status+tinpus PEB
-
Upload
amalia-salim-widyani -
Category
Documents
-
view
256 -
download
0
description
Transcript of status+tinpus PEB
Presentasi Kasus
PEB PADA MULTIGRAVIDA HAMIL ATERM
BELUM DALAM PERSALINAN
Oleh :
Eko Dewi Ratna Utami G99141022
Pristiawan Navy EP G99141024
Nur Dwi Fajarini G99141030
Pembimbing :
Wisnu Prabowo, dr., Sp.OG
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2015
PEB PADA MULTIGRAVIDA HAMIL ATERM
BELUM DALAM PERSALINAN
ABSTRAK
Preeklampsia berat (PEB) merupakan sindroma yang terjadi pada waktu kehamilan, ditandai dengan tekanan darah ≥160/110 mmHg dan ditemukannya protein pada urin, serta beberapa kriteria lainnya.
Seorang G3P2A0, 37 tahun, UK 38 minggu rujukan dari bidan Laweyan dengan keterangan G3P2A0, hamil aterm, TD 160/100 mmHg, kaki oedem, HIS (-), DJJ (+), protein (+2). Pasien merasa hamil 9 bulan, gerakan janin masih dirasakan, kenceng-kenceng teratur belum dirasakan, air kawah belum dirasakan keluar, lendir darah (-). Pada pasien dilakukan induksi dengan oksitosin 5 IU daam 500 ml RL. Untuk memperingan kala II dilakukan vakum ekstraksi.
Keywords: Preeklampsia berat, Induksi , Oksitosin, Vakum ekstraksi
BAB I
PENDAHULUAN
Preeklampia merupakan sindroma yang terjadi secara spesifik saat
kehamilan. Preeclampsia berat (PEB) merupakan sindroma yang terjadi pada
waktu kehamilan, ditandai dengan tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan
darah diastolik ≥110 mmHg serta ditemukannya protein pada urin. Tidak seperti
hipertensi gestasional, preeklampsia disertai dengan proteinuria yang menjadi
kriteria objektif yang penting untuk mendiagnosis preeklampsia. Proteinuria
didefinisikan sebagai ekskresi protein urin 24 jam yang lebih dari 300 mg, atau
rasio protein : keratin ≥ 0,3 atau protein persisten 30 mg/dL (1+ dipstick) pada
sampel urin random.2 Faktor risiko preeklampsia meliputi usia (pada wanita hamil
berusia kurang dari 25 tahun insidens >3 kali lipat, dan wanita hamil usia >35
tahun), primigravida muda maupun tua, faktor keturunan, faktor gen, obesitas/
overweight, iklim/ musim, kehamilan ganda, hidramnion, mola hidatidosa.
Seorang G3P2A0, 37 tahun, UK 38 minggu rujukan dari bidan Laweyan
dengan keterangan G3P2A0, hamil aterm, TD 160/100 mmHg, kaki oedem, HIS (-),
DJJ (+), protein (+2). Pasien merasa hamil 9 bulan, gerakan janin masih
dirasakan, kenceng-kenceng teratur belum dirasakan, air kawah belum dirasakan
keluar, lendir darah (-).Pada pasien dilakukan induksi dengan oksitosin 5 IU
daam 500 ml RL. Untuk memperingan kala II dilakukan vakum ekstraksi.
.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. PRE-EKLAMPSIA BERAT
1. Definisi
Preeklampsia adalah kelainan multisistem spesifik pada kehamilan
yang ditandai oleh timbulnya hipertensi dan proteinuria setelah umur
kehamilan 20 minggu. Kelainan ini dianggap berat jika tekanan darah dan
proteinuria meningkat secara bermakna atau terdapat tanda-tanda
kerusakan organ.4
Definisi lain, preeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan
berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi
endotel.1
2. Etiologi
Penyebab pasti preeklampsia masih belum jelas. Hipotesis faktor-
faktor etiologi preeklampsia bisa diklasifikasikan menjadi 4 kelompok,
yaitu: genetik, imunologik, gizi dan infeksi serta infeksi antara faktor-
faktor tersebut. 5
Ada beberapa teori yang mencoba menjelaskan perkiraan etiologi
dari kelainan tersebut sehingga kelainan ini sering dikenal dengan “The
disease of theory” adapun teori-teori tersebut antara lain 6:
1. Peran prostasiklin dan tromboksan S
Pada Preeklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler
sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI-2) yang pada
kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan
fibrinolisis. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan
(TxA2) dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan
endotel.
