Ny.A 60th Tak Sadarkan Diri dengan Diagnosa Ventrikel Takikardi

PendahuluanPasien yang tak sadarkan diri secara umum dikarenakan karena terjadinya Brain Hypoxia, yang merupakan keadaan dimana otak tidak mendapatkan suplai oksigen (O2) yang mencukupi sehingga tidak dapat melakukan fungsinya dengan baik. Brain Hypoxia sendiri dapat disebabkan oleh banyak etiologi yang dapat dibagi menjadi 3 bagian yaitu, karena gangguan Sistem Saraf Pusat, penyakit sistemik dan penyakit hemodinamik serta infeksi.Pasien yang tak sadarkan diri dapat dimasukkan menjadi khasus emergency yang memerlukan penanganan yang tepat dan cepat, untuk mencegah terjadinya kefatalan berupa komplikasi sampai kematian. Pasien yang tak sadarkan diri dengan riwayat pernah mengalami serangan jantung dan hipertensi dapat kita curigai ketidak sadaran dirinya disebabkan karena penyakit hipertensi ataupun jantung yang mengalami kelainan.

PembahasanDefinisiKesadaran merupakan kondisi dimana seseorang menyadari keadaan dirinya sendiri atau lingkungannya, baik kognitif, sensori motorik atau afektif. Sedangkan penurunan kesadaran memiliki definisi menurunnya kesiagaan (alertness) & respons pasien terhadap stimuli baik kognitif, sensori motorik maupun afektif.Penurunan kesadaran bidang penyakit dalam bersifat kuantitatif bisa dideteksi dan diukus dengan pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik & reflek-reflek.Patofisiologi kesadaran menurun sampai terjadinya koma penyebab utamanya adalah :1. Lesi yang merusak substansi bagian dari Reticular Activating System (RAS)2. Kerusakan luas sebagian/kedua bagian hemisphere cereberal3. Adanya supresi cerebral fungsi thalamsu oleh obat-obat, toksin; kelainan metabolik seperti azotemia, hipoglikemia KAD, asidosis, alkalosis, anoxia, gagal hati dll.Derajat Kesadaran 1. Kompos mentis : sadar penuh2. Apatis : penurunan kesadaran paling ringan, pasien enggan berhubungan dengan sekitarnya tampak acuh-tak acuh3. Somnolen : adanya penurunan kesadaran pasien dapat dibangunkan dengan rangsangan digerakan tubuhnya ditekan akan timbul respons verbal dan motorik yang memadai4. Sopor : penurunan kesadaran lebih dalam, kira-kira diantara somnolen dan koma, hanya dengan rangsangan yang kuat misal dicubit, ditekan agak keras pada ekstremitas/tubuh masih ada respons motorik dan masih ada refleks-refleks.5. Koma : penurunan kesadaran yang paling berat, tidak ada respons apapun terhadap rangsangan apapun.

AnamnesaAnamnesa pada pasien yang tidak sadarkan diri dapat dilakukan allo-anamnesis pada orang lain misalnya pada keluarga, orang yang mengantarkan pasien ke rumah sakit, atau orang yang mengetahui bagaimana keadaan pasien saat serangan terjadi.Seperti biasa dalam anamnesis kita tanyakan identitas pasien, berupa nama, alamat, pekerjaan, usia, agama, suku-bangsa dan lain-lain. Riwayat penyakit dahulu, sekarang dan keluarga juga perlu ditanyakan. Pendekatan diagnostik yang paling membantu adalah mendapatkan anamnesis yang lengkap dari saksi yang akurat, karena pemeirksaan fisis dan pemeriksaan penunjang sering hanya mengungkapkan sedikit. Gambaran yang bernilai diagnostik yang harus dicari adalah :1. Apakah yang terjadi esaat sebelum serangan ? adanya gejala prodromal (peringatan) menunjukkan penyebab vasovagal. Sedangkan tidak adanya gejala prodromal menunjukkan tanda serangan epilepsi atau Stokes Adam.2. Pasien terlihat bagaimana selama serangan? Adanya gerakan abnormal menunjukkan epilepsi, bila tampak pucat atau seperti orang mati, menunjukkan penyebab kardiovaskular.3. Bagaimana ingatan pasien mengenai serangan itu sendiri? Bila kejadian selama serangan dapat diingat berarti kesadaran tidak sepenuhnya hilang. Seringkali terjadi demikian pada kejadian kardiovaskular minor, pada epilepsi parsial dan pada hiperventilasi.4. Apakah yang terjadi segera setelah serangan? Adanya bingung setelah serangan menunjukkan epilepsi, sedangkan adanya muka merah dan atau berkeringan menunjukkan penyebab kardiovaskular.5. Apakah serangan terjadi rekuren? Jika demikian apakah semuanya serupa (serangan yang stereotipik menunjukkan satu etiologi yang sama), apakah semuanya terjadi pada saat berdiri (menunjukkan hipotensi postural atau sinkop neurokardiogenik), saat melakukan aktivitas atau pada psikologis yang sama ( menunjukkan serangan vasovagal)6. Apakah terdapat riwayat seperti :1,2a. Trauma kepala, kejang, epilepsi, diabetes melitus, pengobatan dnegan obat hipoglikemik, insulin.b. Penyakit ginjal, hati, jantung dan paru.c. Perubahan suasana hati, tingkah laku atau depresi.d. Penggunaan obat atau penyalahgunaan zat.e. Alergi, gigitan serangga, renjatan anafilaktik.f. Gejala kelumpuhan, demensia, gangguanfungsi luhur.g. Penyakit terdahulu yang berat serta perawatan di rumah sakit sebelumnya.7. Usia pasien mengubah kemungkinan penyakit, kurang dari 30 tahun lebih mungkin terjadi sinkop vasovagal dan epilepsi. Sedangkan usia pasien lebih dari samadengan 60 tahun kemungkinan penyebab berasal dari jantung dan sinkop miksi. Namun, penyebab apapun bisa terjadi pada usia berapapun.Hasil anamnesis seringkali bisa menjadi petunjuk dalam menentukan diagnosis penderita dengan kesadaran menurun.2Pemeriksaan UmumSegera periksa dan beri tindakan untuk menccegah atau mengatasi 5 H, yaitu : Hipoksia otak, Hipotensi, Hipoglikemia, Hipertemia dan Herniasi di otak.Pemeriksaan harus mencakup :a. Tanda vital : suhu badan, jalan napas, jenis pernapasannya, dan sirkulasi (tekanan darah, denyut nadi, aritmia). Pastikan bahwa jalan nafas terbuka dan pasien dapat bernapas. Otak membutuhkan pasokan oksigen yang kontinu, demikian juga glukosa. Tanpa oksigen sel-sel otak akan mati dalam waktu 5 menit. Karena itu harus ada sirkulasi darah untuk menyampaikan oksigen dan glukosa ke otak. (jadi, waktu untuk memulihkan pernafasan dan sirkulasi darah adalah singkat!!, dan kadar dekstrose yang diberikan harus cukup untuk nutrisi otak).b. Kulit : perhatikan tanda trauma, sigmata penyakit hati, bekas suntikan, kulit basah karena keringat misalnya pada hipoglikemia, syok; kulit kering (misalnya : pada koma diabetik); perdarahan (misalnya : demam berdarah/dengue, DIC).c. Kepala : perhatikan tanda trauma, hematoma di kulit kepala, hematom di sekitar mata, perdarahan telinga dan hidung.d. Toraks, abdomen, dan ekstremitas : tanda-tanda trauma, deformitas atau bekas suntikan.e. Leher : pemeriksaan leher hendaknya dilakukan dengan hati-hati, tidak dilakukan jika diduga ada fraktur tulang servikal.

