SPTL NEONATUS 2013 Terbaru

58
DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG ASFIKSIA PERINATAL Kode ICD : P 21.9 No Dokumen No Revisi : 2 Halaman : 1/6 Panduan Praktek Klinis Tanggal Revisi : 1 Agustus 2012 Ditetapkan oleh, Ketua Divisi Neonatologi dr. Herman Bermawi, Sp.A(K) Definisi Kegagalan bernapas spontan dan teratur segera setelah lahir sehingga terjadinya gangguan pertukaran gas ( O2 dan CO2 ) yang mengakibatkan bayi baru lahir mengalami hipoksia, hiperkarbia dan asidosis metabolik Etiologi 1. Faktor ibu: diabetes mellitus, hipertensi dalam kehamilan, hipertensi kronik, anemia, perdarahan antepartum, infeksi sistemik, gagal jantung, gagal ginjal, polihidramnion, oligohidramnion. 2. Faktor persalinan: persalinan dengan tindakan, korioamnionitis, kelainan letak, partus lama, ketuban pecah dini, inersia uteri, air ketuban bercampur mekoneum, penggunaan anestesi umum, penggunaan narkotik ≤4 jam sebelum persalinan. 3. Faktor janin: prematuritas, postmaturitas, malformasi janin, gerakan janin berkurang, bradikardi janin, prolaps tali pusat, trauma lahir, dan sebagainya. Patogenesis Gangguan pertukaran O 2 dan CO 2 hipoksia dan hiperkarbia asidosis metabolik, hipoglikemia, syok, ensefalopati hipoksik iskemik, gagal ginjal, gagal 1

description

PPK anak

Transcript of SPTL NEONATUS 2013 Terbaru

DEPARTEMEN IKARSMH PALEMBANGASFIKSIA PERINATAL

Kode ICD : P 21.9

No Dokumen

No Revisi : 2

Halaman : 1/6

Panduan Praktek KlinisTanggal Revisi :

1 Agustus 2012Ditetapkan oleh,Ketua Divisi Neonatologi

dr. Herman Bermawi, Sp.A(K)

DefinisiKegagalan bernapas spontan dan teratur segera setelah lahir sehingga terjadinya gangguan pertukaran gas ( O2 dan CO2 ) yang mengakibatkan bayi baru lahir mengalami hipoksia, hiperkarbia dan asidosis metabolik

Etiologi

1. Faktor ibu: diabetes mellitus, hipertensi dalam kehamilan, hipertensi kronik, anemia, perdarahan antepartum, infeksi sistemik, gagal jantung, gagal ginjal, polihidramnion, oligohidramnion.2. Faktor persalinan: persalinan dengan tindakan, korioamnionitis, kelainan letak, partus lama, ketuban pecah dini, inersia uteri, air ketuban bercampur mekoneum, penggunaan anestesi umum, penggunaan narkotik 4 jam sebelum persalinan.3. Faktor janin: prematuritas, postmaturitas, malformasi janin, gerakan janin berkurang, bradikardi janin, prolaps tali pusat, trauma lahir, dan sebagainya.

Patogenesis

Gangguan pertukaran O2 dan CO2 hipoksia dan hiperkarbia asidosis metabolik, hipoglikemia, syok, ensefalopati hipoksik iskemik, gagal ginjal, gagal jantung dan edema otak defisit neurologik, kemunduran intelektual, kematian.

AnamnesisFaktor resiko ( etiologi ) perkiraan asfiksia.Riwayat persalinan lahir langsung menangis ( bernapas spontan ) atau tidak.

Pemeriksaan Fisik

Dinilai appearance (warna kulit), pulse (denyut jantung), grimace (mimik wajah), activity (tonus otot), respiratory effort (usaha nafas) pada menit 1 dan 5, kalau perlu setiap 5 menit sampai menit 20 sesuai dengan kondisi bayi.Penilaian bersamaan dengan langkah-langkah resusitasi. Sambil melakukan resusitasi, menilai APGAR 1 menit, 5 menit, dan 10 menit. Setelah selesai resusitasi, dilanjutkan dengan perawatan pasca resusitasi, dipantau fungsi vital (nadi, pernafasan, kesadaran), mencari komplikasi dan penyakit penyerta serta pemeriksaaan fisik lengkap.

Kriteria Diagnosis

1. Nilai APGAR 0 3 pada menit ke 52. Asidosis metabolik atau campuran ( pH darah arteri umbikalsis < 7 )3. Manifestasi neurologik ( kejang, hipotoni, koma, esefalopatia hipoksik iskemik )

Pemeriksaan PenunjangGlukosa darah, hemoglobin, leukosit, diff. count, serta pemeriksaan lain atas indikasi (foto thoraks, ECG,USG).

TatalaksanaSebelum melakukan langkah awal resusitasi lakukan penilaian awal:1. Apakah cukup bulan ?2. Apakah bernapas atau menagis ?3. Apakah tonus otot baik ?Bila ada jawaban tidak dari ke tiga pertanyaan ini maka langkah awal resusitasi harus dimulai, sedangkan bila semua jawaban ya maka bayi tersebut hanya dilakukan perawatan rutin saja (jaga kehangatan, bersihkan jalan napas dan keringkan).

A. Langkah Awal Resusitasi Letakkan bayi di meja resusitasi dengan alat pemancar panas, letakkan pada posisi yang benar, lakukan penghisapan (bila perlu), keringkan, rangsangan taktil, reposisi dan nilai: pernapasan frekuensi jantung dan warna kulit.

B. Ventilasi Tekanan Positip ( VTP ) Ventilasi tekanan positip dapat diberikan dengan balon resusitasi dan sungkup atau dengan balon resusitasi dan intubasi endotrakheal (ETT). 1. Indikasi : Bila bayi apnu/megap-megap atau bernapas tetapi frekuensi jantung 37 minggu atau lebih.

Berdasarkan berat lahir dan usia gestasi maka BBLR dapat diklasifikasikan menjadi:1. SMK (sesuai masa kehamilan)2. KMK (kecil masa kehamilan)3. atau BMK (besar masa kehamilan).

AnamnesisKeadaan ibu selama hamil (sesuai dengan faktor etiologi), usia gestasi.

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisis lengkap bayi baru lahir. Pemeriksaan skor Balard untuk menilai usia gestasi, dan diplot pada kurva Lubchenco untuk menilai kesesuaian berat lahir dengan usia gestasi.

Kriteria DiagnosisBerdasarkan berat lahir dan usia gestasi diklasifikasikan sesuai dengan klasifikasi di atas.

Diagnosis

Timbang berat bayi Tentukan masa gestasi (hari pertama haid terakhir, Skor Ballard) Tentukan bayi sesuai masa kehamilan atau kecil masa kehamilan dengan menggunakan kurve pertumbuhan dan perkembangan intra uterin dari Battalgia dan Lubchenco Usia gestasi 15.000/mm3 , air ketuban keruh & berbau busuk, ketubah pecah > 12 jam, partus kasep ), perawatan tali pusat, pemberian zalf mata setelah melahirkan.

