KATA PENGANTARPuji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat rahmat serta kasih-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan ini dengan judul Laporan Tutorial Infeksi Jaringan Keras Pada Gigi.Dengan ini kami menyadari bahwa Laporan ini tidak akan tersusun dengan baik tanpa adanya bantuan dari pihak-pihak terkait. Oleh karena itu, pada kesempatan ini tidak lupa juga kami mengucapkan banyak terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam kegiatan tutorial skenario II maupun dalam penyusunan Laporan ini. Dan kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan moril maupun materil secara langsung maupun tidak langsung kepada kami dalam penyusunan laporan ini hingga selesai, terutama kepada yang saya hormati: 1. Prof. Drg. Mei Syafriadi, M.DSc., Ph.D selaku tutor dalam kegiatan tutorial skenario II.2. Orang Tua tercinta yang mana telah membantu kami dalam segi material maupun dalam segi motivasi selama dalam penyusunan Laporan ini. 3. Dan semua pihak lain yang telah ikut serta memberikan bantuan dan dorongan dalam proses penyelesaian Laporan tutorial skenario II.Saya menyadari bahwa Laporan ini masih jauh dalam kesempurnaan, oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan demi kesempurnaan laporan ini.Akhir kata, kami mohon maaf yang sebesar-besarnya apabila dalam penyusunan laporan ini terdapat banyak kesalahan. Semoga Laporan ini dapat bermanfaat khususnya bagi penulis laporan ini dan pada umumnya bagi para pembaca.Jember, Juni 2015DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .........................................................................................................1DAFTAR ISI.........................................................................................................2BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................................3BAB II PEMBAHASAN.........................................................................................................5BAB III KESIMPULAN........................................................................................................34DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................35

BAB ITINJAUAN PUSTAKAKaries gigi atau lubang pada gigi adalah infeksi bakteri yang merusak struktur gigi geligi. Demineralisasi dan kerusakan matriks organik gigi yang diakibatkan oleh karies berasal dari interaksi bakteri yang memproduksi asam pada plak dengan substrat makanan dalam periode waktu yang lama. Bakteri menghasilkan asam laktat yang menyebabkan perubahan elektrokimia dan aliran keluar ion kalsium serta fosfat dari bagian gigi yang mengalami mineralisasi.Karies dimulai dengan dekalsifikasi email yang tampak sebagai bercak, garis, atau fisur putih seperti kapur. Gejala klasik dari karies adalah kepekaan terhadap manis, panas, dan dingin. Lesi karies yang lebih besar memungkinkan masuknya cairan ke dalam tubuli dentin yang terbuka. Perubahan hidrostatik (tekanan) dirasakan oleh saraf pulpa yang meneruskan sinyal ini ke kompleks sensoris trigeminal, dan mengakibatkan persepsi rasa sakit. (Robert P. Langlais, 2013)Kerusakan gigi dapat terjadi karena karies gigi, atrisi, abrasi, erosi, fraktur, dan rusaknya tambalan. Karies gigi, yang dikenal dengan tooth decay, adalah kerusakan gigi yang paling sering terjadi. Karies yang secara harfiah berarti busuk disebabkan karena demineralisasi struktur termineralisasi pada gigi, yaitu hilangnya mineral dari email, dentin, dan sementum. Proses demineralisasi mulai ketika bakteri spesifik melekat erat pada gigi dalam lapisan yang disebut dental plak (atau biofilm) dan terdedah terhadap karbohidrat diet dalam waktu yang cukup. Karbohidrat ini bereaksi dengan bakteri untuk membentuk asam (seperti asam laktat) yang berperan dalam struktur keras gigi, mengakibatkan hilangnya mineral. Oleh karena mineralnya hilang, struktur gigi yang terkena menjadi lunak, karena proses berlanjut, dapat membentuk lubang. Streptococcus mutans dan Lactobacillus adalah dua tipe bakteri yang diketahui mendukung terjadinya karies. Makanan yang mengandung gula, seperti permen, madu, pastry, dan khususnya nondiet, soft drink yang mengandung gula mendukung terbentuknya asam yang dapat merusak struktur termineralisasi gigi.Demineralisasi dapat direduksi apabila plak sering dihilangkan melalui tindakan hygiene mulut yang baik atau mengurangi diet gula. Proses ini dapat dibalik jika mineral, khususnya kalsium dalam saliva yang sehat, tersedia untuk diambil (remineralisasi) ke dalam jaringan gigi yang terdemineralisasi. Apabila aliran saliva berkurang (karena kerusakan glandula saliva akibat terapi radiasi, atau efek samping suatu pengobatan) gigi lebih rentan terhadap karies. Peperangan antara demineralisasi dan remineralisasi bersifat konstan dan merupakan basis untuk metode pencegahan yang diterapkan dan diajarkan oleh dokter gigi.(Rickne C. Scheid, dkk., 2013)Lesi awal karies disebut insipient. Begitu lesi matang, akan menyebabkan kerusakan email dan penyebaran disepanjang pertautan dentino enamel (DEJ), melalui dentin, dan akhirnya ke arah pulpa. Ciri klasik dari lesi karies adalah (1) perubahan warna (putih kapur, coklat, atau perubahan warna hitam), (2) hilangnya jaringan keras (kavitasi), dan (3) melekat ke sonde. Perubahan warna disebabkan dekalsifikasi email, terbukanya dentin, dan demineralisasi serta pewarnaan dentin.(Robert P. Langlais, 2013)

