Skenario 1 Modul 2

7/29/2019 Skenario 1 Modul 2

1/15

Skenario 1

Seorang laki-laki umur 55 tahun datang ke klinik dengan keluhan nyeri dada. Dia mengeluh 6 bulan

terakhir mengalami nyeri dada substernal bersifat intermittent dan menjalar ke lengan kiri. Nyeri pertama

kali terjadi ketika melakukan kegiatan dan menurun ketika istirahat. Dia menyangkal mengalami nafas

yang pendek, mual, muntah atau diaphoresis. Dia memiliki riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia.

Pada riwayat keluarga diperoleh keterangan bahwa bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia

56 tahun. Dia menghabiskan 50 bungkus rokok per tahun. Pada pemeriksaan fisis diperoleh tekanan

darah 145/95 mmHg, nadi 75 kali permenit dan lainnya dalam batas normal.

Kata Sulit

Diaphoresis yaitu berkeringat Intermiten yaitu hilang timbul Substernal yaitu bagian yang terletak dibawah sternum Infark miokard yaitu gangguan jantung karena terbentuk daerah iscemik mendadak pada

miokardium jantung

Kata kunci

Laki-laki 55 tahun Nyeri dada substernal 6 bulan terakhir Nyeri bersifat intermiten Nyeri menjalar ke lengan kiri Nyeri ketika beraktifitas dan berkurang ketika beristirahat Tidak mengalami mual, muntah, nafas pendek dan diaphoresis Riwayat hipertensi dan dislipidemia Ayah menunggal karena infark miokard pada usia 56 tahun Menghabiskan 50 bungkus rokok per tahun Tekanan darah 145/95 mmHg Nadi 75 kali/menit dan pemeriksaan fisis lain normal

Pertanyaan

1. Jelaskan anatomi vaskilarisasi dan inervasi dari jantung ?2. Jelaskan perbedaan nyeri dada kardiovaskular dan nonkardiovaskular?3. Mengapa dia mengalami nyeri dada substernal yang bersifat intermiten dan menjalar kelengan

kiri?

4. Mengapa nyeri dada terasa saat beraktifitas dan berkurang saat beristirahat?5. Bagaimana pengaruh merokok terhadap penyakit?6. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi dan dislipidemia dengan keluhan pasien dalam scenario?7. Bagaimana diferensial diagnosisnya?8. Bagaimana langkah-langkah penegakan diagnosisJawaban pertanyaan


2/15

1. Anatomi jantung.a. Vaskularisasi jantung

Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenisasi otot jantung.

Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium

melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Arteri koronaria adalah cabang pertama dari

sirkulasi sistemik. Muara arteri koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di

atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari arteria koronaria kanan dan kiri. Arteria koronaria

sinister mempunyai dua cabang besar, arteria desendens anterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri.

Arteri koronaria dexter bercabang menjadi ramus marginalis, ramus transverses, ramus descendens

posterior, serta cabang-cabang kecil yang mensuplai conus arteriosus dan SA node.

b. Innervasi jantungInnervasi jantung dibagi menjadi innervasi intrinsic, yaitu system penghantar rangsang dan

innervasi ekstrinsik, yaitu dibentuk oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut-serabut

simpatis berasal dari dua sumber, yaitu secara langsung berasal dari ganglion paravertebrale

thoracale 1-5, disebut rami mediastinales dan secara tidak langsung dari ganglion cervical. Ganglion

cervical adalah ganglion paravertebrale yang merupakan bagian dari truncus sympathicus, terdiri dari

ganglion cervical superior, ganglion cervical medium dan ganglion cervical inferius (ganglion

cervicothoracicum=ganglion stellatum).

Serabut-serabut saraf parasimpatis berasal dari Nervus vagus, sebagai berikut :

(1) Ramus cardiacus superius yang dipercabangkan tepat setelah n.vagus mempercabangkan nervus

laringeus superior.

(2) Ramus cardiacus inferius yang dipercabangkan sewaktu n.vagus mempercabangkan nervus

recurrens.