Pemeriksaan Fisis & Gejala Klinis Tergantung bentuk klinis ( infeksi lokal / sistemik ) :1. Omfalitis : indurasi & eritema sekitar umbilikus, bau busuk kadang kadang terdapat pus.2. Oftalmia neonatorum gonoroeka : timbul umur 2 5 hari, pada mata ditemukan edema kelopak mata, palpebra/konjungtiva merah Sekret pus, banyak, bisa mengenai satu mata atau dua mata.3. Bronkopneumonia : dispnu, takipnu, retraksi, merintih, sianosis, vesikuler dapat normal atau menurun dan jarang ditemukan ronki.4. Gastroenteritis : diare, muntah perut kembung dan tanda tanda dehidrasi.5. Klinis sepsis, didapatkan gejala sepsis, namun tidak didukung hasil pemeriksaan laboratorium. Gejala klinis sepsis terdiri atas:a. Gejala umum: bayi tampak lemah, terdapat gangguan minum yang disertai penurunan berat badan, keadaan umum memburuk hipotermi/hipertermib. Gejala SSP: letargi, iritabilitas, hiporefleks, tremor, kejang, hipotoni/hipertoni, serangan apnea, gerak bola mata tidak terkoordinasi.c. Gejala pernapasan: dispnu, takipnu, apnu, dan sianosisd. Gejala TGI: muntah, diare, meteorismus, hepatomegalie. Kelainan kulit: purpura, eritema, pustula, skleremaf. Kelainan sirkulasi: pucat/sianosis, takikardi/aritmia, hipotensi, edema, dingin.g. Kelainan hematologi: perdarahan, ikterus, purpura6. Sepsis : gejala klinis sepsis ditambah lebih dari satu pemeriksaan laboratorium yang positip ( lekosit < 5000/mm3 atau > 34.000/mm3, I/T ratio 0,2 atau lebih, mikro LED>15 mm/jam, CRP > 9mg/dL ) 7. Meningitis : sepsis ditambah hasil pemeriksaan cairan serbrospinal yang positip

Kriteria Diagnosis:

Ditemukan gejala klinis atau gejala klinis ditambah dengan hasil pemeriksaan penunjang yang positip.1. Omfalitis : gejala klinis2. Oftalmia neonatorum gonoroeka : gejala klinis + ditemukan diplo kokus gram negatip intra & ekstraseluler di sekret mata3. Bronkopneumonia : gejala klinis + gambaran infiltrat pada foto thorak.4. Gastroenteritis : gejala klinis5.Tersangka infeksi : bila bayi baru lahir mempunyai faktor resiko / predisposisi untuk infeksi, yaitu : suhu ibu >38oC, leukosit ibu > 25.000/mm3 , air ketuban keruh dan bau busuk, ketuban pecah > 12 jam dan partus kasep6. Klinis sepsis : gejala klinis7. Sepsis : gejala klinis + lebih dari 1 hasil pemeriksan laboratorium yang positip atau kultur darah yang positip.8. Meningitis : gejala klinis sepsis + hasil pmeriksan cairan serebrospi nalis : o Tes Pandy : + atau ++ o Jumlah sel : umur 0 s/d 48 jam:>100/mm3 umur 2 s/d 7 hari :>50/mm3 umur >7 hari :>32/mm3 o Diff. count :PMN meningkat, protein meningkat dan glukosa menurun

Pemeriksaan PenunJangDarah: Hb, lekosit, diff. count, trombosit, mikro LED, dan kultur dan tes resisintesiLCS: Protein, sel diff. count, pengecatan gram dan kulturUrin : Rutin dan kultur dan tes resistensiUSG transfontanela : terutama untuk melihat komplikasi meningitis ( ventrikulitis dan hidrosefalus )

Tatalaksana:

1. Omfalitis Bersihkan tali pusat dengan alkohol 70 % dan povidon iodin Beri antibiotika ampisilin dan gentamisin 2. Oftalmia Neonatorum gonoroeka Isolasi, irigasi mata dengan ringer laktat, beri antibiotika ceftriakson dosis tunggal 25-50 mg/kgBB ( maksimal 125 mg ). Profilaksis : Salep mata tetrasiklin diberikan segera pada semua bayi baru lahir3. Bronkopneumonia a. Pemberian cairan # IVFD dekstrose 71/2 % atau 10 % + Ca glukonas sesuai degan kebutuhan bayi # Mulai hari ke 3 ditambahkan NaCl 3 % sebanyak 30 cc/kolf # Bila ada tanda dehidrasi atasi dehidrasi # Bila ada asidosis berikan cairan dekstrose dan natrium bikarbo nat ( 4 : 1 ) Bila dapat diperiksa analisa gas darah, asidosis da dikoreksi langsung dengan pemberian cairan Natrium Bikarbonat 4,2 % secara perlahan-lahan # Bila belum bisa makan per oral beri larutan asam amino 2-3 g/kgBB/hari. Bila sudah bisa minum per oral beri ASI atau susu formula b. Terapi oksigen c. Antibiotika : Ampisilin dan gentamisin, bila tidak ada perbaikan dalam 2 har, gentamisin diganti dengan ceftazidim.4. Gastroenteritis a. Pemberian Cairan: # GEAD ringan-sedang Diberikan IVFD. # GEAD berat Dengan asidosis: dekstrose 5% 480 cc + Bicnat 7% 10-20cc Tanpa asidosis atau asidosis telah teratasi: dekstrose 5% 500 cc + NaCl 3% sebanyak 30 ccJumlah dan kecepatan pemberian pada dehidrasi berat:# 4 jam pertama 100 cc/kgBB atau 25 tetes/kgBB/menit (mikrodrip)# 20 jam berikutnya 150 cc/kgBB atau 7 tetes/kgBB/menit b. Obat-obatan: Antibiotika : Ampisilin dan gentamisin. Anti jamur : Nystatin bila ada indikasi. c. Minum: Langsung diberikan ASI begitu bayi dapat minum, bila bayi mendapat PASI di rumah diberikan susu yang sama dengan pengenceran setengah kemudian penuh.5. Tersangka infeksi Pada bayi langsung diberikan Ampisilin dan gentamisin Bila selama observasi ditemukan tanda infeksi baik klinis dan laboratoris, antibiotika diganti dengan Ceftazidime.6. Sepsis dan klinis sepsis a. Pemberian cairan sesuai dengan kebutuhan bayi. b. Terapi oksigen bila diperlukan c. Antibiotik : Ceftazidime. Bila dicurigai infeksi oleh karena stafilokokkus maka diberikan sefalosporin generasi ke-2, 50 mg/kgBB/hari dalam 2 kali pemberian, bila tidak ada perbaikan klinis dalam 48 jam atau keadaan umum semakin memburuk, pertimbangkan pindah ke antibiotika yang lebih poten, misal nya meropenem, atau sesuai dengan hasil tes resistensi. Antibiotika diberikan 7-10 hari (antibiotik dihentikan setelah klinis membaik 5 hari)7. Meningitis a. Pemberian cairan sesuai dengan kebutuhan bayi. b. Terapi oksigen bila diperlukan c. Antibiotik : Ceftazidime Bila tidak ada perbaikan klinis dalam 48 jam atau keadaan umum semakin memburuk, pertimbangkan pindah ke antibiotika yang lebih poten, misalnya meropenem, atau sesuai dengan hasil tes resistensi. Antibiotika diberikan 21 hari

Tindak lanjutPemeriksaan USG transfontanel dilakukan pada kasus sepsis neonatorum dengan kecurigaan meningitis dan meningitis. Pada meningitis diulangi pada hari ke 7, 14 dan pada hari ke 21 untuk melihat kemajuan pengobatan atau komplikasi meningitis berupa ventrikulitis.

Edukasi:

Penjelasan mengenai faktor risiko infeksi dan penatalaksanaan serta komplikasi.

Komplikasi

Tersangka infeksi, omfalitis bronkopneumnia, sepsis meningitis ventrikulitis.

Prognosis

Baik bila didiagnosis dan diterapi lebih awal. Mortalitas 5-10%. Pada prematur dan BBLR mortalitas lebih tinggi.