2. Peran faktor imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama, hal ini
dihubungkan dengan pembentukan blocking antibodies terhadap
antigen plasenta yang tidak sempurna. Beberapa wanita dengan
preeklampsia mempunyai kompleks imun dalam serum. Beberapa
studi yang mendapati aktivasi komplemen dan sistem imun humoral
pada preeklampsia.
3. Peran faktor genetik/ familial
Beberapa bukti yang mendukung faktor genetik pada preeklampsia
antara lain:
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia
b. Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia
pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsia
c. Kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia pada
anak-anak cucu ibu hamil dengan riwayat preeklampsia dan
bukan ipar mereka
d. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)
3. Faktor Risiko
Faktor risiko preeklampsia meliputi kondisi-kondisi medis yang
berpotensi menyebabkan penyakit mikrovaskuler (misal: diabetes melitus,
hipertensi kronik, kelainan vaskuler dan jaringan ikat), antifosfolipid
antibody syndrome, dan nefropati.7 Faktor-faktor resiko lain dihubungkan
dengan kehamilan itu sendiri atau lebih spesifik terhadap ibu dan ayah
janin.1
Tabel 1. Faktor Risiko Preeklampsia
Faktor yang berhubungan
dengan kehamilan
Faktor yang berhubungan
dengan kondisi maternal
Faktor yang berhubungan
dengan pasangan
Abnormalitas
kromosom
Mola hidatidosa
Hidrops fetalis
Usia >35 tahun atau
<20 tahun
Ras kulit hitam
Riwayat Preeklampsia
Partner lelaki yang
pernah menikahi
wanita yang kemudian
hamil dan mengalami
Kehamilan ganda
Donor oosit atau
inseminasi donor
Anomali struktur
kongenital
ISK
pada keluarga
Nullipara
Preeklampsia pada
kehamilan sebelumnya
Kondisi medis khusus :
DM, HT Kronik,
Obesitas, Penyakit
Ginjal, trombofilia
Stress
Antibody antifosfolipid
syndrom
preeklampsia
Pemaparan terbatas
terhadap sperma
Primipaternitas
4. Patofisiologi
Tanda-tanda utama pada Preeklampsia adalah :7
a. Penurunan perfusi uteroplasental
b. Peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator dengan
akibat vasokonstriksi local dan sistemik
c. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)
Salah satu perubahan patofisiologi yang didapatkan pada
preeklampsia adalah spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi
garam dan air. Bila spasmus arteriola ditemukan di seluruh tubuh, maka
akan terjadi peningkatan tekanan darah sebagai usaha untuk mengatasi
kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi.
Kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan
yang berlebihan dalam ruang interstitial. Telah diketahui sebabnya
bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan
konsentrasi prolaktin yang lebih tinggi daripada kehamilan normal.
Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan
mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas
pembuluh darah terhadap protein meningkat.
Perubahan pada plasenta dan uterus. Menurunnya aliran darah
ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi
yang lama pertumbuhan janin terganggu, pada hipertensi yang lebih
pendek dapat terjadi gawat janin sampai kematiannya karena kekurangan
oksigenisasi.
Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan
sering didapatkan pada preeklampsia dan eklampsia, sehingga mudah
tejadi partus prematurus.
Perubahan pada ginjal. Perubahan pada ginjal disebabkan oleh
aliran darah ke dalan ginjal menurun, sehingga menyebabkan filtrasi
glomerulus mengurang. Kelainan ginjal yang penting ialah dalam
hubungan dengan proteinuria serta retensi garam dan air, akibat
perubahan dalam perbandingan antra tingkat filtrasi glomerulus dan
tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada kehamilan normal,
penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus.
Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriolus ginjal
menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang
menyebabkan retensi garam dan air.
Fungsi ginjal pada preeklampsia agak menurun bila dilihat dari
clearance asam urik. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari
normal, sehingga menyebabkan diuresis turun, pada keadaan lanjut dapat
terjadi oliguria atau anuria.
Perubahan pada paru-paru. Edema paru-paru merupakan sebab
utama kematian penderita preeklampsia. Komplikasi ini biasanya
disebabkan oleh dekompensasio kordis kiri.
Metabolisme air dan elektrolit. Hemokonsentrasi yang menyertai
preeklampsia tidak diketahui sebabnya. Dalam hal ini terjadi pergeseran
cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial. Diikuti dengan
kenaikan hematokrit, protein serum dan bertambahnya edema,
menyebabkan volume darah mengurang, viskositas darah meningkat,
waktu peredaran darah tepi lebih lama. Sehingga aliran darah ke jaringan
di berbagai bagian tubuh mengurang dengan akibat hipoksia.
