Struktur dan Mekanisme Kerja Jantung dan Pembuluh DarahEirene Megahwati Paembonan

NIM : 102012082

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

e-mail: eirenepaembonan@ymail.com

Pendahuluan

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem transportasi dalam tubuh yang berfungsi menghantarkan berbagai nutrisi, oksigen, air dan elektrolit menuju jaringan tubuh dan membawa berbagai sisa metabolisme jaringan ke alat ekskresi. Sistem kardiovaskular juga sebagai sistem transpor tertutup yang terdiri atas:jantung sebagai organ pemompa, pembuluh darah sebagai saluran pompa yang mengalirkan komponen darah dan darah sebagai media transport yang membawa oksigen dan nutrisi. Ketiga komponen tersebut harus berfungsi dengan baik agar seluruh jaringan dan organ tubuh menerima suplai oksigen dan nutrisi yang adekuat.

Jantung memiliki suatu sistem yang sel-selnya mampu untuk membangkitkan dan menghantarkan impuls listrik secara spontan. Kegiatan listrik jantung sering dihubungkan dengan perjalanan impuls dari jantung yang dihantaran menuju jaringan tubuh dan diukur pada permukaan tubuh menggunakan alat yang diebut EKG.Pembeluh darah juga merupakan salah satu tranportasi penting dalam tubuh terutama jantung. Jika terjadi sesuatu pada pembuluh darah maka akan terjadi proses koagulasi Koagulasi merupakan suatu rangkaian proses dengan hasil akhir terbentuknya fibrin.Tujuan pembuatan makalah ini adalah agar pembaca dan penulis mengetahui struktur yang menyusun jantung dan pembuluh darah dan bagaimana mekanisme kerja jantung dan pembuluh darah sehingga disebut organ yang sangat penting bagi kehidupan.Struktur makroskopis jantung

Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru dibagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternalis dan dilindungi oleh mediastinum.1 1. Bagian bagian jantung

Jantung mempunyai 4 ruang yaitu:2

Atrium dextra

Menerima darah yang miskin oksigen dari vena cava inferior di bagian bawah dan vena cava superior di bagian atas. Selain itu menerima darah dari sinus coronaries di bagian bawah. Ujung atas atrium menonjol ke bagian kiri vena cava superior menjadi auricular dextra. Sulcus terminalis adalah sulcus vertical dipermukaan luar atrium. Sulkus ini berhubungan internal dengan krista terminalis yang adalah suatu tonjolan otot yang memisahkan lapisan otot polos atrium (berasal dari sinus venosus) dari bagian lain atrium (bagian dari atrium fetus sejati). Pada bagian lain atrium terdapat tonjolan otot horizontal yaitu muskuli pectinatus. Diatas sinus coronaries, septum interatrial membentuk dinding posterior. Depresi septum (fossa ovalis) tadinya merupakan foramen ovale. Dasarnya adalah septum primum fetal. Tonjolan atas fossa ovalis disebut limbus yang mewakili septum sekundum menyebabkan menetapnya foramen ovale namun selama kedua septa saling bertindihan tidak akan terjadi disabilitas fungsional. Katup pulmonal terletak di bagian bawah puncak infundibulum.

Ventrikel dextra

Menerima darah dari atrium kanan melalui katup tricuspid. Bagian tepi daun katup melekat pada corda tendinae yang akhirnya melekat pada muskulus papilaris. Dinding ventrikel kanan lebih tebal dari dinding ventrikel kiri. Dinding ini mengandung kelompok massa otot yang disebut trabekula kornea. Suatu kelompok menonjol ke depan dari septum interventricular ke dinding anterior. Infundibulum adalah traktus aliran keluar yang berdinding halus di ventrikel kanan. Katup pulmonal terletak dibagian puncak infundibulum. Katup ini terdiri dari tiga daun katup semilunaris. Darah mengalir melalui katup dan menuju arteri pulmonalis melalui truncus pulmonalis dan mengalami oksigenisasi di paru-paru.

Atrium sinistraMenerima darah yang kaya oksigen dari cabang-cabanh vv. Pulmonalis yang mengalir ke posterior. Rongga ini berdinding halus kecuali pada tempat adanya anggota badan atrial. Pada permukaan septal terdapat lekukan yang menandai fossa ovalis. Katup mitral (bicuspid) menjaga aliran darah dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra. Ventrikel sinistra

Dinding ventrikel sinistra jauh lebih tebal dibandingkan dengan ventrikel dextra namun strukturnya sama. Dinding yang tebal diperlukan untuk memompa darah teroksigenasi dengan tekanan tinggi melalui sirkulasi sistemik. Proyeksi trabekula kornea dari dinding dengan m. papilaris melekat ke tepi daun katup mitral melalui korda tendinae. Vestibulum adalah bagian berdinding halus dari ventrikel sinistra yang terletak dibawah katup aorta dan terdiri dari saluran keluar.