Pemeriksaan NeurologisPada tiap penderita koma atau kesadaran menurun harus dilakukan pemeriksaan neurologis. Dengan pemeriksaan ini sering dapat diungkapkan penyebab koma. Perhatikanlah sikap penderita sewaktu berbaring, apakah tenang dan santai, yang menandakan bahwa penurunan kesadaran tidak dalam. Adanya gerakan menguap dan menelan menandakan bahwa turunya kesadaran tidak dalam. Kelopak mata yang terbuka dan rahang yang tergantung didapatkan pada penurunan kesadaran yang dalam. Perlu diketahui bahwa tidak ada batasan yang tegas antara tingkat-tingkat kesadaran. Secara umum dapat dikatakan bahwa semakin kuat rangsang yang dibutuhkan untuk membangkitkan jawaban, semakin dalam penurunan tingkat kesadaran. Untuk memantai perkembangan tingkat kesadaran dapat digunakan skala koma glasgow, yang memperhatikan respons (tanggapan) penderita terhadap rangsang. Selain itu, perlu diperiksa keadaan respirasi, pupil mata, gerakan bola mata, funduskopi dan motorik. Respirasi. Pola pernafasan harus diperhatikan. Hal ini dapat membantu mengetahui letak lesi dan kadang-kadang menentukan jenis gangguan. Pada pola pernafasan jenis Cheyne Stokes , penderita bernafas makin lama makin dalam, kemudian makin dangkal dan diselingi oleh apnea. Pola pernafasan ini dijumpai pada disfungsi hemisfer bilateral, sedangkan batang otak masih baik. Hal ini dapat merupakan gejala pertama oada henriasi transtentorial. Pola pernapasan ini dapat juga disebabkan oleh gangguan metabolik dan gagal jantung. Pada pola pernafasan jenis hiperventilasi neurogen-sentral, pernafasannya cepat dan dalam, berfrekuensi kira-kira 25 per menit. Dalam hal ini, lesi berada di tegmentum batang otak, antara mesensefalin dan pons. Pada pemeriksaan didapatkan ambang respirasi yang rendah, dan pemeriksaan darah menunjukkan alkalosis respirasi, PCO2 arterial rendah, pH meningkat dan terdapat hipoksia ringan. Pemberian oksigen tidak akan mengubah pola pernafasan, pola pernafasan ini didapatkan pada infark mesensefalonpontin, anoksia atau hipoglikemia yang melibatkan daerah ini dan pada kompresi mesensefalon karena herniasi transtentorial. Gambar 1. Pola PernafasanPola pernafasan apnestik ditandai oleh inspirasi yang memanjang diikuti oleh apnea pada saat ekspirasi dengan frekuensi satu sampai satu setengah permenit. Hal ini dapat diikuti oleh pernafasan Klaster (cluster breathing) yang ditandai oleh respirasi yang berkelompok diikuti oleh apnea. Keadaan ini didapatkan pada kerusakan pons. Pernafasan ataksik (ireguler) ditandai oleh pola pernapasan yang tidak teratur, baik dalamnya maupun iramanya. Kerusakan terdapat di pusat pernafasan di medula oblongata dan merupakan keadaan preterminal. Ingatlah, bahwa kerusakan yang luas di batang otak jarang disertai oleh pernafasan yang normal.Koma dengan hiperventilasi sering dijumpai pada gangguan metabolik yaitu asidosis metabolik berupa ketoasidosis diabetik, uremia dan asidosis asam laktat. Selain itu juga gangguan metabolik dalam bentuk alkalosis respiratoir yang berupa ensefalopati hepatik serta keracunan salisilat.Pupil mata. Perhatikan kedua pupil, bagaimana ukurannya : normal, besar (midriasis, atau kecil (miosis); apakah sama besar. Stimulasi sarah simpatik mengakibatkan midriasis, sedangkan stimulasi parasimpatik menyebabkan miosis. Obat yang dapat mengakibatkan miosis ialah stimulator parasmipatik (misalnya : bromida, fisostigmin, neostigmin, pilokarpin, nikotin) atau inhibitor simpatik (misalnya : guanetedin, reserpin, alfa-metildopa, priskolin). Yang mengakibatkan midriasis ialah inhibitor parasimpatik (misalnya : atropin, skopolamin, tofranil, benedril, toksin botulismus) atau stimulator sompatik (misalnya : kokain, efedrin, adrenalin, neosinefrin, tiramin). Pupil yang masih bereaksi menandakan bahwa mesensefalon belum rusak. Pada penderita koma dengan reaksi kornea dan gerak bola mata ekstraokuler yang negatif, sedangkan reaksi pupil masih ada, maka perlu dipikirkan adanya kemungkinan gangguan metabolik (misalnya hipoglikemia) atau intoksikasi obat (misalnya barbitura). Lesi pada mesensefalon mengakibatkan dilatasi pupil yang tidak bereaksi terhadap cahaya. Pupil yang melebar sesisi dan tidak bereksi menandakan tekanan pada saraf otak ke III, yang dapat disebabkan oleh herniasi tentorial (unkus). Kerusakan di pons, dapat mengakibatkan pupil yang kecil, yang masih bereaksi terhadap cahaya terang (lihat dnegan kaca pembesar). Heroin dapat mengakibatkan pupil yang kecil, yang masih bereaksi terhadap cahaya terang (lihat dnegan kaca pembesar) heroin dapat mengakibatkan pupil yang kecil.Gerakan bola mata. Perhatikan sikap bola mata. Perhatikan fenomena dolls eye. Untuk itu lakukanlah hal berikut: kelopak mata dibuka dan kepala diputar dari samping kiri ke kanan dan sebaliknya, dan kemudian ditekuk dan ditengadahkan. Reaksi positif bila pada pemutaran kepala ke kanan mata berdeviasi ke kiri. Mata berdeviasi ke atas bila kepala difleksikan pada leher. Mata kemudian dengan cepat kembali ke sikap semula, walaupun kepala masih dalam sikap terputar atau terfleksi. Hal ini dapat dijumpai pada kerusakan pontin-mesensefalon. Bila dicurigai adanya fraktur tulang servikal, tes diatas tidak boleh dilakukan.Funduskopi. Pada pemeriksaan ini perhatikanlah keadaan papil, apakah ada edema, perdarahan, dan eksudasi, serta bagaimana keadaan pembuluh darah. Tekanan intrakranial yang meninggil dapat menyebabkan terjadinya edema papil. Pada perdarahan subarakhnoid dapat dijumpai perdarahan subhialoid. Pada retinopati diabetik dapat dijumpai mikroanerisma di pembuluh darah retina.Motorik. Perhatikan adanya gerakan pasie, apakah asimetrik (berarti ada paresis). Gerak mioklonik dapat dijumpai pada ensefalopati metabolik (misalnya gagal hepar, uremia, hipoksia), demekian juga gerak asteriksis. Kejang multifokal dapat dijumpai pada gangguan metabolik. Sikap dekortikasi (lengan dalam keadaan fleksi dan aduksi, sedangkan tungkai dalam keadaan ekstensi) menandakan lesi yang dalam pada hemisfer atau tepat di atas mesensefalon. Sikap deserebrasi (lengan dalam keadaan ekstensi, aduksi dan endorotasi, sedangkan tungkai dalam sikap ekstensi) dapat dijumpai paa lesi batang otak bagian atas, di antara nukleus ruber dan nukleus vestibular.Gambar 2. Sikap deserberasi (A) dan dekortikasi (B) pada pasien komaKeadaan umum menurut tingkat lesi otak sacara ringkas akan dijelaskan melalui tabel dibawah ini.Tabel.1.Keadaan Umum Menurut Tingkat Lesi di Otak.Posisi Bola MataPupilJenis PernapasanTanggapan MotorLain-lain