(3) Ramus cardiothoracalis yang dipercabangkan di sebelah kaudal nervus recurrens di dalam cavitas

thoracis.

2. Perbedaan nyeri dada akbiat penyakit kardiovaskuler dan nonkardiovaskuler.Nyeri dada yang berkaitan dengan penyakit paru biasanya disebabkan oleh terserangnya dinding

dada atau pleura parietal. Serabut saraf banyak terdapat di daerah ini. Nyeri pleura adalah gejala umum

peradangan pleura parietal. Nyeri ini dilukiskan sebagai nyeri tajam, seperti ditusuk-tusuk, yang biasanya


3/15

terasa pada waktu inspirasi. Nyeri ini mungkin terlokalisasi pada salah satu sisi tubuh, dan pasiennya

mungkin melakukan splinting (membuat otot-otot menjadi kaku untuk menghindari nyeri. Dilatasi akut

arteri pulmonalis utama dapat pula menimbulkan sensasi tekanan tumpul, seringkali tidak dapat

dibedakan dengan angina pectoris. Ini disebabkan oleh ujung saraf yang berespon terhadap peregangan

arteri pulmonalis utama.

Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung paling penting. Tetapi ia tidak

patognomonik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh

gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan musculoskeletal. Berikut adalah ciri-ciri nyeri dada

pada angina dan non-angina.

Karakteristik Angina Bukan Angina

Lokasi Retrosternal, difus Di bawah mamma kiri,

setempat

Penyebaran Lengan kiri, rahang, punggung Lengan kanan

Deskripsi Nyeri Nyeri terus menerus, tajam,

tertekan, seperti diperas,

sepertidipijt

Tajam, seperti ditusuk

- tusuk, seperti disayat-

sayat

Intensitas Ringan sampai berat Menyiksa

Lamanya Bermenit-menit Beberapa detik,

berjam-jam, berhari-

hari.

Dicetuskan oleh Usaha fisik, emosi, makan,

dingin

Pernapasan, sikap

tubuh, gerakan

Dihilangkan oleh Istirahat, nitrogliserin Apa saja

Adapun penyebab lazim nyeri dada, yaitu

Sistem organ Penyebab

Jantung Penyakit arteri koronariaPenyakit katup aortaHipertensi pulmonal

Prolaps katup mitral

Perikarditis

Vaskular Diseksi aorta

Pulmonal Emboli paru

Pneumonia


4/15

3. Nyeri dada substernal yang bersifat intermitten dan menjalar ke lengan kiri.Nyeri dada bersifat intermitten berarti nyeri dada yang ditandai dengan periode aktif dan tidak aktif

secara berselang-seling. Hal itu disebabkan karena nyeri dada hanya muncul pada saat beraktivitas dan

berkurang saat beristirahat. Hal tersebut memberi kesan bahwa nyeri dada tersebut muncul tidak secara

terus-menerus tetapi secara intermitten.

Nyeri dada yang menjalar ke lengan kiri berkaitan dengan masukan sensoris, setiap daerah spesifik di

tubuh yang dipersarafi oleh saraf spinalis tertentu yang disebut dermatom. Saraf spinalis ini juga

membawa serat-serat yang bercabang untu mempersarafi organ-organ dalam, kadang-kadang nyeri yang

berasal dari organ tersebut dialihkan ke dermatom yang dipersarafi oleh saraf spinalis yang sama. Nyeri

yang seperti ini disebut nyeri alih. Nyeri yang berasal dari jantung mungkin terasa berasal dari lengan

dan bahu kiri yang mekanismenya belum diketahui secara pasti. Diperkirakan masukan yang berasal dari

jantung sama-sama menggunakan suatu jalur yang sama ke otak dengan masukan dari ekstremitas atas

kiri. Pusat persepsi yang lebih tinggi, karena lebih terbiasa menerima masukan sensorik dari lengan kiri

dari pada jantung, mungkin menginterpretasikan masukan dari jantung berasal dari lengan kiri.

