Skenario C

Bapak Budiman , 60 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak hebat sejak 1

hari yang lalu. Tiga hari sebelumnya Pak Budiman menderita demam tinggi, batuk

dengan dahak kekuningan, nyeri dada disertai pilek. Dua hari sebelum ke rumah sakit,

Pak Budiman mengeluh sesak dan menjadi hebat sejak 1 hari yang lalu. Istrinya

membawa berobat ke Puskesmas tetapi kondisinya semakin memburuk meskipun

sudah diberikan obat.

Pemeriksaan Fisik:

Keadaran: Komposmentis, tampak sakit berat, TD: 90/60 mmHg, HR: 120 x/menit,

regular, RR: 38 x/menit, T: 40 C

Thoraks:

Inspeksi : Pergerakan paru kiri tertinggal

Palpasi : Peningkatan stemfremitus lapangan kiri bawah

Perkusi : Redup, nyeri ketok lapangan kiri bawah

Uskultasi :

Data Tambahan:

Laboratorium

Hb : 12,8 gr/dl, WBC: 18.000/mm, Hitung Jenis: 1/1/6/78/12/2

Sputum : Kuman gram (+) coccus

Rontgen Thoraks PA

Perselubungan pada lapangan kiri bawah paru

I. Klarifikasi Istilah

1. Sesak hebat : Perasaan sesak yang sampai mengganggu aktivitas

2. Dahak kekuningan : Dahak yang mengandung mukus maupun nanah

3. Stemfremitus : Cara pemeriksaan fisik untuk mengetahui getaran yang

terasa yang ditimbulkan pada saat palpasi

4. Kuman gram (+) coccus : Bakteri sferis yang berdiameter < 1mm yang

dinding selnya tersusun atas peptidoglikan dan asam teikoat.

5. Demam tinggi : Peningkatan suhu tubuh diatas 38 C

6. Bronchial sound : Suara normal paru pada saat udara melewati bronchial

tree

1

II. Identifikasi Masalah

1. Pak Budiman , 60 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak hebat

sejak 1 hari yang lalu.

2. RPP Pak Budiman :

- 3 hari yang lalu : Demam tinggi, batuk dengan dahak kekuningan, nyeri

dada disertai pilek

- 2 hari yang lalu : Muncul keluhan sesak

3. Pak Budiman dibawa berobat ke puskesmas namun kondisinya tetap

memburuk.

4. Pemeriksaan Fisik

5. Data tambahan

III. Analisis Masalah

1. Apa penyebab umum dari sesak hebat?

- ↑ kadar CO2 dalam darah

- Alergen

- Inhalasi debu, asap, bahan kimia

- Obat-obatan

- Kardiak dispneu

IMA : serangan dispneu terjadi bersama2 dg nyeri dada yang

hebat

Fibrilasi atrium : dispneu muncul tiba2

- Pneumonal dispneu

Pneumothorax : dispneu tiba2 , dan tidak berkurang dg

perubahan posisi

Asma bronchial : terdapat wheezing (khas)

COPD : dispneu berhubungan dengan latihan

- Hematogenous : berhubungan dg asidosi, anemia, anoksia, berhubungan

dengan latihan

- Neurogenik

Psikogenik : emosi

Organic dispneu : kerusakan jaringan otak atau paralisis otot

nafas

2

2. Bagaimana grading sesak?

Klasifikasi sesak nafas

Tingkat

sesak nafas

Gambaran Klinis

I Tidak ada hambatan dalam melakukan kegiatan sehari-

hari

Sesak nafas terjadi bila melakukan aktivitas berat

II Mulai sesak nafas terjadi bila melakukan aktivitas biasa ,

seperti naik tanggga

III Sesak nafas saat mandi , berpakaian, tetapi masih dapat

melakukan kegiatan tanpa bantuan orang lain

Tidak timbul saat istirahat

IV Bergatung pada orang lain ketika melakukan kegiatan

Sesak nafas belum tampak saat sedang istirahat

V Membatasi diri dalam segala hal, bergantung pada orang

lain

Menghabiskan banyak waktu ditempat tidur

3. Apa penyebab umum keluhan tambahan?

- Demam tinggi

Penyebab Infeksi : Parasit, Bakteri, Virus, Jamur

Penyebab Non Infeksi : Neoplasma, Nekrosis jaringan, Kelainan

kolagen Vaskular, Emboli Paru / Trombosis vena dalam, dll.

Demam tanpa penyebab yang jelas (Fever Of Unknown Origin)

- Batuk

Batuk pada skenario ini adalah batuk akut.

Penyebab batuk akut :

Infeksi : viral upper respiratory infection (common cold), sinusitis,

bronchitis akut, pneumonia, tuberkulosis

Noninfeksi : bronkhitis kronik,emphysema, asma

- Dahak kekuningan

PPOK, pneumonia, asma, tuberculosis

3

- Nyeri dada

Jantung : Miokardium (iskemia, infark, miokarditis), Perikardium

(perikarditis), Katup (prolaps katup mitral, insufisiensi aortalstenosis)

Struktur intratoraks lain : pneumonia, pleuritis, tumor, pneumothoraks,

aneurisma aorta, emfisema, tumor atau infeksi nodus limfatikus ,

refluks esofagitis, hiatus hernia, tumor dan spasme

Leher dan dinding dada : trauma, neoplasma, arthritis, radang dan lesi

kompresi pada medulla spinalis

Abdomen : kolesititis, pancreatitis, ulkus dan neoplasma lambung

- Pilek

Infeksi : Terbanyak oleh virus

4. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik?