Katup-katup jantungFungsi katup jantung adalah untuk mempertahankan aliran satu arah. Katup mitral dan tricuspid letaknya mendatar dan ketika sistolik ventrikel tepi daun katup yang bebas saling menyentuh dan adanya tarikan corda tendinae mencegah terjadinya eversi dan katup aorta dan pulmonal terdiri dari tiga daun katup semilunaris yang berbentuk cangkir. Selama diastolic, ventrikel tekanan darah yang ada di atas katup menyebabkan terjadinya pengisian dan kemudian penutupan katup.2. Vaskularisasi jantungJantung mendapat pendarahan dari arteri coronaria cordis yang merupakan cabang dari aorta ascendens. Arteri coronaria cordis terbagi dua yaitu bagian dextra dan sinistra. Arteri coronaria dextra bercabang-cabang menjadi ramus interventricularis posterior dan ramus marginalis sedangkan yang sinistra bercabang-cabang menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexa. Kebanyakan vena dari jantung akan bermuara ke dalam sinus coronaries yang terletak di bagian posterior sulcus coronarius serta berkahir di atrium dextra.33. Persarafan jantungJantung menerima persarafan simpatis dan parasimpatis sehingga denyut jantung bisa dikendalikan sesuai kebutuhan. Persarafan simpatis berasal dari ganglia simpatis cervicalis dan dan toracal atas melalui plexus kordis superficialis dan profunda sedangkan persarafan parasimpatis berasal dari N. Vagus.2,3

Gambar 1. Jantung tampak anteriorStruktur mikro jantung dan pembuluh darah

1. Mikroskopik jantung

Jantung dindingnya mempunyai 3 lapisan utama yaitu endokardium, yang sesuai dengan tunika intima; miokardium, yang sesuai dengan tunika media dan epikardium yang sesuai dengan tunika adventisia. Endokardium bersifat homolog dengan intima pembuluh darah. Endokardium terdiri atas selapis sel endotel gepeng, yang berada diatas selapis tipis subendotel jaringan ikat longgar yang mengandung serat elastin dan kolagen, selain sel otot polos.4

Yang menghubungkan miokardium pada lapisan subendotel adalah selapis jaringan ikat yang mengandung vena, saraf dan cabang-cabang dari sistem penghantar impuls jantung. Miokardium adalah tunika yang paling tebal dari jantung dan terdiri atas sel-sel otot jantung yang tersusun dengan lapisan yang mengelilingi bilik-bilik jantung dalam bentuk pilinan yang rumit. Bagian luar jantung dilapisi oleh epitel selapis gepeng yang ditopang oleh selapis tipis jaringan ikat yang membentuk epikardium.4

Ciri khas dinding atrium yaitu mempunyai endokardium yang tebal. Dibawah endokardium terdapat lapisan subendokardium yang memisahkan endokardium dengan miokardium. Valvula atrioventrikular mempunyai kerangka jaringan ikat padat fibrosa, dapat dikenali dengan mudah pada pembesaran kecil. Permukaan katup yang mengahadap atrium dilapisi oleh endokardium yang tebal sedangkan yang menghadap atrium dilapisi oleh endokardium ventrikel yang tipis.4Pada pangkal katup dan menyatu dengan katup itu terdapat jaringan ikat fibrosa yang membentuk annulus fibrosus yaitu cincin jaringan ikat fibrosa yang melingkari pintu penghubung atrium dan ventrikel tempat melekat katup jantung tadi. Pada beberapa sajian dapat dilihat korda tendinae yang menghubungkan katub dengan muskulus papilaris. Dalam sajian ventrikel jantung diperhatikan beberapa ciri histologinya. Dinding ventrikel jelas terlihat lebih tebal dibandingkan dinding atrium, miokardium ventrikel sangat tebal. Tetapi endokardium ventrikel lebih tipis daripada endokardium atrium, hanya terdiri dari atas selapis endotel dengan jaringan ikat subendotel dibawahnya.42. Mikroskopik Pembuluh Darah

Jantung selalu berhubungan dengan pembuluh darah. Secara umum terdapat tiga macam pembuluh darah yang dikenal di tubuh manusia yaitu, arteri, kapiler dan vena. Masing-masing memiliki pembagian secara khusus. Lapisan yang menyusun pembuluh darah di urutkan dari yang terdalam:11. Tunika intima, lapisan terdalam yang memiliki endotel (sel selapis pipih atau skuamosa) yang langsung menghadap ke lumen disertai dengan jaringan ikat subendotel yang cenderung jarang.