SKENARIO IIPENYAKIT INFEKSI JARINGAN KERAS GIGISeorang anak laki-laki usia 12 tahun datang ke praktek dokter gigi ingin memeriksakan gigi bawah kanannya yang sudah 2 hari sakit cekot-cekot dan menjalar ke telinga dan kepala. Sejak setahun yang lalu, gigi tersebut sering sakit. Keluhan tersebut dibiarkan sembuh sendiri dan belum pernah diperiksakan ke dokter gigi. Hasil pemeriksaan intraoral tampak gigi 46 karies meluas ke pulpa gigi,saluran akar mesial vital dan saluran akar distal non vital. Gigi 45 tampak bercak putih (white spot) di proksimal distal yang sedikit meluas ke oklusal dan sering terasa linu ketika minum dingin dan kemasukan makanan. Dari pemeriksaan hasil rontgen foto pada gigi 46 menunjukkan adanyagambaran radiolusen difuse berdiameter 4mm pada apikal akar distal.

BAB IIPEMBAHASANSKENARIO IIPenyakit Infeksi Jaringan Keras GigiSKENARIO IIPenyakit Infeksi Jaringan Keras GigiSTEP 11. Karies: kerusakan jaringan keras gigi karena proses demineralisasi oleh asam hasil metabolisme bakteri yang menjalar dari permukaan gigi hingga ke pulpa.2. Radiolusen difuse : gambaran gelap yang bersifat menyebar,radiolusen difuse dapat menggambarkan terjadinya abses.3. White spot : bercak putih akibat lepasnya ion kalsium dan fosfat warnanya berbeda dengan email. Tanda awal munculnya karies karena adanya demineralisasi. Perbedaan white spot dan karies : White spotawal terbentuknya karies ditandai dengan terionisasinya ion-ion kalsium dan fosfat. Karies proses kelanjutan dari white spot yang terus menerus mengalami demineralisasi dan sampai membentuk kavitas.4. Saluran akar mesial vital : akar di sebelah mesial masih vital yang masih berfungsi dengan baik dan masih bisa mensuplai darah.STEP 21. Mengapa sakit cekot-cekot timbul pada gigi bawah kanan dan menjalar ke kepala dan telinga? (gigi 46)2. Mengapa gigi 45 yang mengalami white spot terasa sakit saat minum dingin?3. Mengapa gigi terasa sakit saat kemasukan minuman dingin? (gigi 36)4. Apa maksud dari gambar radiolusen difuse yang ada pada skenario?5. Mengapa pada saluran mesial vital pada distal non vital?6. Apa hubungan usia muda dengan banyaknya karies yang timbul?7. Mengapa rasa sakit timbul lagi setelah satu tahun lalu?8. Mekanisme terbentuknya karies?9. Bakteri pada proses karies?10. Gambaran apa yang tampak pada pemeriksaan radiologi apabila gigi karies?11. Cara pencegahan karies?12. Faktor apa saja yang mempengaruhi terjadinya karies?13. Apa saja macam-macam karies?14. Struktur mikroskopis karies?15. Teknik pemeriksaan radiologi seperti apa yang digunakan?Jawab :1. Rasa menjalar ke kepala dan telinga karena pada gigi 46 karies sudah mencapai pulpa . apabila terkena rangsang maka akan terasa nyeri. Rasa sakit akan timbul dan hilang bila masih sampai dentin dan apabila sudah mencapai pulpa rasa sakit akan terasa sangat jelas dan berkepanjangan. Untuk kasus 46 terjadi cekot-cekot dikarenakan karies telah mencapai pulpa dan gigi telah mengalami pulpitis irreversible dan nekrosis sebagian dan terdapat abses yang akan mendesak saraf.2. Karena kasus gigi 45 terdapat white yang cukup lebar yakni dari daerah proksimal hingga oklusal , rasa cekot-cekot timbul saat minum air dingin karena pada white spot terdapat porus sehingga gigi lebih sensitif akibat tubuli dentin yang lebih mudah terkena rangsangan dari luar.3. Karena kasus gigi 36 terdapat tubuli dentin dan menghantarkan rangsangan yang lebih hebat ke pulpa.4. Gambaran radiolusen difuse mungkin timbul akibat adanya abses. Abses sendiri termasuk jaringan lunak sehingga sinar x bisa diteruskan dan menyebabkan gambaran gelap/radiolusen. Sedangkan untuk difusenya sendiri disebabkan densitas abses yang berbeda dengan jaringan sekitar.5. Karena pembuluh darah pada akar mesial masih sanggup menyuplai darah, sedangkan akar distal pembuluh darah pada foramen apikal telah terjepit oleh eksudat. Sehingga terjadi nekrosis.6. Pada gigi sulung kandungan organik dan air lebih banyak daripada gigi permanen sehingga lebih mudah di demineralisasi.7. Karena pada awalnya sudah mencapai pulpa reversible dimana penyebab rasa sakit jika dihilangkan maka bisakembali namun apabila dibiarkan akan menjadi pulpitis irreversitas yaitu apabila penyebab dihilangkan maka tidak bisa kembali seperti semula.8. Gigi dilapisi pelikelplakplak terdapat bakteriasampH turundemineralisasikaries9. Streptococcus mutans, streptococcus sanguis, streptococcus salivarius, streptococcus nutis,lactobacillus sp, actynomyces.10. Radiolusen gambaran gelap pada cavitas 11. menjaga oral hygene Menghindari sukrosa Banyak makan yang mengandung serat untuk self cleansing Kontrol ke dokter gigi setiap 6 bulan sekali12. - host (gigi dan saliva)morfologi gigi,fissure,pit Mikroorganisme Substrat Waktu13. Berdasarkan kedalaman : Superficial pada enamel Media dentin Profunda 1. Stadium 1 lebih dari dentin sampai ke pulpa, tapi belum radang2. stadium 2 tinggal selapis tipis dentin dan sudah terjadi radang3. stadium 3 pulpa sudah berforasi14. 15. periapikal, karena pada tehnik ini didapatkan gambaran gigi yang cukup jelas dari bagian mahkota hingga ke bagian periapika gigi.

