BAB IPENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANGSampai saat ini angka kematian ibu (AKI) di Indonesia masih tidak dapat turun seperti yang diharapkan. Menurut SDKI terdapat sebanyak 228 kematian ibu per 100.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu di Indonesia diantaranya disebabkan oleh Pendarahan 60%, toksemia gravidarum 20%, dan infeksi 20%. (SDKI,2010). Selain perdarahan dan infeksi, pre-eklampsia dan eklampsia juga merupakan penyebab kematian ibu dan perinatal yang tinggi terutama di negara berkembang.WHO meninjau secara sistematis angka kematian ibu di seluruh dunia (Khan dan rekan, 2006), di negara-negara maju, 16 persen kematian ibu disebabkan karena hipertensi. Persentase ini lebih besar dari tiga penyebab utama lainnya: perdarahan-13 persen, aborsi-8 persen, dan sepsis-2 persen. Di Amerika Serikat pada tahun 1991-1997, Berg dan rekan (2003) melaporkan bahwa hampir 16 persen dari 3.201 kematian ibu berasal dari komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Belakangan, Berg dan rekan kerja (2005) kemudian melaporkan bahwa lebih dari separuh kematian yang berkaitan dengan hipertensi dapat dicegah.Terminologi hipertensi dalam kehamilan (HDK) digunakan untuk menggambarkan spektrum yang luas dari ibu hamil yang mengalami peningkatan tekanan darah yang ringan atau berat dengan berbagai disfungsi organ. HDK adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu disamping perdarahan dan infeksi. Hipertensi dalam kehamilan berarti tekanan darah meninggi saat hamil. Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan darah sistolik lebih besar atau sama dengan 140 mmHg atau peningkatan tekanan darah diastolik lebih besar atau sama dengan 90 mmHgKeadaan ini biasanya mulai pada trimester ketiga, atau tiga bulan terakhir kehamilan. Kadang-kadang timbul lebih awal, tetapi hal ini jarang terjadi. Dikatakan tekanan darah tinggi dalam kehamilan jika tekanan darah sebelum hamil (saat periksa hamil) lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di saat hamil. Hipertensi pada kehamilan dapat menyebabkan morbiditas atau kesakitan pada ibu (termasuk kejang eklamsia, perdarahan otak, edema paru (cairan di dalam paru), gagal ginjal akut, dan penggumpalan atau pengentalan darah di dalam pembuluh darah) serta morbiditas pada janin (termasuk pertumbuhan janin terhambat di dalam rahim, kematian janin di dalam rahim, solusio plasenta atau plasenta terlepas dari tempat melekatnya di rahim dan kelahiran prematur). Dengan pengetahuan ini, menjadi jelas bahwa pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda-tanda preeklampsia, sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.2. TUJUANTujuan yang ingin dicapai dari penulisan laporan ini adalah mengetahui perjalanan penyakit salah seorang pasien, sehingga dapat menilai kondisi pasien dari awal terjadinya penyakit hingga post diberikan tindakan

3. MANFAATAdapun manfaat yang diperoleh dari penulisan laporan ini adalah menjadikan calon dokter terlatih untuk menangani pasien serta mengetahui dan mengawasi perkembangan penyakit pasien dari hari ke hari. Di samping itu, melatih skill berkomunikasi baik secara verbal maupun non-verbal demi mencapai hasil perawatan yang maksimal bagi kesembuhan pasien.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

Penyakit hipertensi dalam kehamilan merupakan kelainan vaskuler yang terjadi sebelum kehamilan atau timbul dalam kehamilan atau pada permulaan nifas. Tetapi yang dibahas pada bab ini ada hipertensi yang timbul pada kehamilan. Golongan penyakit ini ditandai dengan hipertensi dan kadang-kadang disertai proteinuria, oedema, convulsi, coma, atau gejala-gejala lain. Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg. Pengukuran tekanan darah sekurang kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg dan kenaikan tekanan darah diastolik 15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipakai lagi. (Sarwono, 2008).1. TERMINOLOGITerminologi yang di pakai adalaha) Hipertensi dalam kehamilan, ataub) Preeklamsia eklampsia

2. KLASIFIKASIKlasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001, ialah:a. Hipertensi kronik b. Preeklampsia eklampsiac. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia.d. Hipertensi gestasional (Sarwono, 2008).

