7/28/2019 Stase Anestesi Hipoksia Referat

1/5

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Tujuan akhir pernapasan adalah untuk mempertahankan konsentrasi oksigen, karbondioksida danion hidrogen dalam cairan tubuh. Kelebihan karbondioksida atau ion hidrogen mempengaruhi

pernapasan terutama efek perangsangan pusat pernapasannya sendiri, yang menyebabkan

peningkatan sinyal inspirasi dan ekspirasi yang kuat ke otot-otot pernapasan. Akibat peningkatanventilasi pelepasan karbondioksida dari darah meningkat, ini juga mengeluarkan ion hidrogen

dari darah karena pengurangan karbondioksida juga mengurangi asam karbonat darah.1

PO2 darah yang rendah pada keadaan normal tidak akan meningkatkan ventilasi alveolus secarabermakna sampai tekanan oksigen alveolus turun hampir separuh dari normal. Sebab dari

berkurangnya efek perubahan tekanan oksigen pada pengaturan pernapasan berlawanan dengan

yang disebabkan oleh mekanisme yang mengatur karbondioksida dan ion hidrogen. Peningkatan

ventilasi yang benar-benar terjadi bila PO2 turun mengeluarkan karbondioksida dari darah danoleh karena itu mengurangi tekanan PCO2, pada waktu yang sama konsentrasi ion hidrogen juga

menurun. Berbagai keadaan yang menurunkan transpor oksigen dari paru ke jaringan termasuk

anemia, dimana jumlah total hemoglobin yang berfungsi untuk membawa oksigen berkurang,

keracunan karbondioksida, sehingga sebagian besar hemoglobin menjadi tidak mampumengangkut oksigen, dan penurunan aliran darah ke jaringan dapat di sebabkan oleh penurunan

curah jantung atau iskemi lokal jaringan.1

Perubahan tegangan oksigen dan karbondioksida serta perubahan konsentrasi intraeritrosit dari

komponen fosfat organik, terutama asam 2,3 bifosfat (2,3-BPG) men yebabkan pergeseran kurva

disosiasi oksigen. Bila hasil hipoksia sebagai akibat gagal pernapasan, PaCO2 biasanyameningakat, dan kurva disosiasi oksigen bergeser ke kanan. Dalam kondisi ini, persentase

saturasi hemoglobin dalam darah arteri pada kadar penurunan tegangan okmsigen alveolar

(PaO2) yang diberikan. Akibat dari hipoksia, terjadinya perubahan pada sistem syaraf pusat.

Hipoksia akaut akan menyebabkan gangguan judgement, inkoordinasi motorik dan gambaranklinis yang mempunyai gambaran pada alkoholisme akut. Kalau keadaan hipoksia berlangsung

lama mengakibatkan gejala keletihan, pusing, apatis, gangguan daya konsentrasi, kelambatanwaktu reaksi dan penurunan kapasitas kerja. Begitu hipoksia bertambah parah pusat batang otakakan terkena, dan kematian biasanya disebabkan oleh gagal pernapasan. Bila penurunan PaO 2disertai hiperventilasi dan penurunan PaCO2, resistensi serebro-vasculer meningkat, aliran darah

serebral meningkat dan hipoksia bertambah.2

Pengaruh hipoksia stagnant tergantung pada jaringan yang dipengaruhi. Pada hipoksia, otak

dipengaruhi pertama kali.3Di otak terdapat pusat pernapasan yang merupakan sekelompok

neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral (dari kiri ke kanan) medula oblongata dan pons.

Ada tiga kelompok neuron utama: (1) kelompok neuron pernapasan dorsal terletak di bagiandorsal medulla, yang menyebabkan inspirasi, (2) kelompok pernapasan ventral yang terletak di

ventrolateral medulla yang menyebabkan ekspirasi atau inspirasi tergantubg pada kelompok

neuron yang dirangsang, (3) pusat pneumotaksik, terletak di bagian superior belakang pons yangmembantu kecepatan dan pola pernapasan.1 neuron-neuron kelompok pernapasan dorsal

memegang peranan penting dalam mengontrol pernapasan.