STEP 4Gigi normalFaktor UtamaFaktor EtiologiFaktor LainDemineralisasi

Karies enamel white spot Karies dentin Karies pulpa Radang Nekrosis Abses Proses karies

Gejala kariesklasifikasi

Gambaran Radiografi& Mikroskopis

STEP 5 1. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami faktor etiologi karies2. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami mekanisme teerjadinya karies3. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami gejala dan klasifikasi karies4. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami gambaran radiografi dan mikroskopis kariesSTEP 7Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email,dentin, dan sementum,yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat yang dapat diragikan. Tandanya adalah adanya demineralisasi jaringan keras gigi yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan organiknya. Akibatnya, terjadi invasi bakteri dan kematian pulpa serta penyebaran infeksinya ke jaringan periapeks yang dapat menyebabkan nyeri. Walaupun demikian, mengingat mungkinnya remineralisasi terjadi, pada stadium yang sangat dini penyakit ini dapat dihentikan.Etiologi Karies gigi disebabkan oleh 3 faktor / komponen yang saling berinteraksi yaitu :1. Komponen dari gigi dan air ludah (saliva) yang meliputi : komposisi gigi, morphologi gigi, posisi gigi, Ph saliva, kuantitas saliva, kekentalan saliva.Kerentanan Permukaan GigiMorfologi gigi : Daerah yang RentanPlak yang mengandung bakteri merupakan awal dari terbentuknya karies. Oleh karena itu, kawasan gigi yang memudahkan pelekatan plak sangat mungkin terkena karies. Kawasan-kawasan yang muda diserang karies tersebut adalah : 1. Pit dan fisur pada permukaan oklusal molar dan premolar.1. Permukaan halus di permukaan aproksimal sedikit di bawah titik kontak.1. Email pada tepian di daerah leher gigi sedikit di atas tepi ginggiva. 1. Permukaan akar yang terbuka, yang merupakan tempat melekatnya plak pada pasien dengan resesi gingiva karena penyakit periontium.1. Tepi tumpatan terutama yang kurang atau mengemper.1. Permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatan.Dalam keadaan normal, gigi geligi selalu dibasahi oleh saliva. Karena kerentanan gigi terhadap karies banyak bergantung kepada lingkungannya, maka peran saliva sangat besar sekali. Saliva mampu meremineralisasikan karies yang masih dini karena banyak sekali mengandung ion kalsium dan fosfat. Kemampuan saliva dalam melakukan remineralisasi meningkat jika ada ion flour. Selain mempengaruhi kompososi mikroorganisme di dalam plak, saliva juga mempnegaruhi pH nya. Karena itu, jika aliran saliva berkurang atau menghilang, maka karies mungkin tidak akan terkendali.1. Komponen mikroorganisme yang ada dalam mulut yang mampu menghasilkan asam melalui peragian yaitu : Streptococcus, laktobasil, dan actinomyces.1. LaktobacilusTempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam. Jumlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin berkaries dan laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies.1. Streptokokkus Bakteri kokus gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlahnya terbanyak di dalam mulut. Salah satu spesiesnya yaitu Streptococcus mutans, lebih acidurik dibandingkan yang lain dan dapat menurunkan Ph medium hingga 4,3. 1. AktinomisesSemua spesies aktinomises memfermentasi glukosa, terutama membentuk asam laktat, asetat, suksinat, dan format. A. Naeslundii mampu membentuk karies akar, fisur, dan merusak periodontium.Streptococcus mutans dan lactobasillus merupakan kuman yang kariogenik karena mampu segera membuat asam dari karbohidrat yang dapat diragikan. Kuman-kuman tersebut dapat tumbu subur dalam suasana asam dan dapat menempel pada permukaan gigi karena kemampuannya membuat polisakarida ekstra sel yang sangat lengket dari karbohidrat makanan. Polisakarida ini, yang terutama terdiri dari polimer glukosa, menyebabkan matriks plak gigi mempunyai konsistensi seperti gelatin. Akibatnya, bakteri-bakteri terbantu untuk melekat pada gigi serta saling melekat satu sama lain. Dan karena plak makin tebal maka hal ini akan menghambat fungsi saliva dalam menetralkan plak tersebut.1. Komponen makanan, yang sangat berperan adalah makanan yang mengandung karbohidrat misalnya sukrosa dan glukosa yang dapat diragikan oleh bakteri tertentu dan membentuk asam.Dibutuhkan waktu minimum tertentu bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada gigi untuk membentuk asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi email. Karbohidrat ini menyediakan substrat untuk pembuatan asam bagi bakteri