Skripsi Ovie Final

download Skripsi Ovie Final

of 25

Transcript of Skripsi Ovie Final

B A B IP E N D A H U L U A N

1.1 Latar Belakang Masalah

Asma merupakan sepuluh besar penyakit di Indonesia, hal ini tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke-4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi paru 2/1000. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuesioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC), didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma) 6,2 % yang 64 % diantaranya mempunyai gejala klasik. ( DEPKES, phamaceutical care untuk penyakit asma 2007 )Asma dapat timbul pada segala umur, dimana 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun, sedangkan 80-90% anak yang menderita asma gejala pertamanya muncul sebelum umur 4-5 tahun. Asma sudah dikenal sejak lama, tetapi prevalensi asma tinggi. Di Australia prevalensi asma usia 8-11 tahun pada tahun 1982 sebesar 12,9%, meningkat menjadi 29,7% pada tahun 1992. ( Asthma diagnosis dan management 1997 ). Penelitian di Indonesia memberikan hasil yang bervariasi antara 3-8%, penelitian di Manado, Palembang, ujung Pandang, dan Yogyakarta memberikan angka berturut turut 7,99%: 8,08%: 17% dan 4,8%. ( Tinjauan hasil pemelitian multisenter mengenai prevalensi asma pada anak di Indonesia 1993 ). Hal ini disebabkan oleh 2 faktor utama, yaitu faktor modernisasi dan urbanisasi, misalnya menurunnya pemberian ASI ekslusif, pemberian makanan padat yang lebih awal, pemukiman yang lebih padat, dan paparan alergen yang baru. Selain itu angka perawatan dirumah sakit meningkat 4,5% per tahun, tertinggi pada usia 0-11 tahun. ( Epidemiologi asthma-worldwide trends 1995 )Asma merupakan penyakit kronis saluran pernapasan yang ditandai oleh inflamasi, peningkatan reaktivitas terhadap berbagai stimulus, dan sumbatan saluran napas yang bisa kembali spontan atau dengan pengobatan yang sesuai. Meskipun pengobatan efektif telah dilakukan untuk menurunkan morbiditas karena asma, keefektifan hanya tercapai jika penggunaan obat telah sesuai. Seiring dengan perlunya mengetahui hubungan antara terapi yang baik dan keefektifan terapetik, baik peneliti maupun tenaga kesehatan harus memahami faktor-faktor yang berhubungan dengan pola tindakan medis yang diberikan pada tingkat keparahan yang sesuai dan mendapat tingkat keberhasilan sesuai dengan yang diharapkan pada pasien. ( DEPKES, phamaceutical care untuk penyakit asma 2007 )Belum dapat disimpulkan kecenderungan perubahan [revalensi berdasarkan bertambahnya usia karena sedikitnya penelitian dengan sasaran siswa SMP, namun tampak terjadi penurunan ( outgrow ) prevalensi asma sebanding dengan bertambahnya usia terumata setelah sepuluh tahun. Hal ini yang menyebabkan prevalensi asma pada orang dewasa lebih rendah jika dibandingkan dengan prevalensi asma pada anak. Berdasarkan pernyataan tersebut, maka penulis mengambil judul Perbandingan Angka Kejadian Serangan Asma pada Anak dibandingkan Dewasa di Kabupaten Kotabaru1.2 Perumusan Masalah1. Bagaimana hubungan serangan asma bronkhial terhadap faktor usia di Kabupaten Kotabaru?2. Bagaimana klasifikasi tahapan penyakit asma pada pasien serangan asma di Kabupaten Kotabaru?1.3 Tujuan Penelitian1. Tujuan UmumTujuan umum penelitian ini adalah untuk mengetahui kecenderungan serangan asma bronchial di Kabupaten Kotabaru.2. Tujuan KhususTujuan khusus dari penelitian ini adalah:a. Untuk mengetahui hubungan serangan asma bronkhial terhadap faktor usia di Kabupaten Kotabaru.b. Untuk mengetahui klasifikasi tahapan penyakit asma pada pasien serangan asma di Kabupaten Kotabaru. 1.4 Manfaat Hasil PenelitianDiharapkan hasil penelitian ini bermanfaat bagi :1. Manfaat hasil penelitian bagi penelitiMengembangkan dan menerapkan pengetahuan serta kemampuan peneliti terhadap penyakit serangan asma.2. Manfaat hasil penelitian bagi InstitusiHasil penelitian diharapkan bisa menjadi acuan untuk edukasi kepada orangtua agar mewaspadai serangan asma pada anak anak.3. Manfaat bagi pengembangan ilmua. Sebagai sumber bacaan di Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya.b. Untuk menambah khasanah pengetahuan tentang ilmu penyakit dalam khususnya Asma bronkial. c. Dapat dijadikan bahan pertimbangan untuk penelitian selanjutnya.1.5 Ruang LingkupRuang lingkup penelitian tugas akhir ini meliputi:1. Puskesmas Dirgahayu dan RSUD Kabupaten Kotabaru.Gambaran umum Kabupaten Kotabaru, Kabupaten Kotabaru memiliki luas wilayah 9.422.46 km2 dan merupakan kabupaten terluas di Kalimantan Selatan. Berdasarkan garis batas koordinatnya, posisi Kabupaten Kotabaru terletak di antara 220' - 456' Lintang Selatan dan, 115029' - 116030' Bujur Timur. Kabupaten Kotabaru terbagi menjadi 20 kecamatan dan 195 desa / kelurahan. Pembagian wilayah administrasi dapat dilihat pada Gambar 3.1 dan Tabel 3.1.Kabupaten Kotabaru secara administrasi berbatasan dengan:a. Sebelah Utara: Propinsi Kalimantan Timurb. Sebelah Selatan: Laut Jawac. Sebelah Timur: Selat Makasard. Sebelah Barat: Kabupaten Hulu Sungai Tengah, Kabupaten Hulu Sungai Utara, Kabupaten Balangan, dan Kabupaten Tanah Bumbu.Kondisi alam di Kabupaten Kotabaru sangat bervariasi, terdiri dari perpaduan tanah pegunungan dan daerah pantai (genangan) serta daerah daratan dengan daerah perairan yang dipenuhi pulau-pulau kecil