4. Nyeri dada terasa saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat?Secara umum, nyeri dada disebabkan oleh timbulnya iskemia miokard karena suplai darah dan

oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena terjadi penyempitan pembuluh darah

Pleuritis

Pneumotoraks

Muskuloskeletal Kostokondritis

Artritis

Spasme otot

Tumor tulang

Neural Herpes zosterGastrointestinal Penyakit tukak

Penyakit kolon

Hiatus hernia

Pankreatitis

Kolesistisis

Emosional Ansietas

Depresi


5/15

koroner (arterikoronaria). Penyempitan terjadi karena proses aterosklerosis atau spasme pembuluh

koroner atau kombinasi dari keduanya. Pada mulanya suplai darah tersebut walaupun berkurang

masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila

kebutuhhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitas fisis yang

cukup berat.Oleh karena itu,nyeri dada pada pasien tersebut timbul pada waktu pasien melakukan

aktivitas.

5. Bagaimana pengaruh merokok terhadap penyakit?Merokok merupakan faktor resiko yang independen. Mekanisme terjadinya aterosklerosis akibat

merokok belum diketahui secara pasti, tetapi kemungkinan akibat:

a. Stimulasi sistim saraf simpatis oleh nikoton dan ikatan O2 dengan hemoglobin akan digantikan dengan

Karbonmonoksida

b. Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darah

c. Peningkatan agregasi trombosit

d. Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-zat yang terdapat di dalam rokok.

6. Hubungan riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia dengan gejala yang dialami oleh pasien dalamskenario.

a. Hubungan riwayat penyakit hipertensi dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario.Hipotesis pertama mengenai terbentuknya arteriosklerosis didasarkan pada kenyataan bahwa tekanan

darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel

arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas

untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul

kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta

pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus

di bagian hilir.

Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi terhadap

pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah, akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk

mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang

melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang

bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan

fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang

bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh

lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan

siklus Krebs.


6/15

Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar.Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu

asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi

yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah

miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya

berkurang.

Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan

menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan

jantung mengubah hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang

mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi

ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang

dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan

memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar

oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin

memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu.

Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan

darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon kompensasi

simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan

lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang

terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Iskemia miokardium secara khas

disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang

T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal

dengan nama angina Prinzmetal.

Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai

dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan

elektrokardiografik yang terjadi semuanyabersifat reversibel.

Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner

dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang

diperdarahi oleh pembuluh tersebut. Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang

ditandai oleh endapan lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan tunika intima dan

akhirnya ke tunikamedia.

Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatu proses berkesinambungan, melainkan suatu

penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahan gejala klinik yang tiba-


7/15

tiba dan tak terduga agaknya berkaitandengan ruptur plak, meskipun ruptur tidak selalu diikuti gejala

klinik. Seringkali ruptur segera pulih; agaknya dengan cara inilah proses plak berlangsung.

Sekarang aterosklerosis tak lagi dianggap merupakan proses penuaan saja. Timbulnya "bercak-

bercak lemak" di dinding arteria koronaria merupakan fenomena alamiah bahkan sejak masa kanak-

kanak dan tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerotik; terdapat banyak faktor saling berkaitan yang

dapat mempercepat proses aterogenik. Telah dikenal beberapa faktor yang meningkatkan risiko

terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.

Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombotik yang melekat di arteri menjadi cukup besar

untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat

sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi.

b. Hubungan riwayat dislipidemia dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario.Hipotesis kedua mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat

menyebabkan pembentukan arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak

ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media. Kolesterol dan trigliserid di

dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein

berdensitas tinggi (high-density lipoprotein, HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan

diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low density

lipoprotein,LDL) dan lipoprotein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipoprotein,VLDL)

membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid

menyebabkanpembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.

7. Diferensial diagnosisA. Angina pectoris

Defenisi

Angina pektoris adalah kumpulan gejala klinis berupa serangan nyeri dada yang

khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri.

Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila

aktivitas dihentikan. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang

atau ke daerah perut, yang bisa disalahartikan sebagai gejala maag.


8/15

Epidemiologi

Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina

pectoris tak stabil; diamna 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak

fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.

Etiologi

Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner.

Penyebab lainnya adalah:

Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta)

-tiba)

Patofisiologi

suplai oksigen yang tidak mencukupi ke sel-sel otot-otot jantung dibandingkankebutuhan.

Ketika beraktivitas, terutama aktivitas yang berat, beban kerja jantung meningkat.Otot jantung memompa lebih kuat.

Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat;Oksigen ini dibutuhkan untuk menghasilkan energi kerja.

Jantung mendapatkan suplai oksigen dan nutrisi terutama dari pembuluh darahkoroner.

Saat beban jantung meningkat, pembuluh darah koroner akan melebar untukmemberikan aliran darah yang adekuat bagi kebutuhan otot jantung.

Namun jika pembuluh darah koroner mengalami kekakuan atau menyempit, ototjantung tidak mendapatkan suplai oksigen yang memadai bagi kerja jantung.

Otot jantung akan memproduksi jalur energy lain yang tidak menggunakan oksigen.Jalur energy ini menghasilkan asam laktat yang bersifat asam. Derajat keasaman otot

jantung akan meningkat. Hal inilah yang menimbulkan rasa nyeri.


9/15

Apabila kebutuhan energi jantung berkurang,ketika aktivitas dihentikan, maka suplaioksigen menjadi adekuat dan otot kembali ke proses wajar untuk membentuk energi.

Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam

laktat, maka nyeri angina mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan

suatu keadaan yang berlangsung singkat.

Terdapat tiga jenis angina, yaitu :

1. Angina StabilDisebut juga angina klasik, terjadi jika pembuluh darah koroner yang tidak dapat

melebar untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.

Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik

tangga.

2. Angina prinzmetalTerjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering

timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme

(penyempitan terus-menerus) pembuluh darah koroner yang menimbulkan kekurangan

oksigen jantung di bagian hilir.

3. Angina tak stabilAdalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal ; dijumpai pada individu

dengan perburukan penyakit pembuluh darah koroner. Angina ini biasanya menyertai

peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis

koroner, yang ditandai oleh plak yang tumbuh dan mudah mengalami penyempitan.

Gejala Klinik

Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai

berikut :

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang dada) atau di bawahsternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan

kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada

juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah ulu hati, leher, rahang, gigi, bahu.


10/15

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di perasatau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada

karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan

pasien kurang.

Nyeri dada pada angina biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnyasedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga.

Pada kasus yang berat, aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan

terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut

segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul

pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidakenak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari

20 menit, mungkin pasien mendapat serangan jantung dan bukan angina pektoris

biasa.

Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah,kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiogram (EKG)Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih

normal.

2. Foto rontgen dadaFoto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien

hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya

pengapuran pembuluh darah aorta3. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina

pektoris.Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis serangan jantung akut

sering dilakukan pemeriksaan enzim jantung. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya

pada serangan jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan


11/15

profil lemak darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah

perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti kolesterol dan/atau diabetes mellitus.

Penatalaksanaan

Pengobatan dimulai dengan usaha untuk mencegah penyakit arteri koroner,

memperlambat progresivitasnya atau melawannya dengan mengatasi faktor-faktor

resikonya.Faktor resiko utama (misalnya peningkatan tekanan darah dan kadar kolesterol),

diobati sebagaimana mestinya.Faktor resiko terpenting yang bisa dicegah adalah merokok

sigaret.Pengobatan angina terutama tergantung kepada berat dan kestabilan gejala-

gejalanya.Jika gejalanya stabil dan ringan sampai sedang, yang paling efektif adalah

mengurangi faktor resiko dan mengkonsumsi obat-obatan.

Jika gejalanya memburuk dengan cepat, biasanya penderita segera dirawat dan

diberikan obat-obatan di rumah sakit.Jika gejalanya tidak menghilang dengan obat-obatan,

perubahan pola makan dan gaya hidup, maka bisa digunakan angiografi untuk menentukan

perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasti.