2. Tunika media, yang memungkinkan besar tersusun atas sel otot polos secara konsentris mengelilingi lumen, disertai dengan serat kolagen, elastin, proteoglikan serta zat amorf intraseluler. Lapis ini merupakan lapis yang paling tebal. 3. Tunika adventisia, tersusun atas jaringan pengikat fibroelasti tak bermesotel. Kolagen tipe I juga sering ditemukan. Dilapisan ini terdapat vasa vasorum yang merupakan arteri kecil yang masuk ke pembuluh darah. Batasan antara tunika intima dengan tunika media disebut lamina elastika interna, sedangkan batasan antara tunika media dengan tunika adventisia disebut lamina elastika eksterna.5

Gambar 3. Arteri Besar dan Arteri Sedang potongan melintang Arteri

Struktur ini mengangkut darah ke jaringan. Arteri tahan terhadap perubahan tekanan darah pada bagian awal dan mengatur aliran darah pada bagian terminal. Arteri digolongkan berdasarkan ukurannya menjadi arteriol, arteri muskular atau arteri sedang dan arteri elastis atau arteri besar. Umumnya dinding arteri lebih tebal daripada dinding vena bila pembuluh dengan garis tengah sama dibandingkan.5Arteriol biasanya bergaris tengah kurang dari 0,5 nm dan memiliki lumen yang relatif sempit. Lumen dilapisi oleh sel endotel. Pada arteriol juga terdapat granul berbentuk batang. Granul ini mengandung sebuah protein dari mekanisme koagulasi daerah yang dikenal sebagai faktor non willebrand.5Lapisan subendotel yang sangat tipis dan tidak terdapat lamina elastika kecuali pada arteriol yang lebih besar. Medianya muskular dan umumnya terdiri dari lapisan sel otot polos yang tersusun sirkular dan terdapat adventisia yang tipis. 5 Gambar 4. ArteriolArteri sedang/ arteri muskular. Intimanya serupa dengan arteriol kecuali lapisan subendotel yang lebih tebal dan mungkin terdapat otot polos. Lamina elastika interna tampak mencolok. Tunika media dapat mengandung 40 lapis sel otot polos meskipun jumlah lapisan ini berangsur-angsur berkurang dengan makin kecilnya ukuran arteri tersebut. Sel-sel ini bercampur dengan lamel elastis dalam jumlah bervariasi, selain serat retikulin dan proteoglikans. Pada arteri sedang yang lebih besar terdapat lamina elatika eksterna, dan adventisia terdiri atas serat-serat kolagen dan elastin, sedikit fibroblas dan sedikit sel lemak. Juga terdapat pembuluh limfe, vasa vasorum, dan saraf dalam adventisia dan struktur ini dapat menerobos sampai bagian luar media.5

Arteri besar atau arteri elastis. Arteri ini mencangkup aorta sertta cabang-cabang besarnya. Warnanya kekuningan kerena kumpulan elastin di medianya. Intima lebih besar dari lapisan muskular. Dilapisi oleh sel endotel yang tebal, terdapat serat jaringan ikat dari lapisan subendotel menampakan pola bergurat memanjang dan berperan penting dalam distrosi lapis sel endotel selama kontraksi berirama dan melebarnya pembuluh darah. Sebuah lamina elastika interna meskipun ada mungkin tidak jelas.5

Tunika media terdiri dari satu lamina elastika perforata yang jumlahnya bertambah sesuai usia. Strukturnya elastis lamina ini yang secara progresif akan menebal karena pelekatan elastis. Diantara lamina elastis terdapat sel otot polos serta serat retikulin dan substansi dasar terutama terdiri dari kondroitin sulfat. Tunika adventisia yang memiliki lamina elastika eksterna relatif kurang berkembang dan mengandung serat elastin dan serat kolagen.5

Vena

Struktur ini mengembalikan darah ke jantung, dibantu dengan aktivitas otot polos dan katup khusus. Semua vena dapat digolongkan sebagai pembuluh penampung karena lebih dari 70% volume darah total dari sistem kardiovaskular berada dalam bagian ini pada waktu tertentu. Seperti halnya arteri, vena umumnya digolngkan berdasarkan ukurannya menjadi venula, vena kecil, vena sedang dan vena besar.5

Venula, memiliki dinding yang sangat tipis, tunika adventisia relatif lebih tebal. Tunika media pada venula kecil biasanya hanya mengandung perisit kontraktil, dengan sedikit sel-sel otot polos. Venula dengan lumen bergaris tengah memiliki struktur dan ciri biologis lain dari sebuah kapiler. Misalnya berperan serta dalam proses radang dan pertukaran metabolit antara darah dan jaringan.5Vena sedang, dinding pembuluh darah mengandung jaringan elastis dalam jumlah tertentu agar dapat mengembang dan berkerut. Pada vena sedang teradapt tiga lapisan yaitu tunika intima, tunika media dan tunika adventisia. Namun, ketiga lapisan ini jauh lebih tipis daripada arteri . Di dalam lumen pemuluh terdapat banyak eritrosit dan leukosit.5

Gambar 5. Vena Sedang

Vena besar, memiliki tunika intima yang berkembang baik. Lapisan medianya jauh lebih tipis, dengan beberapa lapis sel otot polos dan banyak jaringan ikat. Lapisan adventisia adalah yang paling tebal dan lapis yang paling berkembang pada vena. Otot jantung terdapat dalam adventisia vena cava dan vena pulmoner untuk jarak pendek sebelum mereka mencurahkan isinya ke dalam jantung.5

Aktivitas Listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel-sel otot, jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai otoritmisitas.

Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung:6

1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil, yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.

2. 1% sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya tetap berada pada potensial istirahat yang konstan, kecuali apabila sel dirangsang, sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pemicu (pacemarker activity), yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser; antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membran mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklik mencetuskan potensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun.6Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklik fluks pasif K ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran lamban Na ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung, antara potensial-potensial aksi permeabilitas K tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K menurun antara potensial-potensial aksi, karena saluran K diinaktifkan, yang mengurangi aliran ke luar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap menjadi kurang negatif; yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang dicapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca dan influks Ca kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na (bukan ifluks Ca) yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan, seperti biasanya, oleh efluks K yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K akibat pengaktifan saluran K. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran-saluran K ini mengawali depolarisasi berikutnya.6

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut:61. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena cava superior.

2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.

3. Berkas his (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang bersal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung

JaringanPotensial aksi per menit

Nodus SA (pemacu normal)80-100

Nodus AV40-60

Berkas His dan serat-serat purkinje20-40

Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul di salah satu otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyeber ke seluruh miokardium melalui gap junction dan sistem penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dan dikenal sebagai pemacu (pacemaker) penentu irama jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai ambang dengan irama mereka yang lebih lambat.6

Eksitasi atrium suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, beberapa jalur penghantar khusus yang batasnya tidak jelas mempercepat penghantaran impuls melalui atrium:6

Jalur antaratrium berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium kiri. Karena adanya jalur ini, gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi gap junction di seluruh atrium kiri pada saat yang sama dengan penyebaran eksitasi di atrium kanan. Hal ini memastikan bahwa kedua atrium mengalami depolarisasi untuk berkontaksi sedikit banyak secara siumultan.

Jalur antarnodus berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah satu-satunya titik kontak listrik antara atrium dan ventrikel; dengan kata lain, karena atrium dan ventrikel secara struktural dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, satu-satunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melewati nodus AV. Jalur penghantar antarnodus mengarahkan penyebaran potensial aksi yang berasal dari nodus SA ke nodus AV untuk memastikan kontaksi sekuensial ventrikel setelah kontraksi atrium.

Eksitasi ventrikel setelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalan melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat-serat purkinje. Jaringan serat di sistem penghantar ventrikel ini mengkhususkan diri untuk menghantarkan potensial aksi secara cepat. Keberadaan serat-serat tersebut mempercepat dan mengkoordinasikan penyebaran eksitasi ventrikel untuk memastikan bahwa ventrikel berkontaksi sebagai satu kesatuan. Walaupun membawa potensial aksi dengan cepat ke sejumlah besar sel otot, sistem ini tidak berakhir di setiap sel. Impuls dengan cepat menyebar dari sel-sel yang tereksitasi ke sel-sel otot ventrikel lainnya melalui gap junction.6Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil memperlihatkan fase datar yang khas. Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil, walaupun dimulai oleh sel-sel pemacu di nodus, cukup bervariasi dalam mekanisme ionik dan bentuknya dibandingkan dengan potensial nodus SA. Tidak seperti sel-sel otoritmik, membran sel kontaktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90 mV sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merabat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui hubungan rumit antara perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran sebagai berikut:6

1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30 mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na yang diikuti oleh influks pasif Na. Permeabilitas Na kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya yang rendah, tetapi, khas untuk sel otot jantung, membran potensial dipertahankan di tingkat positif ini selama beberapa ratus milidetik dan menghasikan fase datar (plateau phase) potensial aksi.2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan 2 perubahan permeabilitas bergantung-voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut: pengaktifan saluran Ca lambat dan penurunan mencolok permeabilitas K. Pembukaan saluran Ca menyebabkan difusi lambat Ca masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca di CES lebih besar. Influks Ca yang bermuatan positif ini memperlama kepositivan di bagian dalam sel dan merupakan penyebab utama fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K yang terjadi bersamaan. Penurunan aliran ke luar K yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca dan pengaktifan saluran K. Penurunan permeabilitas Ca tidak lagi masuk ke dalam sel, sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.

Gambar 9. Aktivitas pemacu sel otoritmik jantung

Proses mekanis siklus jantung

Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi pengosongan) dan diastol (relaksasi pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh jantung sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastole secara terpisah kecuali di ventrikel.