dan sintesa polisakarida ekstra sel. Walaupun demikian, tidak semua karbohidrat sama derajat kariogeniknya. Karbiohidrat yang kompleks misalnya pati relatif tidak berbahaya karena tidak dicerna secara sempurna di dalam mulut, sedangkan karbohidrat dengan berat molekul yang rendah seperti gula akan segera meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri. Dengan demikian, makanan dan minuman yang mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan cepat sampai pada level yang dapat menyebabkan demineralisasi email. Plak akan tetap bersifat asam selama beberapa waktu. Untuk kembali ke pH normal sekitar 7, dibutuhkan waktu sekitar 30-60 menit. Oleh karena itu, konsumsi gula yang sering dan berulang-ulang akan tetap menahan pH plak dibawah normal dan menyebabkan demineralisasi email. Sintesa polisakarida ekstra sel dari sukrosa lebih cepat ketimbang glukosa, fruktosa dan laktosa. Oleh karen itu, sukrosa merupakan gula yang kariogenik, walaupun gula lainnya tetap berbahaya. Dan karena sukrosa merupakan gula yang paling banyak dikonsumsi, maka sukrosa merupakan penyebab karies yang utama. Klasifikasi karies1. Menurut lokasinya karies gigi dapat dibagi menjadi0. Karies celah dan fisureCelah dan fisura adalah tanda anatomis gigi. Fisura terbentuk saat perkembangan alur, dan tidak sepenuhnya menyatu, dan membuat suatu turunan atau depresio yang khas pada strutkur permukaan email. Tempat ini mudah sekali menjadi lokasi karies gigi. Celah yang ada daerah pipi atau bukal ditemukan di gigi geraham. Karies celah dan fisura terkadang sulit dideteksi. Semakin berkembangnya proses perlubangan karena karies, email atau enamel terdekat berlubang semakin dalam. Ketika karies telah mencapai dentin pada pertemuan enamel-dental, lubang akan menyebar secara lateral. Di dentin, proses perlubangan akan mengikuti pola segitiga ke arah pulpa gigi.0. Karies dipermukaan halusKaries yang ditemukan di permukaan halus, ada tiga macam karies permukaan halus :1. Karies proksimal adalah tipe yang paling sulit dideteksi. Tipe ini kadang tidak dapat dideteksi secara visual atau manual dengan sebuah explorer gigi. Karies proksimal ini memerlukan pemeriksaan radiografi.1. Karies akar adalah tipe karies yang sering terjadi dan biasanya terbentuk ketika permukaan akar telah terbuka karena resesi gusi. Bila gusi sehat, karies ini tidak akan berkembang karena tidak dapat terpapar oleh plak bakteri. Permukaan akar lebih rentan terkena proses demineralisasi daripada enamel atau email karena sementumnya demineraliasi pada pH 6,7, di mana lebih tinggi dari enamel. Karies akar lebih sering ditemukan di permukaan fasial, permukaan interproksimal, dan permukaan lingual. Gigi geraham atas merupakan lokasi tersering dari karies akar. 1. Tipe ketiga karies ini terbentuk pada permukaan lainnya.Mekanisme Karies di EmailAkibat penurunan PH setempat (PH DemineralisasiKaries dapat terjadi Erosi dapat terjadi

d) Kemungkinan LanjutanIni terlihat dari diagram siklus pH, yakni tergantung dari kekuatan asam yang ada, frekuensi dan durasi dari produksi dan potensial remineralisasi pada setiap situasi khusus, maka salah satu kemungkinan lanjutan dibawah ini dapat terjadi:Enamel dapat melanjutkan kematangannya, menjadi lebih resisten terhadap asamKaries kronis dapat berkembang Demineralisasi lambat dengan remineralisasi aktif (lesi subpermukaan/subsurface lesion)Karies besar dapat timbul Demineralisasi tinggi dengan remineralisasi lemahErosi dapat terjadi Demineralisasi sangat tinggi, tanpa remineralisasi sama sekali.2. Perkembangan Lesi KariesLesi Awal EnamelPermulaan lesi enamel terjadi ketika pH permukaan gigi berada di bawah imbangan remineralisasi. Ion-ion asam masuk ke dalam selubung prisma yang menyebabkan demineralisasi subpermukaan. Permukaan gigi dapat tetap terjaga karena remineralisasi terjadi segera setelahnya, akibat peningkatan ion kalsium dan fosfat, flouride, dan buffer dari produk-produk saliva.Ciri-ciri klinis dari lesi ini meliputiHilangnya translusensi enamel dengan adanya bercak putih seperti kapur, khususnya pada saat kering.Lapisan permukaan yang rapuh dan rentan terhadap kerusakan pada saat pemeriksaan (probing), khusunya pada pit dan fisuraMeningkatnya daya serap (porositas), khususnya pada subpermukaan, yang dibarengi meningkatnya potensial untuk terjadinya bercak.Berkurangnya kepadatan subpermukaan, yang dapat dideteksi secara radiografis atau dengan translumination.Potensial remineralisasi, dengan meningkatnya resistensi untuk serangan asam lebih lanjut dengan penggunaan perawatan peningkatan remineralisasi.