2. Batasan penelitian ini adalah kategori usia dan klasifikasi tingkat keparahan penyakit.B A B IITINJAUAN PUSTAKA2.1 Definisi Penyakit Asma BronkialeIstilah asma bersalah dari kata Yunani yang artinya terengah-engah dan berarti serangan nafas pendek ( Patofisiologi proses penyakit 1995 )Asma di definisikan sebagai gangguan inflamasi kronik jalan udara yang melibatkan peran banyak sel dan komponen yang berperan, antara lain sel mast, eosinofil dan limfosit T. ( the national asthma education and prevention program, NAEPP ) Pada individu yang rentan inflamasi menyebabkan episode berulang dari bengek, sesak napas, sempit dada dan batuk ( serangan asma ). Episode ini biasanya terkait dengan obstruksi jalan udara yang sering reversible baik secara spontan maupun setelah pemberian penanganan. Inflamasi juga menyebabkan peningkatan hiperresponsifitas bronkus ( bronchus hyperresponsiveness, BHR ) terhadap berbagai stimulus. ( the national asthma education and prevention program, NAEPP ) Beberapa hal yang belum terungkap jelas mengakibatkan definisi asma pada anak sulit untuk dirumuskan, menegakan diagnosis dan pengobatan asma juga sering mengalami kesulitan sehingga terjadi under/overdiagnosis atau under/overtreatment. Dalam mengatasi masalah tersebut didunia internasional terdapat beberapa panduan yang dianut, antara lain Global Institute for Asthma ( GINA ) yang disusun oleh National Lung, Heart, adn Blood Institute yang bekerja sama dengan WHO dan NAEPP ( National Asthma Education and Prevention Program, 1997 ). GINA mendefinisikan asma secara lengkap sebagai berikut: gangguan inflamasi kronis dengan banyak sel yang berperan. Pada orang yang rentan, inflamasi ini menyebabkan episode mengi yang berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada waktu malam hari atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas dan bervariasi, sebagian besar bersifat reversible baik spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan napas terhadap berbagai rangasanan. Gejala awal pada penyakit ini biasanya berupa ekzema. Hal ini ditandai dengan serangan bersin bersin dan ingus encer. Ekzema dapat timbul pada penderita yang dasarnya peka terhadap allergen, yaitu bahan bahan yang terdapat didalam udara. Keadaan ini disebut atopi. Allergen yang telah lama dikenal ialah tepung sari dari bunga, rumput rumputan, bulu kucing, debu rumah ( R.E Waltman, Dealing with older patients and their families ).Batasan ini sangat lengkap, tetapi dalam penerapan klinis untuk anak tidak praktis, oleh karena itu KNAA ( Konsensus Nasional Asma Anak ) memberi batasan sebagai berikut: Asma adalah mengi yang berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik timbul secara episodik, cenderung pada mala atau dini hari ( nocturna ), musiman, setelah aktifitas fisik, serta mempunyai riwayat asma atau atopi lain dalam keluarga atau penderita sendiri. ( Konsensus Nasionakl Penanganan Asma Pada Anak 2006 )Penggolongan asma tergantung pada derajat penyakitnya ( aspek kronik ) dan derajat serangannya ( aspek akut ). Berdasarkan derajat penyakitnya, asma dibagai menjadi: (1) asma episodik jarang, (2) asma episodik sering, dan (3) asma persisten. Berdasarkan derajat serangannya, asma dikelompokkan menjadi: (1) serangan asma ringan, (2) serangan asma sedang, dan (3) serangan asma berat. ( Asthma diagnosis and management 1997 )