II.1 Definisi

Hipoksia adalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai di bawah tingkat fisiologikmeskipun perfusi jaringan oleh darah memedai.4,5

7/28/2019 Stase Anestesi Hipoksia Referat

2/5

II.2 Etiologi

Hipoksia dapat terjadi karena defisiensi oksigen pada tingkat jaringan akibatnya sel-sel tidak

cukup memperoleh oksigen sehingga metabolisme sel akan terganggu. Hipoksia dapatdisebabkan karena:(1) oksigenasi paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik, bisa

karena kekurangan oksigen dalam atmosfer atau karena hipoventilasi (gangguan syaraf otot), (2)

penyakit paru, hipoventilasi karena peningkatan tahanan saluran napas atau compliance parumenurun. Rasio ventilasi perfusi tidak sama (termasuk peningkatan ruang rugi fisiologik dan

shunt fisiologik). Berkurangnya membran difusi respirasi, (3) shunt vena ke arteri (shunt dari

kanan ke kiri pada jaringan), (4) transpor dan pelepasan oksigen yang tidak memedai(inadekuat). Hal ini terjadi pada anemia, penurunan sirekulasi umum, penurunan sirkulasi lokal

(perifer, serebral, pembuluh darah jantung), edem jaringan, (5) pemakaian oksigen yang tidak

memedai pada jaringan, misal pada keracunan enzim sel, kekurangan enzim sel karena defisiensi

vitamin B.1

Gagal pernapasan dapat akut dapat didefinisikan sebagai kurangnya PO2 dari 50 mmHg dengan

atau tanpa PCO2 lebih dari 50 mmHg. Hipoksia dapat disebabkan oleh gagal kardiovaskuler

misalnya syok, hemoglobin abnormal, penyakit jantung, hipoventilasi alveolar, lesi pirau,

masalah difusi, abnormalitas ventilasi-perfusi, pengaruh kimia misal karbonmonoksida,ketinggian, faktor jaringan lokal misal peningkatan kebutuhan metabolisme, dimana hipoksia

dapat menimbulkan efek-efek pada metabolisme jaringan yang selanjutnya menyebabkanasidosis jaringan dan mengakibatkan efek-efek pada tanda vital dan efek pada tingkat kesadaran.6

Gagal napas selalu disertai hipoksia. Beberapa kasus umum gagal pernapasan adalah: (1) syaraf

pusat, segala sesuatu yang menimbulkan depresi pada pusat napas akan menimbulkan gangguannapas misalnya obat-obatan(anestesia, narkotik, tranquiliser),trauma kepala, radang otak, strok,

neoplasma. (2) syaraf tepi:

a. Jalan napas, sumbatan jalan napas akan menganggu ventilasi dan oksigenasi, tetapi setelah

sumbatan jalan napas bebas masih tetap ada gangguan ventilasi maka harus di cari penyebabyang lain.

b. Paru, kelainan di paru seperti radang, aspirasi, atelektasis, edem, contusio, dapat menyebabkan

gangguan napas.c. Rongga pleura, normalnya rongga pleura kosong dan bertekanan negatif, tetapi biula sesuatu

yang menyebabkan tekanan menjadi positif seperti udara (pneumothorak), cairan (fluidothorak),

darah (hemothorak) maka paru dapat terdesak dan timbul gangguan napas.d. Dinding dada, patah tulang iga yang multipel apalagi segmental akan menyebabkan nyeri

waktu inspirasi dan terjadinya flail chest sehingga terjadi hipoventilasi sampai atelektasis paru,

scleroderma, kyphoscoliosis.

e. Otot napas, otot inspirasi utama adalah diafragma dan interkostal eksternus. Bila adakelumpuhan otot-otot tersebut misal karena sisa obat pelumpuh otot, myastenia gravis, akan

menyebabkan gangguan napas. Tekanan intra abdominal yang tinggi akan menghambat gerak

diafragma.f. Syaraf, kelumpuhan atau menurunnya fungsi syaraf yang mengnervasi otot interkostal dan

diafragma akan menurunkan kemampuan inspirasi sehingga terjadi hipoventilasi. Misalnya: Blok

subarachnoid yang terlalu tinggi, cedera tulang leher, Guillain Barre Syndrome, Poliomyelitis.(3) Percabangan neuromuscular misalnaya otot yang relaksasi, keracunan organophospat. (4)