2.1. Penjelasan klasifikasi hipertensi dalam kehamilana. Hipertensi kronik Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pascapersalinan.b. PreeklampsiaPreeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria.c. Eklampsia Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/ atau koma.d. Hipertensi kronik dengan superimposed-preeklampsiaHipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi kronik disertai tanda tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria.e. Hipertensi gestasional Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria (Sarwono. 2008)2.2. Penjelasan Tambahana. Proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urine selama 24 jam atau sama dengan 1+ dipstick.b. Edema, dulu edema tungkai, dipakai sebagai tanda tanda preeklampsia, tetapi sekarang edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata (anasarka). Perlu dipertimbangkan faktor resiko timbulnya hipertensi dalam kehamilan, bila didapatkan edema generalisata, atau kenaikan berat badan > 0,57 kg/minggu.c. Primigravida yang mempunyai kenaikan berat badan rendah, yaitu 3 kali lipat. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi latenb) Paritas. Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua risiko lebih tinggi untuk preeklampsia berat atau eklampsiac) Faktor gen. Jika ada riwayat preeklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko meningkat sampai 25%. Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin. Terdapat bukti bahwa preeklampsia merupakan penyakit yang diturunkan, penyakit ini lebih sering ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita preeklampsia. Atau mempunyai riwayat preeclampsia atau eklampsia dalam keluargad) Riwayat preeklampsia atau eklampsia sebelumnyae) Riwayat kehamilan yang terganggu sebelumnya; termasuk perkembangan janin terhambat, solusio plasenta atau kematian janinf) Gemelli; proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik. Hidrops fetalis dan mola hidatidosa. Pada mola hidatidosa diduga terjadi degenerasi trofoblas berlebihan yang berperan menyebabkan preeklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan preeklampsia.g) Diet atau gizi. Di mana ada penelitian ibu hamil yang kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian preeklampsia yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang overweight

4. PATOFISIOLOGIa) Teori kelainan vaskularisasi plasentaPada kehamilan normal, rahin dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterine dan arteria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menenbus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta member cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basali dan arteri basalis member cabang arteria spiralisPada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi infasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vascular, dan peningkatan aliran darahpada daerah uretero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis.Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dank eras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relative mengalami vasokonstriksim dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menmbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan pathogenesis HDK selanjutnya.Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500mikron, sedangkan pada preeklamsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal, vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10x aliran darah ke uteroplasenta

b) Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotelPlasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas), yaitu senyawa penerima electron atau atom molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane endotel pembuluh darah. Sebenarnya, produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungant ubuh, Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar di dalam darah, makan dulu HDK disebut toxaemia. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenih menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membrane sel, juga akan merusak nukleus, dan protein sel endotel. Produksi oksidan dalam tubuh yang bersifat toksin, selalu diimbangi dengan produksi antioksidan. Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksis akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membrane sel endotel. Peningkatan oksidan ini diikuti oleh penurunan kadar antioksidan, misalnya vitamin E. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak. Pada waktu terjadi kerusakan endotel yang mengakibatkan disfungsi endotel, maka akan terjadi: Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi endotel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2); yaitu vasodilator kuat. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi ini memproduksi tromboksan (TXA2); suatu vasokonstriktor kuat. Pada preeklamsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus. Peningkatan permeabilitas kapilar. Peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor, yaitu endotelin. Kadar NO (vasodilator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat, Peningkatan faktor koagulasi.

5. DIAGNOSIS

a. Hipertensi gestasional Didapatkan tekanan darah sistolik 140 atau diastolik 90 mm Hg untuk pertama kalinya pada kehamilan di atas 20 minggu Tidak ada proteinuria Tekanan darah kembali normal sebelum 12 minggu postpartum Diagnosis hanya dibuat pada postpartum Mungkin memiliki tanda-tanda atau gejala preeklampsia, misalnya, tidak nyaman atau trombositopenia epigastrikab. PreeklampsiaKriteria minimum Didapatkan tekanan darah lebih atau sama dengan 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1 + Dipstick Gejala menghilang setelah 12 minggu post partum.