2.2 Serangan Sesak Nafas Pada Kelainan Lain1. Asma BronkialeSel mast mengeluarkan bahan tersebut sebagai respon terhadap sesuatu yang mereka kenal sebagai benda asing (alergen), seperti serbuk sari, debu halus yang terdapat di dalam rumah atau bulu binatang. Tetapi asma juga bisa terjadi pada beberapa orang tanpa alergi tertentu. Reaksi yang sama terjadi jika orang tersebut melakukan olah raga atau berada dalam cuaca dingin.Stres dan kecemasan juga bisa memicu dilepaskannya histamin dan leukotrien. Sel lainnya (eosnofil) yang ditemukan di dalam saluran udara penderita asma melepaskan bahan lainnya (juga leukotrien), yang juga menyebabkan penyempitan saluran udara.Faktor Pencetus Serangan Asma yang lain yaitu pemicu mengakibatkan terganggunya saluran pernafasan dan mengakibatkan penyempitan dari saluran pernafasan (bronkokonstriksi). Pemicu tidak menyebabkan peradangan. Gejala-gejala dan bronkokonstriksi yang diakibatkan oleh pemicu timbul seketika, berlangsung dalam waktu pendek dan lebih mudah diatasi dalam waktu singkat. Namun saluran pernafasan akan bereaksi lebih cepat bila sudah ada atau terjadi peradangan2. JantungSesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung.Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoneratauedema pulmoner). Pada stadium awal dari gagal jantung, penderita merasakan sesak nafas hanya selama melakukan aktivitas fisik. Sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak akan terjadi ketika penderita melakukan aktivitas yang ringan, bahkan ketika penderita sedang beristirahat (tidak melakukan aktivitas).Sebagian besar penderita merasakan sesak nafas ketika sedang berada dalam posisi berbaring karena cairan mengalir ke jaringan paru-paru. Jika duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan terkumpul di dasar paru-paru dan sesak akan berkurang.Sesak nafas pada malam hari (nokturnal dispneu) adalah sesak yang terjadi pada saat penderita berbaring di malam hari dan akan hilang jika penderita duduk tegak. ( DIVA press, buku panduan lengkap ilmu penyakit dalam 2012 )3. Diabetes MelittusPenyakit diabetes mellitus, adalah penyakit kronis (tahunan). Karena berlangsung lama, akan mudah terjadi komplikasi. Salah satu komplikasi yang mungkin timbul adalah Penyakit Jantung Iskemik, akibat pembuluh darah di jantung mengalami kekakuan (karena gula darah yang tinggi menyebabkan aterosklerosis = kekakuan pembuluh darah). Mengakibatkan jantung tidak bisa menjalankan tugas semaksimal mungkin. Sehingga jantung sebagai alat pemompa darah tidak bisa berfungsi maksimal (mengalami payah jantung = Dekompensasi Kordis). Akibanya, kebutuhan darah bagi semua organ tubuh tidak terpenuhi sepenuhnya. Paru-paru akan protes dengan jalan sesak nafas.4. GastritisSesak nafas karena sakit maag biasanya disertai sakit pada ulu hati, atau rasa begah, rasa penuh, rasa kembung, bisa juga ada gangguan ke belakang. Sebenarnya pada sakit maag, nafasnya tidak sesak, tapi rasa tidak tuntas.2.3 Patofisiologi Asma Bronkiale1. Karakteristik utama asma termasuk obstruksi jalan udara dalam berbagai tingkatan.2. Serangan asma mendadak disebabkan oleh faktor yang tidak diketahui ( paparan alergen, virus, polutan )3. Alergen yang terhirup menyebabkan reaksi alergi fase awal ditandai dengan aktivasi sel yang menghasilkan antibodi IgE yang spesifik alergen Aktivasi sel mast dan makrofag jalan udara mediator proinflamasi ( histamin, eikosanoid ) bebas menginduksi kontraksi otot polos, sekresi mukus, vasodilatasi, eksudasi plasma jalan udara plasma protein bocor menginduksi penebalan dan pembengkakan dinding jalan udara penyempitan lumen mukus sulit keluar.4. Reaksi inflamasi fase akhir terjadi 6 sampai 9 jam setelah sertangan alergen, dan melibatkan aktivasi eosinofil, limfosit T, basofil, neutrofil, makrofag.5. Aktivasi limfosit T pembebasan sitokin dari sel T-helper tipe 2 inflamasi alergik terjadi ketidakseimbangan antara sel T-helper tipe 1 dan tipe 2.6. Degranulasi sel mast sebagaiu respon terhadap allergen mengakibatkan pembebasan mediator yang mampu menginduksi konstriksi otot polos dan bronkospasme yang berperan dalam edema mukosa serta kesekresi mukus.7. Makrofag alveolar membebaskan sejumlah mediator inflamasi.8. Pembebasan leukotrien selama proses inflamasi di paru paru yang menyebabkan bronkoskonstriksi, sekresi mukus, permeabilitas mikrovaskular dan edema jalan udara.9. Sel epitel bronkial yang berpartisipasi dalam proses inflamasi.10. Proses inflamasi eksudatif dan pengikisan sel epitel ke dalam lumen jalur udara merusak transport mukosiliar. Kelenjar bronkus membesar dan sel goblet meningkat, baik dalam ukuran sel maupun jumlah sel yang menunjukan suatu peningkatan produksi mukus.11. Jalan udara di persyarafi oleh syaraf parasimpatik, simpatik, dan inhibisi nonadrenergik. Tonus istirahat normal otot polos jalan udara dipelihara oleh aktifitas efferen vagal, bronkokonstriksi dapat diperantarai oleh stimulasi vagal pada bronchi berukuran kecil. Semua otot polos jalan udara mengandung reseptor beta adrenergik yang tidak dipersyarafi dan menyebabkan bronkodilatasi.2.4 Etilogi AsmaAsma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom, imunologis, infeksi, endokrin dan psikologis dalam berbagai tingkat pada berbagai individu ( Asma bronkial 2006 ). aktivitas bronkokontriktir neural diperantarai oleh bagian kolinergik sistem saraf otonom. Ujung sensoris vagus pada epitel jalan napas, disebut reseptor batuk atau iritan, tergantung pada lokasinya, mencetuskan refleks arkus cabang aferens, yang pada ujung eferens merangsang kontraksi otot polos bronkus. Neurotransmisi peptida intestinal vasoaktif ( PIV ) memulai relaksasi otot polos bronkus. Neurotransmisi peptida vasoaktif merupakan suatu neuropeptida dominan yang dilibatkan pada terbukanyan jalan napas.Ada beberapa faktor pencetus yang erat hubungannya dengan serangan asma, antara lain:1. Allergen, ada dua macam yakni:a. Allergen makanan, sebagai penyebab atopi dan serangan asma yang banyak ditemukan pada anak dibawah umur 3 tahun. Terutama adalah alergi susu sapi, ikan laut, telur, dan kedelai. Pada anak yang lebih besar dan dewasa penyebab utamanya adalah ikan, kerang kerangan, kacang tanahy dan nuts.( Penatalaksanaan alergi makanan 2004 )b. Allergen hirup dalam rumah, seperti tungau, debu rumah, bulu kucing, bulu anjing. Allergen hirup diluar rumah, serbuk sari ( pollen ).2. Tungau debu rumah, masuknya tungau kesaluran nafas sehingga merangsang terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe I ( Asma informasi lengkap untuk penderita dan keluarganya 2005 ). Banyak ditemukan dipermukaan kasur, bantal baik dari kapuk maupun dari busa, jok mobil, kursi, karpet, bahkan tumpukan baju dan koran ( Ilmu penyakit pru 2000 )3. Emosi, dapat meningkatkan aktivitas sara parasimpatikus, sehingga terjadi pelepasan asetilkolin dan mengakibatkan serangan asma ( Asma 2005 ). Dalam banyak penyelidikan, telah ditemukan bahwa anak anak yang menderita asma biasanya mereka hidup di keluarga yang terlalu memberikan perhatian berlebih, sehingga menimbulkan kemanjaan pada diri anak. Hal ini menjadi satu penyebab terjadinya serangan asma yang hebat. ( dr. Gultom, S.P., dkk., Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta: Rineka Cipta, 2005 )4. Latihan jasmani, Exercise Induced Asthma = EIA dapat terjadi akibat lari bebas di udara yang dingin dan kering.Pada awalnya, mungkin asma hanya disebabkan adanya kepekaan yang berlebihan ( hipersensitivitas ) dari serabut serabut nervus vagus, sehingga merangsang bahan bahan iritan di dalam bronkus dan menimbulkan batuk serta skresi lendir melalui satu refleks. Begitu hipersensitivitasnya serabut serabut vagus ini, sehingga langsung menimbulkan refleks konstriksi bronkus. Ada sebuah bahan yang kadang mampu menghambat vagus, yaitu atropine. Pada banyak kasus bahan ini sering dijadikan terapi. Adanya lendir sangat kengket yang akan disekresi. Bahkan, pada kasus lasus berat, lendir ini dapat menghambat saluran napas secara total, sehingga berakibat munculnya status asmatikus, kegagalan pernapasa dan akhirnya kematian.Penyebab lain yang penting dari asma ini adalah adanya infeksi saluran pernafasan oleh flu, adenovirus, dan juga oleh bakteri seperti hemophilus influenza. Asap rokok, asap industri, refluks gastroesofagus, obat dan bahan kimia, hormon dan udara dingin juga dapat menjadi penyebab penyakit ini, karena gas iritatifnya telah mencemari udara.

