Asites yang Disebabkan Sirosis HatiJessica Tiffani Novaria Sinaga102013226Mahasiswa, Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida WacanaJl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731Email: tiffany_jessica@ymail.com

ABSTRAK

Sirosis hati / penyakit hati menahun yang ditandai dengan proses peradangan, nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus dengan terbentuknya nodul yang menggangu susunan lobulus hati, merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Ilmu Penyakit Dalam di beberapa rumah sakit kota besar di Indonesia. Sirosis hati dengan berbagai penyulitnya merupakan salah satu dari lima penyakit yang banyak memerlukan perawatan setelah gagal jantung, gagal ginjal dan diabetes melitus. Perawatan di rumah sakit tejadi pada sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi keadaan penyulit yang timbul yaitu perdarahan saluran cerna atas atau koma hepatikum atau yang bertalian dengan keadaan kegagalan sel hati. Sirosis hati juga dapat menyebab kan komplikasi yaitu salah satunya asites.Kata kunci : Sirosis hati, lobulus hati, asites

ABSTRACTLiver cirrhosis/chronic urbandisease of the livercharacterized bythe process ofinflammation,liver cellnecrosis,regenerationeffortsandthe addition ofdiffuseconnective tissuewith the formation ofnoduleswhichdisturbed theorder oflobulusheart,aliver diseaseisoften found ina maintenance roomin thePathologySectionin somebig cityhospitalsinIndonesia.Liver cirrhosiswith differentpenyulitnyais oneof the fivediseases thatmanyneed teratment afterheart failure,kidney failureand diabetesmellitus.Carein a hospitaltejadiinthe majority of casesprimarily intendedto addressthe circumstances ofpenyulitincurredi.e.bleedingchannel ofcernaup orcommahepatikumorassociated withStatefailure ofliver cells. Cirrhosis of the livercan also becausedkancomplicationsi.e.one asites.

Key words:liver cirrhosis, asites, liver lobules

PendahuluanSirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir dari fibrosis hepatik yang berlangsung progresif, ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan.1nodulus hepatoselular, sehingga terjadi gangguan aliran darah melalui hati dan terjadi gangguan fungsi hati. Gangguan fungsi hati akibat sirosis antara lain adalah gangguan fungsi protein, gangguan metabolisme kolesterol, gangguan penyimpanan energi, gangguan regulasi hormon, serta gangguan detoksifikasi obat dan racun.2Sirosis hati mempunyai berbagai klasifikasi, salah satu adalah berdasarkan etiologi; alkoholik, pasca nekrosis, biliaris, kardiak, metabolik, genetik, dan terkait obat. Di Indonesia, virus hepatitis B dan virus hepatitis C merupakan penyebab paling sering.Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata di mana belum adanya gejala klinis yang tampak nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik.3IsiAnamnesisAnamnesis yang akurat untuk memperoleh gambaran keluhan yang terjadi, karakteristik keterkaitan dengan penyakit tertentu, penyakit hati kronis bisa menimbulkan keluhan akibat gangguan fungsi sintetik, seperti edema, memar, ikterus, atau pruritus, disertai tanda-tanda hipertensi portal, seperti asites, nyeri abdomen atau perdarahan varises, atau malaise umum, kelelahan, dan anoreksia. Selain itu, etiologi yang mendasarinya, seperti konsumsi alkohol berlebihan, juga bisa menjadi masalah yang tampak atau bisa ditemukan secara tak sengaja saat melakukan pemeriksaan darah rutin.4Penyebab yang penting di antaranya adalah penyakit hati akibat alkohol, hepatitis virus, penyakit hati autoimun, sirosis biliaris primer, hemakromatosis, kolangitis skelrosis primer, dan penyakit wilson.