Korteks SerebriDeviasi konjugatHemiparesis/dekortikasi

DiensefalonDivergen,saat pergerakan kepala dolls eye manuever (+)Miosis bilateralCheyne StokesHemiparesis (+)

MesensefalonKedudukan bola mata asimetrisMidriasis, refleks cahaya (-)Respirasi cepatBersifat ekstensor hingga deserbrasiSuhu badan naik-turun

PonsDeviasi konjugatMidriasis, refleks cahaya (-)Hiperventilasi, apnu selang-selingRigiditas deserbrasi

Medula OblongataDeviasi konjugatMidriasis maksimalLambat, tidak teratur, hingga berhentiNadi tidak teratur, tekanan darah turun secara cepat

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendeteksi gangguan-gangguan metabolik ataupun elektrolit. Pemeriksaan nya sendiri beurpa pemeriksaan gas darah untuk melihat oksigenasi darah serta ada tidaknya gangguan keseimbangan asam-basa. Pemeriksaan darah juga dapat dilakukan berupa pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL), keton, faal hati, faal ginjal, dan elektrolit. Pemeriksaan toksikologi dari bahan urin, darah, dan bilasan lambung (sesuai indikasi) juga dapat dilakukan. Serta pemeriksaan khusus berupa pungsi lumbal, CT scan kepala, EEG, EKG, serta foto toraks.Tabel.2 Perbedaan Klinis antara sinkop jantung dan neurogenikJantungNeurogenik

Prodromal0-+++

Lamanya sinkopBeberapa detik-beberapa menitBebrapa menit-beberapa jam

Berkeringat++0

Warna kulit selama seranganPucat seperti orang matiNormal-kebiruan

Gerakan abnormal0 (kecuali kejang skunder)++

Inkontinensia0-+

Menggigit lidah0+

Waktu yang diperlukan sampai pulih sepenuhnya0-beberapa menitBeberapa jam

EKG abnormal di luar serangan++O

EEG abnormal di luar serangan0+

Riwayat MI++ (kemungkinan VT)0

Riwayat CVA0+ (mungkin epilepsi)