Bila demineralisasi dan remineralisasi berlanjut, permukaan lesi akan kolaps akibat terurainya apatit atau fraktur pada kristal yang sudah melemah, berakibat kavitasi permukaan. Plak kemudian dapat tertahan pada kedalaman kavitas, dan fase remineralisasi kemudian akan menjaid lebih sulit dan kurang efektif. Kompleks pulpa dan dentin lalu lebih terlibat secara aktif. Sekali bakteri telah masuk melalui email ke dalam dentin, dan menjadi penghuni permanen kavitas, mereka dapat berkembang di dalam dentin. Selain didukung oleh substrat karbohidrat, bakteri juga memproduksi asam, untuk menguraikan hidroksiapatit di dentin yang lebih dalam. Tekstur dentin akan berubah, demikian pula dengan warna dentin akan berubah menjadi gelap akibat produk-produk bakteri atau stain dari makanan dan minuman.Zona-zona pada lesi karies dentin ada dua, yaitu zona terinfeksi (lapisan luar) dan zona yang lebih dalam (pulpa) tapi masih terpengaruh. Zona terinfeksi memiliki karakteristik yaitu level kontaminasi bakteri yang tinggi, hancurnya struktur tubular dentin (baik separuh maupun sebagian), dan hilangnya sensitivitas dentin. Zona yang lebih dalam masih memiliki mineral yang cukup untuk mempertahankan struktur tubular dentin dan sensitivitasnya, walaupun sebagian mineral telah hilang.Demineralisasi dapat pula terjadi di permukaan akar, dan terdapat perbedaan-perbedaan dengan demineralisasi di email.MikroorganismeSalah satu factor etiologi penyebab karies yaitu mikroorganisme. Kita tau sendiri bahwa rongga mulut kita dihuni oleh berbagai macam spesies mikroorganisme, dan diantaranya ada yang bersifat pathogen karies. Dari semua itu, bakteri Streptococcus mutans disebut sebagai spesies bakteri yang utama sebagai penyebab karies.

Bagaimana cara dari bakteri sehingga dapat menjadi salah satu factor etiologi karies itu?

PelikelPlakEnzim Glikol Protease(Adhesive Glukan)Asam piruvat + ATPAsam Laktat Misal : S. mutansmetabolismefermentasipH turun

Normalnya, di permukaan gigi kita aka nada yang namanya pelikel. Karena semua akifitas yang kita lakukan seperti makan, minum, mengunyah, akan terbentuklah suatu akumulasi plak, yang kemudian di plak. Kita tau sendiri bahwa plak memiliki komposisi bakteri sekitar 70% , dan contohnya pada Streptococcus mutans, ia memiliki suatu enzim glikol protease yang bersifat adhesive glukan, sehingga membuat dirinya mudah melekat pada permukaan gigi. Hunian bakteri-bakteri tadi yang telah hidup dan tersebar di rongga mulut itu tadi, tidak diam, mereka melakukan proses metabolisme yang menghasilkan asam piruvat dan energy ATP yang kemudian dilanjutkan oleh proses fermentasi sehingga menghasilkan asam laktat yang menjadikan rongga mulut bersuasana asam.Bila rongga mulut sudah berkeadaan asam, maka menjadi rentan terjadi demineralisasi menuju karies bila keadaan dalam rongga mulut sudah mencapai bata maksimalnya dalam menanggulangi itu. Namun karies tidak terjadi sesederhana itu, ada juga hal-hal yang berfungsi sebagai pengatur keseimbangan keadaan dalam rongga mulut,misalnya saja, masih membahas dalam lingkup bakteri, ada yang namanya bakteri Veilonella sp. Tidak seperti Streptococcus mutans yang berfermentasi menghasilkan asam laktat, bakteri ini justru suka asam sehingga malah memakan asam yang dihasilkan bakteri-bakteri semacam Streptococcus mutans ini, jadi kerja mikroorganisme dalam rongga mulut saling menyeimbangkan satu sama lain. 1. Gejala Klinis dan Gambaran HPA Karies0. Karies Pada EmailGambaran MakroskopikGejala dini dalam karies email secara makroskopik adalah terlihatnya suatu bercak putih yang warnanya tampak sangat berbeda dibandingkan email sekitarnya yang masih sehat.Dan terlihat sebagai lesi kecil,opak dan biasanya terletak sedikit kearah seviks dari titik kontak. Kadang-kadang lesi ini dapat bewarna coklat, hal ini disebabkan materi disekelilingnya yang terserap dalam pori-porinya..Selain itu warna coklat dapat didapatkan dari pigmen yang dimiliki oleh bakteri salah satunya adalah Streptococcus mutans.Gambaran MikroskopikPemeriksaan dengan mikroskop cahaya-Lesi permukaan halus. Terdapat 4 zona pada gambaran mikroskopik lesi permukaan halus yaitu Zona Transulen,Zona Gelap,Badan Lesi dan Zona permukaan.0. Zona Translusen Zona ini tampak tidak berstruktur dan berbatasan dengan zona gelap di daerah permukaan dan email normal dibawahnya. Hanya akan terlihat jika ptongan longitudinal sediaan diperiksa dengan menggunakan zat penjelas seperti quinoline.0. Zona Gelap Terletak persis di atas zona translusen Tampak gelap bila sediaan keras ditempatkan pada quinolone Dibilang zona gelap ,karena zona ini memiliki ukuran pori yang bervariasi.Quinoline merupakan zat dengan molekul besar dan tak dapat memasuki pori yang kecil yang sementara itu tetap terisi oleh udara,yang pada akhirnya memberi kesan gelap.0. Badan Lesi Terletak diatas zona gelap,dan dibagian dalam dari permukaan lesi yang relatif tidak terserang karies. Badan lesi akan tampak terlihat jelas jika sediaan kerasnya diperiksa dalam air.0. Zona Permukaan Paling terlihat jelas pada sinar terpolarisasi jika sediaanya diletakkan di air Zona permukaan dikaitkan dengan adanya lapisan plak di atas lesi. Zona permukaan merupakan manifestasi dari suatu remineralisasi.