2.5 Manifestasi KlinikFrekuensidan beratnya serangan asma bervariasi. Beberapa penderita lebih sering terbebas darigejaladan hanya mengalami serangan serangan sesak napas yang singkat dan ringan, yang terjadi sewaktu-waktu. Penderita lainnya hampir selalu mengalami batuk danmengi(bengek) serta mengalami serangan hebat setelah menderita suatuinfeksivirus, olah raga atau setelah terpapar oleh alergenmaupun iritan. Menangis atau tertawa keras juga bisa menyebabkan timbulnya gejala dan juga sering batuk berkepanjangan terutama di waktu malam hari atau cuaca dingin. Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan napas yang berbunyi (mengi, bengek), batuk dan sesak napas.Bunyimengiterutama terdengar ketika penderita menghembuskan napasnya. Di lain waktu, suatu serangan asma terjadi secara perlahan dengan gejala yang secara bertahap semakin memburuk. Pada kedua keadaan tersebut, yang pertama kali dirasakan oleh seorang penderita asma adalah sesak napas,batukatau rasa sesak didada. Serangan bisa berlangsung dalam beberapa menit atau bisa berlangsung sampai beberapa jam, bahkan selama beberapa hari.Gejala awal pada anak-anak bisa berupa rasa gatal di dada atau di leher. Batuk kering dimalamhari atau ketika melakukan olah raga juga bisa merupakan satu-satunya gejala. Selama serangan asma, sesak napas bisa menjadi semakin berat, sehingga timbul rasa cemas. Sebagai reaksi terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan banyak keringat.Serangan yang sangat berat, penderita menjadi sulit untuk berbicara karena sesaknya sangat hebat. Kebingungan,letargi(keadaan kesadaran yang menurun, dimana penderita sepertitidurlelap, tetapi dapat dibangunkan sebentar kemudian segera tertidur kembali) dan sianosis (kulit tampak kebiruan) merupakan pertanda bahwa persediaan oksigen penderita sangat terbatas dan perlu segera dilakukan pengobatan. Meskipun telah mengalami serangan yang berat, biasanya penderita akansembuhsempurna, Nadi akan berdenyut cepat dan dapat hilang saat inspirasi ( Pulsus Paradoxus ) kadang beberapaalveoli(kantong udara di paru-paru) bisa pecah dan menyebabkan udara terkumpul di dalam ronggapleuraatau menyebabkan udara terkumpul di sekitarorgandada. Hal ini akan memperburuk sesak yang dirasakan oleh penderita. Pada saat asma menyerang, otot pernafasan pembantu juga akan terasa lebih aktif, mata menonjol saat sedang batuk batuk. Pada saat pemeriksaan akan didapatkan inspeksi dada tampak mengembang, perkusi paru hieprsonor, diafragma terletak sangat rendah dan hampir tidak bergerak saat terjadi pernafasan. Pekak jantung sulit didapatkan pada perkusi. Pada asma yang sangat berat, bising bapas tidak akan terdengar ( silent chest ), yang merupakan suatu tanda bahaya, karena penderita telah sampai pada kondisi yang disebut status asmatikus ( D.I. Meddaugh, Reactance Understanding Aggresive Behavior in Long-Term Care : J. Psychosoc Nurs, 1990 )