Post operasi misal bedah thorak, bedah abdomen.7,8

7/28/2019 Stase Anestesi Hipoksia Referat

3/5

Dalam anestesi, gagal pernapasan/sumbatan jalan napas dapat disebabkan oleh tindakan operasi

itu sendiri misalnya karena obat pelumpuh otot, karena muntahan,/lendir, suatu penyakit,(koma,

stroke, radang otak), trauma/kecelakaan (trauma maksilofasial, trauma kepala, keracunan).8

II.3 Macam Hipoksia

Hipoksia di bagi dalam 4 tipe : (1) hipoksia hipoksik (anoksia anoksik), dimana PO 2 darah arteriberkurang, (2) hipoksia anemik, dimana PO2 darah arteri normal tetapi jumlah hemoglobin yang

tersedia untuk mengangkut oksigen berkurang, (3) hipoksia stagnant atau iskemik, dimana aliran

darah ke jaringan sangat lambat sehingga oksigen yang adekuat tidak di kirim ke jaringanwalaupun PO2 konsentrasi hemoglobin normal, (4) hipoksia histotoksik dimana jumlah oksigen

yang dikirim ke suatu jaringan adalah adekuat tetapi oleh karene kerja zat yang toksik sel-sel

jaringan tidak dapat memakai oksigen yang disediakan.3

II.4 Diagnosis

Setiap keluhan atau tanda gangguan respirasi hendaknya mendorong di lakukannya analisis gas-

gas darah arteri. Saturasi hemoglobin akan oksigen (SaO2) kurang dari 90% yang biasanya sesuai

dengan tegangan oksigen arterial (PaO2) kurang dari 60 mmHg sangat mengganggu oksigenasiCO2 arterial (PaCO2) hingga lebih dari 45-50 mmHg mengandung arti bahwa ventilasi alveolar

sangat terganggu. Kegagalan pernapsan terjadi karena PaCO2 kurang dari 60mmHg pada udararuangan, atau pH kurang dari 7,35 dengan PaCO2 lebih besar dari 50mmHg. Dimana daya

penyampaian oksigen ke jaringan tergantung pada: (1) sistem pernapasan yang utuh yang akan

memberikan oksigen untuk menjenuhi hemoglobin, (2) kadar hemoglobin, (3) curah jantung danmicrovascular, (4) mekanisme pelepasan oksihemoglobin.9

II.5 Patofisiologi

Pada keadaan dengan penurunan kesadaran misalnya pada tindakan anestesi, penderita traumakepal/karena suatu penyakit, maka akan terjadi relaksasi otot-otot termasuk otot lidah dan

sphincter cardia akibatnya bila posisi penderita terlentang maka pangkal lidah akan jatuh ke

posterior menutup orofaring, sehingga menimbulkan sumbatan jalan napas. Sphincter cardiayang relaks, menyebabkan isi lambung mengalir kembali ke orofaring (regurgitasi). Hal ini

merupakan ancaman terjadinya sumbatan jalan napas oleh aspirat yang padat dan aspirasi

pneumonia oleh aspirasi cair, sebab pada keadaan ini pada umumnya reflek batuk sudahmenurun atau hilang.8

Kegagalan respirasi mencakup kegagalan oksigenasi maupun kegagalan ventilasi. Kegagalan

oksigenasi dapat disebabkan oleh: (1) ketimpangan antara ventilasi dan perfusi. (2) hubungan

pendek darah intrapulmoner kanan-kiri. (3) tegangan oksigen vena paru rendah karena inspirasiyang kurang, atau karena tercampur darah yang mengandung oksigen rendah. (4) gangguan

difusi pada membran kapiler alveoler. (5) hipoventilasi alveoler. Kegagalan ventilasi dapat

terjadi bila PaCO2 meninggi dan pH kurang dari 7,35. Kegagalan ventilasi terjadi bila minutventilation berkurang secara tidak wajar atau bila tidak dapat meningkat dalam usaha

memberikan kompensasi bagi peningkatan produksi CO2 atau pembentukan rongga tidak

berfungsi pada pertukaran gas (dead space). Kelelahan otot-otot respirasi /kelemahan otot-ototrespirasi timbul bila otot-otot inspirasi terutama diafragma tidak mampu membangkitkan tekanan

yang diperlukan untuk mempertahankan ventilasi yang sudah cukup memadai. Tanda-tanda awal

kelelahan otot-otot inspirasi seringkali mendahului penurunan yang cukup berarti pada ventilasi

alveolar yang berakibat kenaikan PaCO2. Tahap awal berupa pernapasan yang dangkal dan cepat

