MODUL 1

SYOK

Scenario 1

A. KLARIFIKASI KATA KUNCI

1. Laki-laki usia 15 tahun

2. Penurunan kesadaran

3. Akral dingin

4. Muka tampak pucat

5. Nadi kecil dan hampir tidak teraba

6. Riwayat jantung bawaan

7. TTV:

TD : 70/0 mmHg

Nadi : 40 x/mnt

Suhu : 35,5 0C

RR : 25x/mnt

B. ANALISA DATA

1. Laki-laki usia 15 tahun : merupakan umur remaja pertengahan dengan rentang

umur 13-15 tahun. Pada usia ini

Laki-laki berusia 15 tahun dibawah ke instalasi Rawat Darurat dengan penurunan

kesadaran, akral dingin, muka tampak pucat, nadi kecil dan hampir tidak teraba.

Riwayat jantung bawaan. Sebelum masuk ke instalasi gawat darurat. TTV, TD:

70/0 mmHg, Nadi : 40x/menit, T:35, 50C

Penyakit jantung dan stroke memang ada hubungannya dengan risiko umur.

Semakin tua Anda,  kemungkinan menderita penyakit ini lebih besar, tetapi

tidak berarti bahwa kalau Anda masih muda, akan bebas dari ancamannya.

Umur hanyalah salah satu faktor risiko penyakit ini.  Kolesterol tinggi, diabetes,

hipertensi, stress, obesitas, gaya hidup santai, kurang olahraga, merokok adalah

faktor risiko lain yang bisa saja Anda sandang. Saya pernah punya pasien

dengan keluhan nyeri dada, semua risiko itu Ada padanya. Tetapi, waktu saya

beritahu bahwa dia mengalami gangguan jantung, dia seperti masih tidak

percaya

2. Penurunan kesadaran :

Kesadaran adalah pengetahuan penuh atas diri, lokasi dan waktu. ( Corwin,

2001 )

Penurunan kesadaran adalah keadaan dimanapenderita tidak sadar dalam arti

tidak terjaga / tidak terbangun secara utuh sehingga tidak mampu memberikan

respons yang normal terhadap stimulus.

Kesadaran secara sederhana dapat dikatakan sebagai keadaan dimana seseorang

mengenal /mengetahui tentang dirinya maupun lingkungannya. (Padmosantjojo,

2000 )

3. Akral dan akral dingin

Akral :ujung ekstremitas. Ektremitas adalah tangan dan kaki,ujung tangan

dan kaki adalah jari maka ujung jari itulah adalah akral

Akral dingin : ujung jari baik kaki dan tangan yang dingin.Merupakan suatu

kondisi syok gawat darurat yang butuh penanganan segera.

4. Wajah tampak pucat

Seperti halnya kulit, wajah juga akan menjadi pucat sebagai tanda kekurangan

darah dan oksigen. Terjadi sianosis pada bibir, lidah dan cuping telinga.

5. Riwayat jantung bawaan :

Informasi tentang kesehatan masa lalu pasien bahwa kondisi pasien muncul dalam

bentuk jantung yang cacat saat lahir.

6. TTV : Tekanan Darah

Siklus jantung, selama diastolic katub atrioventrikularis terbuka dan darah yang

kembali dari vena mengalir ke atrium dan kemudian ke ventrikel. Mendekati

akhir periode diastolic tersebut, otot atrium akan berkontraksi sebagai respon

terhadap sinyal yang ditimbulkan oleh nodus SA. Konraksi kemudian

meningkatkan tekanan di dalam atrium dan mendorong sejumlah darah ke

ventrikel. Darah yang masuk tadi akan meningkatkan volume ventrikel

sebanyak 15-25%. Pada titik ini ventrikel  itu sendiri mulai berkontraksi sebagai

respon terhadap propagasi impuls listrik yang dimulai di nodus SA.

Selama sistolik, tekanan didalam ventrikel dengan cepat meningkat, mendorong

katub AV untuk menutup. Konsekuensinya tidak ada lagi pengisian ventrikel

dari atrium, dan darah yang disemburkan dari ventrikel tidak dapat mengalir ke

atrium. Penigkatan tekanan secara cepat di dalam ventrikel akan mendorong

katub pulmonalis dan aorta terbuka, dan darah kemudian disemburkan ke arteri

pulmonalis dan ke aorta. Keluarnya darah mula-mula cepat dan kemudian

ketika tekanan masing-masing ventrikel dan areri yang bersangkutan

mendekati  keseimbangan, aliran darah secara bertahap melambat.

Kejadian tersebut menyebabkan peningkatan dan penurunan tekanan secara

berulang di dalam ventrikel tekanan maksimal yang dapat dicapai dinamakan

tekanan yang sistolik dan tekanan minimalnya adalah tekanan diastolic

C. CORE PROBLEM

( SYOK KARDIOGENIK )

D. PERTANYAAN – PERTANYAAN PENTING

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi tentang system kardiovaskuler ? (Bunda Hj.Risna)

2. Jelaskan mekanisme gejalah : (Esther )

a. Penurunan kesadaran

b. Nadi tidak teraba

c. Akral dingin

3. Penyakit – penyakit apa saja yang tanda gejalahnya hampir sama dengan sesuai

kasus (syok kardiogenik) ? ( Nur )

4. Jelaskan konsep medis tentang syok ?

5. Jelaskan patomekanisme tentang syok secara umum ? (Adi )

Tanda dan gejala

1) Kesadaran menurun2) Akral dingin3) Muka tampak pucat4) Nadi kecil dan hampir tidak teraba5) Riwayat jantung bawaan

Kelainan katup jantung

syok kardiogenik non koroner

6. Jelaskan jenis – jenis syok dan tanda gejalahnya ? ( Nirmala Izher)

7. Jelaskan tentang konsep medis syok kardiogenik ? (Marwah )

8. Jelaskan prognosis pada syok kardiogenik ( Shinta )

9. Apa diagnosa banding yang di lakukan pada pasien syok kardiogenik ? (Eka )

10. Jelaskan patomekanisme tentang syok kardiogenik ? (Adi)

11. Jelaskan penanganan utama pada syok kardiogenik ? ( Nirmala Izher )

12. Jelaskan asuhan keperawatan kegawat daruratan pada syok kardiogenik ? (Bunda

Hj.Risna)

13. Jelaskan aspek legal etis syok kardiogenik?

14. Jurnal tentang syok ? ( Eka )

15. Jelaksan konsep medis tentang penyakit jantung bawaan ? (Bunda Hj.Risna)

16. Jelaskan tentang penyakit jantung bawaan stenosis dan reguiritasi ?(Adi)

E. JAWABAN PERTANYAAN PENTING

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi tentang system kardiovaskuler ?

Jawab :

Anatomi Dan Fisiologi Sistem Kardiovaskular

A. Posisi

Jantung terletak di rongga dada, di ruang antara paru-paru, terletak lebih ke arah

kiri daripada kanan dengan bagian apex di bagian bawah dan base di bagian atas.

Organ-organ yang berasosiasi dengan jantung:

a. Inferior : bagian apex berbatasan dengan central tendon

diafragma.

b. Superior : pembuluh darah besar seperti aorta, vena cava superior, arteri

pulmonal dan vena pulmonal.

c. Posterior : esofagus, trakea, bronchus kanan dan kiri, descending aorta,

vena cava inferior, dan tulang rusuk.

d. Lateral : paru-paru, paru-paru kiri overlap sisi kiri jantung.

e. Anterior : sternum, otot intercosta

f. Apex jantung terletak di ICS ke 5, 9 cm dari midline.

B. Struktur Jantung

Jantung tersusun dari 3 lapis jaringan: pericardium, myocardium, dan

endocardium.

a. Pericardium: tersusun atas 2 sacs (kantong), outer sacs terdiri atas jaringan

fibrosa dan bagia dalam dari double layer dari membran serosa. Fibrosa luar

sacs bersambungan dengan tunica adventisiadari pembuluh darah besar di

bawahnya. Lapisan luar dari membran serosa disebut parietal pericardium,

membatasi fibrous sacs, inner layer, visceral pericardium (epicardium),

adherent dengan otot jantung. Membran serosa mengandung sel epitelial

flattened. Mengsekresikan cairan serosa ke rongga antara lapisan viseral dan

parietal, yang mana dapat menghasilkan pergesekan antara rongga ketika

jantung berdenyut.

b. Myocardium: otot jantung yang Cuma ada di jantung. Bekerja tidak di bawah

control seperti otot. Tiap sel memiliki nuckleus dan cabang-cabang. Ujung-

ujung sel dan cabang-cabang berhubungan sangat dekat dengan ujung dan

cabang dari adjacent cell. Myocardium lebih tebal pada bagian apex dan

semakin tipis pada bagian base. Hal ini menggambarkan jumlah beban kerja

pada tiap bilik terhadap kontribusinnya dalam memompa darah. Myocardium

paling tebal terdapat pada ventrikel kiri yang mempunyai beban kerja paling

tinggi.

c. Endocardium: bagian tipis, halus, glistening membrane yang membuat aliran

darah mulus masuk ke dalam jantung. Mengandung epithelial sel datar, dan

bersambungan dengan garis endhotelium pada pembuluh darah.

C. Interior Jantung

Jantung dipisahkan menjadi dua bagian yaitu: kanan dan kiri oleh septum,

sebuah partisi yang mengandung myocardium yang dilapisi oleh endocardium.

Tiap sisi dipisahkan oleh katup atrioventrikular menjadi atrium pada ruang yang

atas dan ventrikel pada ruang yang bawah.

Katup atrioventrikular tersusun oleh double folds endocardium yang diperkuat

dengan sedikit jaringan fibrosa.Katup atrioventrikular kanan (katup trikuspid)

memliki 3 flaps/cusps/daun. Katup atrioventrikular kiri (katup mitral) memiliki 2

flaps/cusps/daun.

Aliran darah jantung adalah aliran searah, darah memasuki jantung melalui

atrium dan keluar melewati ventrikel di bawahnya.Katup antara atrium dan

ventrikel membuka dan menutup secara pasif tergantung pada perubahan tekanan

dalam ruangan. Katup terbuka ketika tekanan atrium lebih besar dari tekanan

ventrikel. Selama ventrikel benkontaksi (sistol) tekanan pada ventrikel meningkat

di atas atrium dan katup tertutup, untuk mencagah aliran backward.

D. Sirkulasi darah

Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi

pulmonal.

a. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara jantung dengan paru-paru.

Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya darah dari ventrikel kanan ke

paru-paru melalui arteri pulmonalis dan kembali ke atrium kiri melalui vena-

vena pulmonalis.

b. Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh

(kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari keluarnya darah dari

ventrikel kiri ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui berbagai percabangan

arteri. Selanjutnya kembali ke jantung (atrium kanan) melalui vena cava. Darah

dari tubuh bagian atas kembali ke jantung melalui vena cava superior dan darah

dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung melalui vena cava inferior.