a. Middiastol ventrikelSelama sebagian besar diastole ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastole. Tahap ini berkorespondensi dengan interval TP pada EKG-interval setelah repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena darah dari sistem vena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi. Karena perbedaan tekanan ini, maka katup AV (tricuspid dan katup mitral) terbuka sedangkan katup aorta dan pulmonal tertutup dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang diastolic ventrikel.4 Akibat pengisian pasif ini (sekitar 70% darah yang dialirkan secara pasif), volume ventrikel secara perlahan meningkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi.6,7

b. Menjelang akhir diastole ventrikelMenjelang akhir diastole ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan melepaskan muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium yang tampak di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium (sistolik atrium), meningkatkan kurva tekanan atrium dan memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasukkan ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV (tricuspid dan katup mitral) tetap terbuka.6,7c. Akhir diastole ventrikelDiastole ventrikel berakhir pada saat ventrikel akan kontraksi (awitan ventrikel/ sistolik ventrikel). Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pada akhir diastole dikenal dengan volume diastolic akhir (VDA), rata-rata 135 ml. Tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu volume diastolic akhir adalah jumlah maksimal darah yang dikandung oleh ventrikel selama siklus ini.6,7d. Awal sistolik ventrikelPada permulaan sistolik ventrikel, katup mitral dan trucuspidalis (AV) menutup. Otot ventrikel pada mulanya hanya sedikit memendek, tetapi tekanan intraventrikel meningkat secara tajam sewaktu miokardium menekan darah di dalam ventrikel. Periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (tidak ada darah yang keluar masuk ventrikel) ini berlangsung selama 0,05 detik sampai tekanan di ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta (80 mmHg) dan arteri pulmonalis (10 mmHg) dan katup aorta dan pulmonalis terbuka.6,7Selama kontraksi isovolumertrik, katup AV menonjol ke dalam atrium menyebabkan peningkatan tekanan atrium kecil tetapi tajam. Saat katup aorta dan pulmonalis terbuka, dimulailah fase penyemprotan ventrikel (ejeksi ventrikel). Penyemprotan darah mula-mula berlangsung cepat, kemudian melambat seiring dengan kemajuan sistolik. Tekanan interventrikel meningkat sampai maksimum dan kemudian sedikit menurun sebelum sistolik ventrikel berakhir. Tekanan ventrikel kiri puncak adalah sekitar 120 mmHg dan tekanan ventrikel kanan puncak adalah 25 mmHg atau lebih kecil.6

e. Akhir sistolik ventrikelPada akhir sistolik, tekanan aorta sebenarnya melebihi tekanan ventrikel, tetapi untuk jangka waktu yang singkat momentum tetap mendorong darah. Katup AV tertarik ke bawah oleh kontraksi otot ventrikel dan tekanan atrium turun. Saat istirahat jumlah darah yang disemprotkan oleh ventrikel per denyut adalah 70-90ml. Volume ventrikel diastolic akhir adalah sekitar 130 ml. Dengan demikian, sekitar 50 ml darah tetap berada di setiap ventrikel pada akhir sistolik (volume ventrikel sistolik akhir).7Besarnya volume darah yang tertinggal di ventrikel setelah sistolik yaitu 50-65 ml. Ini adalah jumlah darah yang paling sedikit yang terkandung dalam ventrikel selama siklus ini. Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum dan sesudah kontraksi adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi yaitu VDA-VSA=IS kira-kira 70 ml.6

f. Repolarisasi ventrikel dan awitan diastol ventrikelGelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistolik ventrikel. Sewaktu ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menyebabkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta (takik dikrotik). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini, karena katup aorta telah tertutup.6g. Relaksasi ventrikel isovolumetrikSaat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih melebihi tekanan atrium sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena itu, semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terus melemas dan tekanan terus turun.5 Relaksasi isovolumetrik berakhir di saat tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium dan katup AV membuka dan ventrikel terisi.7Mekanisme pompa jantung

Secara umum sistem sirkulasi darah dalam tubuh manusia dapat dibagi menjadi 2 bagian:71. Sistem sirkulasi umum (sistemik): sirkulasi darah yang mengalir dari jantung kiri keseluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan.2. Sistem sirkulasi paru-paru (pulmoner): sirkulasi darahyang mengalir darijantung kanan ke paru-paru lalu kembali ke jantung kiri.Pada orang dewasa, jumlah volume darah yang mengalir di dalam sistemsirkulasi mencapai 5-6 liter (4,7 - 5,7 liter). Darahterus berputar mengalir didalam sistem sirkulasi sistemik dan paru-paru tanpa henti.7Sistem Sirkulasi SistemikSistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih(darah yang mengandung banyak oksigen yang berasal dari paru) dipompa keluar oleh jantung melalui bilik (ventrikel) kiri ke pembuluh darah Aorta lalu ke seluruh bagian tubuh melalui arteri-arteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil yang dinamakan kapilaria.7

Kapilaria melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secara bergantian yang disebut dengan vasomotion sehingga darah didalamnya mengalir secara terputur-putus (intermittent). Vasomotion terjadi secara periodik dengan interval 15 detik- 3menit sekali. Darah mengalir secara sangat lambat di dalam kapilaria dengan kecepatan rata-rata 0,7 mm/detik. Dengan aliran yang lambatini memungkinkan terjadinya pertukaran zat melalui dinding kapilaria. Pertukaran zatini terjadi melalui proses difusi, pinositosis dantranspor vesikuler, serta filtrasidan reabsorpsi. Ujung kapilaria yang membawa darah bersih dinamakan arteriole sedangkan ujung kapilaria yang membawa darah kotor dinamakan venule, terdapat hubungan antara arteriole dengan venule melalui 'capillary bed' yang berbentuk seperti anyaman, adajuga hubungan langsung (bypass) dari arteriole ke venule melalui Arteria-Vena Anastomose (A-V Anastomosis).7Darah dari arteriole mengalir kedalam venule kemudian melalui pembuluh darah balik (vena terbesar yangmenuju jantung kanan yaitu Vena Cava Inferior dan Vena Cava Superior) kembali kejantung kanan (atrium kanan). Darah dari atrium kanan memasuki ventrikel kanan melalui Katup Trikuspid (katupberdaun 3).7