Pada anamnesis penyakit hati kronis perlu ditanyakan : Identitas dan pekerjaan Umur Jenis kelamin Keluhan utama/ Keadaan umum yang dirasakanAdakah ikterus, memar, distensi abdomen,rasa tidak enak, anoreksia, edema perifer, bingung atau tremor ? Riwayat penyakit sekarangKapan pertama kali menyadari timbulnya gejala ? pernahkah ada perburukan, dan jika ya, mengapa ? pernahkah ada perubahan obat atau bukti adanya infeksi ? apakah urin pasien gelap ? apakah tinja pasien pucat ? Riwayat penyakit dahuluApakah pasien pernah ikterus ? Adakah riwayat hematemesis atau melena ?Adakah riwayat hepatitis sebelumnya ? jika ya, didapat dari mana ( misalnya transfusi darah, penggunaan obat intravena ) ? Riwayat keluarga Adakah riwayat penyakit hati dalam keluarga /Adakah riwayat diabetes melitus dalam keluarga (pertimbangkan hemakromatosis) Riwayat obat yang sudah digunakanObat-obatan apa yang sedang dikonsumsi pasien ? adakah baru-baru ini terdapat perubahan pemakaian obat ? apakah pasien pernah mengkonsumsi obat ilegal, terutama intravena ? Penggunaan alkoholApakah pasien pernah minum bir, anggur, minuman keras lainnya ?Bagaiman konsumsi alkohol pasien ? apakah pasien mengalami ketergantungan alkohol ?Berdasarkan kasusanamnesis nya adalah bahwa pasien tersebut mempunyai enis kelamin laki laki dengan berumur 58 tahun dan mempunyai keluhan perut membesar disertai sesak sejak 1 minggu SMRS, adanya kembung dan mual dan mempunyai riwayat sakit hepatitis B.Pemeriksaan fisikAsites lanjut amat mudah dikenali. Pada inspeksi, tampak perut membuncit, umbilikus seakan-akan bergerak ke arah kaudal mendekati symphisis os pubis. Selain itu ditemukan hernia umbilikalis akibat tekanan intraabdomen yang meningkat. Pemeriksaan yang sering digunakan untuk asites adalah undulasi, melihat fluid wave dalam abdomen. Pada perkusi, akan didapatkan bunyi pekak dan terjadi shifting dullness. Pada auskultasi tidak terdengar bising usus.Pemeriksaan umum Pemeriksaan tekanan darah Pemeriksaan suhu tubuh Pemeriksaan pernapasan Pemeriksaan nadi Inspeksi keadaan tubuh menyeluruh dari rambut sampai kaki secara selintasPemeriksaan Khusus Inspeksi Pada inspeksi, dapat ditemukan tanda-tanda klinis pada sirosis yaitu, eritema palmaris (warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan), caput medusa, asites (perut membuncit) dan ikterus.1Gambar 1. Perut Membesar Gambar 2. eritema palmaris

