroke - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/stroke-55a234d1485d8 1/21

1 |CVD STROKE

STROKE

DEFINISI : pembentukan defisit neurologis fokal atau global secara mendadak atas dasar gangguan

peredaran darah otak yang mempunyai gejala berhubungan dengan temporal profile, berlangsung >

24 jam atau meninggal

EPIDEMIOLOGI : stroke infark 80% aterotrombotik 80%

Kardioemboli 20%

Stroke hemoragik 20% 15% PIS

5% SAB

Insidensi di tasikmalaya 50 / 100.000 penduduk

AS 500.000/th



2 |CVD STROKE

MEKANISME DAN PATOFISIOLOGI :

Selanjutnya akan terjadi proses kaskade trombosis pada endotel yang rusak aterotrombotik

Perubahan struktural/

fungsional

Hiperkolesterolemia

kronis

Zat-zat toksinPerubahan hemodinamik

‘shear stress’

Kerusakan endotel

Perubahan permeabilitas endotel

Perubahan sel-sel endotel

Perubahan hub antr sel endotel &

jar. ikat dibawahnya

Aliran darah Pelepasan endotel

hub. langsung antr komponen

darah & dinding arteri.

Pelepsan faktor pertumbuhan

monosit msk k intima

Lipid msk k pemb drh mel

transp. aktif & pasif

Monosit mjd makrofag

fagosit kol LDL ‘FOAM CELL’

Pelepasan PDGF (o/ makr, sel

endotel, tromb) migrasi sel

otot polos arteri dr tun

adventisia ke tun intima

Sel otot polos bproliferasi

>>sintetis (fibrosis)

Makrofag, endotel, sel otot

polos, limfosit Tsekresi

sitokine mpkuat interaksi sel

Penimbunan lemak + fibrosis

plak fibrolipid

Inti plak nekrosis & kalsifikasi

Plak menyebar, menebal k tun

media pnyempitan lumen

Atheroma



3 |CVD STROKE

asamarakidonat

enzim cyclo-oxigenase

Prostaglandin-G2 (PGG2)

Prostaglandin-H2 (PGH2),

peroksida tak

stabil

PGF2α (vasokonstriksi)

meningkat

PGE2(vasodilatasi)

menurun

PGD2 (antiagregasi)

menurun

PROSES ATEROTROMBOTIK

Dpengaruhi

juga oleh :

Kerusakan endotel Endotel normal bersifat

antitrombosis, krn:

Glikoprotein, proteoglikan,

prostasiklin (PGI2) pd

endotel bsifat vasodilator &

inhibisi platelet agregasi

Interaksi trombosit & dinding pemb darah

Agregasi trombositsekresi

lemak dr granula tromb

perlekatan tromb dg jar

kolagen

Tromb mjd bulat

menggelembung psodopodia

Glikoprotein pd permukaan

membran trombosit sbg reseptor

Perlekatan trombosit dg

serat kolagen mel VWF

Pelepasan PF3Serat kolagen, katekolamin, adrenalin,

noradrenalin, ADP (ada pada dalam

darah normal) tetapi meningkat pada

saat kerusakan pembuluh darah at >

Bertambah eratnya

perlekatan trombositATEROTROMBOTIK



4 |CVD STROKE

Sambungan patfis aterotrombotik

Endotel pemb darah(terjadi penurunan)

enzim prostasiklinsintetase

Prostasiklin (PGI2)

vasodilatasi

anti penggumpalantrombosit

Trombosit(terjadi

peningkatan)

enzim tromboksansintetase

Tromboksan A2(TXA2)

vasokonstriski

pemggumpalan

trombosit



5 |CVD STROKE

Patofisiologi stroke tromboemboli/stroke infark

Aterotrombotik

Kerusakan/ ulserasi

endotel plak tak stabil

& lepas Emboli

Penyumbatan pembuluh darah

Aliran darah ke otak <<

Oksigen & glukosa u/

pbtkan ATP

p Na-K ATPase

membran potensial

K+ ke ekstrasel, Na &

Ca k intrasel

permukaan sel mjd

negatif membran

depolarisasi

kematian sel /jar.