7/28/2019 Stase Anestesi Hipoksia Referat

4/5

yang diikuti oleh aktivitas otot-otot inspirasi yang tidak terkoordinsiberupa alterans respirasi

(pernapasan dada dan perut bergantian), dan gerakan abdominal paradoxal (gerakan dinding

perut ke dalam pada saat inspirasi) dapat menunjukan asidosis respirasi yang sedang mengancamdan henti napas.9

Jalan napas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi karena itu langkah yang

pertama adalah membuka jalan napas dan menjaganya agar tetap bebas. Setelah jalan napasbebas tetapi tetap ada gangguan ventilasi maka harus dicari penyebab lain.penyebab lain yang

terutama adalah gangguan pada mekanik ventilasi dan depresi susunan syaraf pusat. Untuk

inspirasi agar diperoleh volume udara yang cukup diperlukan jalan napas yang bebas, kekuatanotot inspirasi yang kuat, dinding thorak yang utuh, rongga pleura yang negatif dan susunan

syaraf yang baik.Bila ada gangguan dari unsur-unsur mekanik diatas maka akan terjadi

hipoventilasi yang mengakibatkan hiperkarbia dan hipoksemia. Hiperkarbia menyebabkan

vasodilatasi pembuluh darah otak yang akan meningkatkan tekanan intrakranial, yang dapatmenurunkan kesadran dan menekan pusat napas bila disertai hipoksemia keadaan akan makin

buruk. Penekanan pusat napas akan menurunkan ventilasi. Lingkaran ini harus dipatahkan

dengan memberikan ventilasi dan oksigensi. Gangguan ventilasi dan oksigensi juga dapat terjadi

akibat kelainan di paru dan kegagalan fungsi jantung. Parameter ventilasi : PaCO2 (N: 35-45mmHg), ETCO2 (N: 25-35mmHg), parameter oksigenasi : Pa O2 (N: 80-100 mmHg), Sa O2 (N:

95-100%).8

II.6 Penatalaksanaan

Penilaian dari pengelolaan jalan napas harus dilakukan dengan cepat, tepat dan cermat. Tindakanditujukan untuk membuka jalan napas dan menjaga agar jalan napas tetap bebas dan waspada

terhadap keadaan klinis yang menghambat jalan napas.Penyebab sumbatan jalan napas yang

tersering adalah lidah dan epiglotis, muntahan, darah, sekret, benda asing, trauma daerah

maksilofasial. Pada penderita yang mengalami penurunan kesadaran maka lidah akan jatuh kebelakang menyumbat hipofarings atau epiglotis jatuh kebelakang menutup rima glotidis. Dalam

keadaan seperti ini, pembebasan jalan napas dapat dilakukan tanpa alat maupun dengan

menggunakan jalan napas buatan. Membuka jalan napas tanpa alat dilakukan dengan cara Chinlift yaitu dengan empat jari salah satu tangan diletakkan dibawah rahang ibu jari diatas dagu,

kemudian secara hati-hati dagu diangkat ke depan. Bila perlu ibu jari dipergunakan untuk

membuka mulut/bibir atau dikaitkan pada gigi seri bagian bawah untuk mengangkat rahangbawah. Manuver Chin lift ini tidak boleh menyebabkan posisi kepala hiperekstensi. Cara Jaw

Thrust yaitu dengan mendorong angulus mandibula kanan dan kiri ke depan dengan jari-jari

kedua tangan sehingga barisan gigi bawah berada di depan barisan gigi atas, kedua ibu jari

membuka mulut dan kedua telapak tangan menempel pada kedua pipi penderita untukmelakukan immobilisasi kepala. Tindakan jaw thrustbuka mulut dan head tiltdisebut airway

manuver.8

Jalan napas orofaringeal. Alat ini dipasang lewat mulut sampai ke faring sehingga menahan lidahtidak jatuh menutup hipofarings. Jalan napas nasofaringeal. Alat di pasang lewat salah satu

lubang hidung sampai ke faring yang akan menahan jatuhnya pangkal lidah agar tidak menutup

hipofaring. Untuk sumbatan yang berupa muntahan, darah, sekret, benda asing dapat dilakukandengan menggunakan alat penghisap atau suction. Ada 2 macam kateter penghisap yang sering

digunakan yaitu rigid tonsildental suction tip atau soft catheter suction tip. Untuk menghisap

rongga mulut dianjurkan memakai yang rigid tonsil/dental tip sedangkan untuk menghisap lewat

pipa endotrakheal atau trakheostomi menggunakan yang soft catheter tip. Jangan menggunakan