E. Aliran Darah Jantung

Vena cava superior, vena cava inferior

Arteri pulmonal kanan

Atrium kanan (melalui trikuspid)

Ventrikel kanan (dipompakan)

Arteri pulmonal (satu-satunya arteri yang membawa deoxygenasi blood, terbukanya arteri pulmonaldiikuti oleh katup pulmonal/3 katup semilunar->katup ini berguna untuk mencegah aliran balik darah kembali ke ventrikel kanan ketika ventrikel berkontraksi)

Arteri pulmonal kiri

Paru-paru (terjadi pertukaran gas, CO2 dieksresikan dan 02 diserap)

Vena pulmonal

Aorta (pembukaan aorta diikuti oleh katup aorta 3 katup semilunar)

Ventrikel kanan

Atrium kiri (melalui katup mitral)

F. Supply Darah ke Jantung

Arterial supply: jantung di supply darah arteri oleh arteri koroner kanan dan

kiri yang bercabang dari aorta langsung ke distal dari katup aorta. Arteri

koroner menerima 5% darah yang dipompakan oleh jantung. Supply yang

besar ini paling banyak dialirkan ke ventrikel kiri yang memiliki fungsi

penting.

Drainage venous: kebanyakan darah vena dikumpulkan pada beberapa bagian

kecil vena yang bergabung membentukcoronary sinus yang terbuka menuju

atrium kanan.

G. Sistem Konduksi Jantung

Sinoatrial Node (SA Node)/ Pacemaker: sekumpulan masa kecil dari sel khusus

yang terbentang pada dinding atrium kanan dekat pembukaan vena cava

superior. Disebut pacemaker karena menginisiasi impuls menyebabkan

kontraksi atrium.

Atrioventrikular Node (AV Node): terdapat pada dinding atrial septum dekat

katup atriventrikular. Menkonduksi impuls yang tiba melalui atria dan yang

berasal dari SA Node. Disini terdapat delay, sinyal elektrik butuh 0,1 sekon

untuk melewati ventrikel, menyebabkan atria selesai berkontraksi sebelum

ventrikel mulai berkontraksi. AV Node juga memiliki fungsi secondary

pacemaker, mengambil alih fungsi SA Node bila terjadi masalah, namun

menjadi lebih lambat daripada SA Node.

Atrioventrikular Bundle (AV Bundle atau Bundle of His): fiber khusus yang

berasal dari AV Node. AV Bundle melintasi fibrous ring yang memisahkan

atrium dan ventrikel, pada ujung atas sekat ventrikel, AV Bundle terbagi

menjadi cabang bundle kanan dan kiri. Bersamaan dengan myocardium

ventrikel, cabang-cabang membagi menjadi fiber halus yang disebut serat

purkinje. AV bundle, cabang bundle, dan serat purkinje menghantarkan impuls

elektrik dari AV node ke apex jantung dimana mulailahterjadi kontraksi

ventrikel.

H. Perubahan Kelistrikan Jantung

Pada EKG normal, terdapat gelombang P,Q, R, S, T.

Gekombang P: muncul ketika ada impulse dari SA Node yang melewati

atrium.

Kompleks QRS: Menggambarkan persebaran yang cepat dari AV Node

melewati AV Bundle dan serat Purkinje dan aktivitas elektrik daripada otot

ventrikel.

Gelombang T: menggambarkan relaksasi dari otot ventrikel

Pada EKG SA Node=sinus rhytm, reratanya 60-100 denyut per menit. Bila

meningkat terjadi takikardi, dan bila menurun bradikardi.

2. Jelaskan mekanisme gejalah :

a. penurunan kesadaran

b. nadi tidak teraba

c. akral dingin

Jawab ;

a. Penurunan kesadaran

Kesadaran merupakan fungsi utama ssp. Untuk mempertahankan fungsi

kesadaran yang baik, perluh suatu interaksi yang konstan dan efektif antara

hemisfer serebri yang intak dan formasio retikularis dibatang otak. Gangguan

pada hemisfer serebri atau formasio retikularis dapat menimbulkan gangguan

kesadaran. Tergantung beratnya kesadaran.

Lintasan asenden dalam ssp yang menyalurkan impuls sensorik protopatik,

propioseptik, dan perasa panca indera dari perifer kedaerah korteks perseptif

primer disebut lintasan asenden spesifik atau lintasan asenden lemniskal. Ada

pun lintasan asenden aspesifik yaitu formasio retikularis disepanjang batang

otak yang menerimah dan menyalurkan impuls dari lintasan spesifik melalui

koleteral kepusat kesadaran pada batang otak bagian atas serta meneruskannya

kenukleus intralaminalis talami yang selanjutnya disebarkan keseluruh

permukaan otak. Pada manusia pusat kesadaran terdapat didaserah pons,

formasio,retikularis daerah mesenfalon dan diensefalon. Lintasan spesifik ini

disebut diffuse ascending retikular activating system (aras). Melalui lintasan

spesifik ini suatu impuls dari perifer akan menimbulkan rangsangan pada

seluruh permukaan korteks serebri. Dengan adanya dua system lintasan

terdapat penghantaran asenden yang pada dasarnya berbedah. Lintasan spesifik

menghantarkan impuls dari satu titik pada alat reseptor kesatu titik pada

korteks serebri. Neuron-neuron dikorteks serebri yang dikalahkan oleh impuls

asenden aspesifik itu disebut neuron kewaspadaan, sedangkan yang berasal dari

formasio retikularis dan nuclei intralaminaris talami disebut neuron penggalak

kewaspadaan. Gangguan pada jenis neuron ini akan menimbulkan gangguan

kesadaran

b. Nadi tidak teraba

Nadi tidak teraba atau nadi radial merupakan tanda-tanda syok. Syok adalah

volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi pada jaringan

non vital (kulit, jaringan ikat, tulang dan otot) dan kemudian keorgan vital

seperti otak, jantung, paru-paru dan ginjal

c. Akral dingin

Dari pemeriksaan fisik dapat ditemukan pasien yang tampak sesak dengan

napas yang pendek pada kasus yang berat namun tampak tidak ada gangguan

pada keadaan yang ringan. Tekanan darah sistolik umumnya normal atau

meningkat pada keadaan awal, namun turun pada gagal jantung yang lebih

parah karena disfungsi ventrikel kiri. Sinus takikardia, vasokonstriksi yang

membuat akral teraba dingin dan sianosis terjadi akibat aktivitas adrenergic

yang berlebihan. Tekanan vena jugularis dapat meningkat, dan pada keadaan

awal dapat normal namun meningkat bila dilakukan tekanan pada abdomen

(abdominojugular reflux). Pada pemeriksaan paru-paru dapat ditemukan ronki

basah dan disertai oleh wheezing. Efusi pleura bilateral dapat pula terjadi

akibat transudasi cairan ke rongga pleura.

3. Penyakit – penyakit apa saja yang tanda gejalahnya sesuai kasus (syok

kardiogenik) ? ( nur )

Jawab :

1) Endokarditis

Endokarditis merupakan penyakit berupa infeksi yang disebabkan oleh

mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya

terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului

dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit

jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh

bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan

disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain,

seperti jamur, virus, dan lain-lain.

2) Gagal jantung kongestif (CHF)

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan phatofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolism jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai

peninggian volume diastolic secara normal. Penamaan gagal jantung kongestif

yang sering digunakan jika terjadi gagal jantung sisi kiri dan kana (Mansjoer,

2001)

4. Jelaskan konsep medis tentang syok ?

Jawab :

a. Pengertian Syok

Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler (jantung

dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam

jumlah yang memadai; syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah

dan kematian sel maupun jaringan.

Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran

darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal

jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau

perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).

Syok merupakan keadaan gagalnya sirkulasi darah secara tiba-tiba akibat

gangguan peredaran darah atau hilangnya cairan tubuh secara berlebihan.

Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen dan zat-zat lain ke seluruh

tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak diperlukan. Oleh karena itu,

kegagalan sirkulasi sangat berbahaya dan dapat mengakibatkan kematian.

Dapat disimpulkan bahwa syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem

sirkulasi darah secara tiba-tiba yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan

oksigenasi sel dan jaringan. Bahaya syok adalah tidak adekuatnya perfusi ke sel

dan jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke sel dan jaringan sehingga sel

dan jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa menyebabkan kematian sel

ataupun jaringan tubuh.

b. Tahapan Syok

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih

dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh

tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).

a) Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga

fungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal

seperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal,

gelisah, dan pengisian pembuluh darah  yang lama. Gejala-gejala pada tahap

ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat

normal.

b) Tahap dekompensasi dimanatubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-

fungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital

yaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan

mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat

ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi,

penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai

terganggu.

c) Tahap ireversibel dimanakerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak

dapat diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera

mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga

menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme

pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung

sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang

menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan

yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak

dapat diperbaiki.

c. Jenis Syok

Berdasarkan etiloginya maka syok digolongkan atas beberapa macam yaitu :Syok

Hipovolemik, Syok Kardiogenik, dan Syok Distributif.

a) Syok Hipovolemik ( Akibat Penurunan Volume Darah)

Pengertian

Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan

penurunan volume intravaskular.

Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraseluler dan ekstraseluler.

Cairan intraseluler menempati hampir 2/3 dari cairan tubuh total sedangkan

cairan tubuh ekstraseluler ditemukan kompartemen intavaskular dan interstitial.

Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravaskular.

Syok hipovolemik terjadi jika penurunan volume intavaskular 15% sampai

25%. Hal ini akan menggambarkan kehilangan 750 ml sampai 1300 ml pada

pria dgn berat badan 70 kg.

Etiologi

Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok hipovolemik

adalah:

Kehilangan cairan eksternal seperti : trauma, pembedahan, muntah-muntah, 

diare, diuresis.

Perpindahan cairan internal seperti : hemoragi internal, luka bakar, asites

dan peritonitis, diare akut dengan pengurangan cairan tubuh >20% bb.

Penatalaksanaan

Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah

Memulihkan volume intravaskular untuk membalik urutan peristiwa

sehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat.

Meredistribusi volume cairan.

memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat

mungkin.

Pengobatan penyebab yang mendasari

Jika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk menghentikan

perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada tempat perdarahan atau

mungkin diperlukan pembedahan untuk menghentikan perdarahan internal.

Penggantian cairan dan darah

Pemasangan dua jalur intravena dengan jarum besar dipasang untuk

membuat akses intravena guna pemberian cairan. Maksudnya

memungkinkan pemberian secara simultan terapi cairan dan komponen

darah jika diperlukan.

Contohnya : ringer laktat dan natrium clorida 0,9 %, koloid (albumin dan

dekstran 6 %).

Redistribusi cairan

Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan

tungkai pasien, sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan

kepala agak dinaikan. Tujuannya, untuk meningkatkan arus balik vena yang

dipengaruhi oleh gaya gravitasi.