Kesadaran

Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

Kesadaran kompos

mentis

Sadar sepenuhnya

Tampak sakit berat

Suhu 40 0C 36,5-37,2 C Demam tinggi (infeksi)

TD 90/60 mmHg 110-129/75-85 Hipotensi (kompensasi

dari takichardi)

RR : 38x/menit 16-24x/mnt Tachypnea

HR : 120x/menit 60-100x/menit Takicardi

Thoraks

4

5. Bagaimana kesimpulan dari data tambahan?

Lab

Pemeriksaan Nilai Hasil Nilai Normal Kesimpulan

Hb 12,8 gr/dl 12,5-18 gr/dl Normal

5

Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Normal Interpretasi

Inspeksi

Palpasi

Perkusi

Auskultasi

Pergerakan paru

kiri tertinggal

Peningkatan

stemfremitus

lapangan kiri

bawah

Redup, nyeri ketok

lapangan kiri

bawah

Bronkial sound

lapangan kiri

bawah

Pergerakan paru

bersamaan

Stemfremitus kanan

kiri sama

Sonor, tidak nyeri

Vesikuler normal

Adanya

konsolidasi, udara

atau cairan

Adanya

konsolidasi/massa

Komposisi jaringan

padat lebih banyak

dari udara

Adanya kerusakan

alveoli yang cukup

luas tetapi bronkus

dan bronkiolusnya

tetap terbuka

WBC 18.000 mm3 4500 – 10000 mm3 Leukositosis Infeksi

bakteri

Diff. Count

Basofil

Eosinofil

Netrofil

batang

Netrofil

segmen

Limfosit

Monosit

1

1

6

78

12

2

0-1

1-3

2-6

50-70

20-40

2-8

Normal

Normal

Normal

Meningkat infeksi

bakteri akut

Menurun Ganggun

system imun

(kompensasi dari

neutrofil segmen

meningkat)

Normal

Sputum Kuman gram

(+) kokus

Tidak ada kuman Infeksi kuman garam

(+)

Rontgen Perselubungan

lapangan paru

bawah

Tidak ada

perselubungan

Lesi konsolidasi bagian

bawah paru

Pneumonia lobaris

6. Apa DD pada kasus ini?

Kasus Pneumonia Bronkitis Akut

Demam Febris Febris Subfebris

Batuk + + +

Pilek + + +

Sesak

Nafas

+ + +

Onset Acute ( <2

minggu)

Acute ( <2

minggu)

Acute ( <2

minggu)

Nasal

Flare

+ + +

6

Perkusi

redup

+ + -

Vesikuler↓ + + +

7. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan?

- Kultur darah

untuk menentukan telah terjadi bakteremia yang bisa menyebabkan Sepsis atau

belum

Thoracentesis

untuk mengecek telah terjadi eksudasi/effusi pada Pleuranya juga atau tidak

Analisis gas darah

menunjukkan hipoksemia dan hikarbia. Kadar PaCO2 dapat rendah, normal atau

meningkat tergantung kelainannya. Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis

respiratorik, asidosis metabolik, dan gagal nafas.

Sputum and blood culture

Sebagai diagnosis etiologi untuk menentukan mikroorganisme penyebab

pneumonia.

Serologi

- Uji ini mempunyai sensitifitas dan spesifitas yang rendah pada infeksi

bakteri tipik, kecuali pada infeksi Streptococcus group A yang dapat

dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi, seperti antistreptolisin

O.

- Namun, untuk mendeteksi infeksi bakteri atipik. Peningkatan IgG

dapat mengkonfirmasi diagnosis.

8. Bagaimana cara menegakkan diagnosis dan apa WD nya?

a) Anamnesis

Sesak nafas, demam-menggigil, batuk dengan sputum purulen, nyeri dada

Berat badan menahun. Riwayat merokok, riwayat penyakit sebelumnya

seperti PPOK, tuberculosis paru.

b) Pemeriksaan fisik

Takikardi, takipneu, demam tinggi, berkeringat, gerakan nafas pada daerah

yang sakit tertinggal, stem fremitus meningkat pada sisi yang sakit, perkusi

7

redup, bunyi nafas bronchial, ronki basah halus, bronkofoni, whispering

pectoriloquy, bunyi krepitasi dan kadang-kadang terdengar bising gesek

pleura.

c) Pemeriksaan laboratorium

- Darah : leukositosis, hitung jenis tejadi peningkatan ke kiri

- CRP : kadar CRP lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri

superfisialis daripada infeksi bakteri profunda

- Sputum : ditemukan sel PMN, diplokokus gram (+) berbentuk lancet

- Serologi : deteksi antigen-antibodi

- Analisis gas darah : menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan oksigen

d) Pemeriksaan tambahan

Foto thoraks :

- Virus : penebalan peribronkial, infiltrat intertisial merata dan

hiperinflasi

- Bakteri : infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar,

bronkopneumonia dan air bronchogram

- Stafilokokus : abses-abses kecil, pneumotokel dengan berbagai ukuran

- Mikoplasma : retikulonodular fokal pada satu lobus, ground glass

consolidation, transient psudoconsolidation karena infiltrat interstisial

yang konfluens.

Untuk lobar pneumonia biasanya ditemukan bayangan kesuraman yang

homogen pada 1 lobus atau lebih.

dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan lab, dan

pemeriksaan penunjang, digunakan cara penegakan diagnosis pneumonia ,

yaitu :

Kriteria lain paling sedikit 3 dari 5 tanda/ gejala:

1. Sesak nafas disertai pernapasan cuping hidung dan tarikan dinding

dada

2. Panas badan

3. Ronki basah sedang nyaring pada “broncho pneumonia” atau suara

bronkial: nada pekak

8

4. Foto thoraks: infiltrat berupa bercak-bercak (broncho), difuse

merata/ pada satu atau beberapa lobus

5. Leukositosis

Pada kasus pak Buniman ini, Pak budiman memiliki seluruh kriteria dari

pneumonia, jadi pak budiman terkena penyakit Pneumonia.

9. Apa etiologi dan faktor resiko pada kasus ini?

Etiologi

- Bakteri (paling sering menyebabkan pneumonia pada dewasa):

- Streptococcus pneumoniae

- Staphylococcus aureus

- Legionella

- Hemophilus influenzae

- Virus: virus influenza, chicken-pox (cacar air)

- Organisme mirip bakteri: Mycoplasma pneumoniae (terutama pada

anak-anak dan dewasa muda)

- Jamur tertentu.

Faktor Resiko

- Usia > 65 tahun atau < 5tahun

- Aspirasi sekret orofaringeal

- Infeksi pernafasan oleh virus

- Sakit dan menyebabkan kelemahan (misal DM)

- Penyakit pernapasan kronik (misal COPD)

- Kanker paru

- Tirah baring lama

- Trakeostomi atau pemakaian selang endotrakeal

- Bedah toraks

- Fraktur tulang iga

- Pengobatan imunosupresif

- AIDS

- Riwayat merokok

- Alkoholisme

9

  

Demam ↑ LEDLeukositosis   Stadium hepatisasi kelabu

  

Gangguan ventilasi

↓perfusi O2   O2

Stadium hepatisasi merah  

Pelepasan sitokin , leukosit PMN.