Gambar.2.1.a. Sediaan longitudinal karies email yang kecil pada permukaan halus pada pemeriksaan dalam air dengan sinar terpolarisasi.Lesi berbentuk kerucut. Badan lesi (B) terlihat gelap dibawah zona permukaan yang relative utuh (SZ).

Gambar.2.1.b. Potongan yang sama yang diperiksa dengan mikroskop cahaya dan memakai quinoline.Zona trasnlusen (TZ) terletak pada daerah terdepan zona gelap (DZ) terlihat di sebelah permukaan. Badan lesi (B) tampak translusen dengan garis Retzius yang tampak jelas.

Gejala Klinis Terlihat diskolorasi coklat atau hitam, terdptnya kavitas. Terasa adanya lubang dlm gigi dengan sentuhan lidahnya,atau sudah terasa nyeri. Karies sekalipun sudah sampai dentin, kadang-kadang tidak menimbulkan rasa nyeri, tapi menimbulkan rasa nyeri yg lumayan derajatnya jika kemasukkan makanan yang manis atau terangsang oleh panas atau dingin. Bila karies sudah sangat dekat dengan pulpa atau sudah menembusnya, timbul rasa nyeri yang sangat parah pulpitis (sakit gigi yang paling sering). Pulpa yang terinflamasi secara kronik bisa tidak menimbulkan gejala atau gejala hanya ringan saja.Pada pulpitis akut terasa sangat nyeri, sering dipicu oleh stimulus panas atau dingin dan nyeri tidak dapat dirasakan dengan tepat pada gigi yang mana.

0. Karies Dentin1. Sklerosis tubuler di dalam dentin:merupakan suatu pelindung dalam permeabilitas, sehingga mencegah masuknya asam dan toksin-toksin bakteri. Sklerosis tubuler terlihat pada daerah yang mengalami karies dentin.1. Dentin reaksioner diantara dentin dan pulpa: reaksi terhadap rangsang yang terjadi di daerah perifer, lapisan dentin yang yang terbentuk diantara dentin dan pulpa.1. Peradangan pulpa: dibagi menjadi dua yaitu peradangan akut yang reaksinya bersifat berat dan tiba-tiba besar. Pada peradangan pulpa akut diawali dengan dilatasi pembuluh darah sehingga aliran darah dan eksudat meningkat yang dapat mengakibatkan tersumbatnya aliran darah. Yang kedua adalah peradangan kronis yaitu merupakan rangsangan yang ringan dan lama.Semua reaksi pertahanan inibergantung dengan adanya jaringan pulpa yang vitalProses destruktif pada dentin meliputi:1. Demineralisasi dentin1. Destruksi matriks organic1. Kerusakan dan kematian odontoblas1. Peradangan pulpa yang mendahului nekrosis

Sebelum dan sesudah kavitasi

Zona Kavitasi perubahan histologi dalam email dan dentin sebelum kavitasi email. zona permukaan, zona penetrasi dan zona destruksi. Pada zona permukaan : daerah ujung dentin yang mengalami demineralisasi (belum berisi bakteri). Zona penetrasi : tubulus dentin telah dimasuki bakteri. Zona destruksi : terjadi nekrosis yang mana dentin sudah dihancurkan oleh bakteri.

Karies dentin yang telah mengalami dekalsifikasi tampak telah dimasuki bakteri. Tubulus dentin terlihat telah terdorong oleh pengumpulan bakteri dan jaringan nekrotik membentuk liquifaction foci (tampak memisahkan tubuli-tubuli dentin)

Daerah dentin yang karies mengalami dekalsifikasi (penurunan kalsium). Tubulus telah dimasuki bakteri. Jaringan telah berbelah tegak lurus terhadap tubulus sepanjang garis pertumbuhan. Belahan ini disebut celah tranversal.