Terapi medikasi medikasi

Akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang mendasari

adalah dehidrasi.

Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien dengan dehidrasi sekunder

terhadap hiperglikemia, desmopresin (ddvp) untuk diabetes insipidus,

preparat anti diare untuk diare dan anti emetic untuk muntah-muntah.

b) Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)

Pengertian

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang

mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.

Syok akibat berkurangnya curah jantung (cardiac output), sehingga

menimbulkan gejala berkurangnya perfusi pada jaringan. Disebut juga pump

failure.

Etiologi

Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non

koroner. Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, sedangkan non-

koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung,

dan disritmi

Infark miokard akut : kerusakan otot jantung

Kerusakan katup jantung: stenosis mitral, insufisiensi mitral, stenosis katup

aorta, insufisiensi katup aorta

Gangguan irama jantung: atrial fibrilasi, ventrikular fibrilasi, ventrikular

takhikardi

Gangguan sistem konduksi hantaran listrik jantung: atrioventrikular blok,

sinoaurikular blok

Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan pasien dengan syok kardiogenik adalah :

Membatasi kerusakan miocardium lebih lanjut

Memulihkan kesehatan miocardium

Memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa secara efektif.

Penatalaksanaan utama syok kardiogenik mencakup :

Mensuplai tambahan oksigen

Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui kanula nasal 3 –

5 liter / menit.

Mengontrol nyeri dada

Jika pasien menglami nyeri dada, morfin sulfat diberikan melalui intravena

untuk menghilangkan nyeri. Pemberian posisi semi fowler, dapat membantu

untuk memberikan posisi nyaman & meningkatkan ekspansi paru.

Pemberian obat-obat vasoaktif

Terapi obat vasoaktif terdiri atas strategi farmakologi multiple untuk

memulihkan dan mempertahankan curah jantung yang adekuat. Pada syok

kardiogenik koroner, terapi obat diujukan untuk memperbaiki kontraktilitas

jantung, mengurangi preload dan afterload, atau menstabilkan frekuensi

jantung. Contoh, dopamin dan nitrogliserin.

Dukungan cairan tertentu

Pemberian cairan harus dipantau dengan ketat oleh perawat untuk

mendeteksi tanda kelebihan cairan. Bolus cairan intravena yang terus

ditingkatkan harus diberikan dengan sangat hati-hati dimulai dengan jumlah

50 ml untuk menentukan tekanan pengisian optimal untuk memperbaiki

curah jantung.

c) Syok distributif

Pengertian

Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal

berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam

pembuluh darah perifer.

Etiologi

Syok distributif dapat disebabkanbaik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh

pelepasan mediator kimia  dari sel-sel.

Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu

Syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal,

Syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi,

alergi sengatan lebah

Syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65

tahun, malnutrisi

Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodilatasi awal dalam syok

distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :

d) Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf)

Pengertian

Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus

simpatis. Syok oleh karena gangguan pada sistem syaraf, terutama pada pusat

kardiopulmoner di medulla oblongata.

Etiologi

Penyebab syok neurogenik. Beberapa factor yang dapat menyebabkan

hilangnya tonus vasomotor adalah:

Anestesi umum yang dalam, seringkali menekan pusat vasomotor sehingga

menimbulkan kolaps vasomotor, dengan akibat syok neurogenik.

Anestesi spinal, terutama bila menyeluruh keatas sepanjang medula spinalis,

menghambat aliran impuls simpatis keluar dari sistem saraf dan menjadi

penyebab yang kuat dari syok neurogenik.

Kerusakan otak seringkali menyebabkan kolaps vasomotor. Banyak

penderita yang mengalami gegar otak atau kontosio daerah basal otak

mengalami syok neorogenik yang hebat.

Cedera medula spinalis

Syok ini juga dapat terjadi sebagai akibat kerja obat-obat depresan atau

kekurangan glukosa (misalnya : reaksi insulin).

Stroke perdarahan atau iskhemik.

Tanda dan gejala:

Syok neurogenik spinal ditandai dengan

Kulit kering

Hangat dan bukan dingin

lembab seperti terjadi pada syok hipovolemik.

Tanda lainnya adalah bradikardi.

Penatalaksanaan :

Pengobatan spesifik syok neurogenik tergantung pada penyebabnya. Jika

penyebabnya hipoglikemia (syok insulin) dilakukan pemberian cepat

glukosa.

Syok neurogenik dapat dicegah pada pasien yang mendapakan anastesi

spinal atau epidural dengan meninggikan bagian kepala tempat tidur 15 – 20

derajat untuk mencegah penyebaran anastetik ke medula spinalis.

Pada kecurigaan medula spinal, syok neurogenik dapat dicegah melalui

imobilisasi pasien dengan hati-hati untuk mencegah kerusakan medula

spinalis lebih lanjut.

Stocking elastik dan meninggikan bagian kaki tempat tidur dapat

meminimalkan pengumpulan darah pada tungkai. Pengumpulan darah pada

ekstremitas bawah menempatkan pasien pada peningkatan resiko terhadap

pembentukan trombus.

Pemberian heparin, stocking kompresi, dan kompresi pneumatik pada

tungkai dapat mencegah pembentukan trombus.

e) Syok Anafilaktik  (Akibat Reaksi Alergi)

Pengertian

Syok anafilaktik merupakan reaksi alergi berat terhadap protein asing, baik

yang berasal dari obat-obatan, serangga, ataupun makanan. Syok anafilaktik

tergolong kegawatdaruratan dan karena itulah maka penanganan segera perlu

dilakukan untuk mencegah kematian.

Etiologi

Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya

sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi

anti gen- anti bodi sistemik.

Anafilaksis terutama disebabkan oleh suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul

segera setelah suatu antigen, yang sangat sensitive untuk seseorang , telah

masuk kedalam sirkulasi. Satu efek utamanya adalah menyebabkan basofil

dalam darah dan sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamine atau

bahan seperti histamin.

Histamin selanjutnya akan menyebabkan:

Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena

Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat menurun

Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan

protein ke dalam ruang jaringan secara cepat. Hasil akhirnya merupakan

suatu penurunan yang luar biasa pada alir balik vena dan seringkali

menimbulkkan syok serius sehingga pasien meninggal dalam beberapa

menit.

Gejala-gejala yang dialami pasien :

Kulit :

Hangat, rasa tertusuk pada mulut, wajah, dada, kaki dan tangan

Gatal, kemerahan

Bengkak pada lidah, wajah, tangan dan kaki

Kebiruan

Pucat

Saluran pernapasan :

Bengkak pada mulut, lidah atau tenggorokan yang menghalangi jalan napas

Nyeri, rasa diremas di dada

Batuk, hilang suara

Suara napas berbunyi, mengorok

Sirkulasi :

Peningkatan denyut jantung

Penurunan tekanan darah

Pusing

Sulit tidur

Gejala umum :

Gatal, mata berair

Sakit kepala

Penurunan kesadaran

Penatalaksanaan

Tindakan yang dapat dilakukan antara lain:

1. Lakukan tindakan pertolongan awal. Persiapan bantuan hidup dasar

2. Pemberian oksigen murni (jika tersedia)

3. Pemberian obat-obatan yang akan memulihkan tonus vaskuler seperti

suntikan epinefrin , difenhidramin,aminofilin atau antialergi. Epinefrin

diberikan secara intravena untuk mendaptkan efek vasokonstriktifnya.

Difenhidramin diberikan secara intavena untuk melawan efek histamin

dengan begitu mengurangi efek permeabilitas kapiler. Aminofilin diberikan

secara intravena untuk melawan bronkospasme akibat histamin.

4. Jika terdapat ancaman atau terjadi henti jantung dan henti napas, dilakukan

resusitasi jantung paru (rjp)

5. Jika syok yang terjadi disebabkan oleh sengatan serangga maka tindakan

pengikatan di antara tempat gigitan dan jantung dapat dilakukan untuk

mencegah racun serangga masuk ke dalam peredaran darah menuju jantung.

f) Syok septik (berhubungan dengan infeksi)

Pengertian:

Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributif dan disebabkan oleh

infeksi yang menyebar luas. Syok oleh karena infeksi berat seluruh

tubuh/sistemik (sepsis). Penurunan tekanan darah disebabkan berpindahnya

volume intravaskuler (pooling) pada sistem vaskuler di abdomen

(splanchnicus)

Etiologi

Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika

mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu

respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator

kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok.

Peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada perembesan cairan

dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek yang mengarah pada syok

tersebut.

Beberapa penyebab khas dari syok septic antara lain sebagai berikut:

a) Peritonitis yang disebabkan oleh penyebaran infeksi dari uterus dan tuba

falofii, seringkali adalah akibat dari abortus instrumentalis yang dilakukan

dalam kondisi yang tidak steril.

b) Peritonitis karena rupture usus, kadang-kadang disebabkan oleh penyakit

usus dan kadang-kadang oleh cedera.

c) Infeksi generalisata karena penyebaran dari infeksi kulit biasa, seperti

infeksi streptokokus atau stafilokokus.

d) Infeksi gangrenosa generalisata yang secara spesifik disebabkan oleh basil

gangrene gas, mula-mula menyebar melalui jaringan itu sendiri dan

akhirnya lewat darah ke organ interna, terutama hati.

e) Infeksi yang menyebar ke dalam darah dari ginjal atau traktus urinarius,

seringkali disebabkan oleh basil koli.

 Penatalaksanaan

a) Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan

dengan tekhnik aseptik.

b) Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif

c) Pemberian cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk

antibiotik dan obat-obat vasoaktif untuk memulihkan volume vaskuler

 Pencegahan

Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian

infeksi, melakukan teknik aseptik yang cermat, melakukan debridemen luka

untuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan

secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh

Manifestasi klinis

Manifestasi spesifik akan bergantung pada penyebab syok, tetapi semua

kecuali syok neurogenik akan mencakup :

Kulit dan ekstremitas dingin, (kecuali pada syok septic)

Pucat

Peningkatan kecepatan denyut jantung (kecuali pada kardiogenik) dan

pernapasan

Penurunan drastis tekanan darah

Individu dengan syok neurogenik akan memper;ihatkan kecepatan denyut

jantung yang normal atau melambat tetapi akan hangat dan kering apabila

kulitnya diraba.

