PUTRI SHABRINA AMALIA1102013235

1.1 ANATOMI MAKROSKOPIK HEPARHepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi. Tiga fungsi dasar hepar:a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan

protein;c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam darah

dari lumen intestinum.

Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum.

Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis, atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis esofagus, gaster,

duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.

Vaskularisasi appendix vermiformis Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang

menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis. Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster dan

sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri.

Persarafan appendix vermiformisSaraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis anterior mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.

1.2 ANATOMI MIKROSKOPIK HEPARMerupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke dalam hati membentuk sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.

Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi jaringan interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk polygonal tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan.

Lobulus hati Lobulus Klasik

Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang bermuara pada pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan penyambung interlobular.

Lobulus PortalBagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam segitiga Kiernan.

Unit fungsional hati (acinus hati)Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di dalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang terakhir vena porta dan arteri hepatica.

Sinusoid hatiLebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel: Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte) Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.

▲Gambar 1-2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang. Dapat dilihat kapsula Glisson (GC), septum (S), area portal (PA), lobulus (Lo) yang berbentuk hexagonal, dan vena centralis (VC) yang terdapat di

dalam lobulus.

2.1 FISIOLOGI HEPAR

Hati kita adalah organ yang terbesar dalam tubuh kita. Kurang lebih sama besar dengan buah pepaya, hati terletak di perut kanan-atas. Kita tidak dapat hidup tanpa fungsi hati yang baik. Hati adalah saringan dan gudang tubuh kita. Hampir semua sel dan jaringan di tubuh kita tergantung pada hati. Bila hati mengalami masalah, hal ini dapat sangat mempengaruhi hampir semua organ di tubuh. Sedikit lebih dari 1½ liter darah dipompa melalui hati kita setiap menit, memungkinkan hati secara

cepat dan efektif menyaring racun dan produk pembuangan dari aliran darah. Hati sekaligus menyimpan bahan gizi penting, misalnya vitamin dan zat mineral termasuk zat besi. Hati juga berperan dalam menangani tingkat zat tertentu dalam tubuh, misalnya kadar kolesterol, hormon, dan gula, yang semuanya dibutuhkan untuk mempertahankan hidup, namun juga dapat menimbulkan masalah bila tidak seimbang. Hati juga mempunyai peranan kunci dalam proses pencernaan makanan melalui pembuatan cairan empedu dan memproduksi faktor pembekuan darah, yang mencegah pendarahan yang berlebihan

Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi:a. fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah,b. fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh,c. fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke

saluran pencernaan.

Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable. Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah.

Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan lain-lain. Dalam metabolisme karbohidrat fungsi hati: menyimpan glikogen, mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme lemak fungsi hati : kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain, pembentukan sebagian besar lipoprotein, pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak. Dalam metabolisme protein hati berfungsi: deaminasi asam amino, pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh, pembentukan protein plasma, interkonversi di antara asam amino yang berbeda.

Fungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah satu zat yang dieksresi ke empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin adalah hasil akhir dari pemecahan hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat mendiagnosis yang sangat bernilai bagi para dokter untuk mendiagnosis penyakit darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati.

Metabolism bilirubin

hati... enzim Katalase adalah enzim yang dapat menguraikan hidrogen peroksida (H2O2) yang tidak baik

bagi tubuh makhluk hidup menjadi air (H20) dan oksigen (O2) yang sama sekali tidak berbahaya. Selain itu, enzim ini di dalam tubuh manusia juga menguraikan zat-zat oksidatif lainnya seperti fenol, asam format, maupun alkohol yang juga berbahaya bagi tubuh manusia. Katalase terdapat hampir di semua makhluk hidup. Enzim ini diproduksi oleh sel di bagian badan mikro, yaitu Perioksisom Bagi sel, enzim ini adalah bodyguard yang melindungi bagian dalam sel dari kondisi oksidatif yang bagi kebanyakan orgnisme ekuivalen dengan kerusakan. Enzim katalase dari mamalia seperti manusia, ataupun sapi, ataupun mikroba moderat (jamur) misalnya, hanya dapat berfungsi di antara suhu 37-40 derajat celcius. Jika suhu terlalu rendah ( < 10 C) , maka enzim ini akan berhenti bekerja, tetapi tidak mengalami kerusakan dan akan bekerja kembali jika suhu telah normal. Jika suhu terlalu tinggi ( >40 C), enzim ini akan mengalami denaturasi sehingga tidak dapat dipakai kembali.