Gejala yang menambah ketepatan diagnosis Didapatkan peningkatan tekanan darah sampai 160/110 mm Hg atau lebih Proteinuria 2.0 g/24 dijam atau urine dipstick 2+ Peningkatan kreatinin serum >1.2 mg/dL kecuali kalau sebelumnya sudah memiliki riwayat gangguan ginjal. Trombosit < 100,000/L Adanya anemia mikroangiopqti hemolisispeningkatan LDH Peningkatam serum transaminaseALT or AST Nyeri kepala yang hebat dan atau gangguan visus Nyeri epigastrik persistenPreeklampsia ringan Desakan darah : 140/90 mmHg < 160/110 mmHg. Kenaikan desakan sistolik > 30 mmHg dan kenaikan desakan diastolik 15 mmHg, tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik preeklampsia, tetapi perlu observasi yang cermat. Proteinuria : 300 mg/24 jam jumlah urine atau dipstick : 1+ Edema : lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik kecuali anasarka.Preeklampsia beratPreeklampsia berat ialah preeklampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda di bawah ini: Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik 160 mmHg dan desakan diastolik 90 mmHg Proteinuria: 5 g/jumlah urine selama 24 jam atau dipstick : 4+ Oliguria: produksi urine < 400-500 ml/24 jam Kenaikan kreatinin serum Edema paru dan sianosis Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran alas kanan abdomen : disebabkan teregangnya kapsula Glisone. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptura hepar. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, skotomata, dan pandangan kabur. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino transferase Hemolisis mikroangiopatik Trombositopenia : < 100.000 / ml Sindroma HELLP

Pembagian preeklampsia beratPreeklampsia berat dapat dibagi dalam beberapa kategori :a.Preeklampsia berat tanpa impending eclampsiab.Preeklampsia berat dengan impending eclampsia, dengan gejala-gejala impending : nyeri kepala mata kabur mual dan muntah nyeri epigastrium nyeri kuadran kanan atas abdomen

c. Eklampsia Adanya kejang yang timbul pada penderita preeklampsia, Atau didapatkan kejang pada usia kehamilan di atas 20 minggu.d. Superimposed preeklampsia Timbulnya proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita yang telah memiliki hipertensi kronik pada usia kehamilan di atas 20 minggu Terjadi peningkatan mendadak dalam proteinuria atau tekanan darah atau trombosit 2 minggu Proteinuria menetap selama > 2 minggu Hasil tes laboratorium yang abnormal Adanya gejala atau tanda 1 (satu) atau lebih preeklampsia berat

2. Pemeriksaan dan monitoring pada ibu Pengukuran desakan darah setiap 4 jam kecuali ibu tidur Pengamatan yang cermat adanya edema pada muka dan abdomen Penimbangan berat badan pada waktu ibu masuk rumah sakit dan penimbangan dilakukan setiap hari Pengamatan dengan cermat gejala preeklampsia dengan impending eclampsia : nyeri kepala frontal atau oksipital, gangguan visus, nyeri kuadran kanan atas ,nyeri epigastrium3. Pemeriksaan laboratorium Proteinuria dengan dipstick pada waktu masuk dan sekurangnya diikuti 2 hari setelahnya Hematokrit dan trombosit : 2 x seminggu Tes fungsi hepar 2 x seminggu Tes fungsi ginjal dengan pengukuran kreatinin serum, asam urat, dan BUN Pengukuran produksi urine setiap 3 jam (tidak perlu dengan kateter tetap)4. Pemeriksaan kesejahteraan janin Pengamatan gerakan janin setiap hari NST 2 x seminggu Profil biofisik janin, bila NST nonreaktif Evaluasi pertumbuhan janin dengan USG, setiap 3-4 minggu Ultrasound Doppler arteria umbilikalis, arteria uterina5. Terapi medikamentosa Pada dasarnya sama dengan terapi ambulatoar Bila terdapat perbaikan gejala dan tanda-tanda preeklampsia dan umur kehamilan > 37 minggu, ibu masih perlu diobservasi selama 2-3 hari kemudian boleh dipulangkan.6. Pengelolaan obstetrikPengelolaan obstetrik tergantung umur kehamilana. Bila penderita tidak inpartu : Umur kehamilan > 37 minggu Bila tanda dan gejala tidak memburuk, kehamilan dapat dipertahankan sampai aterm. Umur kehamilan > 37 minggu Kehamilan dipertahankan sampai timbul permulaan partus Bila serviks matang pada taksiran tanggal persalinan dapat dipertimbangkan dilakukan induksi persalinanb. Bila penderita sudah inpartu Perjalanan persalinan dapat diikuti dengan Partograf Friedman atau Partograf WHO.

