Hemiparese Skenario 3 Kelompok 3

8/10/2019 Hemiparese Skenario 3 Kelompok 3

1/39


2/39

Skenario 3:

Seorang gadis berumur 15 tahun menemui dokterkeluarganya karena tiba-tiba meraskan lemah pada

lengan dan tungkainya. Ia juga merasa nyeri padakepala bagian belakang. Tidak ada riwayat cederakepala, hanya di ketahuibahwa sebelumnya gadisremaja ini pernah ke dpkter gigi karena sakit gigi.


3/39

Kata kunci :

Gadis berumur 15 tahun

Lemah pada lengan dan tungkainya Nyeri pada kepala bagian belakang

Tidak ada riwayat cedera kepala

Ada riwayat sakit gigi


4/39

Pertanyaan :

1. Definisi dan etiologi hemiparese2. Anatomi- jelaskan gambaran hemenkulus- jelaskan gambaran perjalanan traktus piramidal

- jelaskan gambaran LMN dan UMN dari sistem motorik- jelaskan gambaran vaskularisasi otak dan sistim motorik3. Fisiologi- jelaskan fungsi traktus ekstrapiramidal pd sistem motorik- jelaskan fungsi motorik serebelum

- jelaskan gambaran komponen motorneuron- jelaskan mekanisme terjadinya pergerakan


5/39

4. Patomekanisme gejala- patomekanisme lemah pd lengan & tungkai

- patomekanisme nyeri kepala- hubungan kedua gejala dengan sakit gigi5. Jelaskan gejala sindroma UMN dan LMN6. DD- epidemiologi

- anamnesis- pemeriksaan fisik- hasil pemeriksaan penunjang7. Diagnosis sementara- penatalaksanaan (medikamentosa dan non medikamentosa)

- komplikasi- pencegahan- rehabilitasi- prognosis


6/39

PROBLEM TREE

HEMIPARESE

DEFINISI

HEMIPARESE

ETIOLOGI

HEMIPARESE

DD

EPIDEMIOLOGI ANAMNESIS

PEMERIKSAAN FISIKPEMERIKSAAN

PENUNJANG

D/S

PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI PROGNOSIS PENCEGAHAN

MEDIKAMENTOSA

NON-

MEDIKAMENTOSA

ANATOMI

FISIOLOGIGEJALA

Patomekanisme :


7/39

Definisi Hemiparese

Sindrom klinis yang awal dan timbulnya mendadak,progreseif, maupun cepat berupa defisit neurologisfokal dan global yg berlangsung 24 jam/lebih atau

langsung menimbulkan kematian yang disebabkanoleh gangg. Perdarahan otak non-traumatik ( sumberkapita selekta ked. Jilid II)

Cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran

darah otak (patofisiologi elizabeth J. ) Paresis atau kelemahan pada sebagian tubuh bagian

kanan atau kiri (kamus kedokteran dorland)


8/39

Etiologi Hemiparese1. Infark otak (80%)

a. Emboli

Emboli kardiogenik

Fibrilasi atrium dan aritmia lain Thrombus mural dan ventrikel kiri Penyakit katub mitral atau aorta

Endokarditis (infeksi atau non infeksi)Emboli arkus aorta

b. Aterotrombotik (penyakit pembuluhdarah sedang-besar)

Penyakit eksrakanial

Arteri karotis interna

Arteri vertebralisPenyakit intracranial

Arteri karotis interna Arteri serebri interna Arteri basilaris Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)

2.Pendarahan intraserebral (15%)a. Hipertensifb. Malformasi artei-venac. Angipati amiloid

3.Pendarahan subaraknoid (5%)4.Penyebab lain (dapat menimbulkan

infark atau perdarahan)a. Trobus sinus durab. Diseksi arteri karotis atau vertebralisc. Vaskulitis system saraf pusat

d. Penyakit moya-moya (oklusi arteri besarintracranial yang progesif)

e. Migrenf. Kondisi hiperkoagulasig. Penyalahgunaan obath. Kelainan hematologist (anemia sel sabit,

polisistemia,atau leukemia)i. Miksoma atrium


9/39


10/39

Anatomi


11/39


12/39

Homenculus


13/39

Traktus Piramidalis


14/39

Traktus Piramidalis


15/39

Traktus kortikobulbaris


16/39


17/39

UMN dan LMN


18/39

Gejala sindroma UMN dan LMN

1. Kelumpuhan UMN

Pada umumnya kelumpuhan UMN melanda sebelah tubuh sehinggadinamakan hemiparesis,hemiplegia atau hemiparalisis, karena lesinya menduduki kawasan susunanpiramidal sesisi.Ketiga istilah yang bermakna kelumpuhan sesisi badan itu digunakan secara

bebas.Kelumpuhan UMN dapat dibagi menjadi:a. Hemiplegia akibat hemilesi di korteks motorik primerb. Hemiplegia akibat hemilesi di korteks kapsula internac. Hemiplegia alternans akibat hemilesi di batang otak, yang dapat

dirincikan dalam: Sindrom hemiplegi alternans di mesensefalon Sindrom hemiplegi alternans di pons Sindrom hemiplegi alternans di medulla spinalis

d. Tetraplegia/kuadriplegia dan paraplegia akibat lesi di medula spinalis di

atas tingkat konus


19/39

2. Kelumpuhan LMN

Kelumpuhan LMN timbul akibat kerusakan pada finalcommon path , motor end plate dan otot . Istilah finalcommon path dari Sherrington itu mencakup lowermotoneuron dan aksonnya.