Etiologi Penurunan KesadaranDiagram 1. Penyebab sinkopBerbagai penyebab yang dapat menyebabkan sinkop adalah konsumsi alkohol, emboli paru, hipertensi pulmonal, sepsis, perdarahan saluran pencernaan dan psikogenik. Sedangkan penyebab neurologi terdiri dari 40% kejang dan 40% penyakit serebrovaskular. Penyebab vasomotor berupa 35% sinkop neurokardiogenik termasuk sinkop nasovagal, 9% induksi obat, 43% hipotensi postural, 5% hipersensitivitas sinus karotis, 36%Sinkop situasional = batuk, miksi dll. Diagram 2. Pembagian aritmiaPenyebab kardiovaskuler kehilangan kesadaranKesadaran terganggu jika terjadi penurunan suplai darah ke otak, baik karena menurunnya curah jantung atau hipotensi dari vasodilatasi yang tidak tepat. Penyakit kardiovaskuler yang demikian ditandai oleh pingsan (prasinkop, artinya pasien merasa akan kehilangan kesadaran) atau betul-betul kehilangan kesadaran (sinkop) dengan durasi singkat (selalu kurang dari beberapa menit), tampak pucat selama serangan, sampai pasien tampak seperti mati. Adanya berkeringat setelah itu merupakan petunjuk bagus dari etiologi kardiovaskuler. Kesadaran penuh kembali dengan cepat.Macam-macam sinkop kardiovaskuler adalah :1. Sinkop vasovagal, merupakan penyebab tersering penurunan kesadaran pada usia berapapun dengan gambaran sebagai berikut ;a. Pasien memiliki ingatan koheren mengenai peristiwa-peristiwa sebelum serangan sampai terjadinya serangan.serangan bisa dipicu oleh stimulus emosional, dan sering rekurens dalam konteks yang sama.b. Hilangnya kesadaran didahului oleh : kepala terasa ringan atau kehilangan keseimbangan, yang kadang-kadang berlangsung lama; telinga berdengung atau perubahan kualitas suara secara progresif; rasa hahngat atau muka merah.c. Pada manula gejala prodromal bisa tidak ada, gambarannya bisa beurpa serangan jatuh mendadak. Orang yang lebih muda sering mengingat jatuh perlahan-lahan ketanah sebelum kesadaran menghilang.d. Pasien dalam orientasi penuh saat sadar kembali, walaupun mungkin merasa lemah, mual, dan kepalanya terasa ringan. Pemulihan sempurna terjadi dalam beberapa menit. Kebingungan yang lama meningkatkan kecurigaan serangan epileptik.e. Sentakan singkat sementara pada ekstremitas sering dijumpai dan mereka yang pingsan dengan kandung kemih penuh bisa mengalami inkontinensia urin. Diagnosis lebih rumit pada pasien yang pingsan kemudian mengalami serangan kejang skunder, dari mempertahankan posisi berdiri tegak sampai anoxia cerebral.2. Hipotensi postural, disini sistem saraf otonom tidak mampu mencegah turunnya tekanan darah saat berdiri. Ditandai dengan gejala sinkop vasovagal saat berdiri, tidak pernah saat duduk atau berbaring:a. Pasien biasanya manulab. Keadaan bisa diprovokasi atau diperberat oleh obat-obatan (diuretik, antihipertensi, antipsikotik) dan dehidrasi (misalnya kekurangan cairan, diuretik, perdarahan gastrointestinal). Kegagalan otonom juga merupakan penyebab umum, misalnya pada neuropati diabteikum.c. Diagnosis ditegakkan dengan menunjukkan adanya penurunan tekanan darah progresif saat berdiri selama 5-10 menit. Keadaan ini berbeda dari sinkop hipotensif kardiogenik, dimana menurunnya tekanan darah dimulai segera, tidaks etelah beberapa waktu, dan tidak pernah terjadi bradiakardi absolut. Terapi diberikan untuk penyakit yang mendasari (diabetes, pendarahan gastrointestinal). Jika tidka mungkin fludrokortison bisa membantu. 3. Serangan stokes-adams, merupakan pola sinkop spesifik, tanda-tanda peringatan (sehingga pasien sering mencederai diri-sendiri saat jatuh), dengan kehilangan kesadaran sepenuhnya berlangsung kurang dari 2-3menit. Tidak adanya peringatan berarti pasien seringkali terjatuh dengan keras dan mengalami cedera wajah atau ekstremitas yang menetap, tidak seperti pingsan biasa yang umumnya tidak menyebabkan cedera. Saksi mata menyatakan bahwa pasien nampak pucat, kebiruan dan kemuudian menjadi hiperemis reaktif saat pemulihan. Setelahnya semua kemampuan mental dna fisik kembali dengan cepat (kembali kurang dari beberapa menit). Serangan biasanya terjadi akibat asistol temporer yang menyertai onset blok jantung sempurna. Kalau tidak bisa juga disebabkan oleh takikardi ventrikular.4. Takiaritmia sinkop (prasinkop), untuk menyebabkan sinkop, takiaritmia harus sangat cepat atau berhubungan dengan penyakit jantung struktural dengan tingkat sedang sampai berat. Takikardia ventrikuuler adalah ggangguan irama yang paling umum, walaupun kadang-kadang terjadi vibrilasi atrium. Pasien mengeluh palpitasi cepat sebelum pingsan. Kehilangan kesadaran sepenuhnya jarang terjadi selama lebih drai beberapa menit, walauun penurunan tingkat kesadaran bisa berlangsung jauh lebih lama. Pemeriksaan 12-lead, 24 jam (holter monitorring atau pemeriksaan jantung khusus (misalnya penelitian stimulasi ventrikel) bisa menilai diaggnostik. Kalau tidak dan mungkin terjadi aritmia, mungkin inplantasi alat untuk mencatat terus-menerus irama jantung adalah tindakan cepat.5. Sinkop kardiogenik, ciri-cirinya pasien berdiri diam merasa ingin pingsan selama 30 detik sampai beberapa menit, kemudian pingsna dan jatuh. Serangan bisa dihentikan dengan duduk sesegera mungkin. Diagnosis ditegakkan dengan mereplikasi gejala dna perubahan denyut jantung atau tekanan darah pada pengujian meja miring.6. Sinkop saat melakukan aktivitas : terjadi karena jantung tidak bisa meningkatkan curah jantung akibat obstruksi yang menetap ( seperti yang sering terjadi pada stenosis aorta berat, lebih jarang pada kardiomiopati obstruktif hipertrofik, dan paling jarang pada hipertensi pulmonal berat) atau karena latihan memprovokasi aritmia, misalnya takikardia ventrikuler. USG jantung dan tes olah raga biasanya mnemiliki nilai diagnostik.

Penyebab neurologis kehilangan kesadaranSebagian besar penyakit neurologis yang menyebabkan kehilangan kesadaran adalah epilepsi, walauoun kadang-kadang disebabkan oleh iskemia batang otak. Epilepsi yang menyebabkan p0enurunan kesadaran dikelompokkan sebagai epilepsi umum dan terjadi karena muatan abnormal mengganggu fungsi struktur subkortikal utama yang memp0ertahankan kesadaran.a. Jika muatan listrik abnormal berasal dari struktur subkortikal ini, kehilangan kesadaran terjadi segera dan disebut epilepsi umum primer. Pasien tidak mendapat peringatan dan langsung terjadi kolaps. Hati-hati: karena tidak adanya peringatan juga merupakan tanda kejang lokal yang dengan sangat cepat berkembang menjadi kejang umum sekunder.b. Jika struktur subkortikal ini terkena penyebaran muatan listrik dari fokus yang lebih jauh disebut umum sekunder. Dalam keadaan ini pasien sering mengalami suatu gejala yang menandai keterlibatan struktur yang pertama, yaitu adanya aura atau kejang yang lemah.c. Kejang tanpa kehilangan kesadaran disebut kejang parsial dan bisa berupa kejang sederhana (tetap waspada) atau kompleks (hilangnya kewaspadaan).Gambaran kuat yang menunjukkan epilepsi sebagai penyebab hilangnya kesadaran adalah: Adanya saksi mata, walaupun sayangnya sangat jarang ditemukan. Kebingungan post-iktal(iktal= serangan kejang itu sendiri) yang berlangsung selama beberapa waktu, biasanya selama beberapa jam. Nyeri otot dan menggigit lidah Nyeri kepala post iktal Inkontinensia, yang bisa juga terjadi pada keadaan lain, meningkatkan dugaan tapi tidak spesifik. Diketahui memiliki riwayat penyakit serebrovaskular misalnyab riwayat stroke atau memiliki kelainan otak degeneratif, meningkatkan kemungkinana kolaps yang berhubungan dengan gangguan kejang.Pada pemeriksaan fisis segera setelah serangan bisa ditemukkan mengantuk dalam beberapa jam pertama dan respon plantar ekstensor bilateral pada hari pertama, selain tanda-tanda yang bmenunjukkan adanya kelainan dasar. Kejang umum menyebabkan robeknya serabut otot skelet perifer, jadi enzim otot, seperti kreatin kinase, sering kali meningkat, seperti juga kadar prolaktin serum pada hari pertama atau sesudahnya. Pencatatan electroencephalogram (EEG) menunjukkan aktivitas interiktal abnormal pada 50% pasien epilep0si.Iskemia batang otak transien bisa menyebabkan jatuh, dengan hilangnya kesadaran. Tingkat kesadaran biasanya hanya terganggu sebentar ( 0.12 detik).Secara umum VT dapat dibagi menjadi monomorfik dan polimorfik. Monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan dan menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumnya disebabkan oleh adanya fokus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter. Sedangkan VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari ebberapa tempat. Biasanya VT jenis ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic VT). Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non-sustained. 4Manifestasi klinik yang diakibatkan oleh perubahan hemodinamik dan kesan aritmia ialah dispnea, angina, hipotensi, oliguria dan sinkop. Apabila denyut jantung tidak terlalu cepat yaitu kurang 160 kali per menit, biasanya tanpa gejala atau gejala ringan atau pusing. Manakala gejala yang lebih berat boleh ditemukan pada pasien infark miokard akut, fibrilasi ventrikular. Terdapat 2 kemungkinan mekanisme terjadinya VT yaitu ventrikel pacemaker yang latent diransang secara otomatis lalu menghasilkan nyahcas impuls yang cepat atau arah pergerakan impuls secara sirkuler dan repetitif dalam re-entrant litar tertutup.Takikardia ventrikular (VT) dalah irama jantung berupa tiga atau lebih kompleks yang berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100/menit. VT dapat di diagnosis dengan mengunakan ECG dengan karateristik : 4 Frekuensi QRS meningkat 150-200kali/menit Kompleks QRS melebar Hubungan gelombang P dan kompleks QRS tidak menetapTorsade de pointes mempunyai karateristik sebagai berikut : Irama : tidak teratur Frekuensi denyut : 200-300x/menit Gelombang P : tidak ada Interval PR : tidak dapat dihitung Interval QT : memanjang Gelombang QRS : tidak normal (besar,aneh dan banyak bentuk)Penemuan klinikalTakikardi Ventrikel harus disuspek pada pasien yang mengalami takikardia mendadak dengan sinkop atau menghampiri sinkop tertutama pada orang tua dengan riwayat penyakit jantung koroner. 41. Irama jantung yang sedikit irregular.2. Kurangnya hubungan antara P-kompleks QRS.3. Lebar kompleks QRS melebihi 0.14 detik dengan bentuk yang bizarre.4. Penyakit jantung organik yang serius. 5. Tiada respon pada penekanan sinus karotid.6. Compromised hemodynamic parameters