Kepustakaan

1. Schelonka R.L., Freij B. J., McCracken G.H. Bacterial and fungal infections. Dalam: MacDonald MG, Mullet MD, Seshia M, penyunting. Averys Neonatology, pathophysiology & management of the newborn. Edisi 6. Philadelphia : Lippincott William & Walkins, 2005;1235-73.2. Asril Aminullah. Sepsis pada bayi baru lahir. Dalam: Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A, penyunting. Buku Ajar Neonatologi. Edisi 1. Jakarta : Badan Penerbit IDAI, 2008;170-87.3. Naglie R. Infectious Diseases. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD,Eyal FG, Zenk KE, penyunting. Neonatology, management, procedur, on-call problem, desease, and drug. Edisi 5. Newyork : Lange McGraw Hill, 2003;434-68.4. Puopolo K.M. Bacterial and fungal infections. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, penyunting. Manual of Neonatal care. Edisi 6. Philadelphia : Lippincott William & Walkins, 2008;274-300.5. Edwards M. S. Postnatal bacterial infections. Dalam: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, penyunting. Fanaroff and Martins Neonatal-Perinatal Medicine. Edisi 8. Misouri : Mosby Elsevier, 2006;791-829.6. Infection. Dalam : Levene MI, Tudehope DI, Sinha S, penyunting. Essential Neonatal Mediceine. Edisi 4. Australia : Blackwell Publishing, 2008 ; 61 767. Klein J.O., Nizet V. Bacterial sepsis and meningitis. Dalam: Remington JS, Jerome O, Klein MD, penyunting. Remingtons Infectious Disease of the Fetus and Newborn Infant. Edisi 5. Philadelphia : WB Saunders Company, 2001;222-75.8. Barnett E.D., Klein J.O. Bacterial infections of the respiratory tract. Dalam: Remington JS, Jerome O, Klein MD, penyunting. Remingtons Infectious Disease of the Fetus and Newborn Infant. Edisi 5. Philadelphia : WB Saunders Company, 2001;276-95.10. ORyan M.L., Nataro J.P., Cleary T.G., Microorganisms responsible for neonatal diarrhea. Dalam: Remington JS, Jerome O, Klein MD, penyunting. Remingtons Infectious Disease of the Fetus and Newborn Infant. Edisi 5. Philadelphia : WB Saunders Company, 2001;359-418.11. Embree J.E. gonococcal infections. Dalam: Remington JS, Jerome O, Klein MD, penyunting. Remingtons Infectious Disease of the Fetus and Newborn Infant. Edisi 5. Philadelphia : WB Saunders Company, 2001;516-23.

Dosis pemberian antibiotika berdasarkan berat badan dan umur

Dosis(mg/kg BB) Danintervalpemberian

< 12001200s/d 2000>2000

AntibiotikaCara pemb.0 4 mgg0 7 hari > 7 hari 0 7 hari > 7 hari

AmikasinIV / IM 7,5 / 12 jam7,5 / 12 jam7,5 / 8 jam10 / 12 jam10 / 8 jam

AmpisilinIV25 / 12 jam25 / 12 jam25 / 8 jam25 / 8 jam25 / 6 jam

Ampisilin*IV50 / 12 jam50 / 12 jam50 / 8 jam50 / 8 jam50 / 6 jam

CeftazidimIV50 / 12 jam50 / 12 jam50 / 8 jam50 / 8 jam50 / 8 jam

Ceftazidim*IV50 / 8 jam50 / 8 jam50 / 8 jam50 / 8 jam50 / 8 jam

GentamisinIV / IM2,5 / 18 jam2,5 / 12 jam2,5 / 8 jam2,5 / 12 jam2,5 / 8 jam

MeropenemIV20 / 12 jam20 / 12 jam20 / 12 jam20 / 12 jam20 / 8 jam

Meropenem*IV40 / 8 jam40 / 8 jam40 / 8 jam40 / 8 jam40 / 8 jam

MetronidazolIV7,5 / 48 jam7,5 / 24 jam7,5 / 12 jam7,5 / 12 jam15 / 12 jam

Keterangan : Tanda astriks ( * ) : dosis untuk meningitis bakterialis.

DEPARTEMEN IKARSMH PALEMBANGGAWAT NAPAS PADA NEONATUSKode ICD : P 22.0

No Dokumen

No Revisi : 2Halaman : 1 / 4

Panduan Praktek KlinisTanggal Revisi :

1 Agustus 2012Ditetapkan oleh,Ketua Divisi Perinatologi

dr. Herman Bermawi, Sp.A(K)

Batasan:

Kumpulan dari 2 atau lebih gejala gangguan ventilasi paru yang ditandai dengan frekuensi napas > 60 kali/menit; merintih pada waktu ekspirasi; retraksi interkostal, subkostal, supra-sternal, epigastrium; pernapasan cuping hidung dan sianosis.

Etiologi:

1. Gangguan traktus respiratorius: Hyaline Membrane Disease (HMD), Transient Tachypnoe of the Newborn (TTN), infeksi (Pneumonia), Sindrom Aspirasi, Hipoplasia Paru, Hipertensi Pulmonal, Kelainan Kongenital (Choanal Atresia, Hernia Diafragmatika, Pierre Robin Syndrome), Pleural Effusion, Kelumpuhan syaraf frenikus, dll2. Gangguan diluar traktus respiratorius: Kelainan jantung kongenital, kelainan metabolik, darah dan SSP

Patogenesis:

Hipoksia dan hiperkarbia asidosis respiratorik asidosis metabolik gangguan fungsi organ dengan segala akibatnya.

Bentuk Klinik:Transient Tachypnoe of the Newborn, Penyakit Membran Hyalin, Pneumonia, Sindroma Aspirasi Mekoneum, Pneumothoraks, Hernia Diafragmatika, Kelumpuhan Syaraf Frenikus.

Anamnesis:

Masa gestasi, cara persalinan, nilai APGAR, air ketuban bercampur mekoneum, faktor resiko atau faktor predisposisi infeksi ( suhu ibu > 38o C, leukosit ibu > 15.000/mm3 , air ketuban keruh & berbau busuk, ketubah pecah > 12 jam, partus kasep ).

Pemeriksan Fisik & Gejala Klinis

Tergantung Bentuk Klinis :1. Transient Tachypnoe of the Newborn : dispnu, takipnu, retraksi, merintih, sianosis, vesikuler normal 2. Penyakit Membran Hyalin : dispnu, takipnu, retraksi, merintih, sianosis, vesikuler menurun dan tanda-tanda bayi kurang bulan.3. Bronkopneumonia : dispnu, takipnu, retraksi, merintih, sianosis, vesikuler dapat normal atau menurun dan jarang ditemukan ronki.4. Sindroma Aspirasi mekoneum : dispnu, takipnu, retraksi, merintih, sianosis, vesikuler dapat normal atau menurun, meconeum staining, dada dapat tampak lebih cembung. 5. Pnemothoraks : dispnu, takipnu, retraksi, merintih, sianosis, vesiku ler menurun, sela iga melebar dan dada tampak lebih cembung, asimetris gerakan dinding dada. 6. Hernia Diafragmatika : dispnu, takipnu, retraksi, merintih, sianosis, vesikuler menurun, dada tampak lebih cembung, perut skapoid, dapat terdengar peristaltik usus pada thoraks.7. Kelumpuhan Syaraf Frenikus : dispnu, takipnu, retraksi, merintih, sianosis, vesikuler menurun dan sering ditemui palsi brakial Palsi ( farese/paralise Erb )

Kriteria Diagnosis:

Ditemukan gejala klinis atau gejala klinis ditambah dengan hasil pemeriksaan penunjang yang positip.1. Transient Tachypnoe of the Newborn : gejala klinis + foto thorak ( hiper inflasi paru, peri hillar cuffing, cairan dl fisura interlobularis, diafragma lebih datar, kardiomegali ringan )2. Penyakit Membran Hyalin : gejala klinis + foto thorak ( infiltrat retikulogranuler, air bronchogram, batas jantung paru kabur, kollaps seluruh paru )3. Bronkopneumonia : gejala klinis + foto thorak (infiltrat tak spesifik ) 4. Sindroma Aspirasi Mekoneum : gejala klinis + foto Thorak ( diafragma datar, sela iga lebar, bercak infiltrat kasar )5. Pneumothorak : gejala klinis + foto thorak ( radiolusen dan kolaps parsial atau total paru yang terkena, pergeseran mediastinum, pen dataran diafragma ) + transiluminasi positip, terutama pada bayi kecil.6. Hernia Diafragmatika : gejala klinis + foto thorak ( tampak gambaran usus di rongga thorak )7. Farese Syaraf Frenikus : gejala klinis + foto thorak ( elevasi diafragma sisi farese, pergeseran mediastinum dan atelektassis ) + USG ( gangguan / berkurang gerakan diaragma sisi farese )

Pemeriksaan Penunjang :

Darah : Hb, lekosit, Diff.count, trombosit, mikro LED dan CRP.Radiologi ( foto toraks dan ultrasonografi )Transiluminasi

Tatalaksana:

1. Suportif, umumnya sama pada semua gawat napas, yaitu : a. Pemberian cairan # IVFD dekstrose 71/2 % atau 10 % + Ca glukonas sesuai degan kebutuhan bayi # Mulai hari ke 3 ditambahkan NaCl 15 % sebanyak 6 cc/kolf # Bila ada tanda dehidrasi atasi dehidrasi # Bila ada asidosis berikan cairan dekstrose dan natrium bikarbo nat ( 4 : 1 ) Bila dapat diperiksa analisa gas darah, asidosis da dikoreksi langsung dengan pemberian cairan Natrium Bikarbonat 4,2 % secara perlahan-lahan # Bila belum bisa makan per oral beri larutan asam amino 1-3 g/kgBB/hari. Bila sudah bisa minum per oral beri ASI atau susu formula b. Terapi oksigen ( intra nasal, head box, buble CPAP, ventilator )

2. Antibiotika : Ampisilin dan gentamisin, bila tidak ada perbaikan dalam 2 hari, gentamisin diganti dengan ceftazidim.3. Terapi khusus, tergantung dari etiologi gawat napas : a. Pneumothorak : # Tidak ada tension pneumothorak : berikan oksigen 100 % selama 12 jam pada bayi aterm ( nitrogen washing ) # Dengan tension pneumothorak dilakukan pemasasangan kateter interkostal dengan kontinuous suction ( WSD ) # Jika keadaan kritis dapat dilakukan aspirasi dengan menggunakan wing needle no.21 dan spuit 5 cc serta three way stopcock ( diagnosis dan terapi ) b. Hernia Diafragmatika : operatif ( repair diafragma ) c. Farese Syaraf Frenikus : konservatif ( bayi dimiringkan ke sisi farese ), operatif bila setelah 1 bulan tidak ada perbaikan ( plikasi diafragma )

Tindak lanjut:

1. Pengamatan rutin : a. Tanda-tanda vital. b. Awasi tanda-tanda kegagalan pernapasan, infeksi, asidosis. c. Pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi. d. Diamati kemampuan minum dan pertumbuhan berat badan.2. Pengamatan khusus : sesuai bentuk klinik dan kemungkinan munculnya komplikasi

Indikasi Pulang:

Tidak sesak dengan frekuensi nafas 40-60 kali per menit, minum baik, tidak ada tanda infeksi dan penyakit penyebab telah terkendali

Edukasi :Penjelasan mengenai faktor risiko dan penatalaksanaan serta komplikasi yang mungkin timbul.

Komplikasi : Tergantung bentuk klinis.

Prognosis:Tergantung dengan bentuk klinis dan baik bila tanpa komplikasi

Kepustakaan

1. Whitsett J.A., Rice W.R., Warner B.B., Wert S.E., Pryhuber G.S. Acute Respiratory Disorders. Dalam: MacDonald MG,Mullet MD, Seshia M, penyunting. Averys Neonatology Pathophysiology & Managementof the Newborn. Edisi 6. Philadelphia : Lippincott William & Walkins, 2005;553-77.2. Truog W.E., Golombek S.G., Principles of Management of Respiratory Problems. Dalam: MacDonald MG,Mullet MD, Seshia M, penyunting. Averys Neonatology Pathophysiology & Managementof the Newborn. Edisi 6. Philadelphia : Lippincott William & Walkins, 2005;600-21.3. Bany-Mohammed F, Gomella T.L. Hyaline Membrane Disease. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD,Eyal FG, Zenk KE, penyunting. Neonatology, management, procedur, on-call problem desease, and drug. Edisi 5. Newyork : Lange McGraw Hill, 2003;524-52.4. M.Sholeh Kosim. Gangguan Nafas pada bayi baru lahir. Dalam: Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A, penyunting. Buku Ajar Neonatologi. Edisi 1. Jakarta : Badan Penerbit IDAI, 2008;126-46.5. Bhakta K.Y. Respiratory Distress Syndrome. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, penyunting. Manual of Neonatal care. Edisi 6. Philadelphia : Lippincott William & Walkins, 2008;323-30.6. Rodriguez R.J., Martin R.J., Fanaroff A.A. Respiratory Distress Syndrome and its management. Dalam: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, penyunting. Fanaroff and Martins Neonatal-Perinatal Medicine. Edisi 8. Missouri : Mosby Elsevier, 2006;1097-107.7. Respiratory disorder. Dalam : Levene MI, Tudehope DI, Sinha S,penyunting. Essential Neonatal Mediceine. Edisi 4. Australia : Blackwell Publishing, 2008 ; 92-110.

DEPARTEMEN IKARSMH PALEMBANGIKTERUS NEONATORUMKode ICD : P 59.9

No Dokumen

No RevisiHalaman : 1/ 6

Panduan Praktek KlinisTanggal RevisiDitetapkan oleh,Ketua Divisi Perinatologi

dr. Herman Bermawi, Sp.A(K)

Batasan:

Ikterus neonatorum adalah keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh pewarnaan ikterus pada kulit dan sklera akibat akumulasi bilirubin tak terkonyugasi yang berlebih. Hiperbilirubinemia bila kadar bilirubin plasma lebih dari 5 - 7 mg/dL

Etiologi:

0. Hiperbilirubin indirek:- Timbulnya ikterus pada hari 1 kehidupan: inkompatibilitas golongan darah (Rh, ABO), infeksi intra uterin (TORCH)- Timbulnya ikterus pada hari ke 2 - 5 : inkompatibilitas golongan darah, infeksi, polisitemia, darah ekstra vasasi (hematom sefal, perdarahan intra kranial), kelainan morfologi RBC, defisiensi enzim G6PD, SGNN - Timbulnya ikterus pada hari ke 5 - 10 : breast meal jaundice, infeksi, hipothyroid, galaktosemia - Timbulnya ikterus pada hari ke > 10 : breast milk jaundice, infeksi ( sepsis ), peningkatan sirkulasi enterohepatik ( obstruk si usus)0. Hiperbilirubinemia direk: - Timbul pada hari 1-9 : Neonatal hepatitis, sepsis neonatal, infeksi intra uterin. - Timbul pada hari > 10 : obstrusi saluran empedu (bile flug syndrome, atresia biliaris, kista duktus kholedokus), neonatal hepatitis dan stenosis pilorus.