Kelumpuhan LMN dapat dibagi menjadi:a. Kelumpuhan LMN akibat lesi di motoneuronb. Kelumpuhan LMN akibat lesi di radiks ventralisc. Kelumpuhan LMN akibat kerusakan pada pleksus brachialis

d. Kelumpuhan LMN akibat lesi di pleksus lumbosakralise. Kelumpuhan LMN akibat lesi di fesikulusf. Kelumpuhan LMN akibat lesi di saraf perifer


20/39

Vaskularisasi Otak


21/39

Fisiologi Sistem ekstrapiramidalis

Sistem ekstrapiramidalis menggambarkan seluruhserabut motorik yang tidak melalui piramid. Terdapat tigamassa nukleus dibagian atas otak tengah yang kerjanyaberhubungan erat dengan ganglia basalis dan dianggap

sebagai bagian dari sistem ekstrapiramidalis. Secaraumum, ganglia basalis berperan dalam dua aktivitasumum: pengaturan tonus motorik tubuh dan gerakan-gerakan yang betujuan yang kasar. bila ganglia basalis

tidak berfungsi secara adekuat, daerah fasilitasi menjaditidak terlalu aktif;daerah inhibisi menjadi kurang aktif. Halini menyebabkan seluruh tubuh menjadi kaku.


22/39

Fungsi motorik serebellum

1. Sebagai pusat refleks yag mengkoordinasidan memperhalus gerakan otot

2. Mengubah tonus

3. Kekuatan kontraksi untuk mempertahankankeseimbangan dan sikap tubuh


23/39

Fisiologi

Sistem Saraf Pusat

Sistem somatis Sistem sarafotonom

Volunter involunter

UMN LMN

Traktus piramidalisdan

ekstrapiramidalis

Alfa motor neurondan

Gamma motorneuron

Fisiologi sistem motorik


24/39

Patomekanisme gejala

hemiparesis

Kelainan/lesi

traktuspiramidalis

Gangguan di traktuskortikospinalis yagbertanggung jawab

atas otot ekstremitas

Di sebabkan oleh-berkurang suplai

darah-kerusakan jar.Akibat trauma,infeksiatau penekanan olehMassahematoma,abses dantumor


25/39

Hubungan sakit gigi dan KELEMAHANLENGAN DAN TUNGKAI

Pada kasus ini kemungkinan besarpenyebab terjadinya manifestasi klinisadalah:

Sakit gigi

Ada kuman yg masukke otak krn terikut o/

aliran darah

Ke ganglion basal ygmerupakan ganglion

trigeminus

Infeksimengenai pons

Dilanjutkan kekortikospinalis

Kelemahanlengan dan

tungkai


26/39

DIFERENSIAL DIAGNOSIS


27/39

Abses OtakEpidemiologi Anamnesis Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan fisik

- Semua umur- Terjadi paling sering

di usia 20-50 tahun- Pria : wanita 2 :1- Insidennya 1 per

100.000 penduduk- Kematian sangat

tinggi 40-60%

- demam,malaise,anoreksia,muntah,sakit kepala dan kejang

- Gejala neurologik(hemikonvulsi,hemiparesis,hemianopsia)

- gangguan koordinasi

(ataksia,tremor,dismetri,nistagmus).

- Darah perifer(peninggian leukositdan LED)

- Cairan cerebrospinal(tekanan, protein

glukosa N/turun.- foto kepala

(peningkatan tek.Intakranial, abnormalitasselula mastoid dan sinusparanasalis.- Pada stadium awal (1dan 2) hanya didapatkandaerah hipodens dandaerah irreguler yangtidak menyerap kontras.Pada stadium lanjut (3dan 4) didapatkan daerahhipodens dikelilingi cincinyang menyerap kontras

- Panas tidak terlalutinggi.

- Defisit neurologisfokal menunjukkanadanya edema disekitar abses.

- Kejang biasanya

bersifat fokal.- Gangguan kesadaran

mulai dari perubahankepribadian, apatissampai koma. Apabiladijumpai papil edemamenunjukkan bahwaproses sudah berjalanlanjut.

- Dapat dijumpaihemiparese dandisfagia.