Penurunan kesadaran

 Komplikasi

a) Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan

yang berkepanjangan

b) Sindrom distres pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus

kapiler karena hipoksia

Prinsip terapi

Penggantian volume  cairan

Oksigenasi cukup

Obat inotropik (jantung), vasokonstriktor

Antibiotika pada septic

Diet yg cukup (tinggi kalori)

d. Prognosis

Jika tidak diobati, biasanya berakibat fatal. Jika diobati, hasilnya tergantung

kepada penyebabnya, jarak antara timbulnya syok sampai dilakukannya

pengobatan serta jenis pengobatan yang diberikan. Kemungkinan terjadinya

kematian pada syok karena serangan jantung atau syok septik pada penderita usia

lanjut sangat tinggi.

e. Pencegahan

Mencegah syok lebih mudah daripada mencoba mengobatinya. Pengobatan yang

tepat terhadap penyebabnya bisa mengurangi resiko terjadinya syok

Sebagai penolong yang berada di tempat kejadian, hal yang pertama-tama dapat

dilakukan  apabila melihat ada korban dalam keadaan syok adalah :

Melihat keadaan sekitar apakah berbahaya, baik untuk penolong maupun yang

ditolong (contoh keadaan berbahaya : di tengah kobaran api)

Jaga jalan napas korban (sesuai dengan cara yang dibahas di materi rjp)

Cegah perdarahan yang berlanjut dengan balut tekan

Peninggian tungkai sekitar 8-12 inchi

Jaga suhu tubuh pasien tetap hangat (misal dengan selimut)

Lakukan penanganan cedera pasien secara khusus selama menunggu bantuan

medis tiba. Periksa kembali denyut jantung suhu dan pernapasan korban setiap

5 menit.

f. Terapi cairan pada syok

Terapi cairan merupakan terapi yang paling penting terhadap pasien yang

mengalami syok hipovolemik dan distributif. Pemberian cairan secara iv akan

memperbaiki volume darah yang bersirkulasi, menurunkan viskositas darah, dan

meningkatkan aliran darah vena, sehingga membantu memperbaiki curah jantung.

Akibat selanjutnya adalah meningkatkan perfusi jaringan dan memberikan

pasokan oksigen kepada sel. Terapi awal dapat berupa pemberian cairan kristaloid

atau koloid. Kecepatan dan volume terapi cairan harus dapat ditoleransi oleh

individu pasien. Kecepatan dan jumlah pemberian cairan dimonitor pada tekanan

vena sentral dan pengeluaran urin. Apabila perfusi jaringan berkurang karena

kehilangan banyak darah, secara ideal harus dilakukan transfusi darah dengan

kecepatan tidak melebihi 22 ml/kg secara iv dan kontrol perdarahan harus

dilakukan dengan baik. Bila pcv menurun secara akut menjadi di bawah 20%,

transfusi padatan sel darah merah (packed red blood cells) atau darah total secara

nyata memperbaiki tekanan darah dan penghantaran oksigen ke jaringan. Pada

syok kardiogenik, terapi cairan yang terlalu cepat dapat berakibat fatal karena

akan meningkatkan beban kerja jantung dan selanjutnya membahayakan sirkulasi.

Terapi syok kardiogenik tergantung pada penyebabnya. Jika syok disebabkan oleh

kontraktilitas miokardium yang jelek, disarankan penanganan dengan beta-

agonist. Dobutamin merupakan betaagonist yang mampu meningkatkan curah

jantung dan penghantaran oksigen, tanpa menyebabkan vasokonstriksi,

merupakan obat yang paling umum digunakan untuk meningkatkan fungsi

jantung. Perikardiosentesis harus dilakukan jika efusi perikardium cukup banyak

dan menyebabkan tamponad.pada syok distributif apabila hipotensi tetap terjadi

walaupun telah dilakukan terapi cairan yang cukup maka dibutuhkan pemberian

vasopresor. Oleh karena curah jantung dan tahanan pembuluh darah sistemik

mempengaruhi penghantaran oksigen ke jaringan, maka pada pasien hipotensi

harus dilakukan terapi untuk memaksimalkan fungsi jantung dengan terapi cairan

dan obat inotropik, dan/atau memodifikasi tonus pembuluh darah dengan agen

vasopresor.

5. Jelaskan patomekanisme tentang syok secara umum ?

Jawab:

6. Jelaskan jenis – jenis syok dan tanda gejalahnya ? ( nirmala izher)

Jawab :

a) Syok septik

Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas yang

merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus trauma, syok septik

dapat terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok

septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen

dan kontaminasi rongga peritoneum dengan isi usus.

Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika

mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu

respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator

kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok, yaitu

peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada

perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi.

Bakteri gram negatif menyebabkan infeksi sistemik yang mengakibatkan kolaps

kardiovaskuler. Endotoksin basil gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi

kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi

peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena

vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan

peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler

ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang

terjadi tidak disebabkan oleh   perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan

sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman. Gejala syok septik yang

mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia,

vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5 cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun

dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis dengan volume

intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala takikardia, kulit

hangat,sistolik hamper normal, dan tekanan nadi yang melebar.

Manifestasi spesifik akan bergantung pada penyebab syok, kecuali syok

neurogenik akan mencakup :

Kulit yang dingin dan lembab

Pucat

Peningkatan kecepatan denyut jantung dan pernapasan

Penurunan drastis tekanan darah

Sedangkan individu dengan syok neurogenik akan

memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat tetapi

akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.

b) Syok Neurogenik

Syok Neurogenik adalah kondisi medis yang ditandai dengan ketidakcukupan

aliran darah ke tubuh yang disebabkan karena gangguan sistem saraf yang

mengendalikan konstriksi dari pembuluh-pembuluh darah. Gangguan ini

menyebabkan kehilangan sinyal saraf tiba-tiba, yang menyebabkan terjadinya

relaksasi dan pelebaran pembuluh-pembuluh darah. Oleh karena itu, lebih banyak

darah terakumulasi pada sistem vena daripada mengalir kembali ke jantung, yang

oleh karenanya menurunkan jumlah darah yang dipompakan keluar dari jantung

dan menyebabkan tekanan darah rendah. Hal ini merupakan kondisi yang

mengancam jiwa yang biasanya terjadi setelah suatu jejas pada sumsum tulang

belakang dan penanganan medis segera diperlukan untuk mencegah kematian.

Tanda dan gejala Syok Neurogenik yang mungkin timbul:

Kecemasan

Kehilangan kesadaran

Kulit hangat dan kering

Menderita Hipotensi

Menunjukkan gejala-gejala Hipotermia

Sesak nafas

c) Syok Kardiogenik

Syok Kardiogenik adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secukupnya dalam menyediakan

oksigen yang cukup untuk keseluruh tubuh. Biasanya hal ini terjadi setelah infark

miokard, dimana ada kerusakan pada ruang pompa jantung yang utama (ventrikel

kiri). Kerusakan yang terjadi pada ventrikel kiri berupa ketidakmampuan untuk

memompa dengan baik, mengurangi aliran darah yang keluar dari jantung

keseluruh tubuh. Gejala syok kardiogenik yang khas adalah nafas yang cepat,

pucat, kulit yang lembab, lengket dan dingin, denyut yang lemah dan takikardia.

Orang yang menderita syok kardiogenik umumnya akan kehilangan kesadaran. Ini

merupakan kondisi yang jarang terjadi tetapi mengancam keselamatan jiwa yang

membutuhkan perawatan yang secepatnya untuk mencegah terjadinya kematian.

Tanda dan gejala Syok Kardiogenik yang mungkin timbul:

Berkurangnya produksi air seni (oliguria)

Bernafas dengan cepat

Denyut nadi yang lemah dan cepat

Kecemasan

Kehilangan kesadaran

Keringat

Kulit yang dingin dan berkeringat

Kulit yang pucat

Pusing

Rasa haus yang meningkat

Rasa sakit di dada

Sesak nafas

d) Syok Hipovolemik

Syok Hipovolemik adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secukupnya dalam menyediakan

oksigen yang cukup untuk keseluruh tubuh dikarenakan volume darah yang

rendah. Hal ini biasanya disebabkan oleh kehilangan darah yang banyak atau

dehidrasi berat. Gejala seperti gelisah, kulit yang lembab, lengket dan dingin dan

berkeringat tidak muncul sampai total volume darah yang hilang sebesar 10-20%.

Syok hipovolemik adalah suatu kedaruratan medis yang membutuhkan perawatan

secepatnya karena kehilangan cairan yang parah akhirnya dapat menyebabkan

terjadinya kematian.

Tanda dan gejala Syok Hipovolemik yang mungkin timbul:

Berkurangnya produksi air seni (oliguria)

Bernafas dengan cepat

Kecemasan

Kehilangan kesadaran

Keringat

Kulit yang dingin dan berkeringat

Kulit yang pucat

Mati rasa dan kesemutan pada tangan

Pembesaran ujung jari dengan kelengkungan kuku yang tidak normal (jari

tabuh)

Rasa haus yang meningkat

Sesak nafas

Suatu perasaan penuh yang konstan

Suatu perasaan sedih

Tanda dan gejala dari hipovolemic syok mengarah pada berbagai sistem yaitu :

Sistem kardiovaskuler : takikardi, penurunan tekanan darah sistolik

Kulit : dingin, lembab, pucat, sianotik

Sistem Saraf Pusat : ansietas, keresahan, perubahan sensorium, penurunan

tingkat kesadaran

Sistem Renal : penurunan haluaran urine, gagal ginjal akut atau kronis

Sistem Pernafasan : takipnea, peningkatan permiabilitas kapiler pulmonal

(ARDS)

Sistem Hepatik : penurunan pembentukan faktor-faktor pembekuan, penurunan

sintesis protein-protein plasma, penurunan albumin serum, penurunan kadar

glukosa serum

Sistem Gastro Intestinal : ileus adinamik, ulcerasi, penurunan absorpsi nutrien,

peningkatan masukan toksin dari lumen usus ke dalam aliran darah

Sistem vaskuler

e) Syok Anafilatik

Syok anafilaktik merupakan suatu reaksi alergi yang cukup serius. Penyebabnya

bisa bermacam macam mulai dari makanan, obat obatan, bahan bahan kimia dan

gigitan serangga. Disebut serius karena kondisi ini dapat menyebabkan kematian

dan memerlukan tindakan medis segera.

Berikut tanda dan gejala syok anafilaktik yang harus diketahui :

Bercak kemerahan pada kulit yang disertai dengan rasa gatal.

Bengkak pada tenggorokan dan atau organ tubuh yang lain.

Sesak atau kesulitan untuk bernafas.

Rasa tidak nyaman pada dada (seperti diikat dengan kencang).

Suara serak.

Kehilangan kesadaran.

Kesulitan menelan.

Diare, sakit perut  dan muntah muntah.

Kulit menjadi merah atau pucat

7. Jelaskan tentang konsep medis syok kardiogenik ? \

Jawab :

KONSEP MEDIS SYOK KARDOGENIK.

A. Defenisi

Defenisi syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang

berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya

disebabkan oleh perfusi jaringan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi

perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat

(tjokronegoro, a., dkk, 2003). Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya

cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak

adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus

(tekanan darah sistolik < 90 mmhg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac

index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmhg).

Sebagian besar disebabkan oleh infark mio kardialakut (hollenberg,2004).

Syok kardiogenik adalah suatu sindrom klinis dimana jantung tidak mampu

memompakan darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhaan metabolisme

tubuh akibat disfungsi otot jantung.