Diagnosis BandingFibrilasi VentrikelFibrilasi ventrikel (VF) merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali (disorganized). Rekaman EKG menunjukkan gambaran sentakan-sentakan mendadak dan tidak teratur. Tidak ada kompleks QRS sejati. Pada fibrilasi ventrikular, jantung tidak menghasilkan curah jantung, sehingga resusitasi jantung paru serta defibrilasi harus segera dilakukan. Fibrilasi Ventrikel merupakan penyebab utama kematian mendadak dan merupakan aritmia yang paling ditakuti oleh karena menyebabkan kematian mendadak. 5

Gambar 4. Gambaran EKG takikardi TV berdegenerasi menjadi VFPenyebab utama Fibrilasi Ventrikel adalah infark miokardium akut, blok AV total dengan respons ventrikel sangat lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalsemia), asidosis berat, hipoksia, medikasi proaritmik, perubahan keseimbangan jalur simpatik dan parasimpatik (terutamanya peningkatan katekolamin), hipotermia atau hipertermia, penyakit listrik primer (sindrom pemanjangan QT, sindrom Brugada, takikardia ventrikular polimorfik) dan hipoksia/iskemik.. Salah satu penyebab Fibrilasi Ventrikel primer yang sering pada orang dengan jantung normal adalah sindrom Brugada.4 Pada keadaan ini terjadi kelainan genetik pada gen yang mengatur kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetua VF primer. Angka kejadiannya tinggi pada populasi Asia dan kelompok laki-laki usia muda. Pada EKG permukaan saat irama sinus ditemukan adanya gambaran RBBB inkomplit dengan elevasi ST di sadapan V1-V3. VF akan menyebabakan tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat pingsan dan mengalami henti nafas dalam hitungan detik. VF kasar (coarse VF) menunjukan aritmia ini baru terjadi dan lebih besar peluangnya untuk diterminasi dengan defibrilasi. Sedangkan VF halus sulit dibedakan.Atrial FlutterAtrial Flutter adalah terminologi umum yang dipakai untuk menjelaskan suatu kondisi aritmia atrial yang disebabkan oleh "reentrant circuit" yang besar dan terletak dalam jaringan atrium. Atrial Flutter hampir sama dengan supraventrikular takikardi (SVT), dimana terdapat jalur aksesoris yang disebut "reentrant circuit", perbedaannya pada atrial flutter jalur ini lebih besar dan melibatkan banyak bagian otot atrium dan tidak berhubungan langsung dengan AV node seperti pada SVT. Atrial flutter biasanya berhubungan dengan kelainan jantung organik dan insidennya terbanyak kedua setelah atrial fibrilasi. 5

Gambar 5. Gambaran EKG menunjukkan Atrial FlutterFluter atrium terjadi bila ada titik fokus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali per menit. Tanda penting dari aritmia tipe ini karena hantaran adalah impuls atrium yang dilepaskan 250 sampai 400 kali per menit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu aritmia yang mengancam jiwa. Karakteristik tipe ini adalah: Frekuensi: 350 sampai 600 denyut per menit Irama : Ireguler dan biasanya cepatRespon ventrikel yang cepat akan mengurangi waktu pengisian ventrikel dan kemudian volume sekuncup. Denyut atrium yang merupakan 25 sampai 30% curah jantung, juga hilang. Biasanya akan diikuti Chronic Heart Failure (CHF). Biasanya terdapat denyut defisit, perbedaan jumlah antara denyut apeks dengan denyut nadi. 6 Kriteria Artial Flutter adalah:i. Ritme reguler: jarak R-R samaii. Atrial rate bervariasi antara 250-340 denyut per menit. Ventrikel rate bervariasi, pada tipe konduksi 2:1 ventrikel rate biasanya sekitar 150 denyut per menit.iii. Bentuk "sawtooth" atau gelombang F pada lead II, III, dan aVF. Kadang-kadang gelombang F ini tidak terlihat karena bertemu dengan kompleks QRS.Atrial flutter memiliki variasi bentuk; yang paling sering adalah "isthmus-dependent counterclokwise atrial flutter", diikuti oleh "isthmus-dependent clockwisw atrial flutter", dan atypical atrial flutter. Seperti yang disebutkan di atas, pada atrium terbentuk jalur aksesoris dengan impuls listrik yang terus-menerus berputar dengan cepat yang melibatkan daerah atrium yang besar. Variasi yang terbanyak adalah counterclockwise artinya impuls elektrik berputar dalam sirkuit sirkus dengan arah yang berlawanan arah jarum jam. Apapun bentuknya jalur ini menghasilkan denyut atrium yang bervariasi antara 250-340 denyut per menit. 5,6Denyut ventrikular pada atrial flutter biasanya lebih lambat dibandingkan dengan denyut atrial yang disebabkan oleh hambatan impuls pada nodus AV. Nodus AV melindungi ventrikel dari denyut atrium yang cepat dengan hanya mengijinkan sebagian kecil dari impuls yang masuk untuk melewati nodus Av. Oleh karena itu biasanya kita jumpai dua (2:1) atau tiga (3:1) denyut atrium dengan satu denyut ventrikel.