Asidosis ion H+

gangg enzim

pembengkakan sel

edema serebral

(resistensi vaskular &

tek perfusi)

perluasan iskemik

Edema serebral

luas iskemia

(space occupying

lesion) TTIK

TTIK keseimbangan

cairan dlm otak <<

penekanan sistem

ventrikel herniasi ke

sgl arah

Hidrosephalus obstruktif

Iskemia global

Kematian otak



6 |CVD STROKE

Patofisiologi Hipertensi dengan stroke infark

Hipertensi

Kerusakan endotel

Peningkatan permeabilitas

pembuluh darah thd

lipoprotein LDL

LDL menempel di endotel

Migrasi monosit &

limfosit T

Monosit mjd makrofag

Makrofag memakan LDL

yg teroksidasi

Foam cell + migrasi otot

polos dari tun media k

tun. intima

Plak fibrosis

Atherom Dinding pembuluh

darah mdh dirusak

M’aktivasi agregasi &

adhesi trombosit

Trombosis

Atherotrombotik Penymbatan arteri Iskemik Infark



7 |CVD STROKE

Patofisiologi Diabetes melitus dengan stroke infark

Tjd proses anaerob

Asam laktat

Laktat asidosis

Vaso paralitik

Aliramn darah melambat CBF menurun

Terjadi iskemi otak

Terjadi infark otak



8 |CVD STROKE

Patofisiologi merokok dengan stroke infark

merokok

Meningkatkan konsentras

fibrinogen Pembentukan aterosklerosis Pergeseran O2 CO2 pada Hb

Merangsang agregasi

trombosit

aterotrombotik

Terjadi infark otak

Oklusi/menutup aliran

darah

CBF menurun



9 |CVD STROKE

Patofisiologi Hipertensi dengan stroke perdarahan intraserebral dan SAB

Peningkatan tek. Hidrostatik

Dinding arteri/arteriol teregang

berlebihan

Tunica intima rusak

Dinding pembulu darah lemah

Tbntuknya mikroaneurisma Charcot Buchard

Hipertensi terus-menerus

Mikroaneurisma pecah

Tjd perdarahan

Meluas ke ventrikel & ruang

subarakhnoid

Komplikasi:

Vasospasme (hr k 2 s/d 12)

Hidrocephalus Rebleeding bbrp minggu stlh onset

Penyebab lain:

Ruptur AVM

Diserasia darah

Ruptur angioma

SAB

Arteri-arteri yang berhubungan :

Arteri penetrans PIS

Arteri lentikulostriata jaras kortikotalamikusPIS

Aneurisma Charcot Buchard PIS

Aneurisma berry circulus willisi SAB



10 |CVD STROKE

KLASIFIKASI STROKE :

1. BERDASARKAN GAMBARAN PATOLOGIS INTRAKRANIAL

a. Strokr infark :

i. Aterotrombotik

ii.

Kardioemboli

iii. Lakuner

b. Stroke PIS

c. Stroke PSA/SAB

2. BERDASARKAN LOKASI

a. Sistem karotis

i. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

ii. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parastesia

iii. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugax

iv. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

b. Sistem vertebrobasiler

i. Motorik : hemiparese alternans,hemiparese crucita, disartria

ii. Sensorik : hemihipestesi alternans, parastesia

iii. Gangguan visual : gangguan keseimbangan, vertigo, dipalopia, tinitus, baal

sekitar mulut, black out (Yustiani dikot,dr.,Sp.S) / penglihatan gelap sesaat

(Budi Swarma,dr.,Sp.S)

FAKTRO RISIKO :

1. Unmodifiable

a.

Usia

b. Jenis kelamin

c. BBLR

d. Ras/etnis

e. Genetik

2. Modifiable

a. Well-documented

i. Hipertensi

ii. Paparan sap rokok

iii.

DMiv. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung kardioemboli

v. Dislipidemia

vi. Stenosis arteri karotis

vii. Sikle cell desease

viii. Terapi hormonal pasca menopause (KB)

ix. Diet yang buruk

x. Inaktivasi fisik

xi. Obesitas

b. Less-well documented

i.