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi

jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak

ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok

kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik

kurang dari 90 mmhg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30

mmhg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam)

dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya

kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah

dengan syok kerdiogenik.

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang

mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama

sekali.syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi

jaringan yangdiakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak

ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok

kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunantekanan darah (sistolik kurang

dari 90 mmhg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebihdari 30 mmhg)

dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan

lajunadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.

Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok

kerdiogenik. (www.fkuii.org)

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal

jantungkongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas.

Otot jantung kehilangankekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan

curah jantung dengan perfusi jaringan yangtidak adekuat ke organ vital

(jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsiventrikel kiri.

Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi mi,

namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati

dan disritmia. (brunner &suddarth, 2001)

B. Epidemiologi

Angka kejadian 1 dari 6 penderita ima yang dirawat berakhir dengan syok

kardigenik dan merengut nyawa sekurang – kurangnya 100.000 orang setiap tahun

di amerika serikat. Upaya di beberapa negara telah berhasil menurunkan

mortalitas ima dari 30 % menjadi 15 % . Sedangkan 70 – 80 % penderita dengan

syok kardiogenik tidak berhasil di diselamatkan dibanding dengan komplikasi

lainnya, misalnya payah jantung kongesti berat dengan angka kematian 50 % dan

tanpa penyulit motalitasnya kurang dari 10 %.

C. Klasifikasi

Syok dapat dapat dibagi dalam tiga tahap yang semakin lama semakin berat:

1. Tahap I, syok berkompensasi (non-progresif), ditandai dengan respons

kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran lebih

lanjut.

2. Tahap II, tahap progresif, di tandai dengan manifestasi sistemis dari

hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ.

3. Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat

tidak dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.

D. Etiologi  dan factor predisposisi

1. Etiologi

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh gangguan mendadak pada fungsi

jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik.

Seperti :

Infak miokard akut dengan segaala komplikasinya

Miokarditis akut

Tamponade jantung akut

Endokarditis infektif

Trauma jantung

Ruptur korda tendinea spontan

Kardiomiopati pada tingkat akhir

Stenosis varvular berat

Regurgitasi valvular akut

Miksoma atrium kiri

Komplikasi bedah jantung

2. Faktor predisposisi

Dari beberapa penelitian dilaporkan adanya factor – factor predisposisi

timbulnya syok kardiogenik, seperti :

Umur yang relative tua ( > 60 tahun )

Riwayat payah jantung

Infak lama dan baru

Ima yang meluas secara progresif

Komplikasi mekanik ima ( septum robek, insufisiensi  

Mitral, disenergi ventrikel)

Faktor ekstramiokardial : obat-obat penyabab hipotensi atau hipovolemia.

Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit, atau

bradikardi berat (severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart

block.

\tachypnea, cheyne-stokes respirations.

Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmhg.

Diaphoresis (= diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat,

hidrosis, perspiration/perspirasi, sudation, sweating).

Poor capillary refill.

Distensi vena jugularis (jugular vena distention, jvd).

Indeks jantung kurang dari 2,2 l/menit/m2.

Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmhg.

Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya, atau rales (=

rattles, rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema).

S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal

(abnormal heart sounds), misalnya: s3 gallop, s4, atau murmur dari

ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture.

Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive

untuk cardiogenic shock. Edema permukaan (peripheral edema) dapat

mensugesti gagal jantung kanan (right-sided heart failure).

E. Patofisiologi

Vascular resistance respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan

menaikkan denyut nadi, tekanan darah, serta kontratilitas miokard.dengan

meningkatnya denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, akan

meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang pada kondisi kardiogenik syok

perfusi miokard telah menurun, hal ini akan memperburuk keadaan. Akibatnya,

fungsi penurunan curah jantung, tekanan darah menurun, dan apabila "cardiac

index" kurang dari 1,8 ltr/menit/m2, maka keadaan kardiogenik syok semakin

nyata (shoemaker,1989;mustafa,i,1994).hipoperfusi miokard,diperburuk oleh

keadaan dekompensasi, akan menyebabkan semakin memperjelek

keadaan,kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensimkardial,serta

peningkatan asam laktat.

Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (o2) tergantung pada transport

oksigen (supply dependent), hutang oksigen semakin besar (oxygen debt), asidosis

jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektif resusitasi bertujuan menghilangan vo2

yang "supplay-dependent", "oxygen debt"dan asidosis.di sisi lain dengan

kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral,

selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya

edema paru, disertai dengan kenaikan "pulmonary capilary wedge pressure"

(pcwp), serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. Respon

terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan svr

("sistimik vaskuler resistan") dan meninggikan "afterload" (raharjo,s.,1997)

F. Pemeriksaan penunjang

1. Ekg; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia

dan kerusakan pola.

2. Ecg; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,

ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung

3. Rontgen dada; menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan

dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau

peningkatan tekanan pulnonal.

4. Scan jantung; tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan

jantung.

5. Kateterisasi jantung; tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi

serta mengkaji potensi arteri koroner.

6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi

ginjal, terapi diuretic.

7. Oksimetri nadi; saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika chf

memperburuk ppom.

8. Agd; gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia

dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan

jantung,missal infark miokard (kreatinin fosfokinase/cpk, isoenzim cpk dan

dehidrogenase laktat/ldh, isoenzim ldh).

G. Penatalaksanaan

a. Tindakan umum. 

Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap

disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau

berperan pada terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau

terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus

diberi infus iv untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila

terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bila aliran

biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

b. Farmakoterapi. 

Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan

darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah

katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung.

Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan

meningkatkan kebutuhan oksigen.

Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang

efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun.

Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga

menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan

menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya

diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu memelihara

tekanan darah yang adekuat.

b. Pompa balon intra aorta. 

Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi

penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering

digunakan adalah pompa balon intra aorta (iabp = intra aorta baloon pump).

Iabp menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja

pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon

secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan

dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram.

Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position

sirkulasi pasien selama penggunaan iabp. Balon dikembangkan selam diastole

ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan

frekuensi jantung. Iabp akan menguatkan diastole,yang mengakibatkan

peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. Iabp dikempiskan selama sistole,

yang akan mengurangi beban kerja ventrikel.

c. Penatalaksanaan yang lain :

1. Istirahat

2. Diet, diet jantung, makanan lunak, rendah garam.

3. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat

frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung,

penurunan tekanan vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis akan

mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap

hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer.

Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah

namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi

kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling

bergantian), dan takikardia atria proksimal.

4. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui

ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak

menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat

mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian

diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit

untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi

5. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-

hati depresi pernapasan.

6. Pemberian oksigen.

7. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif

merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan)

terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

H. Komplikasi

1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.

2. Syok kongesti

3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

a. Gangguan ventrikular ejection 

Infark miokard akut

Miokarditis akut

Komplikasi mekanik

b. Gangguan ventrikular filling 

Temponade jantung

Stetnosis mitral

Miksoma pada atrium kiri

4. Infark ventrikel kanan

Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi

karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi,hipovolemia,dan asidosis

metabolic (raharjo,s.,1997).

Hipovolemia, komplikasi yang sering terjadi pada kardiogenik syok,

disebabkan meningkatnya perspirasi-redistribusi cairan dari intravaskular

keinterstitiel, stres akut, ataupun penggunaan diuretika (raharjo,s.,1997).

8. Jelaskan prognosis pada syok kardiogenik ( Shinta )

Jawab :

Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk, meskipun insidennnya telah

menurun. Pada penderita syok akibat IMA, prognosis tergantung pada luasnya infark

miokard. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat keperawatan jantung sekitar 60-

70%. Mortalitas tinggi bagi mereka yang memasukan tekanan pengisian ventrikel

kiri sangat tinggi atau sedikit meninggi dan hipovolemia relative,prognosis lebih

baik. Sekitar 30% penderita menunjukan respon terhadap eksapansi volume darah

dengan dekstran atau albumin. Penderita dengan perubahan tekanan pengisian

ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukan hasil yang baik dengan

obat-obatan vasopresor. Prognosis menurut pembagian Killip adalah sebagai berikut:

Kelas 1 : tidak ada tanda kongesti paru atau vena,mortalitas 0-5%

Kelas 2 : gagal jantung kanan,kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri

sedang,ronkhipada basis paru,mortalitas 10- 20%

Kelas 3 : gagal jantung berat,edema paru,mortalitas 35-45%

Kelas 4 : syok,tekanan sistolik

9. Apa diagnosa banding yang di lakukan pada pasien syok kardiogenik ? (eka )

Jawab :

Diagnosa banding pada syok kardiogenik

a. Syok hipovolemik atau sepsis

b. Emboli paru

c. Tamponade jantung akut

d. Pengaruh obat – obatan yang berlebihan

e. Ketoasidosis diabetic

f. Penyakit pembuluh darah otak

g. Pendarahan internal akut

h. Pneumothoraks tension

i. Dehidrasi atau hipovolemia

j. Insufisensi pernafasan akut

10. Jelaskan patomekanisme tentang syok kardiogenik ? (Adi)

Jawab:

PATOMEKANISME SYOK KARDIOGENIK

Necrosis miokard

Kerusakan otot jantung

Gangguan kontraktilitas

miokardium

Disfungsi ventrikel kiri

Syok kardiogenik

I.

AmiBedah pintas

kardiopulmonalGangguan

mekanis akutPayah

jantung

Penurunan curah jantung

Aliran darah arteri coroner↓Nutrisi dan O2

Darah ke pulmonal ↓Asupan Oksigen ke jantung ↓

Metabolisme basal terganggu

Kerusakan pertukaran gasHipoksia myokardium

Gangguan Perfusijaringan↓ Energi ↓ Mekanisme anaerob Pola nafas tidak efektif

Nyeri dadaKelelahan dan kelemahan

Intoleransi aktifitasGangguan rasa

nyaman

11. Jelaskan penanganan utama pada syok kardiogenik ?

Jawab :

Penanganan utama syok kardiogenik mencakup :

a. Mensuplai tambahan oksigen

Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui kanula nasal 3 – 5

Liter / menit.

b. Mengontrol nyeri dada

Jika pasien menglami nyeri dada, morfin sulfat diberikan melalui intravena untuk

menghilangkan nyeri. Pemberian posisi semi fowler, dapat membantu untuk

memberikan posisi nyaman & meningkatkan ekspansi paru.

c. Pemberian obat-obat vasoaktif

Terapi obat vasoaktif terdiri atas strategi farmakologi multiple untuk memulihkan

dan mempertahankan curah jantung yang adekuat. Pada syok kardiogenik koroner,

terapi obat diujukan untuk memperbaiki kontraktilitas jantung, mengurangi

preload dan afterload, atau menstabilkan frekuensi jantung. Contoh, Dopamin dan

nitrogliserin.

d. Dukungan cairan tertentu

Pemberian cairan harus dipantau dengan ketat oleh perawat untuk mendeteksi

tanda kelebihan cairan. Bolus cairan intravena yang terus diingkatkan harus

diberikan dengan sangat hati-hati dimulai dengan jumlah 50 ml untuk menentukan

tekanan pengisian optimal untuk memperbaiki curah jantung.