7/28/2019 Stase Anestesi Hipoksia Referat

5/5

soft catheter tip lewat lubang hidung pad penderita yang den gan fraktur lamina cribosa karena

dapat menembus masuk rongga otak. Harus diperhatikan tata cara penghisapan agar tidak

mendapatkan komplikasi yang dapat fatal. Benda asing misalnya daging atau patahan gigi dapatdibersihkan secara manual dengan jari-jari. Bila terjadi tersedak umumnya nyantoldidaerah

subglotis, dicoba dulu dengan cara back blows, abdominal thrust.8

KESIMPULAN

Fungsi utama sistem respirasi adalah menjamin pertukaran O 2 dan CO2. Bila terjadi kegagalan

pernapasan maka oksigen yang sampai ke jaringan akan mengalami defisiensi akibatnya sel akan

terganggu proses metabolismenya. Terjadinya Hipoksia banyak faktor yang mempengaruhinya

diantaranya karena tindakan anestesi (anestesi yang terlalu dalam, sisa obat pelemas otot, obatnarkotik), suatu penyakit (radang otak, radang syaraf, stroke, tumor otak, edema paru, gagal

jantung, miastenia gravis), trauma/kecelakaan (cedera kepela, cedera tulang leher, cedera thorak,

keracunan obat). Prinsip penanganan hipoksia adalah dengan membebaskan jalan napas denganmencari penyebabnya, bisa dengan cara Chin lift, Jaw thrust, jalan napas orofaringeal, jalan

napas nasofaringeal, atau dengan suction.

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, 1994.,Pernapasan, Pengangkutan Oksigen dan Karbondioksida di dalam Darah dan

Cairan Tubuh,Pengaturan Pernapasan, hal: 181-207, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, ed.7,

Bag.II, Cet.I., EGC, Jakarta.2. Kurt J.I et all, 1999.,Hipoksia, Polisitemia dan Sianosis, hal: 208-212, Horrison, Prinsip-

prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Vol. I, EGC, Jakarta.

3. Ganong M.D., 1988, Penyesuaian Pernapasan Pada Orang Sehat dan Sakit, Hipoksia, hal:586-597,Fisiologi Kedokteran,ed.10,Cet.IV,EGC, Jakarta

4. Rima dkk., 1996, Hipoksia, Kamus Kedokteran Dorlan, hal: 898, cet.II, EGC, Jakarta.5. Sylvia A.P., Lorraine M.W., 1995, Tanda dan Gejala Penyakit Pernapasan, Hiperkapnea dan

Hipokapnea, hal: 685, Fisiologis Proses-proses Penyakit, ed. 4, Buku II, EGC, Jakarta.6. Carolyn M.H., Barbara M.G., 1995, Gagal Pernapasan Akut, hal: 563, Keperawatan Kritis,

Pendekatan Holistik, ed.VI, Vol. I, EGC, Jakarta.

7. T.E. O.H.,1985, Respiratory Failure-General Principles, Oksigen Therapy, hal: 67-76,Intensive Care Manual, ed. 2, Sydney, London, Boston, Durban, Singapore, Toronto Wellington.

8. Karjadi W., 2000, Anestesiologi dan Reaminasi Modul Dasar untuk Pendidikan S1

Kedokteran, Sumbatan Jalan Napas, Gawat Napas Akut, hal: 17-34, Direktorat JenderalPendidikan Tinggi Departemen Pendidikan Nasional, Jakarta.

9. Michele W.M.D., Alison W.M.D., 1995, Pedoman Pengobatan, Kegagalan Respirasi Akut,

hal: 277-302, ed. 1, Cet.1, Yayasan Essentia Medica, Yogyakarta.