Patogenesis:

Pemecahan eritrosit berlebihan produksi bilirubin meningkat/gangguan proses transportasi bilirubin di hepar/gangguan konyugasi bilirubin di hepar peningkatan bilirubin indirekGangguan ekskresi oleh hepar peningkatan bilirubin direk

Bentuk Klinik:

a. Ikterus fisiologisb. Ikterus non fisiologis : ikterus terjadi sebelum 24 jam , peningkatan kadar bilirubin > 0,5 mg /dL/jam, terdapat penyakit atau kelaianan patologis yang mendasarinya, setiap peningkatan kadar bilirubin yang membutuhkan foto terapi dan ikterus yang bertahan 8 hari pada bayi cukup bulan atau 14 hari pada bayi kurang bulan.

Anamnesis dan pemeriksaan fisis:

0. Lakukan anamnesis riwayat kehamilan ( penyakit yang diderita ibu selama kehamilan), riwayat persalinan ( masa gestasi, cara persalinan ), faktor resiko infeksi ( sepsis ), golongan darah ibu dan ayah, kapan timbulnya ikterus, riwayat ikterus pada anak sebelumnya 0. Terlihat kuning pada sclera, mukosa dan kulit.0. Cari manifestasi klinis dari penyakit atau kelainan patologis yang menyebabkan ikterus untuk memperkirakan ikterus fisiologis atau non fisiologis.

Kriteria diagnosis:

Sesuai dengan etiologi diatas.Untuk mencari etiologi perlu dilakukan :1. Anamnesis sedini dan secermat mungkin mengenai riwayat kehamilan dan persalinan1. Ikterus timbul pada hari 1: periksa kadar bilirubin, darah tepi lengkap, golongan darah ibu dan bayi, Coomb test1. Ikterus timbul pada hari ke 2 atau hari ke 3: periksa kadar bilirubin, periksa darah tepi lengkap, golongan darah ibu dan bayi, Coomb test (bila peningkatan bilirubin >5 mg% dalam 24 jam, karena masih ada kemungkinan penyebabnya inkompabilitas ABO atau Rh), pemeriksaan enzim G6PD1. Ikterus timbul pada hari ke 4 atau lebih: periksa kadar bilirubin, periksa darah tepi, pemeriksaan enzim G6PD

Diagnosis banding:

Ditujukan pada etiologi ikterus

Pemeriksaan penunjang :

Darah: Kadar bilirubin, hemoglobin, lekosit, Diff.count, trombosit, mikro LED, golongan darah ibu dan anak, kultur dan Coomb test

Tatalaksana:

1. Foto terapi atau transfusi tukar bila ada indikasi berdasarkan Grafik AAP pada bayi dengan masa gestasi > 35 minggu dan berdasarkan tabel terlampir untuk bayi preterm dan bayi berat blahir rendah.1. Foto terapi dihentikan bila kadar bilirubin tidak meningkat lagi dan kadarnya lebih dari 3 mg/dL dibawah garis resiko. 1. Tranfusi tukar dilakukan dengan golongan darah yang sesuai dengan golongan darah ibu dan anak. Jumlah darah diberikan 2 kali volume darah bayi. Sebelum dan sesudah tranfusi tukar lakukan terapi sinar.

EdukasiPenjelasan mengenai faktor resiko dan penatalaksanaan serta komplikasi

Komplikasi :kern ikterus

Prognosis :baik bila tanpa komplikasi

Kepustakaan

1. Maisels M.J. Jaundice. Dalam: MacDonald MG,Mullet MD, Seshia M, penyunting. Averys Neonatology, pathophysiology & managementof the newborn. Edisi 6. Philadelphia : Lippincot William & Wilkins, 2005;768-846.2. Abdulrahman Sukadi. Hiperbilirubinemia. Dalam: Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A, penyunting. Buku Ajar Neonatologi. Edisi 1. Jakarta : Badan Penerbit IDAI, 2008;147-69.3. Gilmore M.M. Hyperbilirubinemia. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD,Eyal FG, Zenk KE, penyunting. Neonatology, management, procedur, on-call problem, desease, and drug. Edisi 5. Newyork : Lange McGraw Hill, 2003;244-50.4. Martin C.R., Cloherty J.P., Neonatal hyperbilirubinemia. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, penyunting. Manual of Neonatal care. Edisi 6. Philadelphia : Lippincott William & Wilkins, 2008;181-212.5. Wong R.J., DeSandre G.H. Sibley E., Stevenson D.K. Neonatal Jaundice and Liver Disease. Dalam: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, penyunting. Fanaroff and Martins Neonatal-Perinatal Medicine. Edisi 8. Missouri : Mosby Elsevier, 2006;1419-65.6. Jaundice. Dalam : Levene MI, Tudehope DI, Sinha S,penyunting. Essential Neonatal Mediceine. Edisi 4. Australia : Blackwell Publishing, 2008 ; 130 - 41

PANDUAN TERAPI SINAR PADA BAYI USIA > 35 MINGGU ( Sumber : AAP )

Keterangan:Kadar bilirubin yang digunakan adalah bilirubin total. Jangan dikurangi dengan bilirubin direk.Faktor risiko adalah: penyakit hemolitik isoimun, def. G6PD, asfiksia, letargi yang nyata, instabilitas suhu, sepsis, asidosis atau kadar albumin 35 MINGGU ( Sumber : AAP )

Keterangan:Garis putus-putus pada 24 jam pertama menunjukkan keaadan tanpa patokan pasti karena terdapat terdapat pertimbangan klinis dan tergantung respon terhadap fototerapi.Transfusi tukar dianjurkan segera dilakukan bila bayi menunjukkan tanda-tanda ensefalopati bilirubin akut atau bila kadar bilirubin total 5 mg/dl di atas garis pedoman.Faktor risiko adalah: penyakit hemolitik isoimun, def G6PD, asfiksia, letargi yang nyata, instabilitas suhu, sepsis, asidosis.Hitung kadar albumin serum dan hitung rasio bilirubin/albumin.Gunakan kadar bilirubin total.

Rasio bilirubin total / albumin sebagai penunjang untuk memutuskan transfusi tukar

Rasio B /A Saat Transfusi Tukar

HarusDipertimbangkan

Rasio BT/AlbRasio BT/Alb

Bayi > 38 0/7 mg 8,00,94

Bayi 35 0/7 mg 36 6/7 mg dan sehat atau > 38 07 mgJika resiko tinggi atau iso imune hemolytic disease atau Defisiensi G6PD 7,20,84

Bayi 35 0/7 37 6/7 mg, jika resiko tinggi atau IsoimMune hemolytic desease atau defisiensi G6PD 6,80,80

Pedoman terapi sinar dan transfusi tukar bayi berat lahir rendah berdasarkan berat badan

Bilirubin Total [ mg/dL ( umol/L ) ]

Berat Badan ( g ) Terapi SinarTransfusi tukar

< 15005 8 ( 85 140 )13 16 ( 220 275 )

1500 1.999 8 12 ( 140 200 )16 18 ( 275 300 )

2000 2.499 11 14 ( 190 240 )18 20 ( 300 340 )

Pedoman terapi sinar dan transfusi tukar bayi berat lahir rendah berdasarkan masa gestasi

Bilirubin Total [ mg/dL ( umol/L ) ]

Masa gestasi ( mg )Terapi sinarTransfusi tukar bayi sehatTranfusi tukar bayi sakit

3614,6 (250)17,5 (300)20,5 (350)

328,6 (150)14,6 (250)17,5 (300)

285,8 (100)11,7 (200)14,6 (250)

244,7 (80) 8,8 (150)11,7 (200)

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANGKEJANG PADA NEONATUS KODE ICD: P90

No.Dokumen

No. Revisi : 2

Halaman: 1 / 3

Panduan Praktek KlinisTanggal revisi :1 Agustus 2012Ditetapkan oleh,Ketua Divisi Perinatologi

dr. Herman Bermawi, Sp.A(K)

Definisi

Kejang pada BBL secara klinis adalah perubahan paroksimal dari fungsi neurologik (misalnya perilaku, sensorik, motorik dan fungsi autonom sistem syaraf) yang terjadi pada bayi berumur sampai dengan 28 hari pertama kehidupan.