Jumlah air dan natrium dalam badan lebih banyak pada penderita
preeklampsia daripada wanita hamil biasa atau penderita dengan
hipertensi menahun. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan
dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh
filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali oleh
tubulus tidak berubah. 5
Faktor Predisposisi Preeklampsia( imun, genetik, dll )
Obstruksi mekanik dan fungsional dari arteri spiralis
Perubahan plasentasi
Penurunan perfusi uteroplasental
Renin/angiotensin II Tromboksan
Vasokonstriksi arteri
Disfungsi endotel endotelin, NO
Hipertensi sistemik
Aktivasi intravascular koagulasi
DIC
PGE2/PGI2
Kerusakan endotel
Gambar 1. Skema patofisiologi preeklampsia
5. Klasifikasi
Preeklampsia termasuk kelainan hipertensi dalam kehamilan.
Penggolongan kelainan hipertensi dalam kehamilan antara lain:7,9
1. Hipertensi kronis adalah peningkatan tekanan darah yang timbul
sebelum kehamilan, terjadi sebelum usia kehamilan 20 minggu,
atau menetap setelah 12 minggu post partum.
2. Preeklampsia- eklampsia
Preeklampsia adalah peningkatan tekanan darah ≥140/90 mmHg
setelah umur kehamilan 20 minggu dan proteinuria ≥300 mg/24
jam atau dipstick ≥+1. Eklampsia adalah munculnya kejang-kejang
pada wanita dengan preeklampsia disertai koma.
3. Hipertensi kronis disertai superimposed preeklampsia
- Timbulnya proteinuria ≥300 mg/24 jam pada wanita hamil
yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya, akan tetapi
tidak ada proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.
- Peningkatan tiba-tiba pada proteinuria atau tekanan darah
atau hitung platelet <100.000/mikroliter pada wanita dengan
hipertensi dan proteinuria setelah kehamilan 20 minggu.
4. Hipertensi gestasional.
Didapatkan kenaikan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg untuk
pertama kalinya pada kehamilan, tidak disertai dengan proteinuria
dan tekanan darah kembali normal <12 minggu post partum.
SSPGinjal Hati Organ lainnya
Proteinuri kejang LFT abnormal iskemi GFR koma fibrin, trombin
6. Kriteria Diagnosis
Kriteria diagnosis pada preeklampsia terbagi menjadi 2, yaitu 4,9:
1 Preeklampsia ringan:
a. Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg
b. Edema tungkai, lengan atau wajah
c. Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau dipstick ≥ 1+
d. Oliguria
2 Preeklampsia berat, apabila pada kehamilan lebih dari 20 minggu
didapatkan satu atau lebih tanda berikut:
a. Tekanan darah ≥160/110 mmHg diukur dalam keadaan relax
(minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam keadaan
his
b. Proteinuria ≥5 g/24 jam atau dipstick ≥ 4+
c. Oliguria: produksi urin < 400-500 ml/24 jam disertai kenaikan
kreatinin serum
d. Trombositopenia < 100.000/mm3
e. Edema paru dan cyanosis
f. Nyeri epigastrium/ hipokondrium kanan
g. Gangguan otak dan visus, nyeri frontal yang berat
h. Gangguan fungsi hepar
i. Sindroma HELLP
Klasifikasi preeklampsia lain , yaitu :10
a. Genuine preeklampsia
Gejala preeklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu
disertai dengan oedem (pitting) dan kenaikan tekanan darah
140/90 mmHg sampai 160/90. Juga terdapat proteinuria 300
mg/24 jam (Esbach)
b. Super imposed preeklampsia
Gejala preeklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai
proteinuria 300 mg/24 jam (Esbach), dan bisa disertai oedem.
Biasanya disertai hipertensi kronis sebelumnya.
7. Pemberian Terapi Medikamentosa
a. Segera masuk rumah sakit.
b. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten.
c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dextrosa 5 %.
d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang
yang pemberiannnya dibagi dalam dosis awal serta dosis lanjutan.
Magnesium Sulfat (MgSO4)
Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar
acetylcholine pada rangsangan serat syaraf dengan menghambat
transmisi neuromuskuler.
Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja
magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi
pilihan pertama untuk anti kejang pada preeklampsia atau
eklampsia.9
Cara pemberian MgSO4 ialah sebagai berikut:
a). Loading dose:
4 gram secara IV dengan kecepatan pemberian tidak lebih dari 1
gram/menit. Atau dapat juga diberikan 4 gram (40% sebanyak
10 cc) secara IM di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan.
b). Maintenance dose:
Diberikan secara infus (drip) dengan dosis 1,5-2 gram/jam agar
dicapai kadar serum 4,8-8,4 mg/dL atau diberikan 4 gram secara
IM tiap 6 jam.
c). Syarat-syarat pemberian MgSO4:
1. Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu Calcium gluconas
10% = 1 gr (10% dalam 10 cc) diberikan IV, 3 menit.