6.2. Pengelolaan Preeklampsia BeratPada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut : Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya: yang tergantung pada umur kehamilan.Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2, yaitu;1) Konservatif; bila umur kehamilan < 37 minggu, kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa2) Aktif; bila umur kehamilan 37 minggu, artinya : kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosauntuk stabilisasi ibu.

Pemberian terapi medikamentosa1) Segera masuk rumah sakit2) Tirah baring miring ke kiri secara intermiten3) Infus Ringer Laktat atau Ringer Destrose 5 %4) Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.Pemberian MgSO4 dibagi:a. Loading dose (initial dose): dosis awalb. Maintainance dose: dosis lanjutan5) Anti hipertensi Diberikan : bila tensi 180/110 mmHg atau MAP 126 Jenis obat: Nifedipine dosis 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. Nifedipine tidak dibenarkan diberikan di bawah mukusa lidah (sublingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makan. Desakan darah diturunkan secara bertahap: Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik Desakan darah diturunkan mencapai : - < 160/105 MAP < 1256) DiuretikumDiuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena: Memperberat penurunan perfusi plasenta Memperberat hipovolemia Meningkatkan hemokonsentrasi.Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi : Edema paru Payah jantung konggestif Edema anasarka7) DietDiet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih

6.3. Pengelolaan Eklampsiaa. Dasar-dasar pengelolaan eklampsia Terapi suportif untuk stabilisasi pada ibu Selalu di ingat ABC (Airway, Breathing, Circulation) Pastikan jalan nafas tetap terbuka Mengatasi dan mencegah kejang Koreksi hipoksemia dan acidemia Mengatasi dan mencegah penyulit khususnya hipertensi krisis Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat

b. Terapi medikamentosaObat antikejang yang sering digunakan yaitu magnesium sulfat. Sama seperti pengobatan pre eklampsia berat kecuali bila timbul kejang-kejang lagi maka dapat diberikan MgSO4 2 gram intravenous selama 2 menit minimal 20 menit setelah pemberian terakhir. Dosis tambahan 2 gram hanya diberikan 1 kali saja. Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang maka diberikan amobarbital / thiopental 3-5 mg/kgBB/IV perlahan-lahan

c. Perawatan kejang Tempatkan penderita diruang isolasi atau ruang khusus dengan lampu terang (tidak diperkenankan ditempatkan diruang gelap, sebab bila terjadi sianosis tidak dapat diketahui) Tempat tidur penderita harus cukup lebar, dapat diubah dalam posisi Trendelenburg, dan posisi kepala lebih tinggi Rendahkan kepala kebawah : diaspirasi lendir dalam orofaring guna mencegah aspirasi pneumonia Sisipkan penyekat-lidah antara lidah dan gigi rahang atas Fiksasi badan harus kendor agar waktu kejang tidak terjadi faktur Rail tempat tidur harus dipasang dan terkunci dengan kuatd. Perawatan koma Derajat kedalaman koma diukur dengan Glasgow-Coma Scale Usahakan jalan nafas atas tetap terbuka Hindari dekubitus Perhatikan nutrisi

e. Pengelolaan eklampsia Sikap dasar pengelolaan eklampsia : semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Berarti sikap terhadap kehamilannya adalah aktif. Saat pengakhiran kehamilan ialah bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu. Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya : 4-8 jam, setelah salah satu atau lebih keadaan, yaitu setelah: Pemberian obat anti kejang terakhir Kejang terakhir Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir Penderita mulai sadar (dapat dinilai dari Glasgow-Coma-Scale yang meningkat)

f. Pengobatan ObstetrikSemua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri dengan atau tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Bilamana diakhiri, maka kehamilan diakhiri bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) kondisi dan metabolisme ibu. Setelah persalinan, dilakukan pemantauan ketat untuk melihat tanda-tanda terjadinya eklampsia. 25% kasus eklampsia terjadi setelah persalinan, biasanya dalam waktu 2 4 hari pertama setelah persalinan. Tekanan darah biasanya tetap tinggi selama 6 8 minggu. Jika lebih dari 8 minggu tekanan darahnya tetap tinggi, kemungkinan penyebabnya tidak berhubungan dengan pre-eklampsia.6.4.Pengelolaan Hipertensi Kronik Dalam KehamilanTujuan pengobatan hipertensi kronik dalam kehamilan ialah Menekan risiko pada ibu terhadap kenaikan desakan darah Menghindari pemberian obat-obat yang membahayakan janin