STABLE ANGINA

Pengobatan dimaksudkan untuk mencegah atau mengurangi iskemia dan

meminimalkan gejala.Terdapat 4 macam obat yang diberikan kepada penderita:

Beta-blocker

Obat ini mempengaruhi efek hormon epinephrine dan norepinephrine pada jantung

dan organ lainnya.

Beta-blocker mengurangi denyut jantung pada saat istirahat. Selama melakukan aktivitas,

Beta-blockerr membatasi peningkatan denyut jantung sehingga mengurangi kebutuhan akan

oksigen.

Beta-blocker dan nitrat telah terbukti mampu mengurangi kejadian serangan jantung dan

kematian mendadak.

Nitrat (contohnya nitroglycerin).

Nitrat menyebabkan pelebaran pada dinding pembuluh darah, terdapat dalam bentuk short-

acting dan long-acting.


12/15

Sebuah tablet nitroglycerin yang diletakkan di bawah lidah (sublingual) biasanya akan

menghilangkan gejala angina dalam waktu 1-3 menit, dan efeknya berlangsung selama 30

menit.

Penderita stable angina kronik harus selalu membawa tablet atau semprotan nitroglycerin

setiap saat.

Menelan sebuah tablet sesaat sebelum melakukan kegiatan yang diketahui penderita dapat

memicu terjadinya angina, akan sangat membantu penderita.

Nitroglycerin tablet juga bisa diselipkan diantara gusi dan pipi bagian dalam atau penderita

bisa menghirup nitroglycerin yang disemprotkan ke dalam mulut; tetapi yang banyak digunakan

adalah pemakaian nitroglycerin tablet sublingual.

Nitrat long-acting diminum sebanyak 1-4 kali/hari.

Nitrat juga terdapat dalam bentuk plester dan perekat kulit, dimana obat ini diserap melalui

kulit selama beberapa jam.

Nitrat long-acting yang dikonsumsi secara rutin bisa segera kehilangan kemampuannya untuk

mengurangi gejala. Oleh karena itu sebagian besar ahli menganjurkan selang waktu selama 8-12

jam bebas obat untuk mempertahankan efektivitas jangka panjangnya.

Antagonis kalsium

Obat ini mencegah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejang arteri koroner.

Antagonis kalsium juga efektif untuk mengobati variant angina.

Beberapa antagonis kalsium (misalnya verapamil dan diltiazem) bisa memperlambat denyut

jantung.

Obat ini juga bisa digabungkan bersama Beta-blocker untuk mencegah terjadinya episode

takikardi (denyut jantung yang sangat cepat).

Antiplatelet (contohnya aspirin)

Platelet adalah suatu faktor yang diperlukan untuk terjadinya pembekuan darah bila terjadi

perdarahan. Tetapi jika platelet terkumpul pada ateroma di dinding arteri, maka pembentukan


13/15

bekuan ini (trombosis) bisa mempersempit atau menyumbat arteri sehingga terjadi serangan

jantung.

Aspirin terikat pada platelet dan mencegahnya membentuk gumpalan dalam dinding

pembuluh darah, jadi aspirin mengurangi resiko kematian karena penyakit arteri koroner.

Penderita yang alergi terhadap aspirin, bisa menggunakan triklopidin.

UNSTABLE ANGINA

Pada umumnya penderita unstable angina harus dirawat, agar pemberian obat dapat

diawasi secara ketat dan terapi lain dapat diberikan bila perlu.Penderita mendapatkan obat

untuk mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah, yaitu:

- Heparin (suatu antikoagulan yang mengurangi pembentukan bekuan darah)

- Penghambat glikoprotein IIb/IIIa (misalnya absiksimab atau tirofiban)

- Aspirin.

Juga diberikan Beta-blocker dan nitroglycerin intravena untuk mengurangi beban kerja jantung.

Jika pemberian obat tidak efektif, mungkin harus dilakukan arteriografi koroner dan angioplasti

atau operasi bypass.