Tabel 2.1 Parameter derajat serangan asma:Parameter klinis, fungsi paru, laboratoriumRinganSedangBerat

Breathless sesak timbul saatBerjalanBayi : menangis kerasBerbicaraBayi : tangis pendek dan lemah, kesulitan makan dan minumIstirahat Bayi : tidak mau makan dan minum

BicaraKalimatPenggal KalimatKata - kata

PosisiBisa berbaringLebih suka dudukuDuduk bertopang lengan

KesadaranMungkin iritableBiasanya iritableBiasanya iritable

SianosisTidak adaTidak adaAda

MengiSedang, sering hanya pada akhir ekspirasiNyaring, sepanjang ekspirasiSangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop

Sesak napasMinimalSedangBerat

Otot bantu napasBiasanya tidakBiasanya yaYa

Retraksi Dangkal, retraksi interkostalSedang, ditambah retraksi suprasternalDalam, ditambah napas cuping hidung

Laju napasMeningkat Meningkat Meningkat

Tabel 2.2 Pedoman nilai baku laju nafas normal:UsiaLaju nafas normal

2 12 bulan< 60 x / menit

1 2 tahun< 50 x / menit

3 8 tahun< 30 x / menit

Tabel 2.3 Pedoman nilai baku laju nadi normal:UsiaLaju nadi normal

2 12 bulan< 160 x / menit

1 2 tahun< 120 x / menit

3 8 tahun, 110 x / menit

Tabel 2.4 Sistem Skoring Pernafasan012

Sianosis ( - )(+) pda udara kamar(+) pada 40% O

Aktifitas otot nafas tambahan( - )Sedang Nyata

Pertukaran udaraBaikSedang Jelek

Keadaan mentalNormalDepresi / gelisahKoma

Pulsus paradoksus< 1010 40>40

Pa070 100 70 pada udara kamar 70 pada 40% O

PaCO< 4040 65>65

Skor :0 4: tidak ada bahaya5 6: akan terjadi gagal nafas siapkan UGD 7: gagal nafasKlasifikasi tahapan penyakit asma berdasarkan keparahan penyakitnya pada pasien kategori umur 5 11 tahun dan > 12 tahun dewasa ( National Asthma Education and Prevention Program / NAEPP 2007 )Tabel 2.5 Klasifikasi tingkat keparahan serangan asma.Komponen keparahanKlasifikasi keparahan asma pada pasien muda ( > 12 th ) dan dewasa

IntermittenPersisten

Ringansedangberat

gangguanGejala>2hari/minggu>2hari/minggu, tapi tidak setiap hariSetiap hariSepanjang hari

Terbangun malam hari>2hari/bulan3-4 kali/bulanSetiap hariBeberapa kali sehari

Nilai normal

FEV/FVC

8-19thn 85%

20-39thn 80%

40-59thn 75%

60-80thn 70%Penggunaan betaagonis u/ mengatasi gejala>2hari/minggu>2hari/minggu tetapi tidak >1 kali sehariSetiap hariBeberapa kali sehari

Pengaruh terhadap aktivitas normalTidak adaAda sedikit keterbatasan aktifitasLebih banyak keterbatasan aktifitasAktifitas sangat terbatas

Fungsi paru umur > 12 th dewasaNormal diantara serangan FEV >80 %FEV/FVC normalFEV 60 %FEV/FVC berkurang >5%

Umur 5 11 thNormal diantara serangan FEV >80 %FEV/FVC > 85 %FEV > 80 %FEV/FVC > 80 %FEV 60 - 80 %FEV/FVC 75 80 %FEV < 60 %FEV/FVC berkurang < 75 %

risikoSerangan yang membutuhkan kostikosteroid oral sistemik0 1 kali / thn>2 kali / thn

Pertimbangan keparahan dan interval sejak serangan terakhir. Frekuensi dan keparahan mungkin berfluktasi dari waktu ke waktu untuk pasien pada semua kategori keparahan