Fagositosis oleh makrofag alveolar (sel alveolar tipe II)

Reaksi inflamasi

Inhalasi Bakteri Gram Negative (+)

Masuk ke alveoli

Bakteri diopsonisasi oleh makrofag

Infeksi saluran nafas atas

Batuk ,demam dan pilek

Stadium kongesti   

Edema

- Malnutrisi

10. Bagaimana epidemiologi kasus ini?

Insidensi tahunan 5-11 kasus per 1000 orang dewasa. Di Inggris,

kejadian tahunan dari pneumonia adalah sekitar 6 kasus untuk setiap

1000 orang untuk kelompok usia 18-39. Orang-orang ini juga lebih

cenderung memiliki diulang episode pneumonia . Orang yang dirawat

di rumah sakit untuk alasan apapun juga berisiko tinggi untuk

pneumonia .

11. Bagaimana patofisiologi kasus ini?

10

Infeksi Saluran Pernafasan Atas

Sistem imun turun

Pengobatan tidak adekuat

Percikan mucus/saliva

Alveoli

KongestiHepatisasi merahHepatisasi kelabu

Resolusi

12. Bagaimana patogenesis kasus ini?

11

Empat stadium pada daerah infeksi :

a. Stadium kongesti (4-12 jam pertama)

kapiler berdilatasi dan permeabilitas meningkat → eksudat berwarna bening

berupa bakteri, neutrofil, makrofag → edema dan kongesti vaskular

b. Stadium hepatisasi merah (48 jam berikutnya)

Area edema meluas → dalam alveoli terdapat fibrin, leukosit, eksudat, bakteri

dan eritrosit neutrofil → lobus dan lobules yang terkena menjadi padat dan

tidak mengandung udara serta berwarna merah dan pada perabaan seperti

hepar

c. Stadium hepatisasi kelabu (3-8 hari)

Peningkatan respon inflamasi (↑ aktvitas fagositosis oleh leukosit PMN) dan

efek sitotoksisk semua sel-sel paru → struktur seluler paru menjadi kabur;

pleura tampak suram karena dilapisi fibrin. Eksudat yang berasal dari

leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi pada alveoli.

d. Stadium resolusi (7 – 11 hari)

Timbul antibody antikapsular; leukosit PMN meneruskan aktivitas fagositosis

dan sel-sel monosit membersihkan debris

13. Bagaimana mekanisme keluhan dan abnormalitas pemeriksaan pada pasien?

- Demam tinggi

Infeksi bakteri melalui saluran pernafasan atas Mengadakan

pertahanan Rangsang makrofag dan leukosit Sekresi pirogen

endogen (IL1) sebagai anti infeksi merangsang sel-sel endotel

hipotalamus asam arakidonat pengeluaran prostatglandin

mempengaruhi termostat hipotalamus demam

- Batuk dengan dahak kekuningan

Infeksi bakteri iritasi reseptor batuk aktivasi pusat batuk batuk

*Reseptor batuk : Terdapat diantara sel epitel dari faring sampai

bronkiolus, hidung, sinus paranasal

- Nyeri dada

12

Nyeri dada : infeksi telah mencapai pleura terjadi proses inflamasi

nyeri dada, nyeri juga bertambah hebat pada saat inpirasi, ini terjadi karena

terjadi gesekan pleura dengan dinding torax.

- Pilek

Inhalasi bakteri melalui hidung respon pertahanan hidung sekresi

mukosa pengeluaran secret yang berlebihan.

- Pemeriksaan Fisik

o Infeksi Bakteri imunitas spesifik (ig A) dan non spesifik (refluks

batuk, sekret mukosa, dan pergerakan silia) gagal mengeluarkan

bakteri dari tubuh karena faktor virulen yang tinggi bakteri

masuk ke alveoli bertahan dan melakukan multiplikasi infeksi

menyebar melalui pembuluh darah paru sistemik inflamasi

sistemik cairan keluar dari plasma hipotensi

o Infeksi Bakteri imunitas spesifik (ig A) dan non spesifik (refluks

batuk, sekret mukosa, dan pergerakan silia) gagal mengeluarkan

bakteri dari tubuh karena bakteri memiliki faktor virulen

streptococcus pneumonia yang tinggi bakteri masuk ke alveoli

bertahan dan melakukan multiplikasi terjadi eksudat alveoli

alveoli penuh cairan ( pada paru kiri) kebutuhan O2 ke

jaringan terganggu peningkatan HR

- Infeksi Bakteri imunitas spesifik (ig A) dan non spesifik (refluks batuk,

sekret mukosa, dan pergerakan silia) gagal mengeluarkan bakteri dari

tubuh karena bakteri memiliki faktor virulen streptococcus pneumonia

yang tinggi bakteri masuk ke alveoli bertahan dan melakukan

multiplikasi terjadi eksudat alveoli alveoli penuh cairan ( pada paru

kiri) pertukaran gas terganggu sesak nafas

- Pemeriksaan thoraks

o Kosolidasi alveolus elastisitas alveolus terganggu elastisitas

jaringan paru terganggu paru lebih sulit mengembang dan

mengempis gerakan paru terlambat disbanding paru yang sehat

13

o Konsolidasi alveolus oleh infiltrate yang merupakan penghantar

getaran yang baik stemfremitus meningkat

o Konsolidasi alveolus udara lebih sedikit dibanding jaringan

padat suara redup

o Kemungkinan konsolidasi sudah mencapai pleura parietalis

diterima reseptor nyeri nyeri ketok

14. Bagaimana manifestasi klinis pada kasus ini?

Demam, batuk berdahak, nyeri dada, sesak napas, takikardi.

Keluhaan luar paru : Mual, muntah, lwmas, sakit kepala.

15. Bagaimana komplikasi dalam kasus ini?

Acute respiratory distress syndrome

Abses paru

Gagal ginjal

Syok septic

Efusi pleura / empiema

Bakteremia

16. Bagaimana tatalaksana kasus ini?

a. Oksigen 1-2 liter/menit

b. IVFD dekstrose 10%:NaCl 0,9%=3:1, +KCl 10 mEq/500 ml cairan.

Jumlah cairan sesuai berat badan, status hidrasi, dan kenaikan suhu.