Potongan transversal karies dentin yang mengalami dekalsifikasi yang menunjukkan adanya bakteri di tubulus.

Potongan trasversal karies dentin yang mengalami dekalsifikasi dengan bakteri jelas terlihat diseluruh jaringan.

1. Karies AkarKaries akar merupakan lesi yang tedapat di area akar gigi.Resesi gingiva merupakan peristiwa yang menjadi awal terjadinya karies jenis ini. Dengan terjadinya resesi gingiva, maka daerah akar gigi akan terpapar dan memudahkan bakteri untuk berpenetrasi ke akar gigi. Namun tentunya diperlukan adanya plak dan diet yang kariogenik untuk mengawali terjadinya karies ini.Gambaran klinis Karies ini meliputi karies aktif yang terlihat pucat dan lunak, dan lesi yang berkembang lambat, keras dan berwarna coklat tua.Pemeriksaan radiografiPada pemeriksaan radiografi, tahap lesi awal yang berada di permukaan akar akan tampak sebagai zona translusen, yang merupakan zona demineralisasi. Pada lesi juga sering nampak sklerosis tubuler, yang hypermineralized.Gambaran mikroskopisGambaran secara mikroskopis karies ini yaitu diawali dengan rusaknya Kristal hidroksi apatit, yang disusul dengan rusaknya bagian tubulus dentin dan akan menyebar melalui serabut toms (toms fiber) yang termineralisasi. Pada tahapan ini sementum diatasnya akan tampak seperti memisah sepanjang garis inkrementalnya. Sehingga apabila lesi ini bersatu mengelilingi leher gigi, maka mahkota akan lepas. Karie ini banyak terjadi pada orang dewasadengan gangguan jaringan periodontal yang rusak (resesi gingiva).

1. Pulpitis ReversibleHistopatologiPulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan-sampai-sedang terbatas pada daerah di mana tubuli dentin terlibat,seperti misalnya karies dentin. Secara mikroskopis, terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah, ekstravasasi cairan edema, danadanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun selinflamasi kronis menonjol, dapat dilihat juga sel inflamasi akutGejala-Gejala Klinis Pulpitis reversibel simptomatik ditandai oleh rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh makanan dan minuman dingin daripada panas dan oleh udara dingin. Tidak timbul secara spontan dan tidak berlanjutbila penyebabnya telah ditiadakan.

1. Pulpitis irreversibelHistopatologiGangguan ini mempunyai tingkatan inflamasi kronis dan akutdi dalam pulpa. Pulpitis irreversibel dapat disebabkan oleh suatu stimulus berbahayayang berlangsung lama seperti misalnya karies. Bila karies menembus dentin dapatmenyebabkan respon inflamasi kronis. Bila karies tidak diambil, perubahan inflamasidi dalam pulpa akan meningkat keparahannya jika kerusakan mendekati pulpa.Gejala-Gejala KlinisPada tingkat awal pulpitis irreversibel, suatu paroksisme rasa sakit dapat disebabkan oleh hal-hal berikut : perubahan temperatur, terutama dingin; bahan makanan manis atau masam; tekanan makanan yang masuk ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; sikap berbaring yang menyebabkan kongesti pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya tetap berlangsung meski penyebabnya dihilangkan, dandapat datang dan pergi secara spontan, tanpapenyebab yang jelas. Pasien dapat melukiskan rasa sakit sebagai menusuk, tajam-menusuk, atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit dapat sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal.Gambaran RadiografiPemeriksaan radiografik mungkin tidak menunjukkan sesuatu yang nyata yang belum diketahui secara klinis, mungkin memperlihatkan suatu kavitas proksimal yang secara visual tidak terlihat, atau mungkin memberi kesan keterlibatan suatu tanduk pulpa.Suatu radiografi dapat juga menunjukkan pembukaan pulpa, karies dibawah suatu tumpatan, atau suatu kavitas dalam atau tumpatan mengancam integritaspulpa.Pada tingkat awal pulpitis irreversibel, tes termal dapat mendatangkan rasa sakit yang bertahan setelah penghilangan stimulus termal.Pada tingkat belakangan,bila pulpa terbuka, dapat bereaksi secara normal.Hasil pemeriksaan untuk tesmobilitas, perkusi dan palpasi adalah negatif.

1. Pulpitis Hiperplastik KronisHistopatologiSecara histopatologis, permukaan polip pulpa ditutup epithelium skuamasi yang bertingkat-tingkat.Polip pulpa gigi sulung lebih mungkin tertutup oleh epithelium skuamasi yang bertingkat-tingkat/berstrata daripada polippulpa gigi permanen.Epithelium semacam itu dapat berasal dari gingival atau dari selepithelial mukosa atau lidah yang baru saja mengalami deskuamasi.Jaringan didalam kamar pulpa sering berubah menjadi granulasi, yang menonjol dari pulpa masuk ke dalam lesi karies.Jaringan granulasi adalah jaringan penghubung vaskuler, muda dan berisi neutrofil PMF, limfosit, dan sel-sel plasma.Jaringan pulpa mengalami inflamasi kronis. Serabut saraf dapat ditemukan pada lapisan epithelialGejala-Gejala KlinisPulpitis hiperplastik kronis tidak mempunyai gejala, kecualiselama mastikasi,bila tekanan bolus makanan menyebabkan rasa tidakmenyenangkan.