Risiko tahunan relatif serangan mungkin terkait dengan nilai FEV

2.6 Pemeriksaan Penunjang1. Uji paru dengan spirometri atau peak flow meter. Diagnosis asma dapat ditegakan bila didapat:a. Variasi PFR = arus puncak ekspirasi atau FEV1 ( Forced expiratory volume 1 second )b. Kenaikan 15% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi bronkodilatorc. Penurunan 20% pada PFR atau FEV1 setelah provokasi bronkus2. Pemeriksaan Ig E dan eosinofil total. Bila terdapat peningkatan dari nilai normal akan menunjang diagnosis.3. Foto thorak untuk melihat adanya gambaran emfisematous atau adanya komplikasi pada saat serangan4. Foto sinus nasal perlu dipertimbangkan pada anak > 5 tahun dengan asma persisten atau sulit diatasi2.7 TerapiTatalaksana asma mencakup edukasi terhadap pasien dan atau keluarganya tentang penyakit asma dan penghindaran terhadap faktor faktor pencetus serta medikamentosa. Medikamentosa yang digunakan dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu pereda ( reliever ) dan pengendali ( controller ). Tatalaksana asma dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu pada saat serangan ( asma akut ) dan diluar serangan ( asma kronik ).1. Tujuan terapia. mempertahankan tingkat aktifitas normalb. mempertahankan fungsi paru paru ( mendekati ) normalc. mencegah gejala kronis dan mengganggud. mencegah memburuknya asma secara berulange. meminimalisir kebutuhan untuk masuk IGD / ICU dan rawat inapf. menyediakan farmakoterapi optimum dengan sedikit efek sampingg. memenuhi keinginan pelayanan terhadap pasien dan keluarganya2. Terapi Farmakologia. agonis b. kortikosteroidc. metilxantind. antikolinergike. kromolin natrium dan nedokromil natriumf. modifikator leukotring. kombinasi terapi pengontrolh. methotreksatPada serangan asma akut yang berat:a. Berikan oksigenb. Nebulasi dengan agonis antikolinergik dengan oksigen 4 6 kali pemberianc. Koreksi asidosis, dehidrasi dan gangguan elektrolit bila adad. Berikan steroid intravena secara bolus, tiap 6 8 jame. Berikan aminofilin intravena, dosis awal 6mg/kgBB dalam dextrosa atau NaCL sebanyak 20ml dalam 20-30 menit. Bila pasien telah mendapatkan aminofilin dalam > 4 jam, dosis diberikan separuhnya. Selanjutnya berikan aminofilin rumatan 0,5 1 mg/kgBB/jamf. Bila terjadi perbaikan klinis, nebulasi diteruskan tiap 6 24 jam. Pemberian steroid dan aminofilin dapat per oralg. Bila dalam 24jam pasien stabil, dapat dipulangkan dengan dibekali obat.Tabel dosis obat untuk penanganan serangan asma di IGD pada pasien berumur < 12 tahun ( anak anak )Tabel 2.6 Agonis InhalerPengobatanDosisKeterangan

Albuterol, larutan nebulizer( 5 mg / ml ) 0,15 mg/kg setiap 20 menit sebanyak 3 dosis 0,15 0,3 mg/kg sampai 10 mgsetiap 1 4 jam 0,5 mg/kg/jam dengan nebulisasi continueHanya agonis selektif yang direkomendasikan untuk penyampaian alternatif, larutkan aerosol pada minimum 4 ml aliran gas pada 6 8 L/menit

Albuterol MDI( 90 mcg/hirup ) 4 8 hirup setiap 20 menit sebanyak 3 dosis 1 4 jam sesuai keperluanPada pasien dengan asthmatic attack parah nebulisasi lebih disukai.Gunakan spacer tipe holding chamber.

Levalbuterol larutan nebulizerDiberikan satu setengah dosis albuterol diatasIsomer tunggal albuterol punya kecenderungan mempunyai potensi dua kali lipat.

Bitolterol larutan nebulizer( 2 mg/ml )Diberikan satu setengah dosis albuterol diatasJangan dicampur dengan obat lain

Pirbuterol MDI( 200 mcg/hirup )Diberikan satu setengah dosis albuterol diatas

Tabel 2.7 Agonis SistemikPengobatanDosisKeterangan

Efinefrin 1 : 1000( 1 mg/ml ) 0,01 mg/kg 0,5 mg setiap 20 menit sebanyak 3 dosis SubcutanLebih lambat daripada terapi sistemik aerosol

Terbutalin( 1 mg/ml ) 0,01 mg/kg setiap 20 menit sebanyak 3 dosis Setiap 2 6 jam SubcutanTidak direkomendasikan

Tabel 2.8 AntikolinergikPengobatanDosisKeterangan

Ipratropium Br,Larutan nebulizer( 0,25 mg/ml ) 250 mcg setiap 20 menit sebanyak 3 dosis 250 mcg setiap 2 4 jamDapat dicampur dalam satu nebulizer dengan albuterol.Tidak digunakan sebagai pilihan pertama.Hanya sebagai tambahan terapi pada agonis

Ipratropium Br, MDI( 18 mcg/hirup ) 4 8 hirup sesuai keperluan setiap 2 4 jamTidak direkomendasikan karena dosis rendah.

Tabel 2.9 Kortikosteroid PengobatanDosisKeterangan

Prednison, metilprednison-lon, prednisolon 1 mg/kg tiap 6 jam selama 48 jam 1 2 mg/kg/hari dalam 2 dosis terbagi hingga PEF 70 % dari prediksi normalUntuk pasien rawat jalan, gunakan 1 2 mg/kg/hari, maksimal 60mg selama 3 7 hari, tidak perlu diturunkan.

B A B IIIKERANGKA KONSEP DAN HIPOTESIS

3.1 Rancangan penelitianPenelitian observasional yang mencakup rancangan penelitian deskriftif. Dilakukan observasi oleh peneliti terhadap semua sampel rekam medis pasien serangan asma di Puskesmas Digahayu dan RSUD Kabupaten Kotabaru.