Sindroma metabolikii. Penyalahgunaan alkohol



11 |CVD STROKE

iii. Penggunaan kontrasespsi oral

iv. Sleep disorder breathing

v. Nyeri kepala migren

vi. Hiperhaemosistemia

vii. Menigkatnya lipoprotein (a)

viii. Meningkatnya lipoprotein associated fosfolipase

ix. Hiperkoagulability

x. Inflamasi

xi. infeksi

ANAMNSIS STROKE :

Anamnesis Trombosis/aterotrombotik Kardio/trombo-

emboli

PIS SAB

Umur 50-70 th Semua umur 40-60 th Tak tentu 20-

30 thAwitan Bangun tidur Aktifitas Aktifitas Aktifitas

Gejala Bertahap Cepat Cepat Cepat

Peringatan + + - -

Nyeri kepala - - ++ ++++

Muntah - - ++ ++++/proyektil

Kejang - - ++ ++++

vertigo +/- tergantung lesi - - -

Anamnesis Infark PIS SAB

TIA + - -Istirahat + - -

Aktifitas - + +

Nyeri kepala - -/+ ++

Pemeriksaan fisik

Def.neurologis + + -

Penurunan kesadaran - + +

Kaku kuduk - +/- ++

Tekanan darah sedang variasi Sedang

Pemeriksaan tambahan

LP Jernih Cucian daging Darang segar

I. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum

Kesadaran :

Tensi :

Nadi :

Suhu :



12 |CVD STROKE

Turgor :

Gizi :

Kepala :

Konjungtiva :

Sklera :

Leher :

Thoraks :

Jantung :

Paru – paru :

Abdomen :

Genital :

Ekstremitas :

B. Pemeriksaan Neurologik

Penampilan

Kepala :

Columna vertebra :

Rangsangan Meningen

Kaku kuduk :

Tes Laseque :

Tes Kernig :

Tes Brudzinki I :

Tes Brudzinki II :

Tes Brudzinki III :

Saraf Otak

N.I : Penciuman :

N.II : Ketajaman penglihatan :

Campus :



13 |CVD STROKE

Fundus Okuli :

N. III, IV, VI : Ptosis :

Pupil :

Refleks Cahaya (D/I) :

Refleks Konvergensi :

Posisi mata :

Gerakan bola mata :

Nystagmus :

N. V : Sensorik :

Oftalmikus :

Maksilaris :

Mandibularis :

Motorik :

N. VII : Gerakan Wajah :

Plicanasolabialis :

Angkat alis mata :

Memejamkan mata :

Rasa kecap 2/3 bagian muka lidah :

N. IX/X : Suara :

Menelan :

Gerakan palatum & uvula :

Refleks muntah :

Rasa kecap 1/3 bag.belakang lidah ;

N. XI : Angkat bahu :



14 |CVD STROKE

Menengok ke kanan-kiri :

N. XII : Gerakan lidah :

Atrofi :

Tremor/fasikulasi :

MOTORIK

Anggota badan atas :

Anggota badan bawah :

Batang tubuh :

Gerakan involunter :

Cara berjalan :

SENSORIK

Permukaan Dalam

Anggota badan atas

Batang tubuh

Anggota badan bawah

KOORDINASI

Cara bicara :

Tremor :

Tes telunjuk hidung :

Tes tumit lutut :

Tes Romberg :



15 |CVD STROKE

REFLEKS FISIOLOGIS

Kanan Kiri

Anggota badan atas : Biceps :

Triceps :

Radial :

Dinding perut : Epigastrik :

Hipogastrik :

Mesogastrik :

Anggota badan bawah : Patella :

Achilles :

KLONUS

Patella :

Achilles :

REFLEKS PATOLOGIS

Hoffman Tromner :

Babinski :

Chaddock :

Oppenheim :

Gordon :

Schaeffer :

Rossolimo :

Mendel Betherew :



16 |CVD STROKE

REFLEKS PRIMITIF

Glabella : -

Mencucu mulut : -

Palmo mental : -

FUNGSI OTONOM

BAB :

BAK :

PEMERIKSAAN FUNGSI LUHUR

Hubungan Psikis :

Afasia : Motorik :

Sensorik :

Ingatan : Jangka pendek :

Jangka panjang :

Kemampuan berhitung :

PEMERIKSAAN PENUNJANG (Berdasarakan CVD III 1999)

1. Hb (harus selalu dikerjakan)

a. Polisitemia vera peningkatan koagulabilitas

b. Anemia hipoksemia otak

2. Leukosit (harus selalu dilakukan)

a. Peningkatan leukosit infark miokard, infark otak

b. Leukimia sumbatan pd arteriol otak, agregasi leukosit infark otak, kecil

multipel

3.