Sekaligus untuk mempermudah dalam memasukkan obat

c. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit

d. Pemberian antibiotik berdasarkan etiologi

Mikroorganisme Antibiotik

Streptokokkus dan

Stafilokokkus

Penisilin G 50.000 unit/hari IV

atau Penisilin prokain 600.000

U/kali/hari IM atau ampisilin

100 mg/kgBB/hari atau

Seftriakson 75-200

14

mg/kgBB/hari

M. pneumoniae Eritromisin 15 mg/kgBB/hari

atau derivatnya

H. influenza, Klebsiella, P.

Aeruginosa

Kloramfenikol 100

mg/kgBB/hari atau

Sefalosporin

e. Diet

Penderita pneumonia berat harus diberikan cairan dan kalori yang cukup

secara intra vena

Membersihkan saluran nafas, bila ada sekret lakukan drainage atau suction

f. Obat symptomatic

- Batuk dan pilek : Mukolitik, Anti histamine, Antitusif, Ekspektoran.

- Demam dan nyeri : Analgesik dan antipiretik.

17. Bagaimana prognosis kasus ini?

Dubia at bonam

18. Bagaimana tindakan preventifnya?

a. Jaga kebersihan diri dan lingkungan

b. Konsumsi gizi yang cukup

c. Tidak merokok atau stop merokok bagi perokok

d. Vaksin pneumokokkus (Streptococcus pneumoniae) dan Vaksin Hib (

Haemophilus influenzae type b)

19. Apa KDU kasus ini?

3b : Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan

15

                                    

Bakteri masuk saluran napas atas

Mekanisme pertahanan terganggu

Terbentuk secret virulen

Sekret berlebih turun ke alveolus

Respon inflamasi

Timbul gejala

memberi terapi pendahuluan serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat

darurat).

20. Bagiamana mekanisme pertahanan paru pada pneumonia?

Penyaringan udara

Pembersihan mukosiliaris

Refleks batuk

Reflex bersin

Reflex menelan

Reflex muntah

Reflex bronkokonstriksi

Makrofag alveolus

IV. Hipotesis

Pak Budiman, 60 tahun, menderita CPA karena infeksi streptococcus pneumonia

V. Kerangka Konsep

16

VI. Sintesis

1. Anatomi, Fisiologi, dan Histologi Tractus Respiratorius

a. Anatomi

Saluran pernapasan adalah saluran yang berfungsi untuk pertukaran gas (antara O2 dan CO2).

Saluran pernapasan dibagi menjadi dua yaitu saluran pernapasan atas dan bawah. Saluran

pernapasan atas terdiri atas rongga hidung, faring, dan laring sedangkan saluran pernapasan

bawah terdiri atas trakea sampai ke alveoli.

17

Rongga hidung, faring, laringAtas

Saluran pernapasan

Konduksi Trakea, bronkus primer, bronkus lobaris, bronkus

segmental, bronkiolus terminal

Bawah

1. Trakea

Merupakan cincin tulang rawan yang tidak lengkap (C) yang mana pada bagian

belakangnya terdiri atas 16-20 cincin tulang rawan. Panjangnya 10 cm dengan tebal 4-5

mmdan diameter 2,5 cm. Lapisannya terdiri atas mukosa (epitel bertingkat semu silindris

bersilia dengan sel goblet), kelenjar submukosa, dan di bawahnya terdapat jaringan otot polos

(m.trakealis) yang menghubungkan kartilago hyalin. Fungsi trakea adalah untuk penyokong,

reflex batuk (dari bagian Carina), dan menghangatkan, melembabkan serta menyaring udara.

2. Bronkus

Bronki primer merupakan percabangan dari trakea yang terdiri atas bronkus primer

kiri dan kanan. Panjang bronkus sekitar 5 cm dengan diameter 11-19 mm. Bronkus primer

kanan lebih vertical dan lebih besar dibandingkan dengan bronkus primer kiri. Bronkus

primer kanan mempercabangkan 3 bronki lobaris dan bronkus primer kiri mempercabangkan

2 bronki lobaris. Bronki primer terdiri atas epitel bertingkat semu silindris bersilia dengan sel

goblet, lamina propria tipis, otot polos, submukosa dengan kelenjar bronchial, lempeng

tulang rawan hialin dan adventitia Bronki lobaris memiliki diameter 4,5 – 11,5 mm.

Selanjutnya bronki lobaris mempercabangkan bronki segmental. Bronki segmental

mempercabangkan bronki subsegmental kemudian bercang-cabang hinggai sampai pada

bronkiolus terminalis. Ketebalan epitel dan jumlah kartilago akan berkurang seiring dengan

jumlah percabangan (bronki dengan diameter 1 mm tidak memiliki kartilago lagi). Bronkus

berfungsi sebagai jalan udara.

3. Bronkiolus

Bronkiolus terminalis memiliki mukosa berombak dengan epitel silindris bersilia

tanpa sel goblet, lamina propria tipis, selapis otot polos, dan adventitia. Bronkiolus terminalis

mempercabangkan bronkiolus respiratorius yang langsung berhubungan dengan duktus

alveolaris dan sakus alveoli. Epitelnya adalah selapis silindris atau kuboid dengan lapisan

jaringan ikat yang menunjang otot polos, serta elastin lamina propria dan pembuluh darah.

4. Alveoli

18

Bronkiolus respiratorius, duktus alveoli dan sakus

alveoli

Respirasi

Duktus alveolaris berhubungan langsung dnegan bronkiolus respiratorius. Dindingnya

terbentuk atas deretan sakus alveoli yang saling berdekatan dan membentuk parenkim paru.

Lapisan alveoli terdiri atas dua tipe sel yaitu sel tipe 1 (flat cell, pneumosit) sebagai tempat

pertukaran udara dan sel tipe 2 (cuboid cell pneumosit) yang menbentuk surfaktan untuk

mempertahankan tegangan permukaan alveoli agar tidak kolaps.

5. Paru-paru

Kedua pulmo dilekatkan pada cord dan trachea oleh radix pumonalis dan ligamentum

pulmonalenya. Ada pulmo sinister dan dexter. Pulmo dexter ada 3 lobus : lobus superius,

medius dan inferius sedangkan pulmo sinister ada 2 lobus : lobus superius dan inferius.

Kedua pulmo berbentuk kubah dengan apex di cranial dan basis di caudal. Di samping apex

dan basis ada facies costalis, facies mediastinalis, margo anterior, margo inferior dan hilus

radix pulmonalis.

Perdarahan paru terdiri atas arteriae dan venae, darah yang dideoksigenasi dibawa

oleh aa. Pumonales, jaringan pulmo mendapat nutrisi dan O2 dari aa.Broncioles sinister et

dexter. Venous return : venae bronchiales membawa darah venous dari paru ke v. Azygous,v

hemiazygos,atau v. Intercostalis posterior.