Sistem sirkulasi sistemik: jantung ventrikel kiri ( aorta ( arteri ( arteriole ( capillary bed atau A-V anastomose ( venule ( vena ( vena cava ( (vena cava inferior dan vena cava superior) ( jantung (atrium kanan).6Sistem Sirkulasi Paru (Pulmonal) Sistem sirkulasi paru dimulai ketika darah kotor (darah yang tidak mengandung Oksigen (O2) tetapi mengandung banyak CO2, yang berasal dari Vena Cava Inferior danVena Cava Superior) mengalir meninggalkanjantung kanan(Ventrikel kanan) melalui Arteri Pulmonalis menuju paru-paru (paru kanan dan kiri). Kecepatan aliran darah di dalam Arteri Pulmonalis sebesar 18 cm/detik, kecepatan ini lebih lambatdaripada aliran darah di dalam Aorta. Di dalam paru kiri dan kanan, darah mengalir ke kapilaria paru-paru dimana terjadi pertukaran zat dan cairan melalui proses filtrasi dan reabsorbsi serta difusi. Di kapilaria paru-paru terjadi pertukaran gas O2 dan CO2 sehingga menghasilkan darah bersih (darah yang mengandung banyak Oksigen). Darah bersih selanjutnya keluar paru-paru melalui Vena Pulmonalis (Vena Pulmonalis kanan dankiri) memasukijantung kiri (atrium kiri). Kecepatan aliran darah didalam kapilaria paru-paru sangatlambat, setelah mencapai Vena Pulmonalis, kecepatan aliran darah bertambahkembali. Seperti halnya Aorta, Arteri Pulmonalis hingga kapilaria jugamengalami pulsasi (berdenyut).7

Selanjutnya darah mengalir dari dari atrium kiri melalui katup Mitral (katup berdaun 2) memasuki Ventrikel kiri lalukeluar jantung melalui Aorta, maka dimulailah sistem sirkulasi sistemik (umum), danseterusnya secara berkesinambungan7Sistem sirkulasi paru-paru : jantung (ventrikel kanan) ( arteri pulmonalis ( paru ( kapilaria paru ( vena pulmonalis ( jantung (atrium kiri).7Mekanisme Kerja Pembuluh Darah

Mekanisme aliran darah atau sirkulasi darah ini sangat bergantung pada gradient tekanan dan resistensi vascular. Sebab Laju aliran darah melalui suatu pembuluh berbanding lurus dengan gradien tekanan dan berbanding terbalik dengan resistensi vaskular:6F=Dimana

F = laju aliran melalui suatu pembuluh

P = gradien tekanan

R = resistensi pembuluh darah

Laju aliran darah melintasi suatu pembuluh berbanding lurus dengan gradient tekanan dan berbanding terbalik dengan resistensi vaskuler:6 Gradien tekanan :

Perbedaan antara tekanan permulaan dan akhir suatu pembuluh Semakin besar gradient tekanan yg mendorong darah melintasi suatu pembuluh semakin besar laju aliran darah melalui pembuluh tersebut

Resistensi vaskuler :