Trombosita. Unsur paling penting dlm pembekuan darah



17 |CVD STROKE

b. Faktor hiperkoagulabilitas

c. Trombositosis aterotrombotik

d. Trombosit rendah sindroma antibodi antifosfolipid

ggn pembekuan

lupus eritomatous

Trombotik trombositopeni purpura

4. Ureum & kreatinin ggn fungsi ginjal

keadaan dehidrasi

5. Gula darah risiko DM stroke infark

Prognosa buruk

6. Elektrolit (konsentrasi Na, K)

Ggn elektrolit infark otak

7. Hematokrit (harus dilakukan pd pasien stroke)

Bila menurun, hati2 pd PIS

Berhubungan dg viskositas darah

8. Kolesterol total, HDL, LDL, TG, GDP, GD2PP Faktor risiko

9. Urin lengkap

10. LED (petunjuk penting pd vaskulitis) harus dilakukan pd pasien muda atau tua

11. Eritrosit kualitas dan kuantitas

12. Masa pembekuan perdarahan pada stroke perdarahan

13. Fungsi hati bila diduga ada gangg fungsi hati

14. Foto thorax ukuran dan btk jantung gagal jantung kongestif patologi aorta dan paru

15. EKG AF AMI, aritmia

Lab Khusus

1. Faal hemostasis PTT, aPTT

Khusus

a. APLA

b.

AT IIIc. Protein C, S

2. Ekokardiografimencari sumber emboli kelainan katup kelainan jantung yg lain

3. Angiografimengetahui kelainan pembuluh darah

4. Brain imaging

a. CT kepala

i. Hipodens = infark

ii. Hiperdens = perdarahan

b. MRI



18 |CVD STROKE

MENEGAKKAN DIAGNOSIS

Diagnosis:

a. Klinik : Stroke

b.

Lokasi : Sistem karotis atau sistem vertebrobasilerc. Etiologi : Aterotrombotik, tromboemboli, kardioemboli, PIS, SAB

d. Faktor risiko : Sesuai anamnesis

Menegetahui DD Stroke

1. Stroke Infark

2. Stroke PIS

3. Stroke SAB

Penatalaksanaan Stroke Fase Akut

A. Umum

Suportif:

- Pada 24 jam pertama diberikan cairan emergensi intravena. Selanjutnya diberikan cairan

kristaloid atau koloid sesuai dengan kebutuhan

B. Diestetik

Jumlah total kalori pada fase akut 25 kkal/kgbb/hari. Dengan komposisi karbohidrat 20-40%,lemak 30-35%, dan protein 20-30% gr/kgbb/hari dari total kalori

C. Medikamentosa

Stroke Infark:

1. Diastolik >140 atau >110mmHg dilakukan terapi trombolisis). Diperlakukan sebagai

penderita hipertensi emergensi berupa nikardipin, diltiazem, nimodipin.

2. Tekanan sistolik >230 atau diastolik 121-140 diberikan obat labetalol iv selama 1-2

menit. Dosis labetalol diulang atau digandakan setiap 10-20 menit sampai penuruna

tekanan darah yang memuaskan. Atau sampai dosis kumulatif 300 mg. Diberikan melalui

teknik bolus nini setelah dosis awal labetalol setiap 6-8 jam.3. Takanan darah sistolik 180 sampai 230 mmHg dan atau diastolik 105-120 mmHg terapi

darurat harus ditunda. Jika tekana darah menetap ada 2x pengukuran selang waktu 60

menit, diberikan 200-300 mg labetolol 2-3x sehari

Penggunaan Antikoagulan

Antikoagulan diindikasikan untuk stroke iskemik yang disebabkan oleh emboli otak dengan

tujuan mencegah stroke iskemik ulang contoh: heparin/LMWH/Heparionoid mencegah

trombosis vena pada penderita iskemik dengan hemiplegi atau immobilisasi jangka lama.



19 |CVD STROKE

Penggunaan Trobolisis rtPA

rtPA diberikan dalam waktu 3 jam sejak onset stroke berdasarkan kriteria inklusi dan ekslusi

(hal.38)

Neuroprotektan

Pada stroke akut

1. Neuroprotektan berfungsi untuk mencegah kematian sel akibat iskemik injury

2. Neuroprotektan berfungsi untuk mencegah kematian sel akibat reperfusi injury

Contoh: a. Piracetam: untuk iskemik akut dalam 7 jam pertama, dosis 12 gr/infus

(kontraindikasi: hipersensitivitas ,gangguan fungsi ginjal, perhatian

khusus pada pasien hemoragic dan hipersensitivitas)

b. Citicholin : -. PIS : diberikan dosis kecil 100 mg-200 mg.