Persarafan paru yaitu plexus pulmonalis anterior dan posterior di depan dan belakang

radix pulmonalis dibentuk oleh cabang-cabang dari n. Vagus yang terdiri dari serabut-serabut

parasimpatis dan truncus sympatheticus.

19

b. Fisiologi

Paru merupakan organ respirasi yang berfungsi menyediakan O2 dan mengeluarkan

CO2. Selain itu paru juga membantu fungsi nonrespirasi, yaitu: (1)

a) Pembuangan air dan eliminasi panas

b) Membantu venus return

c) Keseimbangan asam basa

d) Vokalisasi

e) Penghidu

1. Ventilasi paru

Gerakan nafas dengan 2 cara:

1. Turun-naik diafragma yang merubah diameter superoinferior rongga toraks

a. inspirasi: kontraksi diafragma

b. ekspirasi: relaksasi diafragma

2. Depresi-elevasi iga, merubah diameter anteroposterior rongga toraks

a. inspirasi: elevasi (keluar) iga

b. ekspirasi: depresi (kebawah or kedalam) iga

2. Difusi paru

Faktor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas pada membran respirasi:

1. Tebal membran

2. Luas permukaan membran

3. Koefisien difusi gas

4. Perbedaan tekanan pada kedua sisi membran

Pada radang jaringan paru dapat terjadi penurunan kapasitas difusi paru karena penebalan

membran alveoli dan berkurangnya jumlah jaringan paru yang dapat berfungsi pada proses

difusi gas.

3. Transportasi gas

1. Transpor O2 dalam darah. 97% O2 ditranspor dalam bentuk HbO2, 3% terlarut dalam

cairan plasma dan sel. Rata-rata Hb dalam 100 ml darah dapat berikatan dengan 20 ml O2. 5

ml O2 dilepaskan ke jaringan oleh 100 ml darah.

20

2. CO2 ditranspor dalam bentuk terlarut dalam darah 7 %, ion bikarbonat 70%, gabungan

CO2, Hb, dan protein plasma 20 %.

Proses respirasi terbagi menjadi 4 bagian :

a. Proses ventilasi

Proses inspirasi dan ekspirasi melalui saluran nafas. Proses inspirasi akan menyebabkan

rongga toraks membesar sehingga udara masuk melalui saluran nafas melalui alveoli,

sedangkan proses ekspirasi menyebabkan rongga dada mengecil sehingga udara dialirkan

keluar.

Otot otot yang berperan pada inspirasi :

- Diafragma

- Otot interkostal eksterna

- Otot sternokleidomastoideus

- Otot scapula elevator dan serrate anterior

- Otot skeleni dan erectus pada tulang belakang

Otot otot yang berperan pada ekspirasi :

- Otot rektus abdominalis

- Otot interkostal interna

- Otot serrate posterior inferior, untuk menurunkan kosta bagian bawah

b. Proses difusi

Proses difusi merupakan proses pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan

kapiler. Proses ini melalui membrane yang tipis antara alveoli dan kapiler darah.

c. Proses transportasi

Proses ini merupakan transportasi oksigen didalam darah menuju kejaringan tubuh (sel sel)

dan membawa karbondioksida dari sel sel menuju kekapiler paru.

Transportasi ini melalui 2 cara :

- Secara kimia, berikatan dengan hemoglobin. Sebagian besar oksigen akan diangkut

dengan ikatan oksihemoglobin.

21

- Secara fisik, larut dalam plasma darah. Jumlah oksigen yang larut dalam plasma

sangat kecil, sekitar 1% karena daya larut oksigen dalam plasma yang rendah.

d. Proses regulasi

Proses ini merupakan proses pengaturan pernafasan meliputi pusat pernafasan meliputi pusat

pernafasan.

Pengaturan pernafasan dilaksanakan oleh 2 sistem yakni

- System syaraf

- System kimia/ kemoreseptor.

Pusat pernafasan :

- Area inspirasi, terletak dibagian dorsal medulla oblongata yang berfungsi sebagai

pusat inspirasi.

- Area ekspirasi, terletak dibagian ventral medulla oblongata yang berfungsi sebagai

pusat ekspirasi.

- Area pneumotaksik, terletak di pons yang berfungsi membantu mengatur kecepatan

pernafasan.

c. Histologi

- Bronkus

Susunan bronki ekstrapulmonar sangat mirip dengan trakea dan hanya berbeda dalam

garis tengahnya yang lebih kecil. Bronkus intrapulmonary berbeda dari bronkus

ekstrapulmonar dalam beberapa gambaran dasar. Pertama bronkus intrapulmonary tampak

bulat dan tidak memperlihatkan bagian posterior yang rata seperti yang terlihat pada trakea

atau bronkus ekstrapulmonar. Terdapat lempeng-lempeng tulang rawan hialin yang

bentuknya tidak beraturan dan dikitari oleh jaringan ikat padat fibrosa yang mengandung

banyak serat elastin. Sebelah dalam dari cincin tulang rawan dan jarring ikat, terletak

submukosa yang tersusun dari jaringan ikat jarang dengan sejumlah sel limfosit serta di

dalamnya terdapat kelenjar campur mukoserosa dan kelenjar mukosa. Pada perbatasan antara

submukosa dengan mukosa, pemadatan jaringan elastin seperti tampak pada trakea dan

22

bronkiekstrapulmonar, diperkuat oleh suatu selubung luar yang terdiri dari serat-serat otot

polos.

- Bronkiolus

Bronkiolus mempunyai cirri tidak mengandung tulang rawan, kelenjar dan kelenjar

limf, hanya terdapat adventitia tipis yang terdiri dari jaringan ikat. Lamina propia terutama

tersusun oleh berkas otot polos yang cukup menyolok serta serat-serat elastic. Epitel yang

membatasi bronkiolus besar merupakan epitel silindris bersilia dengan sedikit sel goblet, dan

pada bronkiolus kecil (kira-kira 0,3 mm), sel goblet hilang dan sel bersilia merupakan sel

kubis atau silindris rendah. Diantara sel-sel itu, tersebar sejumlah sel silindris berbentuk

kubah, tak bersilia, bagian puncaknya menonjol ke dalam lumen. Sel-sel ini disebut sel

bronkiolar atau sel clara. Sel ini bersifat sebagai sel sekresi dengan reticulum bergranula di

basal, suatu aparat Golgi di atas inti dan di dalam sitoplasma apical terdapat granula-granula

secret serta reticulum bergranula yang menyolok.