12. Jelaskan asuhan keperawatan kegawat daruratan pada syok kardiogenik

Jawab :

Asuhan Keperawatan Kegawardaruratan Pada Syok Kardiogenik

A. Pengkajian

a. Pengkajian primer

Airway :

Tidak ada penyumbatan pada jalan nafas

Breathing :

Frekuensi napas meningkat (takipneu) dan dalam

Circulation :

a. Tensi turun < 80-90 mmHg.

b. Takikardi.

c. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.

d. Sianosis.

e. Diaforesis (mandi keringat).

f. Ekstremitas dingin.

Disability :

Perubahan mental

Kesadaran menurun

b. Pengkajian sekunder

Anamnesis

a. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).

b. Nyeri substernal seperti IMA.

c. Riwayat jantung bawaan

Pemeriksaan fisik

a. Aktivitas

Gejala  : kelemahan, kelelahan

Tanda  : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan,

warna kulit  kelembaban, kelemahan umum

b. Sirkulasi

Gejala  : riwayat ami sebelumnya, penyakit arteri koroner, gjk,

masalah TD, diabetes mellitus

Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan

postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak

kuat atau lemah, tidak teratur, bunyi jantung ekstra S3 atau S4

mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas

ventrikel, gejala hipoperfusi jaringan kulit  ; dioforesis ( kulit

lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung

tangan dan kaki kolaps

c. Eliminasi

Gejala : produksi urine < 30 ml/ jam

Tanda : oliguria

d. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat,

tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada

dada anterio substernal, prekordial, dapat menyebar ketangan,

rahang,  wajah, tidak tentu lokasinya seperti epigastrium, siku,

rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas chorusing,

menyempit, berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala 1-

10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah

dialami.

Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang

mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan

frekuensi atau irama jantung, TD ,pernafasan, warna kulit/

kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.

e. Pernafasan

Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk

dengan atau tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan

pernafasan oksigen atau medikasi,riwayat merokok, penyakit

pernafasan kronis

Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan

otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/

nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa

pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/

berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar

dengan crakles dari basilar dan mengi  peningkatan frekuensi

nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral

dingin.

Pemeriksaan penunjang

a. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,

iskemia dan kerusakan pola.

b. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi

atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.

c. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan

mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam

pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.

d. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan

gerakan jantung.

e. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan

membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis

katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.

f. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan

fungsi ginjal, terapi diuretic.

g. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika

CHFmemperburuk PPOM.

h. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau

hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

i. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan

jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK,

isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

B. Diagnosa Keperawatan / Prioritas Masalah

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan frekuensi atau

irama jantung

b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan

aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri,

cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).

c. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan

spasme reflek otot sekunder akibat  gangguan viseral jantung ditandai dengan

nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.

b. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley oksigen

dan kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai dengan

kelelahan, kelemahan, pucat.

D. Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b/d gangguan frekuensi atau irama jantung

Tujuan/kriteria hasil :

Status tanda vital, tingkat suhu, nadi, pernafasan dan tekanan darah dalam

rentang normal.

Intervensi :

No. Intervensi Keperawatan

1. Kaji dan dokumentasikan tekanan darah, adanya sianosis, status

pernafasan dan status mental

2. Ubah posisi pasien setiap 2 jam atau pertahankan aktivitas lain yang

sesuai atau dibutuhkan untuk menurunkan status sirkulasi perifer.

3. Ajarkan untuk melaporkan dan menggambatkan awitan palpitasi dan

nyeri, durasi, faktor pencetus, kualitas, dan intensitas.

4. Lakukan perujukan keperawat praktisi lanjutan untuk tindak lanjut

jika diperlukan.

2. Ketidakefektifan ferfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran

darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out

put menurun, sianosis, edema (vena)

Tujuan : Setelah diberikan askep 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer

efektif

Kriteria hasil :

Klien tidak nyeri

Cardiac out put normal

Tidak terdapat sianosi

Tidak ada edema (vena)

Intervensi :

No. Intervensi Keperawatan Rasional

1. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit

dingin, atau lembab. Catat kekuatan

nadi perifer.

Vasokontriksi sistemik diakibatkan

karena penurunan curah jantung

mungkin dibuktikan oleh penurunan

perfusi kulit dan penurunan nadi.

2. Dorong latihan kaki aktif atau pasif,

hindari latihan isometrik

Menurunkan statis vena,

meningkatkan aliran balik vena dan

menurunkan resiko tromboflebis.

3. Kolaborasi

Pantau data laboratorium,contoh :

GBA, BUN, creatinin, dan

elektrolit

Beri obat sesuai indikasi: heparin

atau natrium warfarin (coumadin)

Indikator perfusi atau

fungsi organ

Dosis rendah heparin mungkin

diberika secara profilaksis pada

pasien resiko tinggi dapat untuk

menurunkan resiko

trombofleblitis atau pembentukan

trombusmural. Coumadin obat

pilihan untuk terapi anti

koangulan jangka panjang/pasca

pulang

13. Jelaskan aspek dan legal etis syok kardiogenik?

Jawab :

Dalam pemberian tindakan gawat darurat ,perawat harus memperhatikan prinsip

pelayanan gawat dan darurat diantaranya yaitu :

Bersikap tenang tapi cekatan dan berpikir sebelum bertindak (jangan panik).

Sadar peran perawat dalam menghadapi korban dan wali ataupun saksi.

Melakukan pengkajian yang cepat dancermat terhadap masalah yang mengancam

jiwa (henti napas, nadi tidak teraba, perdarahan hebat, keracunan).

Melakukan pengkajian sistematik sebelum melakukan tindakan secara

menyeluruh. Pertahankan korban pada posisi datar atau sesuai (kecuali jika ada

ortopnea), lindungi korban dari kedinginan.

Jika korban sadar, jelaskan apa yang terjadi, berikan bantuan untuk menenangkan

dan yakinkan akan ditolong.

Hindari mengangkat/memindahkan yang tidak perlu, memindahkan jika hanya ada

kondisi yang membahayakan.

Jangan diberi minum jika ada trauma abdomen atau perkiraan kemungkinan

tindakan anastesi umum dalam waktu dekat.

Jangan dipindahkan (ditransportasi) sebelum pertolongan pertama selesai

dilakukan dan terdapat alat transportasi yang memadai

Dan perawat harus bias memprioritaskan masalah kegawatan dalam menangani

tindakan seperti pada pasien syok

1. Amankan saluran pernafasan yang adekuat mulai pemberian oksigen 3 sampai 5

liter permenit.

2. Amati tanda-tanda vital

3. Mulai infuse cairan ringer laktat atau normal saline dengan menggunakan satu

atau dua jarum atau kateter intravena.

4. Bila mungkin harus dipasang sadapan kardioskopike pasien untuk mendapatkan

rekaman EKG yang kontinu

Namun dalam melakukan tindakan gawat darurat tidak perlukan persetujuan tindakan

medis seperti dijelaskan dalam ”Permenkes No. 290/Menkes/Per/III/2008 pasal 4

ayat (1) dijelaskan bahwa “Dalam keadaan darurat, untuk menyelamatkan jiwa

pasien dan/atau mencegah kecacatan tidak diperlukan persetujuan tindakan

kedokteran”.

Namun pada saat sadar pasien atau keluarga dekat perlu dapat penjelasan mengenai

tindakan yang diberikan seperti diatur dalam “Permenkes No

209/Menkes/Per/III/2008 pada pasal 4 ayat (1) bahwa tidak diperlukan informed

consent pada keadaan gawat darurat. Namun pada ayat (3) lebih di tekankan bahwa

dokter wajib memberikan penjelasan setelah pasien sadar atau pada keluarga

terdekat.Berikut pasal 4 ayat (3) “Dalam hal dilakukannya tindakan kedokteran

sebagaimana dimaksud pada ayat (1), dokter atau dokter gigi wajib memberikan

penjelasan sesegera mungkin kepada pasien setelah pasien sadar atau kepada

keluarga terdekat”. Hal ini berarti, apa bila sudah dilakukan tindakan untuk

penyelamatan pada keadaan gawatdarurat, maka dokter berkewajiban sesudah nya

untuk memberikan penjelasan kepada pasien atau kelurga terdekat.”

14. Jurnal tentang syok ?

15. Jelaskan konsep medis tentang penyakit jantung bawaan ? jawab :

Konsep Medis Penyakit jantung Kongenital ( CHD )

A. Definisi

Penyakit jantung Kongenital ( CHD ) adalah suatu bentuk penyakit

Kardiovaskular yang ada sejak lahir dan terjadi karena kelainan perkembangan.

Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan

malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.

Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak.

Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi

Penyakit jantung Kongenital ( CHD ) adalah Defek oleh structural atau fungsional

pada jantung atau pembuluh darah besar yang terjadi pada saat lahir.

Penyakit Jantung congenital pada anak meliputi defek septum ventrikel , duktus

arteriosus persisten, defek septum atrioventrikular, stenosis pulmonal, tetralogi

Fallot, transposisi arteri besar dan atresia pulmonal.

1. Defek septum Ventrikel

Merupakan PJB yang paling sering ditemukan, yaitu 30 % dari semua jenis

PJB. Pada sebagian besar kasus,Diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah

melewati masa neonates , karena pada minggu-minggu pertama bising yang

bermakna biasanya belum terdengar oleh karena resistensi vascular paru masih

tinggi dan akan menurun setelah 8 – 10 minggu

2. Duktus arteriosus persisten (DAP)

Adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir. Kelainan ini

merupakan 7 % dari seluruh PJB. Duktus arteriosus persisten sering dijumpai

pada bayi premature, Insidensnya bertambah dengan berkurangnya masa

gestasi

3. Defek septum atrioventrikular

Defek ini terjadi pada ±5 % dari penyakit jantung bawaan dan tersering pada

sebagian sindrom down. Pada kelainan ini tidak terjadi pemisahan antara cincin

katup mitral dan katup trikuspidalis sehingga terdapat satu lubang besar cincin

katup atrioventrikular yang menghubungkan kedua atrium dan kedua ventrikel

secara bersama.

4. Stenosis pulmonal

Istilah ini menunjukkan terdapatnya obstruksi pada jalan keluar ventrikel kanan

atau pulmonalis dan cabang-cabangnya. Stenosis dapat terjadi di bawah katup

yaitu di infundibulum (stenosis subvalvular), pada katup (valvular ) , di atas

katup (supravalvular), atau cabang a.Pulmonalis ( stenosis pulmonal perifer).

kelainan ini dapat tersendiri atau menjadi bagian dari kelainan lain seperti

tetralogi Fallot, trasposisi arteri besar, ventrikel kanan dengan jalan keluar

ganda , dan lainnya.