3.2 Kerangka Konsep PenelitianKerangka konsep penelitian diperlukan untuk menggambarkan tahapan pelaksanaan, seperti ditampilkan pada gambar 3.1. Tahapan tahapan dari rangkaian untuk lebih jelasnya adalah:1. Mulai2. Ide PenelitianIde penelitian berdasarkan pada adanya peningkatan jumlah pasien serangan asma di Kabupaten Kotabaru.3. Studi LiteraturTahapan ini dilakukan guna mendalami teori serangan asma pada asma bronkhial.4. Pengumpulan DataData yang dikumpulkan adalah data sekunder, yang didapatkan dari instansi terkait, yaitu Puskesmas Dirgahayu dan RSUD Kabupaten Kotabaru. Data ini diperlukan untuk mengetahui kondisi eksisting serangan asma di Kabupaten Kotabaru. Data sekunder ini meliputi:a. Jumlah total kasus serangan asma di Puskesmas Dirgahayu dan RSUD Kabupaten Kotabaru.b. Data klasifikasi tingkat keparahan penyakit serangan asma di Kabupaten Kotabaru.5. Analisis DataMetode yang digunakan adalah metode deskriptif dengan variabel umur, yaitu suatu merupakan rancangan penelitian sederhana berupa sampling survey dan merupakan rancangan penelitian non-eksperimental.

Mulai

Ide Penelitian

Studi Literatur

1. Jumlah total kasus serangan asma di Puskesmas Dirgahayu dan RSUD Kabupaten Kotabaru.2. Data klasifikasi tingkat keparahan penyakit serangan asma di Kabupaten Kotabaru.

Pengumpulan Data

Analisis Data

Kesimpulan dan Saran

Selesai

Gambar 3.13.3 Hipotesis PenelitianAdanya hubungan faktor usia muda < 12 tahun dengan angka kejadian serangan asma di Kabupaten Kotabaru.

B A B IVHASIL PENELITIAN dan ANALISIS DATA4.1 Hasil Penelitian1. Puskesmas Dirgahayu, kecamatan Pulau Laut Utara, kabupaten KotabaruSeluruh kasus serangan asma bulan Maret Oktober 2012Tabel 4.1 Pasien serangan asma di Puskesmas DirgahayuBULAN / TAHUNKASUS SERANGAN ASMAASMA PADA ANAK USIA < 12 TAHUNASMA PADA DEWASA USIA > 12 TAHUN

MARET / 2012817

APRIL / 20129-9

MEI / 20129-9

JUNI / 2012716

JULI / 20121266

AGUSTUS / 201213-13

SEPTEMBER / 201215123

OKTOBER / 2012927

TOTAL822260

Data pada Puskesmas Dirgahayu menunjukan total kasus serangan asma yang berobat ke Puskesmas Dirgahayu sebanyak 82 pasien dengan pasien dewasa berumur > 12 tahun sebanyak 60 pasien dan pasien anak berumur < 12 tahun sebanyak 22 pasien.

Gambar 4.1

Tabel 4.2 Pendidikan Orangtua ( Ayah ) pasien Anak usia < 12 tahunSD / sederajatSMP / sederajatSMA/ sederajatDiplomaStrata 1Strata 2Strata 3

-6 orang4 orang7 orang5 orang--

Tabel 4.3 Pekerjaan pasien serangan asma usia > 12 tahunPelajarIbu Rumah TanggaSwastaPNSPensiunanLain - lain

2 orang7 orang11 orang6 orang34 orang-

Tabel 4.4 Pendidikan pasien serangan asma usia > 12 tahunSD / sederajatSMP / sederajatSMA/ sederajatStrata 1Strata 2Strata 3

5 orang-9 orang44 orang2 orang-

2. RSUD Kabupaten KotabaruTabel 4.5 Seluruh kasus serangan asma bulan Maret Oktober 2012BULAN / TAHUNKASUS SERANGAN ASMAASMA PADA ANAK USIA < 12 TAHUNASMA PADA DEWASA USIA > 12 TAHUN

MARET / 201217153

APRIL / 20124-4

MEI / 20121212-

JUNI / 2012972

JULI / 2012651

AGUSTUS / 20121313-

SEPTEMBER / 201225195

OKTOBER / 20121010-

TOTAL968115

Data pada RSUD. Kotabaru menunjukan total kasus serangan asma yang berobat ke Puskesmas Dirgahayu sebanyak 96 pasien dengan pasien dewasa berumur > 12 tahun sebanyak 15 pasien dan pasien anak berumur < 12 tahun sebanyak 81pasien.

Gambar 4.2Tabel 4.6 Pendidikan Orangtua ( Ayah ) Pasien Anak < 12 tahunSD / sederajatSMP / sederajatSMA/ sederajatDiplomaStrata 1Strata 2Strata 3

-3 orang7 orang14 orang42 orang15 orang-

Tabel 4.7 Pekerjaan pasien usia > 12 tahunPelajarIbu Rumah TanggaSwastaPNSPensiunanLain - lain

--9 orang6 orang--

Tabel 4.8 Pendidikan pasien serangan asma usia > 12 tahunSD / sederajatSMP / sederajatSMA/ sederajatDiplomaStrata 1Strata 2Strata 3

--2 orang4 orang9 orang--

3. Pasien Serangan Asma di RSUD Kabupaten Kotabaru dan Puskesmas DirgahayuTabel 4.9 Seluruh kasus serangan asma di RSUD Kabupaten Kotabaru dan Puskesmas DirgahayuUsia

< 12 tahun>12 tahun

Puskesmas Dirgahayu, Kotabaru22 orang60 orang

RSUD. Kotabaru81 orang15 orang

Total103 orang75 orang

Jadi, total kasus serangan asma di Kabupaten Kotabaru selama periode bulan Maret Oktober tahun 2012 yang tercatat berobat ke RSUD. Kotabaru dan Puskesmas Dirgahayu adalah 178 pasien total. Dimana tercatat berdasarkan usia, terdapat pasien anak usia < 12 tahun sebanyak 103 orang dan dewasa usia > 12 tahun 75.