Gambar-1 bronchiole

23

- Bronkiolus respiratorius

Dinding bronkiolus respiratorius diselingi oleh kantung-kantung (alveoli). Jumlah

alveoli meningkat dan terletak lebih berdekatan dengan bercabangnya bronkiolus

respiratorius. Bronkiolus respiratorius yang lebih besar dilapisi oleh epitel kubus bersilia

yang akan menjadi epitel selapis kubis pada saluran yang lebih kecil dan dilanjutkan dengan

epitel selapis gepeng yang membatasi alveolus pada muara alveolus. Di luar lamina epitel,

dindingnya disusun oleh anyaman berkas otot polos dan jaringan ikat fibro-elastis.

gambar 2 Bronkiolus respiratorius

24

2.Pneumonia

- Definisi

Pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh

mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan

oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-

lain) disebut pneumonitis.

- Epidemiologi

Pneumonia merupakan salah satu kasus terbesar penyebab kematian pada semua

kelompok umur. Pada anak-anak, mayoritas penyebab kematian yang terjadi pada saat

kelahiran. Dengan lebih dari 2 juta kematian dalam setahun meliputi seluruh dunia.

Organisasi kesehatan dunia(WHO) memperkirakan 1 dari 3 kelahiran bayi meninggal akibat

pneumonia. Kematian akibat pneumonia umumnya berkurang pada umur remaja hingga masa

dewasa. Pneumonia biasanya sering terjadi pada laki-laki daripada wanita, dan seringkali

pada orang kulit hitam daripada kaukasian.

- Etiologi dan Faktor resiko

Penyebab pneumonia adalah:

1. Bakteri (paling sering menyebabkan pneumonia pada dewasa):

- Streptococcus pneumoniae

- Staphylococcus aureus

- Legionella

- Hemophilus influenzae

2. Virus: virus influenza, chicken-pox (cacar air)

3. Organisme mirip bakteri: Mycoplasma pneumoniae (terutama pada anak-anak dan

dewasa muda)

4. Jamur tertentu

Faktor resiko pneumonia :

Usia lanjut

Penyakit bawaan

Imunocompromise

25

Gangguan pembersihan mukosilia

Alcoholism

Penyalahguna obat

Perokok

Pemasangan Endotracheal

Infeksi saluran nafas bawah

- Manifestasi Klinis

Gejala yang ditemukan tergantung pada jenis bakteri yang menginfeksi. Gejala-gejala

yang biasa ditemukan adalah:

- Batuk berdahak (dahaknya seperti lendir, kehijauan atau seperti nanah)

- Nyeri dada (bisa tajam atau tumpul dan bertambah hebat jika penderita menarik

nafas dalam atau terbatuk)

- Demam dan menggigil

- Fatigue

- Sesak nafas

- Sakit kepala

- Nafsu makan berkurang

- Mual dan muntah

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan :

- kulit lembab

- batuk darah

- pernafasan yang cepat

- cemas, stres, tegang

- nyeri perut

- Patogenesis

Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. Keadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

tahan tubuh, mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit.

               Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk

sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa cara mikroorganisme

mencapai permukaan :

1. Inokulasi langsung

26

2. Penyebaran melalui pembuluh darah

3. Inhalasi bahan aerosol

4. Kolonisasi dipermukaan mukosa

               Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi. Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur.

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 -2,0 m melalui udara dapat mencapai bronkus

terminal atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran

napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi

inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi

paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50

%) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug

abuse).

                Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10/ml, sehingga

aspirasi dari sebagian kecil sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri

yang tinggi dan terjadi pneumonia.

                 Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi.

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama.

- Pertahanan Paru

Bakteri secara khusus memasuki paru-paru ketika droplet yang berada di udara

dihirup,tetapi mereka juga dapat mencapai paru-paru melalui aliran darah ketika ada infeksi

pada bagian lain dari tubuh.Banyak bakteri hidup pada bagian atas dari saluran pernapasan

atas seperti hidung,mulut,dan sinus dan dapat dengan mudah dihirup menuju alveoli. Setelah

memasuki alveoli,bakteri mungkin menginvasi ruangan diantara sel dan di antara alveoli

melalui rongga penghubung.Invasi ini memacu sistem imun untuk mengirim neutrophil yang

adalah tipe dari pertahanan sel darah putih, menuju paru. Neutrophil menelan dan membunuh

organisme yang berlawanan dan mereka juga melepaskan cytokin,menyebabkan aktivasi

umum dari sistem imun. Hal ini menyebabkan demam,menggigil,dan mual umumnya pada

pneumoni yang disebabkan bakteri dan jamur. Neutrophil,bakteri,dan cairan dari sekeliling

pembuluh darah mengisi alveoli dan mengganggu transportasi oksigen. Bakteri sering

berjalan dari paru yang terinfeksi menuju aliran darah menyebabkan penyakit yang serius

27

atau bahkan fatal seperti septik syok dengan tekanan darah rendah dan kerusakan pada

bagian-bagian tubuh seperti otak,ginjal,dan jantung. Bakteri juga dapat berjalan menuju area

antara paru-paru dan dinding dada(cavitas pleura) menyebabkan komplikasi yang dinamakan

empyema.

- Patologi

Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia lobaris terbagi atas:

1. Stadium kongesti, terdiri dari proliferasi cepat dari bakteri dengan peningkatan

vaskularisasi dan eksudasi yang serius. Sehingga lobus yang terkena akan berat, merah

penuh dengan cairan. Rongga alveolar mengandung cairan edema yang berprotein,

neutrofil yang menyebar dan banyak bakteri. Susunan alveolar masih tampak.

2. Stadium hepatisasi merah terjadi oleh karena rongga udara di penuhi dengan eksudat

fibrinosupuratif yang berakibat konsolidasi kongestif yang menyerupai hepar pada

jaringan paru. Benang-benang fibrin dapat mengalir dari suatu alveolus melalui pori-pori

yang berdekatan.

3. Stadium hepatisasi kelabu (konsulidasi) melibatkan desintegrasi progresif dari leukosit

dan eritrosit bersamaan dengan penumpukan terus-menerus dari fibrin diantara alveoli.