Gambar 6. Gambaran EKG Atrial Flutter dengan Sawtooth apprearanceEtiologi Aritmia JantungEtiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh:1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)

PatofisiologiTakikardia ventrikular (Ventricular tachycardia) adalah kecepatan ventrikular sekurangnya 120 detak permenit yang terjadi di ventrikel. Berdasarkan mekanisme aritmia, keparahan gejala klinis menentukan kasus VT yang diklasifikasi sebagai urgensi. Selama takikardia ventrikular, terjadi penurunan hasil curah jantung karena peningkatan laju jantung. Insufisiensi katup mitral dan iskemik turut menyumbang kepada terjadinya intoleransi hemodinamik. Penurunan hasil curah jantung menyebabkan penurunan perfusi miokard, respon inotropik memburuk dan degenerasi memicu ventrikel fibrilasi dan boleh menyebabkab kematian secara mendadak.7Iskemia miokardiumParut pada tempat iskemiaImpuls dari nodus AV hanya sampai ke parut iniDari parut ini, impuls akan dihantar sekali lagiTakikardiGambar 7. Jantung normal dan jantung dengan ventricular takikardiVentrikel takikardia dapat dikelompokkan berdasarkan morfologi EKG (monomorfik atau polimorfik), durasi (sustained atau nonsustained), lokasi (misalnya, right ventricular outflow tract tachycardia, VT otot papiler), signifikansi hemodinamik (stabil, tidak stabil, pulseless), dan mekanisme (reentrantotomatis).1) Takikardia Ventrikel Monomorfik Irama disebut VT monomorfik bila urutan aktivasi ventrikel konstan, pola elektrokardiografi tetap sama.

Gambar 8. Gambaran EKG Ventrikuler Takikardi Monomorfik

Monomorfik VT ini paling sering terlihat pada pasien dengan penyakit jantung struktural.Biasanya ada zona konduksi lambat, paling sering karena jaringan parut dan/atau kerusakan fiber.Penyebabnya termasuk kejadian sebelum infark, sebarang kardiomiopati primer, bekas luka bedah, hipertrofi, dan degenerasi otot. Reentrant takikardia terjadi ketika gelombang listrik bergerak perlahan melalui zona induksi lambat (biasanya otot yang rusak dilindungi oleh bekas luka), yang memungkinkan terjadinya repolarisasi. Gelombang listrik itu pecah dari bekas luka, mengaktifkan ventrikel, dan masuk semula ke zona konduksi lambat.Morfologi QRS selama VT dapat digunakan untuk memprediksi lokasi keluar dari zona konduksi lambat.7Meskipun kebanyakan pasien dengan VT mempunyai kelainan jantung struktural, VT monomorfik terkadang ditemukan pada pasien dengan jantung yang normal.Gejala klinis VT ini mungkin lebih konsisten dengan aktivitas yang terpicu atau otomatisitas abnormal.Monomorfik VT biasanya dinamakan berdasarkan situs asal (fokus) VT.Secara klasiknya dianggap jinak namun kematian mendadak dapat berlaku meskipun eadaan structural jantung normal.

2) Takikardia Ventrikel PolimorfikVT polimorfik terjadi ketika urutan aktivasi ventrikel bervariasi.Hal ini dapat diamati dengan atau tanpa penyakit jantung struktural. Suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh perubahan bentuk dan arah (aksis) kompleks QRS dalam satu/beberapa denyutan, disebut torsades de pointes (TDP).Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat perngaruh obat-obatan antiaritmia seperti amiodarone, sotalol dan flekainid serta bradikardi berat.

Gambar 9. Gambaran EKG Ventrikel Takikardi Polimorfik

VT polimorfik dan torsades de pointes turut ditemukan pada pasien yang bebas obat, structural jantung normal tetapi pasien memiliki kelainan genetic yang mempengaruhi kinerja atau pengolahan intraseluler ion jantung channel (cardiac ion channels). Contohnya termasuk sindrom QT panjang, sindrom QT pendek, Sindrom Brugada, vebtrikel fibrilasi idiopatik, dan VT polimorfik catecholaminergic familial. Ketika VT polimorfik yang dijumpai dalam ketiadaan defek kanal jantung (atau ion-terkait yang lain), penyebab yang paling umum adalah iskemia dan miokarditis.7