a. Pengobatan medikamentosaIndikasi pemberian antihipertensi adalah :a) Risiko rendah hipertensi Ibu sehat dengan desakan diastolik menetap 100 mmHg Dengan disfungsi organ dan desakan diastolik 90 mmHg c) Obat antihipertensi Pilihan pertama : Methyldopa : 0.5 3.0 g/hari, dibagi dalam 2-3 dosis Pilihan kedua : Nifedipine : 30 120 g/hari, dalam slow-release tablet (Nifedipine harus diberikan peroral)

b. Pengelolaan terhadap kehamilannya Sikap terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik ringan : konservatif yaitu dilahirkan sedapat mungkin pervaginam pada kehamilan aterm Sikap terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik berat : aktif, yaitu segera kehamilan diakhiri (diterminasi) Anestesi : regional anestesi

c. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsiaPengelolaan hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia sama dengan pengelolaan preeklampsia berat

7. KOMPLIKASI a. Solusio plasentab. Payah: ginjal,jantung,paru disebabkan edema,lever oleh karena nekrosisc. Pendarahan otakd. Sindrom HELLP: hemolisis,eleved lever enzyms,low platelete. Kematian ibu dan janin.f. Hypofibrinogenemiag. Kelainan matah. Nekrosif hati.i. Kelainan ginjalj. Prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterina

8. PENGARUH HIPERTENSI TERHADAP KEHAMILAN Pertumbuhan janin terhambat Kematian janin Persalinan prematur Solutio placenta

BAB IIILAPORAN KASUS

1. IDENTITAS PASIENNama: Ny RNWUmur: 23 tahumAlamat: Sabrang rowo, RT 02 RW 09, Borobudur, MagelangAgama: IslamPekerjaan: IRTNo RM: 082461

2. ANAMNESISa. Keluhan utamaPusing sejak satu hari yang lalu.

b. Riwayat penyakit sekarangPasien baru datang dengan surat pengantar dari Puskesmas Borobudur dengan G3P1A1 usia kehamilan 37 minggu. Pasien mengeluhkan pusing sejak satu hari yang lalu. Pusing dirasakan terus menerus. Sedikit menganggu aktivitas. Keluhan mual dan muntah disangkal. Keluhan gangguan penglihatan disangkal. Keluhan nyeri epigastrium disangkal. Kenceng-kenceng sudah terasa sejak satu hari yang lalu tetapi belum teratur. Rembes disangkal. Keluar darah dan lendir disangkal. BAK dan BAB dbn.

c. Riwayat penyakit dahuluBelum pernah mengalami hal yang serupa. Riwayat penyakit hipertensi dan DM disangkal

d. Riwayat penyakit keluargaKeluarga tidak ada yang mengalami hal serupa. Riwayat hipertensi pada keluarga disangkal. Memiliki riwayat DM pada keluarga yaitu pada ibu dan kakak kandungnya.

e. Riwayat PengobatanSudah pernah berobat sebelumnya pada bulan Januari di puskesmas. Diberi 4 jenis kapsul dan penambah darah. Perdarahan berhenti selama 1 minggu kemudian keluar lagi hingga sekarang.

f. Riwayat menstruasiMenstruasi teratur selama + 7 hari. Nyeri ketika haid disangkal. Menarche pada usia 13 tahun.

g. Riwayat KBBelum pernah mengunakan KB sebelumnya.

h. Riwayat obsetriHamil I:02 Juli 2010, perempuan, 3000gr, spontan di RS oleh bidan. Tidak pernah mengalami hal serupa pada kehamilan. Tidak ada masalah selama kehamilan.Hamil II:Abortus, 17 Februari 2012, uk + 12 minggu, dilakukan kuratage

i. Sosial ekonomiKesan ekonomi cukup. Pasien menyangkal merokok dan minum alcohol.