4. Stadium akhir yaitu resolusi, mengikuti kasus-kasus tanpa komplikasi. Eksudat yang

mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara enzimatis yang diserap

kembali atau dibersihkan dengan batuk. Parenkim paru kembali menjadi penuh dengan

cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan normal.

- Pemeriksaan Penunjang

o Sputum ; sediaan apusan langsung, kultur sputum

o Pemeriksaan darah ; Leukosit, diff count, LED, Bilirubin serum, kultur

darah (+)

o Pemeriksaan foto rontgen

- Penatalaksanaan

Dalam mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat dirawat dirumah.

Penderita yang tidak dirawat di RS

1) Istirahat ditempat tidur, bila panas tinggi di kompres

28

2) Minum banyak

3) Obat-obat penurunan panas, mukolitik, ekspektoran

4) Antibiotika

Penderita yang dirawat di Rumah Sakit, penanganannya di bagi 2 :

Penatalaksanaan Umum

Pemberian Oksigen

Pemasangan infuse untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit

Mukolitik dan ekspektoran, bila perlu dilakukan pembersihan jalan nafas

Obat penurunan panas hanya diberikan bila suhu > 40˚C, takikardi atau kelainan

jantung.

Bila nyeri pleura hebat dapat diberikan obat anti nyeri.

Pengobatan Kausal

Dalam pemberian antibiotika pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan

MO(Mikroorganisme) dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi beberapa hal perlu

diperhatikan :

Penyakit yang disertai panas tinggi untuk penyelamatan nyawa dipertimbangkan

pemberian antibiotika walaupun kuman belum dapat diisolasi.

Kuman pathogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab sakit, oleh karena

itu diputuskan pemberian antibiotika secara empiric. Pewarnaan gram sebaiknya

dilakukan.

Perlu diketahui riwayat antibiotika sebelumnya pada penderita.

Pengobatan awal biasanya adalah antibiotic, yang cukup manjur mengatasi pneumonia

oleh bakteri., mikroplasma, dan beberapa kasus ricketsia. Kebanyakan pasien juga bisa

diobati di rumah. Selain antibiotika, pasien juga akan mendapat pengobatan tambahan

berupa pengaturan pola makan dan oksigen untuk meningkatkan jumlah oksigen dalam

darah. Pada pasien yang berusia pertengahan, diperlukan istirahat lebih panjang untuk

mengembalikan kondisi tubuh. Namun, mereka yang sudah sembuh dari pneumonia

mikroplasma akan letih lesu dalam waktu yang panjang.

Catatan :

Pada kasus ini, pasien perlu dirawat inap karena sesak hebat, dicurigai adanya sepsis.

- Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi :

29

Efusi pleura.

Empiema.

Abses Paru.

Pneumotoraks.

Gagal napas.

Sepsis

- Prognosis Pneumonia

Kebanyakan penderita akan memberikan respon terhadap pengobatan dan keadaannya

membaik dalam waktu 2 minggu. Namun dalam kasus ini, pasien adalah orang yang

lanjut usia, sehingga keadaan imunitas mengalami penurunan dan pasien memiliki

komplikasi yaitu sepsis. Jadi kemungkinan prognosis fungsional adalah malam.

- Pencegahan

o Vaksinasi bisa membantu mencegah beberapa jenis pneumonia pada anak-

anak dan orang dewasa yang beresiko tinggi:

- Vaksin pneumokokus (untuk mencegah pneumonia karena Streptococcus

pneumoniae)

- Vaksin flu

Vaksin Hib (untuk mencegah pneumonia karena Haemophilus influenzae type b)

o Menghindari asap rokok

o Menjaga kebersihan lingkungan

3. Bakteri gram (+)

1. Streptococcus pneumoniae (Pneumokokus)

Klasifikasi

Kingdom : Bakteri

Filum : Frimicutes

Kelas : Cocci

Ordo : Lactobacillales

Famili : Streptococcaceae

Genus : Streptococcus

Spesies : Streptococcus pneumoniae

30

Koloni Kuman dan Sifat Biakan

Kuman berbentuk diplokokus seperti lanset. Pada perbenihan tua dapat

nampak sebagai negatif Gram, tidak membentuk spora, tidak bergerak (tidak

berflagel). S. pneunomiae adalah anaerob fakultatif, larut dalam empedu dan

merupakan alfa hemolitis. Selubungnya terutama dibuat oleh jenis yang virulen.

S. pneunomiae tumbuh pada pH normal, yaitu 7,6-7,8, dan jarang terlihat

tumbuh pada suhu di bawah 25°C dan di atas 41°C, melainkan tumbuh dengan

suhu optimum 37,5°C. Glukosa dan gliserin meningkatkan

perkembangbiakannya, tapi bertambahnya pembentukan asam laktat dapat

menghambat dan membunuhnya, kecuali jika ditambahkan kalsium karbonat 1%

untuk menetralkannya.

Dalam lempeng agar darah sesudah pengeraman selama 48 jam akan terbentuk

koloni yang bulat kecil dan dikelilingi zona kehijau-hijauan identik dengan zona

yang dibentuk oleh Streptococcus viridans. Perbedaan antara S. pneumoniae

dengan S. viridans tersebut adalah sifat S. viridans yang lisis dalam larutan

empedu 10% (otolisis) atau natrium desoksikholat 2% dalam waktu 5-10 menit.

Pneumokokus dapat dibedakan dengan kokus lainnya, sebab kuman ini dihambat

pertumbuhannya oleh optokhin.

Pneumokokus tidak tahan terhadap sinar matahari langsung. Penyimpanan

bakteri ini adalah baik jika dalam keadaan liofil. Kuman ini lebih mudah mati

dengan fenol, HgCl2, kalium permanganat dan antiseptikum lainnya daripada

Mikrokokus dan Streptokokus lain. Pneumokokus juga rentan terhadap sabun,

empedu, natrium oleat, zat warna dan derivat kuinin. Sulfadiazin juga dapat

menghambatnya, namun sering terjadi resistensi sesudah beberapa hari.

2. Mycoplasma pneumoniae

Klasifikasi

Kingdom : Bacteria

Divisi : Firmicutes

Kelas : Mollicutes

Ordo : Mycoplasmatales

Famili : Mycoplasmataceae

Genus : Mycoplasma

31

Spesies : Mycoplasma pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae merupakan salah satu penyebab infeksi saluran

nafas akut (ISNA) pada anak-anak dan dewasa muda. Pada awalnya penyakit ini

dikenal dengan Pneumonia Atypical Primer (PAP) karena gambarannya tidak

menyerupai bakteri tipikal dari pneumonia, gambaran radiologis paru tidak

spesifik dan angka kematian yang rendah. Tetapi kemudian ditemukan kesamaan

antara bakteri ini dengan bakteri penyebab pneuropneumonia pada ternak oleh

Eaton dkk. Maka sejak saat itu disebut Eaton egent atau Pleuropneumonia-Like

Organism (PPLO).