Etiologi

Kejang pada neonatal banyak penyebabnya, antara lain:a. Kelainan metabolik: hipoglikemi, hipomagnesemi, hiponatremi, defisiensi B6, Kern Icterusb. Infeksi intrakranialc. Perdarahan intrakraniald. Hipoksik iskemik ensefalopatie. Kelainan bawaan / kelainan perkembangan : lissencephali, pachygiria dan polimicrogyriad. Idiopatik

Patogenesis

Loncatan muatan listrik yang berlebihan / depolarisasi dari neuron susunan saraf pusat akibat masuknya natrium melalui membran sel. Repolarisasi terjadi akibat keluarnya natrium dari membran sel.Depolarisasi yang berlebihan ini dapat terjadi akibat :a. Gangguan produksi energi dapat mengakibatkan gangguan mekanisme pompa natrium kalium untuk mempertahankan potensial membran. Hipoksik-iskemik dan hipoglikemia dapat menyebabkann penurunan produksi energib. Neurotransmiter eksitatori yang berlebih dibandingkan dengan inhibitori akan mengakibatkan depolarisasi yang berlebihanc. Neuro transmiteri inhibitori yang kurang dibandingkan dengan eksitatori juga akan mengakibatan depolarisasi yang berlebihand. Kalsium dan mgnesium berinteraksi dengan membran sel yang menginhibisi pergerakan narium. Jadi hipokalsemia dan hipomagnesemia menyebabkan peningkatan masuknya natrium / depolarisasi.

Bentuk Klinis a. Subtle b. Tonik c. Klonik d. Mioklonik

Anamnesis a. Riwayat kejang dalam keluarga b. Riwayat kehamilan : infeksi TORCH, preeklamsia, gawat janin c. Riwayat persalinan : asfiksia, trauma persalinan, ketuban pecah sebelum waktunya d. Riwayat paska natal : infeksi, ikterus, infeksi tali pusat, waktu timbulnya kejang dan bentuk klinis kejang.

Pemeriksaan Fisik a. Bila penderita dalam keadaan kejang identifikasi bentuk klinis kejang. b. Tanda vital c. Pemeriksaan kepala : jejas persalinan, ubun-ubun besar ( tegang atau membonjol ), hydrosefalus ( lingkaran kepala dan transiluminasi ), pemeriksaan mata ( korioretinitis yang dapat disebabkan infeksi sitomegalovirus, rubela dan toksoplasmosis ) d. Pemeriksaan tali pusat : omfalitis

Kriteria Diagnosis

a. Apabila ditemukan manifestasi klinis dari kejang ( tergantung bentuk klinis kejang ) b. Dilanjutkan dengan mencari etiologi kejang berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan gula darah, elektrolit, hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis,trombosit, kultur darah, kadar bilirubin bila ada ikterus, USG kepala dan EEG

Penatalaksanaan

a. Jalan napas bersih dan terbuka serta beri bantuan respirasi dan terapi oksigen bila diperlukan.b. Pasang jalur intara vena dan beri cairan dekrose 10 % dengan dosisi rumatan.c. Bila ada hipoglikemia, tangani hipoglikemianya.d. Bila ada hipokalsemi, berikan kalsium glukonas 10% 3 cc/kgBB diberikan secara perlahan-lahan melalui drip (10 cc Ca glukonas + 90 cc dekstrose 10 % + NaCl 15% 6 cc)e. Bila ada kejang, berikan phenobarbital loading dose 20 mg/kgBB IM kemudian dilanjutkan dengan 3 mg/kgBB/kali setiap 12 jam per oral/IM, kalau dosis awal kejang belum teratasi bisa diberikan lagi dosis 10 mg/kgBB. - Bila masih kejang berikan phenobarbital 10 mg/kgBB (max 40 mg/kgBB) - Bila masih kejang berikan phenytoin 15-20 mg/kgBB intravena selama 30 menit dilanjutkan maintenance 3-5 mg/kgBB/hari (2 kali pemberian)f. Bila gagal, berikan lorazepam 0,05-0,1 mg/kgBB intravena ulangi 2- 3 dosis tiap 15 menit (dosis maksimal 0,1 mg/kg BB). Bila loraze pam tidak tersedia dapat diberikan diazepam 0,1-0,3 mg / kg BB/ intravena pada bayi tanpa ikterus atau umur >7 hari dan dilanjutkan dengan 0,2 mg/kgBB/kali g. Bila hipomagnesemi MgSO4 0,25 cc/kgBB IMh. Bila dicurigai defisiensi piridoksin diberikan piridoksin 25-50 mg IV (bila semasa hamil ibu banyak makan vitamin B6)

Edukasi

Penjelasan mengenai faktor resiko, penatalaksaan serta komplikasi

Komplikasi :

Gangguan neurodevelopmental

Prognosis :

Prognosis secara umum untuk bertahan hidup adalah sekitar 85%, akan tetapi prognosis untuk neurodevelopment jangka panjang adalah 50% terdapat sekuele.

Kepustakaan

1. Hill A. Neurological and neuromuscular disorders. Dalam: MacDonald MG,Mullet MD, Seshia M, penyunting. Averys Neonatology, pathophysiology & managementof the newborn. Edisi 6. Philadelphia : Lippincott William & Wilkins, 2005;1384-1409.2. Gatot I. Sarosa. Kejang dan spasme. Dalam: Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A, penyunting. Buku Ajar Neonatologi. Edisi 1. Jakarta : Badan Penerbit IDAI, 2008;226-50.3. Pathak A. Neonatal Seizures. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD,Eyal FG, Zenk KE, penyunting. Neonatology, management, procedur, on-call problem, desease, and drug. Edisi 5. Newyork : Lange McGraw Hill, 2003;496-500.4. Plessis A.J. Neonatal seizures. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, penyunting. Manual of Neonatal care. Edisi 6. Philadelphia : Lippincott William & Wilkins, 2008;483-98.5. Scher M.S. Seizures in Neonates. Dalam: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, penyunting. Fanaroff and Martins Neonatal-Perinatal Medicine. Edisi 8. Missouri : Mosby Elsevier, 2006;956-65.6. Neurological disorders. Dalam : Levene MI, Tudehope DI, Sinha S penyunting. Essential Neonatal Mediceine. Edisi 4. Australia : Blackwell Publishing, 2008 ; 206 - 2247. Volpe J.J. Neonatal Seizures. Dalam: Volpe J.J. Neurology of the newborn, penyunting. Edisi 5. Philadelphia : WB Saunders, 2008; 203-44.

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANGNEONATAL HIPOGLIKEMIKODE ICD: P70.4

No.Dokumen

No. Revisi : 2

Halaman: 1/ 2

Panduan Praktek KlinisTanggal revisi1 Agustus 2012Ditetapkan oleh,Ketua Divisi Perinatologi

dr. Herman Bermawi, Sp.A(K)

DefinisiKondisi bayi dengan kadar glukose darah kurang nilai normal ( < 45 mg/dL ) yang dapat menimbulkan gejala (simptomatis) atau tidak (asimptomatis).

Etiologi & patogenesis

1. Berkurangnya persediaan/simpanan dan produksi glukosa : BBLR sesuai masa kehamilan dan kecil masa kehamilan, asfiksia perna tal dan hipotermia.2. Peningkatan pemakaian glukosa : bayi dari ibu DM, polisitemia, eritroblastosis fetalis, sindroma Beckwith-Wiedermann.3. Lain lain : Insufiensi adrenal, sepsis, penyakit glikogen dan transfusi tukar.