Operasi bypass arteri koroner

Pembedahan ini sangat efektif dilakukan pada penderita angina dan penyakit arteri

koroner yang tidak meluas.Pembedahan ini bisa memperbaiki toleransi penderita terhadap

aktivitasnya, mengurangi gejala dan memperkecil jumlah atau dosis obat yang diperlukan.

Pembedahan dilakukan pada penderita angina berat yang:

- tidak menunjukkan perbaikan pada pemberian obat-obatan

- sebelumnya tidak mengalami serangan jantung

- fungsi jantungnya normal


14/15

- tidak memiliki keadaan lainnya yang membahayakan pembedahan (misalnya penyakit paru

obstruktif menahun).

Pembedahan ini merupakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta ke arteri koroner,

meloncati bagian yang mengalami penyumbatan.Arteri biasanya diambil dari bawah tulang

dada. Arteri ini jarang mengalami penyumbatan dan lebih dari 90% masih berfungsi dengan

baik dalam waktu 10 tahun setelah pembedahan dilakukan.Pencangkokan vena secara

bertahap akan mengalami penyumbatan.

Angioplasti koroner

Alasan dilakukannya angioplasti sama dengan alasan untuk pembedahan bypass.Tidak

semua penyumbatan bisa menjalani angioplasti, hal ini tergantung kepada lokasi, panjang,

beratnya pengapuran atau keadaaan lainnya.Angioplasti dimulai dengan menusuk arteri periferyang besar (biasanya arteri femoralis di paha) dengan jarum besar. Kemudian dimasukkan

kawat penuntun yang panjang melalui jarum menuju ke sistem arteri, melewati aorta dan

masuk ke dalam arteri koroner yang tersumbat.Sebuah kateter (selang kecil) yang pada

ujungnya terpasang balon dimasukkan melalui kawat penuntun ke daerah sumbatan. Balon

kemudian dikembangkan selama beberapa detik, lalu dikempiskan.Pengembangan dan

pengempisan balon diulang beberapa kali.Penderita diawasi dengan ketat karena selama balon

mengembang, bisa terjadi sumbatan alliran darah sesaat. Sumbatan ini akan merubah

gambaran EKG dan menimbulkan gejala iskemia.Balon yang mengembang akan menekan

ateroma, sehingga terjadi peregangan arteri dan perobekan lapisan dalam arteri di tempatterbentuknya sumbatan.Bila berhasil, angioplasti bisa membuka sebanyak 80-90%

sumbatan.Sekitar 1-2% penderita meninggal selama prosedur angioplasti dan 3-5% mengalami

serangan jantung yang tidak fatal. Dalam waktu 6 bulan (seringkali dalam beberapa minggu

pertama setelah prosedur angioplasti), arteri koroner kembali mengalami penyumbatan pada

sekitar 20-30% penderita.Angioplasti seringkali harus diulang dan bisa mengendalikan penyakit

arteri koroner dalam waktu yang cukup lama.Agar arteri tetap terbuka, digunakan prosedur

terbaru, dimana suatu alat yang terbuat dari gulungan kawat (stent) dimasukkan ke dalam

arteri. Pada 50% penderita, prosedur ini tampaknya bisa mengurangi resiko terjadi

penyumbatan arteri berikutnya.

Komplikasi

- Infark miokardium yang akut (serangan jantung),- Kematian karena jantung secara mendadak,


15/15

- Aritmia kardiakPrognosis

Faktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada penderita angina adalah umur,

luasnya penyakit arteri koroner, beratnya gejala dan yang terpenting adalah jumlah otot jantung yangmasih berfungsi normal. Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya,

maka prognosisnya makin jelek. Prognosis yang baik ditemukan pada penderita stable angina dan

penderita dengan kemampuan memompa yang normal (fungsi otot ventrikelnya normal). Berkurangnya

kemampuan memompa akan memperburuk prognosis.

Skenario 1 Modul 2

Documents

Transcript of Skenario 1 Modul 2