PanatalaksanaanPertolongan emergency Henti jantung dan pernapasan sering ditemukan di masyarakat dan di rumah sakit. Penyebab tersering kegagalan sirkulasi, henti jantung yang cukup berat sampai menyebabkan hilangnya kesadaran dan mengancam kehidupan, adalah: 8 Aritmia ventrikel: sumbatan koroner akut, jaringan parut yang terjadi setelah infark miokard, gagal jantung kerana etiologi lain dan gangguan metabolik seperti hipo- dan hiperkalemia, hipoksemia, obat-obatan termasuk antidepresan trisiklik, antihistamin nonsedatif, antipsikotik utama, antibiotik makrolida dan lain-lain Bradiaritmia: penyakit jaringan konduksi, seperti blok jantung komplit, selama infark miokard, setelah aritmia ventrikel yang lama atau henti pernapasan. Syok kardiogenik: sering disebabkan oleh infark miokard yang luas atau gagal jantung lanjut.Jika terjadi kegagalan sirkulasi dan terlihat kompleks QRST pada monitor EKG (disosiasi elektromekanis [EMD- electromechanical dissociation]) pertimbangkan: 8 Hipovolemia: seperti luka tusuk, perdarahan gastrointestinal atau retro peritoneal yang berat, misalnya ruptur aneurisma aorta abdominalis. Tamponade perikardial: luka tusuk, infark miokard baru (yang menunjukkan ruptur jantung), keganasan atau segera setelah bedah jantung. Emboli paru Pneumotoraks tension: penderita asma, penyakit paru kronis, terutama penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) atau setelah trauma.Terdapat beberapa penyebab umum kegagalan untuk bernapas yang cukup untuk mempertahankan hidup henti napas, seperti penyakit paru berat: pneumonia, obstruksi jalan napas berat, misalnya asma, eksaserbasi PPOK, PPOK stadium akhir dan lain-lain. Sebagian besar pasien datang dengan keluhan kombinasi henti sirkulasi dan pernapasan. Hal ini biasanya berarti pada mulanya terjadi hanti jantung atau pernapasan yang kemudian terus berlanjut, kerana tak terelakkan lagi yang satu menyebabkan yang lain.Resusitasi jantung paruResusitasi jantung paru/ Cardio Pulmo Resusitation (CJP/CRP) terdiri dari pemberian bantuan sirkulasi dan napas, dan merupakan terapi umum yang bisa diterapkan pada semua kasus henti jantung/paru. Namun tindakan ini tidak menegakkan diagnosis akurat sehingga terapi spesifik. Bila tersedia, bisa diberikan sedini mungkin untuk menyelamatkan nyawa. Menegakkan diagnosis dapat dilakukan dengan menggunakan semua fasilitas yang ada, misalnya anamnesis dari pertolongan pertama (perawat, petugas ambulans), menemukan resep atau obat bebas dalam saku, pemeriksaan fisik, EKG segera dan foto toraks. 8,9Prinsip utama mendasari RJP adalah:a. Ketetapan: terapi ditujukan untuk mengembalikan pasien pada kehidupan yang berkualitas. Jika ini tidak memungkinkan, pertimbangkan apakah RJP tidak perlu dilakukan. Perintah untuk jangan berusaha melakukan resusitasi dibuat berdasarkan kemungkinan keberhasilan RJP segera yang berhubungan dengan usia dan penyakit pasien, kemungkinan mengembalikan hidup berkualitas yang berlangsung lama (berhubungan dengan kualitas hidup sebelumnya), keinginan pasien dan kerabatnya, yang harus dipenuhi.b. Kecepatan: setelah kegagalan sirkulasi/napas total terjadi hipoksia vena dalam waktu 3-4 menit (kecuali ada hipotermia berat). Selanjutnya, segera terjadi anoksia jantung yang menghambat pemulihan sirkulasi. Hukuman bagi diagnosis dan terapi yang tidak tepat dan terlambat adalah kematian pasien.Cara melakukan RJP/CRP adalah seperti berikut: 81. Minta bantuan tambahan sesegera mungkin2. Lakukan penilaian jalan napas, pernapasan, sirkulasi (Airway, Breathing, Circulation) atau ABC dan terapkan algoritma bantuan hidup dasar (BHD/AED). Jika korban tidak memberi respons terhadap goyangan/teriakan, balikkan badannya, buka dan lakukan inspeksi jalan napas. Singkirkan sumbatan. Tentukan dalam 10 detik apakah pasien bernapas normal dengan melihat gerakan dada, dengarkan suara napas pada mulut pasien dan rasakan udara pada pipi doktor. 3. Jika pasien bernapas normal, baringkan pasien pada posisi pemulihan. Jika hanya ada upaya bernapas yang lemah, berikan 2 kali napas buatan, secara perlahan dan efektif ke dalam mulut (masing-masing sebanyak 700-1000ml), dengan hidung pasien ditutup, cukup untuk membuat dada naik turun. 4. Setelah 2 kali napas efektif (lakukan sebanyak 5 kali atau lebih), periksa sirkulasi (denyut karotis atau femoral). Jika sirkulasi tidak ada, mula lakukan kompresi dada, menekan sternum ke bawah 4-5 cm, dengan kecepatan 100 kali/menit, bergantian 15 kompresi tiap 2 kali napas. Kompresi dada mengembalikan 30% perfusi otak normal. Lanjutkan bagian ini sampai timbul gerakan atau pasien bernapas. Pada bantuan hidup lanjut (bila alatnya tersedia) boleh dilakukan BHD, tempelkan elektroda EKG dan didiagnosa irama jantung: 8i. Fibrilasi ventrikel (VF), takikardia ventrikel (VT) tanpa denyut adalah penyebab tersering henti jantung yang dapat disembuhkan. Tingkat keberhasilan menurun sebanyak 7- 10% untuk tiap penundaan defibrilasi. Beri muatan pada defibrilator dan beri tiga kejutan dengan energi 200 J, 200 J dan 360 J. Setelah berhasil melakukan kardioversi, mungkin terjadi asistol dan/atau denyut lemah (kekagetan miokardial) transien ( 10 detik) : maka lakukan RJP selama 1 menit setelah 3 kejutan sebelum evaluasi ulang irama jantung. Jika VF dan VT menetap, amankan jalan napas endotracheal tube, masker laring (laryngeal mask airway [LMA]), pasang ventilator dengan kecepatan 12 napas/menit menggunakan oksigen 100%. Pasan jalur intravena perifer (jalur sentral tidak aman selama melakukan RJP). Berikan adrenalin untuk memperbaiki efikasi RJP. Efek - adrenergik menyebabkan vasokonstriksi, meningkatkan tekana perfusi miokard dan otak. VF/VT yang refrakter mungkin merespons terhadap kejutan lanjutan atau pemberian amiodaron, lidokain atau prokainamid intravena.10 Lanjutkan sampai sirkulasi kembali, atau diambil keputusan untuk berhenti. Berikan bikarbonat jika pH 7,1 pada overdosis trisiklik, atau jika ada hiperkalemia.ii. Asistol biasanya lethal. Pertimbangkan untuk memberi atropin. Blok jantung komplit merespons terhadap pemasangan pacu (eksternal atau transvena) dan/atau isoprenalin. Hati-hati terhadap asistol palsu: VF dengan voltase rendah, atau pemasangan elektroda yang tidak tepat.