Bentuk klinisSimptomatis dan asimptomatis berupa : apatis, hipotoni, muntah, sianosis, apnu, twitching/kejang, nistagmus dan temperatur tidak stabil.

AnamnesisCari faktor resiko : bayi dari ihu DM, neonatus besar masa kehamilan, neonatus kecil masa kehamilan, bayi prematur/postmatur, neonatus puasa, polisitemia dan eritroblastosis.

Pemeriksaan fisik

Dapat asimptomatik atau simptomatik ( apatis, hipotoni, muntah, sianosis, apnu, twitching / kejang, nistagmus dan temperatur tidak stabil ).

Kriteria diagnosisBerdasarkan pemeriksan fisik dan pemeriksaan laboratorium yaitu bi la kadar gula darah < 45 mg/dL.

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan gula darah, elektrolit, hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis,trombosit, kultur darah

Penatalaksanaan

Curigai dan antisipasi hipoglikemia neonatus dengan faktor resiko.a. Bila hipoglikemia asimptomatik pemberian makanan sedini mungkin, bila dua kali pemberian makan dini (interval 2 jam) tidak berhasil berikan IVFD dekstrose 10%b. Bila hipoglikemia simptomatik berikan dekstrose10% dengan inisial 2 cc/kgBB diboluskan selama 5 menit (8-10 mg/kgBB/menit) dilanjutkan IVFD dekstrose 10% (jumlah cairan sesuai umur dan berat badan) atau infus Glukose 10 % dengan GIR 6-8 mg/kg/mnt. Monitor kadar gula darah setiap 2 jam dalam 6 jam pertama, selanjutnya setiap 4 jam. Bila 2 kali pemeriksaan kadar gula darah stabil tidak perlu dimonitor lagi. Bila kadar gula darah normal tidak tercapai dalam 4 jam, maka diberi dekstrose 12%. Bila 4 jam belum tercapai kadar gula darah normal, maka ditambahkan Hidrokortison 5 mg/kgBB dalam cairan infus setiap 12 jam atau prednison 2 mg/kgBB dibagi 3 dosis. Dalam keadaan lanjut (menjadi progresif) baru dipertimbangkan penyebab yang jarang seperti inborn error of metabolism, tumor pankreas dan lain-lain

EdukasiPenjelasan mengenai factor risiko dan penatalaksanaan serta Komplikasi

PrognosisTergantung etiologi dan respon terhadap terapi

Kepustakaan

1. Ogata E.S. Carbohydrate homeostasis. Dalam: MacDonald MG,Mullet MD, Seshia M, penyunting. Averys Neonatology pathophysiology & managementof the newborn. Edisi 6. Philadelphia : Lippincott William & Walkins, 2005;876-91.2. Gilmore M.M. Hypoglicemia. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD,Eyal FG, Zenk KE, penyunting. Neonatology, management, procedur, on-call problem, desease, and drug. Edisi 5. Newyork : Lange McGraw Hill, 2003;262-6.3. Wilker R.E. Hypoglicemia and hyperglicemia. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, penyunting. Manual of Neonatal care. Edisi 6. Philadelphia : Lippincott William & Walkins, 2008;540-9.4. Kalhan S.C., Parimi P.S. Disorders of carbohydrate metabolism. Dalam: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, penyunting. Fanaroff and Martins Neonatal-Perinatal Medicine. Edisi 8. Missouri : Mosby Elsevier, 2006; 1467-90.5. Hypoglycemia. Dalam : Levene MI, Tudehope DI, Sinha S, penyunting. Essential Neonatal Mediceine. Edisi 4. Australia : Blackwell Publishing, 2008 ; 158 163.

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANGJEJAS AKIBAT PERSALINANKode ICD : P12.3

No Dokumen :

No Revisi : 2Halaman : 1 / 4

Panduan Praktek KlinisTanggal Revisi :

1 Agustus 2012Ditetapkan oleh,Ketua Divisi Perinatologi

dr. Herman Bermawi, Sp.A(K)

Definisi:

Gangguan pada struktur atau fungsi tubuh yang terjadi akibat efek samping proses persalinan

Etiologi/faktor risiko

1. Ibu : primi para, ibu dengan CPD, prolong atau rapid labour, oligohydramnion, malpresentasi janin1. Persalinan : vacum ekstrasi, forceps ekstraksi, versi ekstraksi1. Janin : BBLR, prematuritas, makrosomia, kelainan kongenital

Bentuk Klinis

1. Paralisis Ducchene Erb Etiologi:Kelainan ini terjadi karena trauma jaringan syaraf yang keluar dari segmen vertebrae servilkalis V-VI. Trauma ini dikarenakan adanya kesukaran pada waktu mengeluarkan bahu pada presentasi kepala atau kesulitan mengeluarkan kepala pada presentasi bokongDiagnosis:Pemeriksaan fisik:1. Lengan adduksi dan endorotasi 1. Ekstensi sendi bahu1. Pronasi sendi bahu 1. Fleksi pergelangan tangan1. Tidak didapat refleks moro, bisep maupun radius.Tindakan:Immobilasi selama 2-3 minggu dengan posisi tangan diletakkan di atas perut.Mulai fisioterapi setelah 7 - 10 hari.Sembuh total dapat sampai 18 bulan2. Paralisis KlumpkeEtiologi:Kelainan ini terjadi karena trauma jaringan syaraf yang keluar dari segmen vertebrae servilkalis VII-VIII & thorakal I. Trauma ini dikarenakan adanya kesukaran pada waktu mengeluarkan bahu pada presentasi kepala atau kesulitan mengeluarkan kepala pada presentasi bokong

Diagnosis:Gambaran klinis: pergelangan tangan lumpuh, paresis otot-otot tangan, refleks memegang kurang dan biasanya terdapat gangguan sensorik.

Tindakan:Pergelangan tangan diletakkan dalam posisi netral, diberi genggaman. Dalam keadaan ringan dapat sembuh sendiri dalam 3-6 minggu. Bila tidak sembuh perlu pemeriksaan saraf dan konsultasi ke bedah ortopedi

3. Paralisis plexus brakialis total Gabungan dari paralisis Ducchene Erb dan Klumpke, seluruh lengan lumpuh dan semua refleks meghilang.