2. Refleks patella (+) kuat.
3. Frekuensi pernafasan >16 +/menit, dan tidak ada tanda-
tanda distress nafas.
4. Produksi urine >100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5
cc/kg.bb./jam)
d). MgSO4 dihentikan bila:
1. Ada tanda-tanda intoksikasi
2. Setelah 6 jam pasca persalinan
e. Pemberian anti hipertensi
Diberikan bila tekanan darah ≥180/110 mmHg atau MAP ≥126.
Jenis obat yang diberikan : Nifedipine 10-20 mg oral, diulang setelah
30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.
Desakan darah diturunkan secara bertahap :
- Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik.
- Desakan darah diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125
f. Diuretikum
Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena :
Memperberat penurunan perfusi plasenta
Memperberat hipovolemia
Meningkatkan hemokonsentrasi
g. Diet
Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang
berlebih.7
8. Dasar Pengelolaan
a. Perawatan Konservatif; ekspektatif
1) Tujuan
a) Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur
kehamilannnya yang memenuhi syarat janin dapat
dilahirkan.
b) Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa
mempengaruhi keselamatan ibu.
2) Indikasi :
Kehamilan <37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala
impending eklampsia.
3) Terapi Medikamentosa
a) Terapi medikamentosa sama seperti diatas.
b) Bila penderita sudah kembali menjadi PER, maka masih
dirawat 2-3 hari lagi baru diizinkan pulang.
c) Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4
tersebut diatas, hanya tidak diberikan loading dose
intravena, tetapi cukup intramuskuler.
d) Pemberian glukokortikoid pada umur kehamilan 32-34
minggu selama 48 jam.
4) Perawatan di Rumah Sakit
a) Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik
sebagai berikut :
-Nyeri kepala
-Penglihatan kabur
-Nyeri perut kuadran kanan atas
-Nyeri Epigastrium
-Kenaikan berat badan dengan cepat
b) Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan
diikuti tiap hari.
c) Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan
diulangi tiap 2 hari.
d) Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah
ditentukan.
e) Pemeriksaan laboratorium.
f) Pemeriksaan USG.
g) Meskipun penderita telah bebas dari gejala-gejala PEB,
masih tetap di rawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.
5) Penderita boleh dipulangkan bila penderita telah bebasdari
gejala-gejala preeklamsia berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi
baru diijinkan pulang.
6) Cara persalinan
a) Bila penderita tidak in partu, kehamilan di pertahankan
sampai kehamilan aterm.
b) Bila penderita in partu, perjalanan persalinan diikuti seperti
lazimnya ( misalnya dengan grafik Friedman).
c) Bila penderita in partu, maka persalinan diutamakan per
vaginam kecuali ada indikasi untuk pembedahan sesar.
b. Perawatan Aktif; agresif
1) Tujuan: Terminasi kehamilan.
2) Indikasi
a) Indikasi Ibu.
Kegagalan terapi medikamentosa
- Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan
medikamentosa terjadi kenaikan darah yang persisten.
- Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan
medikamentosa terjadi kenaikan desakan darah yang
persisten.
Tanda dan gejala impending eklampsia
Gangguan fungsi hepar
Gangguan fungsi ginjal
Dicurigai terjadi solutio plasenta
Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan
b) Indikasi Janin
Umur kehamilan ≥ 37 minggu.
IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG.
NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal.
Timbulnya oligohidramnion
c ) Indikasi Laboratorium
Trombositopenia progresif yang menjurus ke sindroma
HELLP
3) Terapi Medikamentosa
Sama seperti terapi medikamentosa diatas.
4) Cara Persalinan
Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam.
a) Penderita belum in partu
Dilakukan induksi persalinan bila bishop score ≥ 8. Bila
perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol.
Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam
waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap
gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar.
Indikasi pembedahan sesar :
1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam.
2. Induksi persalinan gagal.
3. Terjadi maternal distress.
4. Terjadi fetal distress.
5. Bila umur kehamilan < 33 minggu.
b) Penderita sudah in partu
Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman.
Memperpendek kala II.
Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal
distress atau fetal distress.
Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar.