3. PEMERIKSAAN FISIKa. Status Umum Kesadaran : Compos mentis Aktivitas: Normoaktif Kooperatif: Kooperatif Status gizi: Baik Tb: 150 cm Bb : 69 kg

b. Vital Sign TD : 170/130 mmHg Nadi : 80 x/menit RR : 20 x/menit Suhu : 36,20

c. Status generalis Kepala: kesan mesochepal Mata:Ca (-)/(-)Si (-)/(-) Hidung : pernafasan cuping hidung (-) mukosa nasal normal Mulut:sianosis (-) Leher: pembesaran KGB (-) Thorax ParuIns: simetrisPal:vocal fremitus ka = kiPer:sonor seluruh lapangan paruAus :vesikuler, ronkhi (-)/(-), wheezing (+) Jantung Ins:iktus kordis tidak terlihat, bentuk dada normalPal:iktus kordis tidak kuat angkatPer :batas jantung normalAus:BJ I dan II, murmur (-) Abdomen: membesar (+) Ekstremitas Superior:tidak terdapat kelainan Inferior :edema (+)

d. Status obstetricTFU: 33cmTBJ: DJJ: 139 x/menitHIS: 1x/10 menit, tidak adekuat

Inspeksi:membesar (+)LI: bokongLII: pukiLIII: preskepLIV: belum masuk PAP

VT: portio tebal luak, pembukaan 2cm, eff 30%, KK (+), STLD (-)

4. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Pemeriksaan lab WBC: 7,6 103/mm3 RBC: 3,6 HGB: 6,0 gr/dL HCT: 21,3 L% PLT: 399 103/mm3 MCV : 5,9 MCH: 16,7 MCHC: 28,45. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANGa. USGb. Pemeriksaan lab: darah dan urinec. Pemeriksaan NST

6. DIAGNOSISHipertensi gestasional pada multigravida uk 37 minggu dalam kala I fase laten

7. PENATALAKSANAAN Infus RL 20 tpm Nifedipine tablet 10 mg. Cek lab Observasi KU dan TTV

8. FOLLOW UPTanggalSOAP

16 Februari 2013Pusing (+) kenceng-kenceng (+) mual muntah (-)TD : 160/20N : 88 x/menitS : 36,5RR : 24

Px Lab:WBC : 4,4 x 103RBC : 3,6HB : 7,6 gr/dLHipertensi gestasional pada multigravida uk 37 minggu dalam kala I fase laten

Telah lahir bayi secara SC pukul 10:05 Jk perempuan, BBL 3100 gr, PB: 49cm, LK/LD 33/32 A/S 9/10/10 Anus (+) cacat (-) Ak jernih. Plasenta lahir lengkap perabdominal

Observasi KU dan TTV Nifedipine tab 10 mg sampai diastole 110mg, 3 x 1 Rencana SC Injeksi cefotaxim 1g Injeksi Metronidazol

Post SC Hb; 7,6 gr/dl Tranfusi PRC 2 kolv Injeksi cefotaxim 1g Injeksi metronidazole Injeksi dexametasone Injeksi tramadol

17 Februari 2013Lemas (+) nyeri post op (+) pusing (+) mual (-) muntah (-) Makan dan minum : dbnASI (+) sedikitPerdarahan (+)TD : 180/120N : 68x/menitS : 35RR : 20 x/m

Px LabWBC : 4,4 x 103RBC : 3,6HB : 9,2 gr/dLPost SC H +1 Injeksi cefotaxim 1g Injeksi metronidazole Injeksi lasix 20-40mg Captopril 3x50 mg Observasi KU dan TTV Edukasi pemberian ASI Latihan gerak

18 Februari 2013Nyeri post op (+) pusing (+) berkurang Sedikit sesakmual (-) muntah (-) BAK dbnBAB (-) sejak SCASI (+)Perdarahan (+)

TD : 200/140N : 72x/menitS : 36,2RR : 28Post SC H +2 Injeksi cefotaxim 1g Injeksi metronidazole Injeksi lasix 20-40 mg Captopril 3x50 mg Observasi KU dan TTV Edukasi pemberian ASI Latihan gerak

19 Februari 2013Pusing (+) dirasa seperti berputar ketika duduk, semalam mengigil, demam sejak pukul 04:00,Nyeri post operasi (+) tetapi berkurang mual (-) muntah (-) TD : 160/100N : 96x/menitS : 38,9RR : 28Post SC H +3 Observasi KU dan TTV

20 Februari 2013Nyeri post op berkurang, pusing (-), demam (-)TD : 160/100N : 88x/menitS : 36,3RR : 24

Post SC H +4 Pulang

Obat yang dibawa pulang: Cefadroxil Sangobion As. mefenamat

24