4.Paralisis N. PhrenikusEtiologi:Kelainan ini terjadi karena trauma jaringan syaraf yang keluar dari segmen vertebrae servilkalis III-V & thorakal I. Trauma ini dikarenakan adanya kesukaran pada waktu mengeluarkan bahu pada presentasi kepala atau kesulitan mengeluarkan kepala pada presentasi bokong. Umumnya penderita mengalami juga paralisis pleksus brakialis.Diagnosis:Diagnosis ditegakkan dengan:1. Pemeriksaan klinis1. Gambaran radiologis. Pada fluoroskopi atau USG akan terlihat gerakan yang tertinggal pada diafragma yang mengalami paralisisGambaran klinis:1. Ditemukan pada bayi dengan trauma pleksus brakialis1. Jam-jam pertama setelah lahir terjadi kesukaran bernapas1. Takipnu dan sianosis1. Kasus yang berat gejala muncul segera setelah lahir.1. Pernapasan paradokdal atau gerakan see saw1. Pemeriksaan fisik didapatkan gerakan melemah pada hemi thoraks yang parese.1. Suara napas melemah pada auskultasi pada hemidiafragma yang terkenaRadiologi :1. Pada foto thoraks tampak elevasi ( tampak lebih tinggi ) hemidiafragma yang lumpuh. Pada fluoroskopi atau USG akan terlihat gerakan diafragma yang mengalami paralisis tertinggal Diagnosis banding:1. Hernia diafragmatika1. Eventrasi diafragma kongenitalPenatalaksanaan:1. Tidak ada penatalaksanaan khusus1. Bayi ditidurkan miring pada posisi yang sakit 1. Terapi oksigen 1. Cairan nutrisi parenteral 1. Rangsangan listrik perkutaneus pada N. Frenikus1. Antibiotika diberikan bila ada indikasi.1. Tindakan bedah dilakukan bila terdapat gangguan pernapasan yang berat dan terapi konservatif tidak ada perbaikan selama 1 bulan.1. Paresis Saraf Fasialis PeriferEtiologi:Trauma lahir N. fasialis perifer terjadi akibat penekanan yang keras pada syaraf tersebut. Penekanan ini dapat terjadi karena jepitan daun cunam sekitar foramen stilomastoideum atau pada waktu serabut saraf melewati ramus mandibula. Dapat juga terjadi penekanan oleh os sacrum pada persalinan yang lama.Diagnosis:Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang ditemui dan adanya riwayat trauma pada persalinan.Gejala Klinis:Gambaran klinis tergantung dari berat ringannya kerusakan saraf1. Dapat terlihat segera setelah lahir, lebih jelas lagi pada hari kedua atau ketiga1. Bila ringan tampak muka asimetri saat menangis1. Pada kerusakan yang berat atau komplit, kelopak mata terbuka pada waktu menangis, mata akan terbuka lebih lebar pada sisi yang sakit pada keadaan istirahat dan plika nasolabialis mendatar serta muka tampak asimetrisPengobatan:1. Tidak ada terapi spesifik1. Bila paralisis komplit pengobatan terutama ditujukan agar kornea mata tidak mengalami kekeringan dengan memberikan tetes metilselulose 1% secara berkala setiap 4 jam1. Fungsi N. Fasialis harus diobservasi ketat, bila tidak ada menunjukkan perbaikan sampai hari ke 7-10 dilakukan tes elektrodiagnostik untuk melihat apakah ada syaraf yang mengalami degenerasi atau terputus. Bila ada, maka harus dilakukan bedah syaraf. Pada paresis yang ringan biasanya akan sembuh sendiri dalam 3 minggu..Edukasi : penjelasan mengenai factor risiko dan penatalaksanaan serta komplikasi

Prognosis:Pada paresis yang ringan biasanya akan sembuh sendiri dalam 3 minggu.

Kepustakaan

1. Gilmore M.M. Traumatic delivery. Dalam: Gomella TL, Cunningham, MD, Eyal FG, Zenk KE, penyunting. Neonatology, management, procedures, on-call problems, desease, and drug. Edisi 5, Newyork : Lange McGraw Hill, 2003;314-20.2. Abdulhayoglu E. Birth Trauma. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, penyunting. Manual of Neonatal care. Edisi 6, Philadelphia : Lippincott William & Walkins, 2008;228 -36.3. Mangurten H.H. Birth Injuries. Dalam: Fanaroff and Martins Neonatal-Perinatal Medicine. Edisi 8, Mosby Elsevier, 2006;529-60.4. Birth injury. Dalam : Levene MI, Tudehope DI, Sinha S, penyunting. Essential Neonatal Mediceine. Edisi 4. Australia : Blackwell Pub lishing, 2008 ; 35 - 40.

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANGPERDARAHAN PARUKODE ICD: P26.9

No.Dokumen

No. Revisi : 2

Halaman: 1/ 2

Panduan Praktek KlinisTanggal revisi

1 Agustus 2012

Ditetapkan oleh,Ketua Divisi Perinatologi

dr. Herman bermawi, Sp.A(K)

Definisi

Terdapatnya darah di saluran napas yang disertai perburukan klinis penderita dan bukan disebabkan oleh trauma

Etiologi

1. Meningkatnya tekanan kapiler paru: gagal jantung, hipoksia, transfusi, pemberian lemak intra vena, meningkatnya aliran darah paru dan hiperplasia pulmoner1. Menurunnya tekanan onkotik intravaskuler : prematuritas, hidrops fetalis, overload cairan, hipoproteinemia1. Menurunnya aliran limfe ; fibrosis paru, edema jaringan interstitial paru4. Meningkatnya permeabilitas kapiler paru : sepsis, emboli, dan keracunan oksigen

Patogenesis

Peningkatan tekanan kapiler paru/menurunnya tekanan onkotik intravaskuler/menurunnya aliran limfe/meningkatnya permeabilitas paru peningkatan cairan jaringan intertitial paru distensi kerusakan sel endotel dan alveolar paru cairan dan darah masuk ke alveoli perdarahan paru.

Diagnosis1. Pemeriksaan FisikTerdapat darah atau keluar dari endotracheal tube atau dari laring pada bayi yang tidak diintubasi. Hipoaktif, pucat, takikardi, hipotensi, sesak, sianosis, vesikuler melemah. Pada perdarahan masif klinis penderita cepat memburuk. Mungkin dapat ditemui manifestasi perdarahan di tempat lain.1. Pemeriksaan laboratorium1. Pemeriksaan hematologi (kadar hemoglobin, hematokrit, lekosit, hitung jenis, trombosit, clotting time, prothrombin time, partial thromboplastin time, trombin time,1. Analisis gas darah. c. Radiologi : foto thoraks: pada perdarahan lokal terdapat infiltrat ( pachy, linier atau noduler ) dan pada perdarahan masif didapati gambaran adio opaque pada kedua lapangan paru dengan air bronchogram

Penatalaksanaan

Umum :1. Bersihkan jalan napas 2. Perbaiki tekanan darah 3. Koreksi asidosis 4. Transfusi darah (bila perlu) 5. Obati penyebab yang mendasari

Khusus : 1. Ventilator terpasang:a. Bersihkan jalan napas melalui ETTb. Tingkatkan FiO2c. Tingkatkan PEEP sampai 6-8 cmH2Od. Pertimbangkan untuk meningkatkan PIP 2. Bila tidak menggunakan ventilator:a. Bersihkan jalan nafasb. Pertimbangkan pemasangan ventilator

Edukasi : Penjelasan mengenai factor risiko dan penatalaksanaan serta komplikasi

Komplikasi :Gagal napas, syok dan penyakit paru kronik.

Prognosis :

Mortalitas sampai 50%

Kepustakaan

1. Whitsett J.A., Rice W.R., Warner B.B., Wert S.E., Pryhuber G.S. Acute Respiratory Disorders. Dalam: MacDonald MG, Mullet MD, Seshia M, penyunting. Averys Neonatology, pathophysiology & management of the newborn. Edisi 6. Philadelphia : Lippincott William & Walkins, 2005;573-4.2. Pulmonary hemorrhage. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE, penyunting. Neonatology, management, procedures, on-call problems, desease ,and drug. Edisi 5. Newyork : Lange McGraw Hill, 2004;304-5.3 Louis N.A. Pulmonary hemorrhage. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, penyunting. Manual of Neonatal care. Edisi 6. Philadelphia : Lippincott William & Wilkins, 2008;366-68.4. Jobe A.H. The respiratory system. Dalam: Martin RJ, Fanaroff AA. Walsh MG, penyunting. Fanaroff and Martins Neonatal-Perinatal Medicine. Edisi 8. Sint Louis : Mosby Elsevier, 2006;1127.5. Massive pulmonary haemorrhage. Dalam : Levene MI, Tudehope DI, Sinha S, penunting. Essential Neonatal Medicine, Edisi 4. Australia: Blackwell Publishing, 2008; 104.

6