Gambaran RadiografiRadiografi umumnya menunjukkan suatu kavitas besar yang terbuka dengan pembukaan kamar pulpa. Gigi bereaksi lemah atau sama sekali tidak terhadap tes termal, kecuali jika digunakan dingin yang ekstriem, seperti etil klorida. Diperlukan lebih banyak arus daripada gigi normal untuk mendapatkan suatureaksi dengan menggunakan tester pulpalistrik.

1. Neksrosis pulpaBakteriologiBanyak bakteri telah diisolasi dari gigi dengan pulpa nekrotik.Pada persentase tinggi kasus-kasus ini, saluran akar berisi suatu campuran floramikrobial, aerobik dan anaerobik.HistopatologiJaringan pulpa nekrotik, debris seluler dan mikroorganisme mungkin terlihat di dalam kavitas pulpa.Jaringan periapikal mungkin normal, atau menunjukkan sedikit inflamasi yang dijumpai padaligament periodontal.JenisNekrosis ada dua jenis umum : KoagulanPada nekrosis koagulan, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid.caseationadalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yangjaringan berubah menjadi massa seperti keju terdiri terutama atas protein yangmengental, lemak dan air. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubahjaringan menjadi massa yangmelunak, suatu cairan, atau debris amorfus.PenyebabNekrosis pulpa dapat disebabkan oleh injuri yang membahayakanpulpa seperti bakteri, trauma daniritasi kimiawi.Gejala-Gejala KlinisGigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrotik tidakmenyebabkan gejala rasa sakit. Seringmengalami : Diskolorisasi gigi adalah indikasi pertamabahwa pulpa mati. Penampilan mahkota yang buram atau opak hanya disebabkankarena translusensi normal yang jelek, tetapi kadang-kadang gigi mengalamiperubahan warna keabua-abuan atau kecoklat-coklatan yang nyata dan dapat kehilangan kecemerlangan dan kilauan yang biasa dipunyai. Adanya pulpa nekrotikmungkin ditemukan hanya secara kebetulan, karena gigi macam itu adalah asimptomatik, dan radiograf adalah nondiagnotik. Gigi dengan nekrosis sebagian dapat bereaksi terhadap perubahan termal, karena adanya serabut saraf vital yang melalui jaringan inflamasi di dekatnya.Gambaran RadiografiRadiograf umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatanbesar, suatu jalan terbuka ke saluran akar, dan suatu penebalan ligament periodontal.Beberapa gigi tidak mempunyai kavitas ataupu tumpatan, dan pulpanya mati sebagaiakibat trauma.Sedikit pasien mempunyai riwayat rasa sakit parah yang berlangsungbeberapa menit sampai beberapa jam, diikuti oleh penghentian seluruh rasa sakit yangterjadi.Selama waktu ini, pulpa sudah hampir tamat riwayatnya dan memberi pasien perasaan seolah-olah aman dan sehat.Pada kasus lain, pasien tidak sadarbahwa pulpa telah mati secara perlahan-lahan dan diam-diam, tanpa gejala. Gigidengan pulpa nekrotik tidak bereaksi terhadap dingin, tes pulpa listrik atau teskavitas.Namun demikian pada kasus yang jarang terjadi, timbul suatu reaksi minimal terhadap arus maksimum tester pulpa listrik bila arus listrik dikondusi melalui uaplembab yang terdapat dalam saluran akar setelah pencairan nekrose ke jaringan vitaltetangganya. Pada pasien lain, beberapa serabut saraf apical terus bertahan danbereaksi dengan cara yang sama. Serabut saraf tahan terhadap perubahan inflamasi.

BAB IIIKESIMPULAN

Karies merupakan penyakit yang menyerang jaringan keras gigi. Faktor etiologi pada karies yaitu mikroorganisme,substrat,waktu,host, dan gigi.Karies disebabkan karena adanya demineralisasi pada jaringan keras gigi yang disebabkan oleh asam yang dihasilkan oleh metabolisme bakteri pada rongga mulut.

DAFTAR PUSTAKA Roeslan,boedi Oetomo.2002.Imunologi Oral.Jakarta:Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. Dasar-Dasar Karies Penyakit dan Penanggulangannya Edwina A.M. Kidd dan Sally Joyston-Bechal Penerbit Buku Kedokteran EGC Jakarta 2013 Penyakit Gigi, Mulut dan THT Indah Irma Z. Dan S. Ayu Intan Nuha Medika Yogyakarta 2013. White SC. Pharoah MJ.2009. Oral Radiology Principles and Interpretation. 6 th ed., St. Louis: Sauders Elsevier. Widya, Y. 2008. Pedoman Perawatan Kesehatan Anak. Bandung : Penerbit Yrama Widya. Langlais, Robert P., dkk. 2013. Atlas Berwarna Lesi Mulut yang Sering Ditemukan Edisi 4. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Schuurs,w.r moorer, dkk. 1993. Patologi Gigi Geligi: jaringan keras gigi. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. Edwina A.M. kidd, dkk.991. dasar-dasar karies penyakit dan penanggulangannya.jakarta: EGC.

44 | Page