Ukuran hambatan thdp aliran darah mll suatu pembuluh ygditimbulkan oleh gesekan antara cairan yg mengalir & dinding pembuluh sehingga aliran berkurang Semakin besar resistensi thd aliran, darah akan semakin sulit melintasi pembuluh,shg aliran berkurang Bergantung pada 3 faktor : viskositas, panjang pembuluh, jari jari pembuluh Kontrol LokalKontrol lokal atau intrinsik ini yang penting untuk menyesuaikan aliran darah dengan kebutuhan metabolik jaringan tempat pembuluh darah tersebut berada. Kontrol lokal adalah perubahan-perubahan didalam suatu jaringan yang mengubah jari-jari pembuluh, sehingga aliran darak ke jaringan tersebut berubah melalui efek terhadap otot polos arteriol jaringan. Kontrol lokal membantu terpeliharanya aliran darah yang konstan ke otak. Pengaruh-pengaruh lokal dapat bersifat kimiawi atau fisik. Pengaruh Kimiawi Lokal :1. Perubahan Metabolik Lokal : Penurunan Oksigen Peningkatan karbondioksida. Lebih banyak yang dihasilkan sebagai produk sampingan fosforilasasi oksidatif yang menyertai peningkatan aktivitas. Peningkatan asam karbonat. Lebih banyak asam karbonat yang dihasilakan dari peningkatan akibat peningkatan aktifitas metabolik. Juga terjadi penimbunan asam laktat apabila yang digunakan utuk mengahasilkan ATP adalah jalur glikolitik. Peningkatan kalium. Potensial aksi yang terjadi secara berulang- berulang dan mengalahkan kemampuan pompa untuk mengembalikan gardien konsentrasi istirahat, menyebabkan peningkatan di cairan jaringan, misalnya diotot yang aktif berkontraksi atau bagian otak yang bekerja lebih aktif. Peningkatan osmolaritas, osmolaritas (konsentrasi zat-zat terlarut yang aktif secara osmotis) meningkat ketika metabolism sel meningkat karena meningkatnya pembentukan partikel-partikel yang secara osmotis aktif. Pengeluaran adenosin, terjadi pengeluaran adenosin sebagai respons terhadap peningkatan aktivitas metabolisme atau kekurangan , terutama di otot jantung. Pengeluaran prostaglandin, prostaglandin adalah zat perantara kimiawi lokal yang berasal dari rantai-rantai asam lemak didalam membran plasma.2. Pengeluaran Histamin Histamin adalah mediator kimiawi lokal lain yang mempengaruhi otot polos arteriol, tetapi zat ini tidak dikeluarkan sebagai respons terhadap perubahan metabolik lokal dan tidak berasal dari sel endotel. Melalui efek relaksasi pada otot polos arteriol, histamine adalah peneyebab utama vasodilatasidi suatu daerah yang cedera. Terjadi peningkatan aliran darah local ke daerah yang bersangkutan yang menyebabkan kemerahan dan berperan menimbulkan pembengkakan pada respons peradangan. Pengaruh Fisik Lokal :1. Panas atau dingin. Kompres panas adalah suatu cara terapi yang bermanfaat unutk meningkatkan aliran darah kesuatu daerah, karena panas menyebabkan vasodilatasi arteriol local. Sebaliknya, mengompres dengan es ke suatu daerah yang meradang akan menimbulkan vasokontriksi, yang mengurangi pembekakan dengan melawan vasodilatasi yang diinduksi oleh histamine.2. Repon miogenik terhadap peregangan. Peningkatan tekanan arteri rata-rata akan mendorong lebih banyak darah ke arteriol dan meningkatkan peregangan arteriol, sedangkan oklusi arteri akan mengahmbat aliran darahke arteriol sehingga peregangan arteriol, berkurang. Kontrol Ekstrinsik Kontrol ekstrinsik terhadap jari-jari arteriol mencakup pengaruh-pengaruh saraf dan hormonaldenag efek system saraf simpatis adalah yang terpenting. Seta serat saraf simpatis mempersarafi otot polos arteriol di seluruh tubuh kecuali di otak. Aktifitas simpatis yang terus menerus ikut menetukan tonus vaskuler. Peningkatan aktivitas simpais menimbulkan vasokontriksi arteriol umum, sedangkan penurunan aktivitas simpatis menyebabkan vasodilatasi arteriol umum.Pembentukan Trombus

Trombus adalah suatu benda padat yang tersusun oleh dan dari unsur-unsur (elemen) darah di dalam pembuluh darah atau jantung sewaktu masih hidup. Unsur-unsur darah ini adalah trombosit, fibrin, eritrosit, dan leukosit. Proses pembentukan trombus disebut trombosis. Trombus ini kadang-kadang disebut antemortem clot dan harus dibedakan dengan beku darah yang terjadi sesudah meninggal (postmortem clot). Normalnya, darah yang mengalir tetap cair karena terdapat keseimbangan tertentu yang sangat kompleks. Pada keadaan tertentu, keseimbangan ini dapat terganggu sehingga terjadi trombosis.6Pembentukan trombus dimulai dengan melekatnya trombosit-trombosit pada permukaan endotel pembuluh darah atau jantung yang mengalami kerusakan.Normalnya di dalam tubuh terdapat trombosit yang tidak aktif. Dengan adanya kerusakan, maka trombosit yang tidak aktif ini akan bersentuhan dengan kolagen dibawahnya. Saat bersentuhan dengan kolagen dibawahnya trombosit ini menjadi aktif. Trombosit yang aktif ini akan mengaktifkan trombosit-trombosit yang tidak aktif dengan tromboxan dan adenosin diphospate. Oleh karena sifat trombosit ini, trombosis dapat saling melekat sehingga terbentuk massa yang menonjol ke dalam lumen. Pada saat tertentu, terutama jika aliran darah cepat seperti dalam arteri, massa yang terbentuk dari trombosit akan terlepas dari dinding pembuluh, tetapi kemudian diganti lagi oleh trombosit lain.6Proses Pembekuan Darah