Gambar 3. Asites dengan caput medusa Gambar 4. Ikterus PalpasiPalpasi pada penderita sirosis hati ditemukan: Pada palpasi organ, hepar tidak teraba. Pada palpasi organ, lien membesar, dan teraba pada titik schuffner (sesuai dengan seberapa besar pembesaran dari lien) Untuk memeriksa kemungkinan asites dapat menggunakan shifting dullness (tes untuk pekak pindah), atau fluid wave (tes untuk gelombang cairan). 1 Shifting dullness (tes untuk pekak pindah). Setelah membuat batas antara bunyi timpani dan redup, minta pasien untuk memutar tubuhnya ke salah satu sisi. Lakukan perkusi dan tandai batas tersebut sekali lagi. Pada pasien yang tidak mengalami asites, biasanya batas antara bunyi timpani dan redup relatif tidak berubah.2 Fluid wave (tes untuk gelombang cairan). Pasien atau asisten menekan dengan kuat ke arah bawah pada garis tengah abdomen mengunakan permukaan ulnar kedua tangan. Tekanan ini membantu menghentikan transmisi gelombang melalui jaringan lemak. Sementara itu, dokter menggunakan ujung jari-jari tangan untuk mengetuk dengan cepat salah satu pinggang pasien, raba sisi pinggang yang lain untuk merasakan impuls yang ditransmisikan melalui cairan asites.5 Pemeriksaan PenunjangTes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis sirosis hati. Beberapa pemeriksaan yang dapat menilai fungsi hati antara lain dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, serum albumin, prothrombin time, dan bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik. Alkali fosfatase, meningkat 2-3 kali batas atas normal. Gamma glutamil transpeptidase (GGT) konsentrasinya meningkat. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut. Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. Globulin konsentrasinya meningkat. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.1 Selain itu juga ada beberapa pemeriksaan, antara lain: Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis. CT dan MRI, namun harganya relatif mahal dan peranannya tidak terlalu jelas dalam mendiagnosis sirosis hati. Pada kasus tertentu, diperlukan pemeriksaan biopsi hati karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.1DiagnosisWorking Diagnosis Asites ec Sirosis HatiSirosis adalah suatu keaadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distrosi dari arsitektur hepar dan pembetukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan pumunjang retikulin kolapas disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis perenkim hati.3Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dikompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis, hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeeriksaan biopsi hati.3Differential DiagnosisTuberkuloma PeritonitisTuberkulosis peritoneal merupakan suatu peradangan peritoneum parietal atau viseral yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini sering mengenai seluruh peritoneum dan alat alat sistem gastrointestinal, mesenterium, serta organ genitalia interna. Penyakit ini jarang berdiri sendiri, biasanya merupakan kelanjutan proses tuberkulosis di tempat lain terutama dari paru, namun seringkali ditemukan pada waktu diagnosis ditegakkan, proses tuberkulosis di paru sudah tidak kelihatan lagi. 1Peritoneum dapat dikenai oleh tuberkulosis melalui beberapa cara yaitu melalui penyebaran hematogen terutama dari paru paru, melalui dinding usus yang terinfeksi, dari kelenjar limfe mesenterium, dan melalui tuba falopii yang terinfeksi. Pada kebanyakan kasus tuberkulosis peritoneal terjadi bukan sebagai akibat penyebaran perkontinuitatum, tetapi sering karena reaktifasi proses laten yang terjadi pada peritoneum yang diperoleh melalui penyebaran hematogen proses primer terdahulu.1Gejala klinis bervariasi, umumnya keluhan dan gejala timbul perlahan lahan, sering pasien tidak menyadari keadaan ini. Keluhan yang paling sering ialah tidak ada nafsu makan, batuk dan demam. Pada pemeriksaan fisis gejala yang sering dijumpai adalah asites, demam, pembengkakan perut dan nyeri, pucat dan kelelahan. Tergantung lamanya keluhan, keadaan umum pasien bisa masih cukup baik, sampai keadaan yang kurus dan kahektik. Pada perempuan sering dijumpai tuberkulosis peritoneal disertai oleh proses tuberkulosis pada ovarium atau tuba, sehingga pada pemeriksaan alat genitalia bisa ditemukan tanda tanda peradangan yang sering sukar dibedakan dari kista ovarii.1Pada pemeriksaan darah sering ditemui anemia penyakit kronik, leukositosis ringan atau leukopenia, trombositosis dan sering dijumpai laju endapan darah (LED) yang meningkat. Sebagian besar pasien mungkin negatif uji tuberkulinnya. Uji faal hati dan sirosis hati tidak jarang ditemui bersama sama dengan tuberkulosis peritoneal.1Hepatoma (hepatocellular carcinoma)Merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit, demikian pula dengan karsinoma fibrolamelar dan hepatoblastoma. Tumor ganas hati lainnya, kolangiokarsinoma dan sistoadenokarsinoma berasal dari sel epitel bilier. 1Di Indonesia (khususnya Jakarta) HCC ditemukan tersering pada median umur antara 50 60 tahun, dengan predominasi pada laki laki. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari asimtomatik hingga yang gejala dan tandanya sangat jelas disertai gagal hati. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri atau perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas abdomen. Pasien sirosis hati yang makin memburuk kondisinya, disertai keluhan nyeri di kuadran kanan atas atau teraba pembengkakakn local di hepar patut dicurigai menderita HCC. Demikian pula jika tidak terjadi perbaikan pada asites, pendarahan varises atau pre-koma setelah diberi terapi yang adekuat atau pasien penyakit hati kronik dengan HBs-Ag atau anti-HCV positif yang mengalami perburukan kondisi secara mendadak. Juga harus diwaspadai bila ada keluhan rasa penuh di abdomen disertai perasaan lesu, penurunan berat badan dengan atau tanpa demam.1Keluhan gastrointestinal lain adalah anoreksia, kembung , konstipasi atau diare. Sesak nafas dapat dirasakan akibat besarnya tumor yang menekan diafragma. Atau karena sudah ada metastasi di paru. Sebagian besar pasien HCC sudah menderita sirosis hati, baik yang masih stadium kompensasi, maupun yang sudah menunjukkan tanda tanda gagal hati seperti malaise, anoreksia, penurunan berat badan dan ikterus. Temuan fisis tersering pada HCC adalah hepatomegaly dengan tau tanpa bruit hepatic, splenomegaly, asites, icterus, demam dan atrofi otot.1

EtiologiSirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan makronodular. Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan etiologi. Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi :11. Hepatitis virus2. Alkohol3. Penyumbatan aliran empedu intra hepatik dan ekstrahepatik yang lama ( biliaris ).4. Gangguan metabolik, yang sering disebut adalah hemokromatosis, defisiensi alfa-1 antitripsin, diabetes melitus, penyakit wilson, galaktosemia, tirosinosis kongenital dan penyakit penimbunan glikogen.5. Bendungan aliran vena hepatika dapat terjadi penyakit veno oklusif seperti penyakit perikarditis konstriktif6. Gangguan imunitas seperti pada hepatitis lupoid.7. Toksin dan obat-obatan.8. Keturunan

Di negara Barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C ( non B-non C ). Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.1,3Epidemiologi Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insidens sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik ( NASH, prevalensi 4% ) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis juga dilaporkan 0,3% juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun ( 2004 ) ( tidak dipublikasi ). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 ( 4% ) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.1PatogenesisTerjadinya fibrosis hati, menggambarkan kondisi ketidakseimbangan antara produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Tiga jalur utama patofisologi dari sirosis hati, yaitu ;1 Perlemakan hati alkoholikSirosis hati atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel. Hepatitis alkoholikFibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil, berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.1Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan mekanismenya sebagai berikut :11. Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi ( misal daerah perisentral ).2. Infiltrasi/ aktivitas neutrofil, terjadi pelepasan chemoattractanst neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif, protease, dan sitokin.3. Formasi acetal-dehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen, dan menghasilkan limfosit yang tersensitasi serta antibodi.4. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol, disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal.Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor nekrosis tumor, interleukin-1, PDGF, dan TGF beta. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik.1

Sirosis hati pasca nekrosis/ post hepatitisGambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan teridir dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur.1Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus-menerus ( misal: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik ), maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.1PatofisiologiHati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif.Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein,dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokintransforming growth facto beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1dan pada akhirnya ukuran hati menyusut.6Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal.Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati,kematianhepatosit dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.6Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splancnikus. Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlenihan pada sistem portal. Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises).6Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini mengakibatkan aktifitas plasma rennin meningkat sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama kelamaan menyebabkan asites dan juga edema.6Penjelasan di atas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Etiologi sirosis hepatis ada yang diketahui penyebabnya, misal dikarenakan alkohol, hepatitis virus, malnutrisi, hemokromatis, penyakit wilson dan juga ada yang tidak diketahui penyebabnya yang disebut dengan sirosis kriptogenik. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan, lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikat yang disertai nodul.6Manifestasi KlinikStadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang-kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis kompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompesanta), gejala gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemoih berwarna seperti air teh pekat, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.1Temuan klinis sirosis meliputi, spider angio maspider-angiomata (atau spider telangiektasi), suatu lesi vascular yang dikelilingi beberapa vena vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada annggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosterone bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil.1Eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormone estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, atritis rheumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.1Perubahan kuku kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanismenya ju8ga belum diketahui, diperkirakan akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik.1Hepatomegali ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular. Splenomegali ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta. Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. Fetor hepatiku, bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat porto sistemik yang berat.1