5. Tetralogi Fallot,

Adalah PJB sianotik yang paling sering ditemukan dan merupakan 5 – 8 % dari

seluruh PJB. Tetralogi Fallot terjadi bila terdapat kegagalan perkembangan

infundibulum.

6. Transposisi arteri besar

Merupakan penyakit jantung bawaan sianotik kedua tersering setelah tetralogi

Fallot, kira-kira 5 % dari seluruh penyakit jantung bawaan. Kelainan ini lebih

sering di temukan pada anak laki-laki. Sepertiga kasus mempunyai riwayat ibu

yang menderita diabetes mellitus . Bayi tranposisi jarang lahir premature,

Biasanya ia lahir dengan berat badan normal atau besar.

7. Atresia pulmonal.

Secara garis besar dibagi menjadi 2 kelompok yaitu atresia pulmonal dengan

defek septum ventrikel dan atresia pulmunal tanpa defek septum ventrikel

( Atresia pulmonal dengan septum yang utuh )

Salah satu penyakit jantung didapat yang sering ditemui adalah demam

reumatik akut (DRA) dan penyakit jantung rematik (PJR)

8. Demam reumatik akut

Merupakan penyakit peradangan akut yang dapat menyertai faringitis yang

disebabkan oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A. Penyakit ini

cenderung berulang dan dipandang sebagai penyebab terpenting penyakit

jantung didapat pada anak dan dewasa muda di seluruh duni. Demam reumatik

yang menimbulkan gejala sisa pada katup-katup jantung disebut sebagai

penyakit jantung reumatik.

9. Endokarditis infektif.

Merupakan penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel

jantung, ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapat pada katup jantung,

namun dapat terjadi pada endokardium di tempat lain.

B. Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara

pasti,Lebih dari 90 % kasus penyakit jantung bawaan penyebabnnya adalah

multifaktorial, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada

peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :

a. Faktor Prenatal :

Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.

Ibu alkoholisme.

Umur ibu lebih dari 40 tahun.

Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.

Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.

b. Faktor Genetik :

Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.

Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.

Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

c. Faktor Lingkungan

Radiasi

Gizi ibu yang jelek

Kecanduan obat-obatan dan

Alcohol juga mempengaruhi perkembangan embrio

(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan

PembuluhDarah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109).

C. Tanda dan Gejala

Gejala :

Dalam masa bayi dan masa kanak-kanak, ada sangat sedikit gejala abnomal

kongenita, kecuali menyebabkan sianosis atau payah jantung kongesti. Seseorang

jangan hanya melihat gejala, tetapi lebih baik melihat gejala, tetapi lebih baik

melihat tanda yang diperlihatkan oleh pasien. Tidak adanya keluhan gejala ini

tidak hanya karena ia seorang anak tetapi juga karena fakta bahwa untuk orang

yang dilahirkan dengan suatu cacat, sulit untuk mengetahuhi apa yang normal.

Anak yang karakteristiknya tenang dan lebih suka aktivitas dalam rumah bisa

muncul setelah operasi .

Pasien sianotik mudah ditemukan. Pasien bisa mampu berjalan pada tingkat

kecepatannya sendiri untuk jarak cukup jauh .Anak dengan Tetralogi Fallot khas

berjongkok untuk istirahat pada waktu kelelahan.

Payah jantung lebih cenderung timbul pada bayi dalam minggu atau bulan

pertama kehidupan. Gejala mencakup pernafasan yang cepat dan bahkan sulit,

kelelahan waktu makan dan pertambahan berat badan yang lambat

Tanda :

a. Tekanan darah

Tekanan darah ( bila diukur ekstremitas atas dan bawah dengan manset yang

sempit dari ukuran yang tepat) merupakan komponen penting pemeriksaan

fisik untuk semua pasien yang diduga menderita penyakit jantung congenital.

b. Denyut radialis dan femoralis

Palpasi kedua denyut radialis serentak, serta denyut radialis dan femoralis

serentak memberikan informasi tentang obstruksi atau aliran aorta

c. Pulsasi vena

Pulsasi vena menunjukkan peningkatan tekanan paengisisan atrium kanan atau

obstruksi bagi saluran keluar atrium kanan

d. Sianosis

Tanda sianosis tidak hanya mencakup warna biru pada kuku, membrane

mukosa dan kulit, tetapi sering warna merah muda pada pipi seluruh

konjuntuva serta clubbing jari tangan dan jari kaki

e. Kardiomegali

Tanda kardiomegali pada bayi dan anak kecil adalah benjolan prekordium tepat

dikiri sternum jika ventrikel kanan membesar, dan pada apeks yang sering

tergeser kebawah dan keluar, jika ventrikel kiri terlalu besar

Pada palpasi, Lift ventrikel kanan dan kiri menyertai bukti pembesaran yang

terlihat ini.

f. Bising jantung

Saat dan lokasi bising jantung memounyai makna khusus dalam diagnosis

penyakit jantung congenital.

Bising holosistolik secara tidak langsung berarti hubungan abnormal antara

ventrikel dan beberapa kamar lain selama systole

Bising sistolik ejeksi pada basis jantung disebabkan oleh ejeksi darah dalam

jumlah normal

Bising berasal dari pulmonal yang menjalar kelapangan paru posterior

Bising diastolic kurang lazim dibandingkan yang sistolik pada penyakit

jantung congenital

Bising awal dan mediodiastolik pada basis dan sepanjang batas sternum kiri

karna insufiensi katup semilunaris

Bising mediodistolik yang lebih rendah diatas prekordium

Bising sistolok dan diastolic yang kontinu disebabkan oleh hubungan

arterio-venosa

g. Bunyi jantung juga tanda penting dalam diagnosis

Bunyi kedua pada sela iga kedua kiri sangat penting. Normalnya bunyi ini

terbelah dan komponen aorta mendahului pulmonal.Bunyi jantung ketiga pada

apeks terdengar pada banyak anak yang normal

Bunyi jantung keempat patologi

Dalam jantung yang gagal, bunyi menjadi S3, S4 atau summation gallop

Bunyi ejeksi atau click

Bunyi ejeksi sistolik yang dini atau click berasal dari Katup atau

vascular.Bila suatu bising sistolik ejeksi pada basis jantung ditemukan ,

maka bunyi ejeksi sistolik yang dini menggambarkan bahwa stenosis lebih

bersifat valvular dari pada sub-atau supravalvular.Click dapat juga terdengar

bila aorta atau arteri pulmonalis berdilatasi. Click mediosistolik disertai

bising sistolik lanjut pada apeks.

h. Edema

Edema pada subjek rawat jalan bersifat dependen, tetapi pada bayi yang

bahkan tidak dapat duduk, edema juga bersifat generalisata. Adanya edema

pertama kali bisa dideteksi sebagai bengkak palbebra. Ronci merupakan bukti

edema paru tetapi pada bayi merupakan suatu tanda lanjut.

D. Klasifikasi

Ada 2 kelompok besar penyakit jantung bawaan yaitu :

a. Penyakit Jantung Bawaan yang Tidak Biru ( asianotik )

Ada 2 kelompok besar yaitu:

Terdapat defek / lesi/lubang sehingga terjadi aliran pirau dari kiri ke kanan

(dari darah yang penuh oksigen ke dalam darah yang kurang oksigen),

misalnya pada PDA, ASD, VSD, AVSD.

b. Terdapat lesi obstruktif di jantung kanan atau kiri tanpa aliran pirau misalnya:

AS, Coarch, PS.Penyakit jantung bawaan tidak biru dengan lesi/lubang hingga

terdapat aliran dari kiri ke kanan.

1. Penyakit Jantung Bawaan yang biru ( sianotik )

2. Terdapat 2 kelompok besar yaitu:

Aliran darah ke paru kurang (oligemic lung)

Aliran darah ke paru berlebih (plethoric lung)

E. Patofisiologi

Secara fisiologis sirkulasi paru akan membawa darah yang telah teroksigenasi

meninggalkan paru dan akan masuk kembali ke dalam siklus jantung untuk

dialirkan kembali keseluruh tubuh guna memenuhi kebutuhan nutrisi dan oksigen

seluruh organ-organ vital dalam tubuh

Sedangkan secara patofisiologi pada kelompok ini terdapat defek pada dinding

pemisah antara ventrikel kiri dan kanan sehingga dapat menimbulkan peralihan

(shunt) darah yang telah teroksigenasi penuh akan kembali ke paru-paru.

Arah dan besar shunt tersebut bergantung pada ukuran defek dan tekanan relatif

pulmonal dan sistemik serta tahanan vaskuler pulmonal dan sistemik. Normalnya,

tahanan arteriol pulmonal janin yang tinggi akan menurun dengan cepat pada

pernapasan dan pada umur jam-jam pertama neonatus, kemudian penurunan lebih

perlahan-lahan dan stabil pada setingkat dewasa sekitar umur 3-6 bulan.

Pemajanan yang lama sirkulasi pulmonal pada tekanan dan aliran darah yang

tinggi akan menyebabkan kenaikan tahanan vaskuler pulmonal sedikit demi

sedikit. Seiring berjalannya waktu dan bertambahnya usia neonatus tahanan

vaskuler pulmonal akan menurun akibatnya shunt darah dari kiri ke kanan yang

melalui defek tersebut akan mulai dan bertambah besar, sehingga menyebabkan

bertambahnya volume darah dalam paru dan mengakibatkan menurunkan

kelenturan paru dan menaikkan kerja pernapasan.