Pembekuan darah adalah suatu proses yang panjang dari perubahan bentuk darah. Hasil dari proses pembekuan darah disebut fibrin yaitu hasil polimerisasi dari fibrinmonomer. Proses pembekuan darah dalam pembuluh darah tidak berhenti pada proses pembekuan darah saja tetapi sampai pengenceran (lisis dari fibrin) karena kalau lisis dari fibrin ini tidak dilakukan oleh tubuh maka akibat dari pembekuan darah sendiri dapat menganggu jadi pembekuan darah yang banyak akan menganggu sirkulasi pembuluh darah setempat proses ini kita sebut juga fibrinolisis. Terdapat empat fase dalam proses pembekuan dan fibrinolisis dari darah yaitu fase konstriksi, fase timbulnya plak dari trombosit, fase pembentukan fibrin, dan fase fibrinolisis.3 Dari pembekuan darah ada 12 faktor yang berperan menopang terjadinya pembekuan. Dari 12 faktor tersebut terbagi lagi menjadi faktor yaitu faktor ekstrinsik (faktor yang bekerja diluar pembuluh darah) dan faktor intrinsik (berlangsung dalam pembuluh darah). Untuk pemicu dari proses pembekuan darah terbagi menjadi 2 yaitu eksogen (mulai diluar pembuluh darah) dan endogen (berasal dari dalam pembuluh darah). Eksogen contohnya terjadi luka pada dinding pembuluh darah maka akan memicu proses pembekuan darah. Endogen contohnya aterosklerosis dimana terjadi penebalan dinding pembuluh darah bagian dalam, jika ada permukaan pembuluh darah yang kasar, salah satu lapisan dari pembuluh darah dapat memicu pembekuan darah di dalam pembuluh darah atau terjadi trombosis (trombus). Pada trombosis sangat memungkinkan bagi faktor intrinsik bekerja tanpa ikut serta dari faktor intrinsik. Pembekuan darah yang terbentuk dengan bantuan faktor intrinsik lebih lunak dibandingkan dengan pembekuan darah yang di ikuti juga oleh faktor ekstrinsik.3

Ada beberapa faktor pembekuan darah yang selalu terdapat dalam darah dalam keadaan tidak aktif karena tidak mendapat pemicu baik eksogen maupun endogen. Saat terjadi penghubungan barulah faktor-faktor ini diaktivasi. Faktor ekstrinsik yang berperan hanya dua yaitu faktor III dan VII atau tissue factor (TF). Yang bekerja sebagai kofaktor bukan sebagai koenzim dan juga terjadi lebih dari satu komponen. Saat terjadi luka maka komponen-komponen yang terjadi dalah tissue factor dapat terjadi dari kolagennta atau glikolipidnya.3

Seluruh faktor pembekuan darah merupakan protein kercuali kalsium (faktor IV), ada yang koenzim (enzim yang belum aktiv) dan sebagian merupakan kofaktor (faktor yang meningkatkan reaksi enzim). Sebagian dari faktor pembekuan darah untuk sintesisnya memerlukan vitamin K dan kalsium yaitu faktor II, VII, IX, X.3

Trombin merupakan suatu multitasker. Setelah terbentuk trombin dengan pengaktivan faktor X, akan memecah lalu membentuk fibrinogen menjadi fibrinmonomer. Dengan aktivnya trombin mempengaruhi faktor II, V, VII mengaktivkan trombosit untuk membentuk agregat yang berfungsi sebagai plak trombosit. Fibrinmonomer yang terbentuk dapat lepas karena tidak memiliki kovalen. Dengan bantuan faktor XIII fibrinmonomer ini akan dipadatkan fibrinnya sehingga akan terbentuk ikatan silang antara fibrinmonomer dan kovalennya sehingga hasil akhirnya akan membentuk fibrin yang stabil dan tidak lepas lagi. Fibrin yang stabil ini tidak akan bisa larut dan menyebabkan sumbatan pada pembuluh darah yang ditempatinya. Untuk itu trombin yang multitasker ini akan melakukan perubahan pada plasminogen. Dengan bantuan tissue plasminogen aktivator (tPA) plasminogen dirubah menjadi plasmin. Dengan adanya plasmin maka fibrin yang padat tadi akan pecah atau lisis.3KesimpulanJantung merupakan organ muscular yang memiliki struktur dan mekanisme kerja yang sangat penting bagi tubuh. Apabila terjadi gangguan baik pada struktur ataupun mekanisme kerja jantung itu sendiri, maka jantung tidak akan bekerja maksimal lagi. Dengan itu, nyeri pada dada disebabkan karena gangguan mekanisme kerja jantung.

Daftar Pustaka1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2004.h.184-231.2. Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta: Erlangga; 2002.h.14-20.3. Salim D, Mexcorry E, Winarsi. Sistem kardiovaskular 1. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana;2014.4. Fawcett DW, Bloom. Buku ajar histologi. Edisi ke-12. Jakarta: EGC; 2002.h.629-49.

5. Junqueira L C. Histologi dasar. Edisi 10. Jakarta: EGC; 2007.h. 216-20.

6. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2011.h.327-57, 369-419.7. Ganong W F. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-20. Jakarta: EGC; 2003.h.525-47.23