Mycoplasma dapat tumbuh atau berkembang biak dalam perbenihan tanpa sel,

dan pertumbuhannya dihambat oleh antibodi spesifik. Kuman ini mempunyai

afinitas selektif untuk sel epitel saluran nafas misalnya bronkus, bronkiolus, dan

alveolus yang akan menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2). Pada umumnya

bersifat anaerob fakultatif dengan suhu pertumbuhan optimal 36-37° C dan pH

optimum 7. Untuk pertumbuhannya diperlukan kolesterol dan asam lemak rantai

panjang, sedangkan sumber energi utama didapatkan dari glukosa atau arginin.

Koloni Kuman

Struktur sangat primitif dan merupakan prokariota yang paling kecil yang

masih dapat melakukan self replication. Bersifat sangat pleomorf karena spesies

ini tidak memiliki dinding sel peptidoglikan, ia memiliki tiga lapis membran sel

yang menggabungkan senyawa sterol, mirip dengan sel-sel eukariotik.

Mycoplasma pneumoniae merupakan bakteri gram negatif dengan ukuran

panjang 1 mm - 2 μm dan lebar 0,1 mm - 0,2 μm, berbentuk bundar agak datar,

pinggirnya bening (transculent), bagian tengah keruh dan granuler. Kuman

tumbuh jauh ke dalam agar dan membentuk penampilan fried egg. Permukaan

koloni dapat mengadsorpsi sel darah merah, membentuk zona hemolisis.

Pertumbuhannya sangat lambat antara 5-10 hari atau lebih.

3. Staphylococcus aureus

Kingdom: Monera

Divisio : Firmicutes

Class: Bacilli

32

Order: Bacillales

Family: StaphylococcaceaeGenus: Staphylococcus

Species: Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus tidak bergerak, tidak berspora dan mampu membentuk

kapsul. (Boyd, 1980), berbentuk kokus dan tersusun seperti buah anggur (Todar,

2002). Ukuran Staphylococcus berbeda-beda tergantung pada media

pertumbuhannya. Apabila ditumbuhkan pada media agar, Staphylococcus

memiliki diameter 0,5-1,0 mm dengan koloni berwarna kuning. Dinding selnya

mengandung asam teikoat, yaitu sekitar 40% dari berat kering dinding selnya.

Asam teikoat adalah beberapa kelompok antigen dari Staphylococcus. Asam

teikoat mengandung aglutinogen dan N-asetilglukosamin.

Staphylococcus aureus adalah bakteri aerob dan anaerob, fakultatif yang

mampu menfermentasikan manitol dan menghasilkan enzim koagulase,

hyalurodinase, fosfatase, protease dan lipase. Staphylococcus aureus

mengandung lysostaphin yang dapat menyebabkan lisisnya sel darah merah.

Toksin yang dibentuk oleh Staphylococcus aureus adalah haemolysin alfa, beta,

gamma delta dan apsilon. Toksin lain ialah leukosidin, enterotoksin dan

eksfoliatin. Enterotosin dan eksoenzim dapat menyebabkan keracunan makanan

terutama yang mempengaruhi saluran pencernaan. Leukosidin menyerang

leukosit sehingga daya tahan tubuh akan menurun. Eksofoliatin merupakan

toksin yang menyerang kulit dengan tanda-tanda kulit terkena luka bakar

Suhu optimum untuk pertumbuhan Staphylococcus aureus adalah 350C – 370C

dengan suhu minimum 6,70C dan suhu maksimum 45,40C. Bakteri ini dapat

tumbuh pada pH 4,0 – 9,8 dengan pH optimum 7,0 – 7,5. Pertumbuhan pada pH

mendekati 9,8 hanya mungkin bila substratnya mempunyai komposisi yang baik

untuk pertumbuhannya. Bakteri ini membutuhkan asam nikotinat untuk tumbuh

dan akan distimulir pertumbuhannya dengan adanya thiamin. Pada keadaan

anaerobik, bakteri ini juga membutuhkan urasil. Untuk pertumbuhan optimum

diperlukan sebelas asam amino, yaitu valin, leusin, threonin, phenilalanin, tirosin,

sistein, metionin, lisin, prolin, histidin dan arginin. Bakteri ini tidak dapat tumbuh

pada media sintetik yang tidak mengandung asam amino atau protein.

Selain memproduksi koagulase, S. aureus juga dapat memproduksi berbagai

toksin, diantaranya :

33

- Eksotoksin-a yang sangat beracun

- Eksotoksin-b yang terdiri dari hemosilin, yaitu suatu komponen yang dapat

menyebabkan lisis pada sel darah merah.

- Toksin F dan S, yang merupakan protein eksoseluler dan bersifat leukistik.

- Hialuronidase, yaitu suatu enzim yang dapat memecah asam hyaluronat di

dalam tenunan sehingga mempermudah penyebaran bakteri ke seluruh tubuh.

- Grup enterotoksin yang terdiri dari protein sederhana.

Staphylococcus aureus hidup sebagai saprofit di dalam saluran-saluran

pengeluaran lendir dari tubuh manusia dan hewan-hewan seperti hidung, mulut

dan tenggorokan dan dapat dikeluarkan pada waktu batuk atau bersin. Bakteri ini

juga sering terdapat pada pori-pori dan permukaan kulit, kelenjar keringat dan

saluran usus.

34

Daftar Pustaka

Bates, Lynn S. Bickley. 2008. Buku Saku Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan

.2008.Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta. C. Guytor, Arthur dan John E, Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed.11. Penerbit

Buku Kedokteran EGC : Jakarta.

Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. ed : Hartanto, Huriawati, dkk.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Richard S. Snell. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran edisi 6 . Jakarta : Penerbit

Buku Kedokteran EGC. 2006 . Hal 82-99

Sudoyo, W. Aru. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed. IV Jilid III. Pusat Penerbitan

IPD FKUI : Jakarta

Staf Pengajar Fakultas Kedokteran UI. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran edisi Revisi.

Binarupa Aksara. Hal 123-124.

35