Anestesia : regional anesthesia, epidural anesthesia, tidak
dianjurkan general anesthesia.7
9. Komplikasi
a. HELLP syndrom
b. Perdarahan otak
c. Gagal ginjal
d. Hipoalbuminemia
e. Ablatio retina
f. Edema paru
g. Solusio plasenta
h. Hipofibrinogenemia
i. Hemolisis
j. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin.11
10. Prognosis
Prognosis untuk eklamsi selalu serius walaupun angka
kematian ibu akibat eklamsi telah menurun selam tiga dekade terakhir
dari 5 sampai sepuluh persen menjadi kurang dari tiga persen kasus.
Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan
antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat
mendapat pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak,
decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan
lambung. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra
uterin.8
BAB III
STATUS PENDERITA
A. ANAMNESIS
Tanggal 03 April 2015
1. Identitas Penderita
Nama : Ny. YW
Umur : 37 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Alamat : Sayuran, Kartasura
Status Perkawinan : Kawin
HPMT : 10 Juli 2014
HPL : 17 April 2015
UK : 38 minggu
Tanggal Masuk : 3 April 2015
No.CM : 01270435
Berat badan : 61 Kg
Tinggi Badan : 133 cm
2. Keluhan Utama
Hamil dengan tensi tinggi
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Seorang G3P2A0, 37 tahun, UK 38 minggu rujukan dari bidan Laweyan
dengan keterangan G3P2A0, hamil aterm, TD 160/100 mmHg, kaki
oedem, HIS (-), DJJ (+), protein (+2). Pasien merasa hamil 9 bulan,
gerakan janin masih dirasakan, kenceng-kenceng teratur belum dirasakan,
air kawah belum dirasakan keluar, lendir darah (-).
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sesak nafas : Disangkal
Riwayat Hipertensi : Disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
Riwayat DM : Disangkal
Riwayat Asma : Disangkal
Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal
Riwayat Minum Obat Selama Hamil : Disangkal
Riwayat Operasi : Disangkal
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Mondok : Disangkal
Riwayat Hipertensi : Disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
Riwayat DM : Disangkal
Riwayat Asma : Disangkal
Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal
6. Riwayat Fertilitas
Baik
7. Riwayat Obstetri
I. ♀, 20 tahun, lahir spontan di bidan, BBL: 3700 gram
II. ♂, 17 tahun, lahir spontan di bidan, BBL: 3500 gram
III. Hamil sekarang
8. Riwayat Ante Natal Care (ANC)
Teratur, pertama kali periksa ke bidan pada usia kehamilan 1 bulan.
9. Riwayat Haid
- Menarche : 15 tahun
- Lama menstruasi : 6 hari
- Siklus menstruasi : 28 hari
10. Riwayat Perkawinan
Menikah 1 kali selama 21 tahun.
11. Riwayat Keluarga Berencana
KB suntik 3 bulan.
B. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Interna
Keadaan Umum : Baik, CM
Tanda Vital :
Tensi : 180/100 mmHg
Nadi : 88 x / menit
Respiratory Rate : 20 x/menit
Suhu : 36,5 0C
Kepala : Mesocephal
Mata : Conjuctiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)
THT : Tonsil tidak membesar, Pharinx hiperemis (-)
Leher : Pembesaran kelenjar tiroid (-)
Thorax : Gld. Mammae dalam batas normal, areola
mammae hiperpigmentasi (+)
Cor :
Inspeksi : IC tidak tampak
Palpasi : IC tidak kuat angkat
Perkusi : Batas jantung kesan normal
Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)
Pulmo :
Inspeksi : Pengembangan dada ka = ki
Palpasi : Fremitus raba dada ka = ki
Perkusi : Sonor/Sonor
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), Ronki basah kasar (-/-)
Abdomen:
Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, stria gravidarum (+)
Palpasi : Supel, NT (-), lien dan hepar tidak teraba
Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus,redup pada
daerah uterus
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
Genital : Lendir darah (+) ,air ketuban (+)
Ekstremitas : Oedema
- -
+ +
Akral dingin
- -
- -
2. Status Obstetri
Inspeksi
Kepala : Mesocephal
Mata : Conjungtiva Anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
Wajah : Kloasma gravidarum (+)
Thorax : Glandula mammae hipertrofi (+), aerola mammae
hiperpigmentasi (+)
Abdomen :
Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, stria gravidarum (+)
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra
uteri, memanjang, preskep, puka, kepala masuk
panggul <1/3 bagian, His (-), DJJ (+) 142x/menit
regular, TFU 33 cm ~ 3285 gram.