Gambar 4.3

Berdasarkan penelitian, pasien serangan asma usia < 12 tahun dengan persentase 58% dari total kasus serangan asma yaitu sebanyak 103 anak. Hal ini sesuai dengan penelitian oleh Purnomo, 2008 bahwa prevalensi asma banyak pada anak usia 1 5 tahun.

4. Klasifikasi Tingkat Keparahan Serangan Asma Saat Dirujuka. Puskesmas DirgahayuTabel 4.10KategoriTingkat Keparahan Serangan Asma

RinganSedangBerat

Anak usia < 12 tahun1642

Dewasa usia > 12 tahun546-

b. RSUD Kabupaten KotabaruTabel 4.11KategoriTingkat Keparahan Serangan Asma

RinganSedangBerat

Anak usia < 12 tahun94329

Dewasa usia > 12 tahun-312

Klasifikasi di atas didapat dengan pengukuran sebagai berikut:Tabel 4.12KLASIFIKASI

Kategori usiaRinganSedangBerat

Dewasa > 12 tahunFEV 60 %FEV/FVC berkurang >5%

Anak < 12 tahunFEV > 80 %FEV/FVC > 80 %FEV 60 - 80 %FEV/FVC 75 80 %FEV < 60 %FEV/FVC berkurang < 75 %

B A B VPEMBAHASAN

Bab ini membahas mengenai kesimpulan hasil penelitian dan pembahasan pada bab sebelumnya serta saran yang bersifat operasional bagi bidang terkait.

5.1 KesimpulanBerdasarkan penelitian yang dilakukan tentang kecenderungan serangan asma pada pasien anak di Kabupaten Kotabaru yang mendapatkan koresponden 205 pasien dengan kasus serangan asma berbagai klasifikasi tingkat keparahan penyakit. Hasil yang didapatkan pada penelitian ini adalah:1. Ada Hubungan antara usia dengan seluruh .kasus serangan asma di Kabupaten Kotabaru.2. Ada Hubungan antara tingkat keparahan penyakit dengan tempat rujukan pasien.3. Tidak Ada Hubungan antara pendidikan dengan tempat rujukan pasien. 5.2 SaranSaran pada penelitian ini adalah agar orangtua yang mempunyai anak rentan dengan serangan asma, agar diberikan pengetahuan oleh petugas medis untuk mencegah terjadinya kekambuhan serangan asma pada anak. Dan dapat meminimalisir terjadinya tingkat keparahan penyakit yang lebih serius agar kualitas hidup anak menjadi lebih baik. Serta diharapkan peneliti lain, meneliti faktor lain yang berhubungan dengan asma pada anak agar ketelitiannya lebih terjamin.

DAFTAR PUSTAKAAnonim. Asthma.http/www.omni.ac.uk/browse/mesh/Doo1249html.2005.Anonim. Asthma.http//www.pdpersi.co.id/html.2005Budiarto, Eko, Dr, SKM, 2003. Metodologi Penelitian Kedokteran. Cetakan Pertama. EGC, Jakarta.Cates, C., Rowe, B.H, Bara, A., 2002, Holding Chambers Versus Nebulisers forBetaagonist Treatmentof Acute Asthma. Cochrane.Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah, 2005 2007. Laporan Kasus Tidak Menular. Jawa Tengah.Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2007. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Asma. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Kefarmasian dan Alat Kesehatan. Jakarta.Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2001. Survei Kesehatan Nasional. Jakarta.GINA (Global Initative for Asthma); Pocket Guide for Asthma Management and Prevention In Children. www.Ginaasthma.org.2006Gultom, dkk. 2005. Ilmu Penyakit Dalam. Rineka Cipta : JakartaHadibroto I. Asma, Gramedia, Jakarta.2005Ikawati, Zullies, Dr, Apt, 2009. Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan. Edisi ketiga, Pustaka Adipura, Yogyakarta.Meddaugh, D.I. 1990. Reactance Inderstanding Aggresive Behavior in Long-Term Care. J. Psychosoc Nurs : Tanpa Kota Naning R. Prevalensi Asma pada murid Sekolah Dasar di Kotamadya Yogyakarta, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FK UGM, RSUP dr. Sarjito, Yogyakarta. 1991National Institute of Health, 2007. The national asthma education and prevention program, Amerika.Nelson WE. Ilmu Kesehatan Anak. Terjemahan Wahab S, Vol.I:Jakarta, Penerbit EGC, 1996Price AS, Alih Bahasa anugrah Patofisiologi Proses proses Penyakit, EGC, 1995.Richman E, Asthma Diagnosis and Management : New Severity Clasifications and Therapy Altervatives. Clinician.reviews, 1997.Rivard CI. Childhood Asthma and Indoor Enveromental Risk Faktor, American Journal Of respiratory and Critical Care Medicine. 1993Sholeh S. Naga, 2012. Buku Panduan Lengkap Ilmu Penyakit Dalam. Diva Press : JogjakartaSundaru H, Sukamto, Asma Bronkial, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, Juni 2006.Vina Health, Asma Informasi Lengkap Untuk Penderita dan Keluarganya. PT. Gramedia Pustaka Utama, Jakarta. 2005Watman, R.E. 1991. Dealing with Olde3r Patients and Their Families. Tanpa Kota : Tanpa Penerbit.Woolcock A. Epidemiologi asthma-worldwide trends. Airways in Asthma. Effects of treatment August 1994, penang Malaysia. Excerpta Medica 1995Yulinah, Elin Sukandar, Prof, Dr, Apt. Dkk. 2009. ISO Farmakoterapi. Edisi Kedua, PT. ISFI Penerbitan, Jakarta.

1