Komplikasi

Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bacterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabodominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.1Pada sindroma hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguria, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organic ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrate glomerulus.1Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus. Duapuluh sampai 40% pasien sirosis dengan varises esophagus yang pecah menimbulkan pendarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanya duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.1Enselopati hepatic, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.1

PenatalaksanaanEtiologi sirosis mempengaruhi penganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.1Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, di antaranya: alkohol dan bahan bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin dan obat herbal bisa menghambat kolagenik.1Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada penyakit hati non alkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi, sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh.1Pada hepatitis C kronik; kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standard. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.1Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan menjadi terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti dalam penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian.1Pencegahan Angka kejadian sirosis hati cukup banyak. Sirosis hati merupakan penyakit sangat berbahaya. Bila tidak segera tertangani bisa mengancam jiwa penderita. Untuk itu keberadaannya perlu dicegah. Ada 6 cara yang patut dilakukan untuk mencegah sirosis hati.31. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkunganJagalah kebersihan diri. Mandilah sebersih mungkin menggunakan sabun. Baju juga harus bersih. Cuci tangan sehabis mengerjakan sesuatu. Perhatikan pula kebersihan lingkungan. Hal itu untuk menghindari berkembangnya berbagai virus yang sewaktu-waktu bisa masuk kedalam tubuh kita2. Hindari penularan virus hepatitisHindari penularan virus hepatitis sebagai salah satu penyebab sirosis hati. Caranya tidak mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi virus. Juga tidak melakukan hubungan seks dengan penderita hepatitis.3. Gunakan jarum suntik sekali pakai.Jangan memakai jarum suntik bekas orang lain. Bila jarum bekas pakai penderita hepatitis kemudian digunakan kembali untuk menyuntik orang lain, maka orang itu bisa tertular virus.4. Pemeriksaan darah donorKetika akan menerima transfusi darah harus hati hati. Permriksaan darah donor perlu dilakukan utnuk memastiikan darah tidak tercemar virus hepatitis.bila darah mengandung virus hepatitis penerima donor akan tertular dan berisiko terkena sirosis.5. Tidak mengkonsumsi alkoholHindari mengkonsumsi alkohol, barang haram ini terbukti merusak fungsi organ tubuh, termasuk hati. Bila sudah terlanjur sering mengkonsumsi minuman beralkohol, hentikan kebiasaan itu.PrognosisDari seluruh faktor risiko yang terkumpul maka prognosis ternyata tergantung pada variabel berikut yaitu, pria, usia yang lanjut, masa protrombin yang memanjang, CHE yang rendah dan sediaan biopsi yang banyak fokal nekrosis dan reaksi radang yang sedikit. Secara khusus dapat disebutkan bahwa sirosis hati oleh alkohol mungkin prognosisnya lebih baik bila berhenti minum alkohol. Gagal hati ekstrinisk lebih baik daripada intrinsik. Ikterus yang menetap mempunyai prognosis yang jelek. Asites yang sukar diobati secara medikamentosa mempunyai prognosis yang kurang baik.7 Tabel 1. Tabel Klasifikasi Prognosis Sirosis Hati1Tabel Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati

Derajat kerusakanMinimalSedangBerat

Bil.Serum (mu.mol/dl) 50

Alb.Serum (gr/dl)>3530-35