Pemeriksaan Leopold
I : TFU setinggi 33 cm, teraba bagian lunak
kesan bokong
II : Di sebelah kanan teraba bagian keras, rata,
memanjang
III : teraba bagian keras dan bulat, kesan kepala
IV : kepala belum masuk panggul
Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus,redup
pada daerah uterus
Auskultasi : DJJ (+) I 12-13-12/13-12-13/12-13-12/reguler
Genital eksterna : Vulva/uretra tidak ada kelainan, lendir darah (-),
peradangan (-), tumor (-)
Ekstremitas : Oedema
- -
+ +
akral dingin
- -
- -
Pemeriksaan Dalam :
VT : vulva / uretra tenang, dinding vagina dalam batas normal,
portio lunak di depan, Ø=-cm eff 40%, KK dan penunjuk
belum dapat dinilai, kepala turun di H.II, AK (-), STLD (-)
UPD : promontorium teraba
linea terminalis teraba > 1/3 bagian
spina ischiadica menonjol
arcus pubis < 900
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium Darah tanggal 3 Maret 2015
Hemoglobin : 11.9 gr/dl
Hematokrit : 37 %
Antal Eritrosit : 4.39 x 106/uL
Antal Leukosit : 11.5 x 103/uL
Antal Trombosit : 333 x 103/uL
Golongan Darah : 0
GDS : 85 mg/dL
Ureum : 10 mg/dL
Creatinin : 0.5 mg/dL
HbS Ag : nonreactive
2. Ultrasonografi (USG) tanggal 3 Maret 2015 :
Tampak janin tunggal, intrauterin, memanjang , preskep, DJJ (+), dgn
biometri :
BPD : 9.37 cm
FL : 7.37 cm
AC : 34.01 cm
EFBW : 3384 gr
Plasenta berinsersi di corpus Grade II
Air ketuban kesan cukup
Tak tampak kelainan kongenital mayor
Kesimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik
D. KESIMPULAN
Seorang G3P2A0, 37 tahun, UK 38 minggu rujukan dari bidan Laweyan
dengan keterangan G3P2A0, H. aterm, TD 160/100 mmHg, kaki oedem, HIS
(+), DJJ (+), protein (+2). Teraba janin tunggal, intra uteri, memanjang,
preskep, puka, kepala masuk panggul <1/3 bagian, His (-), DJJ (+)
142x/menit regular, TFU 33 cm ~ 3285 gram. VT: vulva / uretra tenang,
dinding vagina dalam batas normal, portio lunak di depan, Ø=-cm eff 40%,
KK dan penunjuk belum dapat dinilai, kepala turun di H.II, AK (-), STLD
(-).
E. DIAGNOSIS AWAL
PEB pada multigravida hamil aterm belum dalam persalinan.
F. PROGNOSIS
Dubia
G. TERAPI
Protap PEB
- O2 3 lpm
Infus RL 12 tpm
- Inj. MgSO4 4gr 20% initial dose dilanjutkan maintenance 1gr/jam
jika syarat terpenuhi
- Nifedipin 3x10 jika TD > 160/100 mmHg
- Awasi KU/VS/BC, tanda-tanda impending eklampsia
Mondok VK, rencana persalinan per vaginam
Induksi oksitosin
Observasi 10
Evaluasi botol I habis
Informed consent
Cek laboratorium
NST reaktif
Cek lab lengkap
Informed consent
H. FOLLOW UP
Tanggal 03 April 2015
Pukul 09.00
Keadaan umum : Baik, cm, gizi kesan cukup
Keluhan : -
Tanda vital : T = 170/100 mmHg Respiratory Rate = 23x/menit
N = 88x/menit Suhu = 36,7 0C
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
Thorax : Cor : dalam batas normal
Pulmo : dalam batas normal
Abdomen : supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uteri,
memanjang, preskep, puka, kepala masuk panggul <1/3
bagian, His (-), DJJ (+) 145x/menit regular
Genital : vulva / uretra tenang, dinding vagina dalam batas normal,
portio lunak di depan, Ø=-cm eff 40%, KK dan penunjuk
belum dapat dinilai, kepala turun di H.II, AK (-), STLD (-)
Diagnosa : PEB pada multigravida hamil aterm bdp.