Peningkatan volume paru yang berlebihan akan menyebabkan cairan tersebut

bocor ke dalam sela intertisial dan alveoli sehingga menimbulkan edema paru dan

akan menimbulkan gejala seperti takipneu, retraksi dada, pernapasan cuping

hidung dan mengi. Akibat dari edema paru ini menyebabkan volume dalam

ventrikel kiri berkurang dan untuk tetap mempertahankan tingkat curah ventrikel

kiri yang tinggi, frekuensi jantung dan volume sekuncup dinaikkan yang

diperantarai oleh aktivitas sistem saraf simpatis mengaktivasi katekolamin dalam

sirkulasi, bersama dengan bertambahnya kerja pernapasan mengakibatkan

kenaikan konsumsi oksigen total tubuh, sering diluar kemampuan transport

oksigen sirkulasi sehingga menimbulkan gejala tambahan seperti berkeringat,

iritabel, takikardi dan gagal tumbuh. Peningkatan volume paru yang berlebihan

akan menyebabkan cairan tersebut bocor ke dalam sela intertisial dan alveoli

sehingga menimbulkan edema paru dan akan menimbulkan gejala seperti

takipneu, retraksi dada, pernapasan cuping hidung dan mengi. Akibat dari edema

paru ini menyebabkan volume dalam ventrikel kiri berkurang dan untuk tetap

mempertahankan tingkat curah ventrikel kiri yang tinggi, frekuensi jantung dan

volume sekuncup dinaikkan yang diperantarai oleh aktivitas sistem saraf simpatis

mengaktivasi katekolamin dalam sirkulasi, bersama dengan bertambahnya kerja

pernapasan mengakibatkan kenaikan konsumsi oksigen total tubuh, sering diluar

kemampuan transport oksigen sirkulasi sehingga menimbulkan gejala tambahan

seperti berkeringat, iritabel, takikardi dan gagal tumbuh

F. Gambaran Laboratorium

2. Pemeriksaan noninvasif a, c, dam f paling member informasi dan paling lazim

digunakan

a. EKG, memberikan bukti tentang irama : frekuensi hantaran, sumbu listrik,

dilatasi kamar jantung atau hipertrofi

b. Vektorkardiogram menginterpretasi informasi diatas dalam tontonan tiga

dimensi

c. Seri jantung dari foto toraks

d. Fonokardiogram membuat rekaman permanen bagi bunyi dan bising jantung

serta membantu menjelaskan kebingungan pada waktu kejadian diauskultasi

e. Ekokardiogram

f. Apekskardiogram merekam gerakan jantung dalam hubungan dengan EKG

yang serentak

g. Interval waktu sistolik memberikan informasi tentang masa preejeksi dan

ejeksi

h. Rekaman tekanan tidak langsung dari pulsasi arteri merekam kejadian yang

dipalpasi dalam suatu layar dengan ketelitian dan kemurnian yang tinggi,

meniru rekaman intraarteri

i. Tes gerak badan pada treadmill

2. Teknik Invasif

a. Katerisasi jantung dengan visualisasi kontraks yang selektif

b. Pemeriksaan eletrofisiologi yang didapat pada katerisasi jantung kanan

bermanfaat dalam menggambarkan aritmia yang rumit dan kelainan

hantaran

c. Pemeriksaan radionuklid saat istirahat dan selama gerak badan merupakan

tambahan jantung untuk mengevaluasi penampilan miokardium dan perfusi

maupun pirau utama.

d. Angiokardiografi subtraksi digital memberikan gambaran yang baik bagi

anatomi jantung yang abnormal dengan lebih sedikit radiasi.

3. Pemeriksaan Lainnya

a. Pemeriksaan gas darah

b. Eletrolit dan glukosa serum bias berubah dalam asidosis metabolic atau

respirasi atau pada terapi diuretic jangka panjang untuk payah jantung.

c. Penemuan hemoglobin dan hematokrit sangat bermanfaat dalam diagnosis

dan penatalaksanaan pasien sianotik

d. Survai koagulasi yang terpadu diindikasikan untuk pasien sebelum dan

setelah pembedahan jantung, terutama bila sirkulasi ekstrakorporal

digunakan atau bila ada riwayat pendarahan yang tidak biasa.

e. Pemeriksaan neurologi seperti eletroensefalogram, pencitraan resonansi

magnet, tomografi di komputerisasi.

16. Jelaskan tentang penyakit jantung bawaan stenosis dan reguiritasi ?(adi)

Jawab :

PENYAKIT KATUP JANTUNG

A. Definisi

Kelainan katup jantung adalah kelainan pada jantung yang menyebabkan kelainan

– kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang

penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional yaitu :

1. Regurgitasi

Daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga darah dapat mengalir balik.

2. Stenosis katup

Lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami

hambatan.

B. Klasifikasi

1. stenosis mitral

Adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup mitra, yang meny

ebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresi faliranarah. Secara normal

pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari.

2. Regurgitasi mitral

Terjadi bilah – bilah katup mitral tidak dapat saling menutup selama systole.

Chordate tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak dapat menutup

dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik dari ventrikel

kiri ke antrium kiri.

3. stenosis katup aorta

Adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta. Pada orang dewasa

stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai akibat dari

endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tidak

diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau

beberapa puluh tahun.

4. Regurgitasi aorta

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah

katup aorta, sehingga masing – masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta

dengan rapt selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari

aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis,

kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang

menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens.

C. Etiologi

1. stenosis mitral

Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua

yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka

tidak mendapatkan antibiotik.

2. Regurgitasi mitral

Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas

reumatik dan non reumatik(degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner,

penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya). Di negara berkembang

seperti indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam

reumatik.

3. Stenosis aorta

Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada

orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan

penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini

timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah

usia 70-80 tahun. Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam

rematik pada masa kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan

kelainan pada katup mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya.

4. Regurgitasi aorta

Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan

kanker aorta juga bias menimbulkan isufisiensi aorta. Pada isufisiensi aorta

kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan atau tanpa

kalsifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari demam reumatik.

D. Tanda dan gejala umum

Pnd

Lemah

Cianosis

Cepat lelah

Sesak saat aktivitas

Gangguan pada ekg

Palpitasi, keringat dingin

Kadang-kadang chest pain

Disfagia, tidak napsu makan

Kekuatan nadi melemah, takikardi

Bj jantung 1 keras, murmur sistolik

Bj jantung 1 keras, murmur sistolik

edema perifer (mulai terjadi gagal jantung kanan)

batuk, pada kongesti vena ada orthopnea, hemoptisis

E. Tanda dan gejala khusus

1. Stenosis mitral

Lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik, nocturnal dyspnea, batuk

kering, bronchitis, rales, edema paru-paru, hemoptysis/batuk darah, kegagalan

pada sebelah kanan jantung.

2. Regurgitasi mitra

Lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak bila terjadi kegiatan

fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu rales

3. Stenosis aorta

Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu,

paroxysmal nokturial, edema paru-paru, rales.

4. Regurgitasi aorta

Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew, paroxysmal

noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina.

F. Patofisiologi

Demam reuma (inflamasi akut dimediasi imun) yang menyerang katup jantung

akibat reaksi silang antara bakteri strepthococus hemolitik-α grup a dan protein

jantung. Bakteri ini dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup (stenosis)

atau tidak dapat menutupnya katup secara sempurna (inkompetensi atau

regurgitasi) atau keduanya dengan menyerang bagian endocardium fibrosa yang

merupakan tempat melekatnya katup jantung, sehingga dapat menyebabkan

kekakuan dan pembengkakan.

Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa

jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang

mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja

jantung.

Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi

resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan

kerja miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume

kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi

miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan

meningkatakan kemampuan pemompa jantung.

G. Komplikasi

Disritmia

Bedah jantung

Angina pectoris

Inflamasi jantung

Gagal jantung kongestif

Penyakit jantung iskemi

Penyakit jantung rematik

Aspek-aspek psikososial perawatan akut

H. Pemeriksaan fisik

1. Ekg

2. Foto thoraks

3. Echocardiography

I. Managemen penatalaksaan

1. Stenosis mitral

Terapi antibiotic diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi.

Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan

kardiotinikum dan diuritik. Intervensi bedah meliputi komisurotoomi untuk

membuka atau menyobek komisura katub mitral yang lengket atau mengganti

katub miral dengan katub protesa.

2. Regurgitasi mitral

Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi bedah

meliputi penggantian katup mitral.

3. Stenosis aorta

Penggantian katub aorta secara bedah. Terdapat resiko kematian mendadak

pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak

dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak

berespond terhadap terapi medis.

4. Regurgitasi aorta

Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat

untuk penggantian katub masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada

semua pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau

tidaknnya gejala lain.

Kelainan jantung kongenital atau bawaan adalah kelainan jantung atau

malformasi yang muncul saat kelahiran, selain itu kelainan jantung kongenital

merupakan kelainan anatomi jantung yang dibawa sejak dalam kandungan

sampai dengan lahir kebanyakan kelainan jantung kongenital meliputi

malformasi struktur di dalam jantung maupun pembuluh darah besar, baik yang

meninggalkan maupun yang bermuara pada jantung (nelson, 2000). Kelainan

ini merupakan kelainan bawaan tersering pada anak, sekitar 8-10 dari 1.000

kelahiran hidup. Kelainan jantung bawaan ini tidak selalu memberi gejalan

segera setelah bayi lahir, tidak jarang kelainan tersebut baru ditemukan setelah

pasien berumur beberapa bulan atau bahkan ditemukan setelah pasien berumur

beberapa tahun kelainan  ini bisa saja ringan sehingga tidak terdeteksi saat

lahir. Namun pada anak tertentu, efek dari kelainan ini begitu berat sehingga

diagnosis telah dapat ditegakkan bahkan sebelum lahir. Dengan kecanggihan

teknologi kedokteran di bidang diagnosis dan terapi, banyak anak dengan

kelainan jantung kongenital dapat ditolong dan sehat sampai dewasa

(ngustiyah, 2005).

Kelainan jantung bawaan dapat melibatkan katup-katup yang menghubungkan

ruang-ruang jantung, lubang di antara dua atau lebih ruang jantung, atau

kesalahan penghubungan antara ruang jantung denga arteri atau vena. Dalam

diagnosa pjb, perhatian utama ditujukan terhadap gejala klinis gangguan sistem

kardiovaskuler pada masa neonatus.  Indikasinya seperti sianosis sentral

(kebiruan pada lidah, gusi, dan mucosa buccal bukan pada ekstremitas dan

perioral, terutama terjadi saat minum atau menangis), penurunan perfusi perifer

(tidak mau minum, pucat, dingin, dan berkeringat disertai distres nafas), dan

takipneu > 60x / menit(terjadi setelah beberapa hari atau minggu, karena

takipneu yang terjadi segera setelah lahir menunjukkan kelainan paru, bukan

pjb) (manuaba, 2002).

Kelainan jantung kongenital beraneka raga. Pada bayi yang lahir dengan

kelainan ini, 80% meninggal dalam tahun pertama, di antaranya 1/3 meninggal

pada minggu pertama dan ½ dalam 1-2 bulan (Prawirohardjo, 1999).

DAFTAR PUSTAKA

1. Huda&Gallo.2012.Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik.Volume I. Jakarta:

Buku Penerbit Kedokteran EGC.

2. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan

PembuluhDarah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109).

3. Brunner & Suddart. 1996. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8

Volume 2.Jakarta : EGC.Hudak & Gallo. 1997.

4. Keperawatan Kritis Volume 1. Jakarta : EGCPrince, Sylvia A. & Lorraine M.

Wilson. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC

5. http/chandrarandywordpress.com/2012/10/07/konsep-syok/

LAPORAN KELOMPOK

MODUL 1 SKENARIO 1

“ SYOK “

OLEH KELOMPOK IV.1

NAMA ANGGOTA:

PRODI : S1.KEPERAWATAN 2011

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) PANAKKUKANG

MAKASSAR

1. Hj. Risnawati2. Rosmita Lanani3. Eka Sasmita4. Nur marwa Ely5. Nirmala Sari6. Shinta Mutia Amroeni7. Esther Allo8. Nur Fadilla9. Ahmad Riady10. Andi Nur Hetty