Manajemen emergency pasien sopor-komaPasien dalam keadaan penurunan kesadaran sedang atau berat dapat dikategorikan sebagai stupor atau koma. Keadaan ini merupakan keadaan emergensi atau gawat darurat bila terjadi akut. Banyak variasi penyebab baik itu keadaan metabolik atau suatu proses intrakranial yang dapat mengakibatkan pasien dalam keadaan stupor atau koma ini. Adapun manajemen pada pasien seperti ini haruslah berfokus untuk menstabilkan keadaan pasien, menegakkan diagnosis, dan menatalaksana pasien berdasarkan penyebab dari penyakit tersebut. 8Dalam menangani pasien dalam keadaan stupor dan koma untuk pertama kali ada beberapa pertanyaan dalam benak kita sebagai pertimbangan yaitu:1. Bagaimana tanda vital dari pasien tersebut?2. Apakah jalan napas baik?Pasien stupor dan koma beresiko tinggi untuk terjadinya aspirasi, yang disebabkan karena hilangnya refleks batuk dan muntah, hipoksia, yang terjadi karena hilangnya kemampuan bernafas. Pemasangan endotracheal tube (ETT) dengan intubasi merupakan cara yang paling efektif untuk menjaga jalan nafas baik dan oksigenasi yang adekuat.Bila pasien dalam keadaan koma yang dalam atau adanya tanda gangguan respirasi lebih baik kita memanggil dokter Anestesi untuk melakukan intubasi. Pada pasien stupor dengan pernafasan yang normal dapat kita berikan 100 % oksigen dengan face mask sampai hipoksemia tidak kita temukan.3. Apakah ada riwayat trauma, pemakaian obat-obatan, atau terpapar oleh toksin?Lakukan deskripsi pasien dengan cepat mengenai riwayat penyakit sekarang dan dahulu baik medis maupun neurologis.4. Adakah orang yang dapat ditanyakan tentang keadaan pasien sebelumnya?Kerabat, teman, personil ambulance, atau orang lain yang terakhir kali kontak dan mengetahui keadaan pasien sebaiknya kita suruh tunggu untuk menanyakan keadaan pasien sebelum kejadian. Setelah keadaan umum pasien kita dapat langkah selanjutnya adalah memberikan terapi emergensi dan melakukan pemeriksaan penunjang yang diperlukan, antara lain:1. Konsultasi ke anestesiologis bila diperlukan intubasi atau lakukan intubasi bila telah mendapat pelatihan dari Advance Trauma Life Support (ATLS) ataupun Advance Cardiac Life Support (ACLS).2. Pasang jalur intravena (iv line)3. Lakukan pemeriksaan kadar gula sewaktu dengan glucose stick. Hal ini harus dilakukan secepatnya, karena hipoglikemia merupakan kasus yang dapat ditangani secara cepat sebagai penyebab stupor atau koma yang dapat disertai keadaan lain seperti sepsis, henti jantung, atau trauma)4. Lakukan pemeriksaan darah antara lain : Kimia darah ( glukosa darah sewaktu, elektrolit, BUN/ureum, kreatinin) Hitung darah lengkap Analisa gas darah Kalsium dan magnesium Protrombin time (PT)/ partial thromboplastin time (PTT) 5. Bila etiologi dari koma tidak jelas lakukan pemeriksaan skrining toksikologi, tes fungsi tiroid, fungsi hepar, kortisol serum, dan kadar ammonia.6. Lakukan pemasangan folley catheter7. Lakukan pemeriksaan urinalisa, elektrokardiogram (EKG) dan rontgen thoraks. 8. Berikan terapi emergensi. Hal ini dapat diberikan dilapangan atau bila etiologi dari penyebab koma tidak jelas. Diantaranya: Thiamin 100 mg iv ( dimana pemberian tiamin dapat mengembalikan pasien dari koma yang disebakan karena defisiensi thiamin akut (Wernicke ensefalopati). Harus diberikan sebelum pemberian dekstrose karena hiperglikemi dapat menyebabkan konsumsi thiamin yang berlebihan dan memperburuk keadaan pasien. 50 % dekstrose 50 ml (1 ampul) iv Naloxone (Narcan) 0.4 0.8 mg iv, pada keadaan koma yang disebabkan intoksikasi opiat. Dosis dapat diberikan sampai 10 mg. Flumazenil (Romazicon) 0.2 1.0 mg iv, diberikan pada pasien yang koma dicurigai karena intoksikasi benzodiazepin. Dosis dapat diberikan hingga 3mg dan jangan diberikan bila telah terjadi kejang pada pasien, karena flumazenil ini dapat menimbulkan kejang.

PREVENTIFPencegahannya menyerupai pencegahan pada penyakit arteri koroner. Salah satunya ialah modifikasi gaya hidup. Hal ini meliputi membuang tabiat merokok, mengamalkan diet yang seimbang serta bersenam untuk mengekalkan berat badan ideal. Menurut National Institute of Health Consensus of Panel on Physical Activity and Cardiovascular Health menetapkan sasaran agar melakukan senaman dengan intensitas ringan selama 30 minit sehari. Antara hal lain yang tidak kurang penting juga ialah edukasi pasien untuk menghindari faktor risiko yang bisa dimodifikasi. 11Selain itu, pasien yang berisiko tinggi seperti pasien yang mempunyai kadar ejeksi fraksi kurang dari 30% diindikasikan untuk memasang Implantable Cardioverter-Defibrillator (ICD) sebagai profilaksis primer bagi mengelakkan kematian yang mendadak.Di samping itu, bagi pasien yang telah dilakukan kardioversi, untuk mengelakkan rekurennya aritmia jantung sebaiknya diberikan medikasi sebagai tindakan profilaksis. Pilihan utama ialah lidokain secara infus intravena 1 hingga 4 mg/menit. Walau bagaimanapun, jika inefektif boleh digantikan dengan prokainamid (250 hingga 450 mg per oral setiap 4 jam) atau kuinidin ( 0,2 hingga 0,6 g per oral sebanyak 3 kali sehari).

KOMPLIKASIKematian mendadak akibat penyakit jantung. Selain itu, komplikasi Implantable Cardioverter-Defibrillator (ICD) termasuklah infeksi dan syok. 7

PROGNOSISVentrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak. Adanya gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu prognosis terpenting. Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis yang buruk.

Daftar Pustaka 1. Dewanto G, Suwono J.W, Riyanto B, Turana Y. Panduan. Panduan praktis diagnosis & tata laksana penyakit saraf. Jakarta : EGC, 2009.2. Lumbantobing S.M. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2008.3. Ginsberg L. Lecture notes : neurologi. 8th ed. Jakarta : Penerbit Erlangga, 2007.4. Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti Setiati, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Ed. IV. Jakarta : Pusat Penerbitan FKUI, 2006. Hal.1533-355. Aritmia Ventrikel. M.Yamin, Sjaharuddin Harun. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid II. 2009; 1623-96. Atrial Flutter. Diunduh pada 10 November 2012. http://kliniknyeri.blogspot.com /2011/04/atrial-flutter.html7. Harrison. Principles of internal medicine 18th edi. USA: McGraw Hill Co. Inc. 2011; 1893-4,2243-58. Patrick Darvey, Medicine at a glance, Blackwell Science Ltd, 2006, hal.131-349. Thaler MS. The only ekg book youll ever need. In: Ventricular arrythmias. 6th ed: Lippincott Williams &Wilkins, 2010.p. 96-7,135,138.10. Crawford MH. Current consult cardiology. Mc Graw Hill, 2009.p.322, 354.

1