Terapi :
induksi oksitosin 5 IU dalam 500 cc RL botol 1
observasi 10
evaluasi 4 jam lagi
Pukul 13.00
Keadaan umum : Baik, cm, gizi kesan cukup
Keluhan : kenceng-kenceng
Tanda vital : T = 170/110 mmHg Respiratory Rate = 23x/menit
N = 88x/menit Suhu = 36,7 0C
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
Thorax : Cor : dalam batas normal
Pulmo : dalam batas normal
Abdomen : supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uteri,
memanjang, preskep, puka, kepala masuk panggul >2/3
bagian, His (+), DJJ (+) 141x/menit regular
Genital : vulva / uretra tenang, dinding vagina dalam batas normal,
portio lunak di depan, Ø=5 cm eff 60%, KK dan penunjuk
belum dapat dinilai, kepala turun di H.III, AK (-), STLD
(+)
Diagnosa : PEB pada multigravida hamil aterm dp kala I fase aktif
dalam induksi oksitosin 5 IU 1 botol
Terapi :
Lanjut persalinan per vaginam
observasi 10
evaluasi 2 jam lagi
Pukul 15.00
Keadaan umum : Baik, cm, gizi kesan cukup
Keluhan : ibu ingin mengejan
Tanda vital : T = 170/120 mmHg Respiratory Rate = 22x/menit
N = 88x/menit Suhu = 36,7 0C
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
Thorax : Cor : dalam batas normal
Pulmo : dalam batas normal
Abdomen : supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uteri,
memanjang, preskep, puka, His (+), DJJ (+) 146x/menit
regular
Genital : vulva / uretra tenang, dinding vagina dalam batas normal,
portio tidak teraba, Ø= lengkap, KK (-), penunjuk UUK
jam 12, kepala turun di H.IV, AK (+), STLD (+)
Diagnosa : Kala II PEB pada multigravida hamil aterm dp dalam
induksi oksitosis 5 IU botol 1.
Terapi :
pimpin persalinan dengan VE
persiapkan resusitasi bayi
Pukul 15.10
Lahir secara spontan dengan vakum ekstraksi bayi hidup ♀ BB/PB : 3400
gram/ 47 cm, Apgar Score : 8-9-10, anus (+), kelainan kongeital (-)
Pukul 15.20
Lahir plasenta kesan lengkap, bentuk cakram, ukuran 20x20x1.5 cm
Pukul 17.00
Keadaan umum : Baik, cm, gizi kesan cukup
Keluhan : -
Tanda vital : T = 170/110 mmHg Respiratory Rate = 23x/menit
N = 88x/menit Suhu = 36,7 0C
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
Thorax : Cor : dalam batas normal
Pulmo : dalam batas normal
Laktasi (+)
Abdomen : Supel, nyeri tekan (-), TFU teraba 2 jari dibawah pusat,
kontraksi (+).
Genital : Perdarahan (-)
Lochia (+)
Diagnosa : Post Vakum ekstraksi atas indikasi PEB pada multipara
hamil aterm
Terapi :
Protap PEB
- O2 3 lpm
Infus RL 12 tpm
- Inj. MgSO4 4gr 20% maintenance 1gr/jam jika syarat terpenuhi
- Nifedipin 3x10 jika TD > 160/100 mmHg
- Awasi KU/VS/BC
Amoxicillin 3x500 mg
Asam mefenamat 3x500 mg
SF 1x 1 tab
Vit C 2x 1 tab
Tanggal 04 April 2015
Keadaan umum : Baik, cm, gizi kesan cukup
Keluhan : -
Tanda vital : T = 170/110 mmHg Respiratory Rate = 23x/menit
N = 88x/menit Suhu = 36,7 0C
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
Thorax : Cor : dalam batas normal
Pulmo : dalam batas normal
Laktasi (+)
Abdomen : Supel, nyeri tekan (-), TFU teraba 2 jari dibawah pusat,
kontraksi (+).
Genital : Perdarahan (-)
Lochia (+)
Diagnosa : Post Vakum ekstraksi atas indikasi PEB pada multipara
hamil aterm DPH 1
Terapi :
Protap PEB
- O2 3 lpm
Infus RL 12 tpm
- Inj. MgSO4 4gr 20% maintenance 1gr/jam jika syarat terpenuhi
selesai pukul 21.00
- Nifedipin 3x10 jika TD > 160/100 mmHg
- Awasi KU/VS/BC
Amoxicillin 3x500 mg
Asam mefenamat 3x500 mg
SF 1x 1 tab
Vit C 2x 1 tab
Usul pindah bangsal setelah MgSO4 selesai
Tanggal 06 April 2015
Keadaan umum : Baik, cm, gizi kesan cukup
Keluhan : -
Tanda vital : T = 120/80 mmHg Respiratory Rate = 20x/menit
N = 84x/menit Suhu = 36,7 0C
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
Thorax : Cor : dalam batas normal
Pulmo : dalam batas normal
Laktasi (+)
Abdomen : Supel, nyeri tekan (-), TFU teraba 2 jari dibawah pusat,
kontraksi (+).