Pemberian secara iv harusperlahan-lahan

-. Hemoragik : 150-200 mg/ hr iv terbagi dalam 2 sampa 3

X /hr selama 2-14 hari

-. Iskemik : 250-1000 mg/hr iv terbagi dalam 2 sampai 3 x

perhari selama 2-14 hari.

Stroke perdarahan Intraserebral

- Penurunan tekanan darah akan menurunkan resiko perdarahan ulang atau perdarahan

terus menerus, tetapi daerah sekitar hematom bertambah iskemik. Atas dasar ini obat

antihipertensi diberikan kalau sistolik >180 mmHg, atau diastolik lebih dari 100 mmHg

-Tekanan sistolik >230 atau diastolik >140 diberikan obat nikardipin (5-15mg/jam iv

continous), diltiazem (5-40 mg/kgbb/menit infus kontinu), nimodipin

- Bila tekanan sistolik 180-230 atau diastolik 105-140 atau tekanan darah arteri rata-rata

130: a. Labetalol 10-20 mg iv selama 1-2 menit. Dosis labetalol diulang atau digandakan

setiap 10 menit sampai dosis maksimum 300 mg. (algoritma buka guideline hal. 29 cuy)

Penanganan komplikasi

Komplikasi neurologis :

- Edema otak

- Infarka berdarah

- Vasospasme

- Hidrosefalus

- Higroma

Komplikasi non neurologi

- Akibat proses di otak

Hipertensi Hiperglikemi



20 |CVD STROKE

Edema otak

Kelainan jantung

- Akibat imobilisasi

Dekubitus

Kontraktur

Radang kandung kemih

tromboplebitis

Hiperglikemi

a. Iskemik fokal : glukosa harus dinormalkan dg insulin tp hindari hipoglikemi, batas teetinggi

kadar gula darah pada stroke akut nonlakuner adalah 150 mg%

b. Insulin diberikan secara subcutan tiap 6 jam sesuai skala luncur. Bila hiperglikemi hebat lebih

dari 500 mg?dl diberikan bolus pertama 5-10 unit insulin reguler tiap jam.

Edema otak

a. Edema sitotoksik, larutan hipertonis manitol 20% 60 gtt permenit

b.

Edema vasogenik : steroid

c. Edema intersisial : dengan VP shunt

Hidrosefalus

a. Kalau tidak terlalu besar kasi obat asetasolamin 250 mg 3x1

b. Kalau besar lakukan VP shunt (dari ventrikel ke peritoneal dimasukkan selang untuk

dialirkan)

Infark berdarah

Vasospasme

- Nimodipin

Higroma

Prognosis

- Stroke infark lebih buruk daripada stroke perdarahan

Mengetahui aspek psikososial dan rehabilitasi medik

Pencegahan stroke

a.

Primer- Gaya hidup sehat

- Atur pola makan, contoh: makanan yang membantu menurunkan kadar kolesterol

(beras merah, jagung, gandung, kacang kedelai, oat). Makanan yang berpengaruh

terhadap prevensi stroke (susu, kalsium, apel, buah2an yang mengandung antioksidan)

- Hentikan rokok

- Hindari alkohol

- Penyalahgunaan obat

- Olahraga teratur 3/minggu dengan itensitas 20-30 menit

- Istirahat cukup dan tidur teratur 6-8 jam sehari

-Pengendalian faktor resiko

Hipertensi, Upayakan sistolik < 140 daan diastolik < 90



21 |CVD STROKE

DM, mengontrol dan mengendalikan kadar gula darah dengan cara diet,

antidiabetik oral, insulin

- Faktor resiko lainnya :

Turunkan BB

Hentikan kontrasepsi oral pada wanita yang punya resiko lain (merokok atau

tromboemboli sebelumnya

b. Prevensi sekunder

- Anti platelet

Aspirin

Dosis 50-320 mg/oral

Aspirin + Dipiridamol

Dosis aspirin 25 mg + dipiridamol 250 mg 2x1

Stroke

Documents

Transcript of Stroke