T Ot k


28/39

Tumor OtakEpidemiologi Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan penunjang

Amerika serikat didapatkan 35.000kasus tumor otak setiap tahun

Muntah

Kejang

Gejala tekanan tinggi intracranial

Nyeri kepala

Gejala umum tekanan intracranial:

Nyeri kepala

Muntah

Kejang fokal

Gangguan mental

1. foto kepala

Pelebaran sutura

Impression digitate: terjadi bila

peningkatan TIK sudah lama

Pelebaran fossa hipofisis

Di Indonesia , pada anak-anak terbanyak

pada decade pertama, sedangkan

dewasa pada usia 30-70 tahun dengan

puncak usia 40-65 tahun

Tanda-tanda diagnostic

Papilledema

Pada anak tekanan intracranial

yang meningkat dapat

menimbulkan diastase sutura

kranial

Bradikardi dan irama dan

frekuensi pernafasan berubah

Penipisan (destruksi) atau

penebalan tulang tengkorak

2. MRI

Berupa massa yang difus tidak

meluas dan tidak dikelilingi oleh

edema otak

Tidak bisa dilakukan pada pada

pasien yang menggunakan

pacemaker

Pada autopsy yang dilakukan oleh Bernat

dan Vincent (1987) dijumpai 2% tumor

otak. Tampaknya cenderung meningkat

dengan bertambahnya usia

3. CT SCAN

Tampak lesi abnormal berupa

massa yang mendorong struktur

otak disekitarnya

Dikelilingi jaringan edema yang

terlihat karena densitasnya lebih

rendah

4. Elektro-ensefalografi

Biasanya dikerjakan bila ada

kejang-kejang

5. Ekoensefalografi

Desak ruang intracranial yang

menimbulkan pergeseran

ventrikel lateralis

6. Angiografi

Kelainan arsitektur pembuluh

darah disekitar tumor


29/39

MeningitisEpidemiologi Anamnesis Pemfis Pemeriksaan penunjang

- pria>wanita- Puncak insidennsinyakarena Haemophilusinfluenzae usia 6-12

bln.

- insidens Rate pada usia< 5 tahun sebesar 40-100 per 100.000.

- Setelah 10 tahunpenggunaan vaksin,Insidens Rate menjadi2,2 per 100.000.

- Di Uganda (2001-2002)Insidens Ratemeningitis Hib pada

usia < 5 tahun sebesar88 per 100.000.

- Ke luhan sakit kepala,muntah, sakittenggorok, nyeri otot,demam,

- Stadium IIIatau stadium terminalditandai dengankelumpuhan dan gangguankesadaran sampaiKoma- terdapat tanda-tanda

peningkatan

intrakranial- Timbul ruam

makopapular yangtidak gatal didaerahwajah,leher, dada,badan, danekstremitas.

- Pungsi lumbal (tekananyang bervariasi, cairanjernih, sel darah putihmeningkat, glukosadan protein normal,kultur (-/+)

- Darah (penigkatanleukosit)


30/39

Diferensial Diagnosis

Penyakit Gadis Usia15 tahun

Lemah padalengan dan

tungkai

Nyeri kepalabagian

belakang

Tidak adariwayat

cedera

kepala

RiwayatSakit gigi

Abses Otak + + + + +

Tumor Otak -/+ + + + -

Meningitis + -/+ + + -


31/39

Diagnosis Sementara

ABSES OTAK


32/39

ABSES OTAK

Merupakan suatu proses infeksi denganpernanahan yang terlokalisisr diantara jaringanotak yang disebabkan oleh berbagai macam

variasi bakteri, fungus dan protozoa. Patomekanisme

abses otak disebabkan oleh kuman-kuman,

bakteri, fungus dan protozoa yang menginfeksidaerah pada otak sehingga terjadi kerusakanyang bertanggungjawab terhadap ekstremitas.


33/39

Gambaran Radiologi


34/39

Sumber : Adam R.D;

Gilroy J


35/39


36/39

komplikasi

komplikasi yang akan terjadi pada pasiendengan abses otak adalah:

1. Robeknya kapsul abses kedalam ventrikel

atau ke ruangan subarakhnoidal

2. Penyumbatan cairan serebrospinal

3. Hidrosefalus

4. Edema otak

5. Herniasi tentorial oleh massa abses otak


37/39

Pencegahan

Kebanyakkan abses otak berhubungan denganhigiene mulut yang buruk, infeksi sinus yangkompleks atau gangguan sistem kekebalan

tubuh. Oleh karena itu, pencegahan yangterbaik adalah menjaga dan membersihkanrongga mulut dan gigi dengan baik serta

secara teratur mengunjungi dokter gigi.


38/39

Prognosis

Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otaksecara signifikan berkurang, dengan perkiraan 5-10%didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotic yang tepat,serta manajemen pembedahan merupakan faktoryang berhubungan dengan tingginya angka kematian,

dan waktu yang mempengaruhi lesi, abses mutipel,kesadaran koma dan minimnya fasilitas CT-Scan.

Prognosis abses otak jelek bila kesadaranmenurun,abses terletak di fossa posterior, letak lesi

sulit dan dalam, abses ganda dan terapi yang tidakadekuat. Tetapi dengan pemeriksaan diagnostik danantibiotik yang canggih, banyak penderita abses otakterobati dengan sangat baik


39/39

TERIMA KASIH

Hemiparese Skenario 3 Kelompok 3

Documents

Transcript of Hemiparese Skenario 3 Kelompok 3