Genital : Perdarahan (-)
Lochia (+)
Diagnosa : Post Vakum ekstraksi atas indikasi PEB pada multipara
hamil aterm DPH 3
Terapi :
Amoxicillin 3x500 mg
Asam mefenamat 3x500 mg
SF 1x 1 tab
Vit C 2x 1 tab
BLPL
BAB IV
ANALISIS MASALAH
PEB ditegakkan dengan adanya salah satu tanda dari gejala atau tanda di
bawah ini:
² TDS ≥160 mm Hg atau TDD ≥110 mm Hg
² Proteinuria > 5 g dalam 24 jam atau ≥ +2
Pada kasus ini kriteria PEB ditegakkan dengan adanya tekanan darah tingi
pada pemeriksaan vital sign sebesar 160/1100 mmHg dengan proteinuria +2. Usia
kehamilan sekarang 38 minggu sehingga dilakukan penanganan PEB agresif
dengan terminasi kehamilan karena usia kehamilan sudah cukup umur. Vakum
ekstraki dilakukan karena indikasi ibu PEB untuk memperingan kala 2 sehingga
mengurangi risiko eklampsi apabila ibu mengejan
DAFTAR PUSTAKA
1. (Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY
(2010). Williams Obstetric 23rd edition. USA: McGraw Hill p:471).
2. (Lindheimer MD, Conrad K, Karumanchi SA (2008). Renal physiology and
disease in pregnancy. Dalam Alpern RJ, Hebert SC (eds): Seldin and
Giebisch’s The Kidney: Phyisiology and Pathophysiology, 4th ed. New York,
Elsevier, p 2339).
3. 3 (Fernando Arias, Practicial Guide to Hight Risk Pregnancy and Delivery, 2nd
Edition, St. Louis Missiori, USA, 1993 : 100-10, 213-223)
4. Lana K. Wagener, M.D. 2004. Diagnosis and Management of Preeklampsia.
American Family Physician. Volume 70, Number 12 Pp : 2317-24.
5. Anthonius Budi Marjono. 1999. Hipertensi pada Kehamilan
Pre-Eklampsia/Eklampsia. Kuliah Obstetri/Ginekologi FKUI.
6. Luciano E. Mignini, MD, Jose Villar, MD, Khalid S, Khan, MD. 2006.
Mapping the Theories of Preeclampsia : The Need for Systemetic reviews of
Mechanism of Disease. American Journal of Obstetrics and Gynecology 194.
Pp: 317-21
7. Kelompok Kerja Penyusunan “Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam
Kehamilan di Indonesia” Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. 2005.
Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Edisi
Kedua.
8. Wibowo B, Rachimhadhi T. 2005. Preeklampsia-Eklampsia. Dalam
Wiknjosastro H, Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga Cetakan Ketujuh. Yayasan
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta. Pp : 281-294
9. Cunningham, Levono, Bloom, Hauth, Rouse, Spong . 2010. Pregnancy
Hypertention : William’s Obstetrics 23th . Prentice-Hall International,Inc. Pp:
705-709
10. Luciano E. Mignini, MD, Jose Villar, MD, Khalid S, Khan, MD. 2006.
Mapping the Theories of Preeclampsia : The Need for Systemetic reviews of
Mechanism of Disease. American Journal of Obstetrics and Gynecology 194.
Pp: 317-321
11. Ridwan Amirudin, dkk. 2007. Issu Mutakhir Tentang Komplikasi Kehamilan
(Preeklampsia dan Eklampsia). Bagian Epidemiologi Fakultas Kesehatan
Masyarakat Universitas Hasanudin Makasar.
12. Rustam Mochtar. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi.
Editor: Delfi Lutan, EGC, Jakarta. Hal: 198-208.1998.
13. Neville, F. Hacker, J. George Moore. Esensial Obstetri dan Ginekologi.
Hipokrates, Jakarta. 2001.
14. Sarwono Prawirohardjo dan Hanifa Wiknjosastro. Ilmu Kandungan. FK UI,
Jakarta. Hal: 281-294. 1999.
15. Hariadi, R. Ilmu Kedokteran FetomaternalHimpunan . Edisi Perdana. Jilid 1.
Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia.
Surabaya. 2004.
16. S. Martohoesodo dan R. Hariadi. 1999. Distosia Karena Kelainan Panggul.
Dalam Wiknjosastro H, Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga Cetakan Kelima.
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta. Pp : 641-645.
17. Merck. 2005. Problem in the First and Second Stage of Labor. The Merck
Manual of Diagnosis and Therapy.
http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section18/chapter253/253g.jsp
18. SMF Obsgin RSDM. 2004. Disproporsi Kepala Panggul. Dalam : Prosedur
Tetap Pelayanan Profesi Kelompok Staf Medis Fungsional Obstetri &
Ginekologi. RSUD Dr. Moewardi, Surakarta. Pp : 36-37.