disamping itu Hati menghasilkan empedu, yang disimpan di dalam kandung empedu. Empedu memiliki 2 fungsi penting: - Membantu pencernaan dan penyerapan lemak - Berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol.

LO.3.1. DefinisiPenyakit Hepatitis adalah penyakit yang disebabkan oleh beberapa jenis virus yang

menyerang dan menyebabkan peradangan serta merusak sel-sel organ hati manusia. Hepatitis diketegorikan dalam beberapa golongan, diantaranya hepetitis A,B,C,D,E,F dan G. Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2-6 minggu.Virus hepatitis A merupakan pikornavirus RNA rantai tunggal (single stranded, ssRNA) yang kecil dan tidak berselubung. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur di dalam serum. Awalnya antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan mendiagnosis secara cepat suati infeksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa pasien pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan karier tidak pernah ditemukan.HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan dikeluarkan melalui tinja selama 2-3 mingegu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus. HAV tidak dikeluarkan dalam jumlah signifikan dalam air liur, urine, atau semen.

LO.3.2. EtiologiHepatitis A disebabkan oleh virus HAV,  a positive-sense, single-stranded, nonenveloped RNA

virus yang termasuk keluarga Picornaviridae dan genus Hepatovirus.Virus hepatitis A (VHA=Virus Hepatitis A) penyebarannya melalui kotoran/tinja penderita yang penularannya melalui makanan dan minuman yang terkomtaminasi, bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah. Sebagai contoh, ikan atau kerang yang berasal dari kawasan air yang dicemari oleh kotoran manusia penderita.

Penyakit Hepatitis A memiliki masa inkubasi 2 sampai 6 minggu sejak penularan terjadi, barulah kemudian penderita menunjukkan beberapa tanda dan gejala terserang penyakit Hepatitis A.

Sumber wabah tersering adalahdari makanan atau air yang terkontaminasi. HAV terkonsentrasi di filter-makan kerang, yang dapat berkembang dekat dengan outlet limbah, dan wabah meluas dapat terjadi dari sumber yang terkontaminasi tunggal, seperti sayuran mentah yang didistribusikan ke restoran atau toko kelontong. Secara statistik, makan diluar sebenarnya sedikit kurang berisiko daripada memasak di rumah.

Pusat penitipan anak bisa menjadi sumber wabah dari tabel perubahan yang terkontaminasi. Wabah ini tidak dapat diidentifikasi sampai kontak orang dewasa mengalami infeksi HAV, karena anak-anak muda sering tanpa gejala atau memiliki penyakit anicteric.

Wabah nosokomial terjadi karena penumpahan HAV. Wabah infeksi HAV telah semakin dilaporkan di kalangan pengguna narkoba. Perjalanan internasional merupakan faktor risiko untuk infeksi HAV. Transmisi vertikal HAV yaitu, dari ibu kepada bayi dan transmisi melalui transfusi darah sangat langka. Transmisi seksual mungkin terjadi, terutama antara laki-laki homoseksual. Penyebaran HAV dari primata bukan-manusia ke manusia telah dilaporkan.

LO.3.3. EpidemiologiData Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, prevalensi nasional hepatitis klinis sebesar 0,6

persen. Sebanyak 13 provinsi di Indonesia memiliki prevalensi di atas nasional. Kasus penderita hepatitis tertinggi di provinsi Sulawesi Tengah dan Nusa Tenggara Timur (NTT). Penyakit hepatitis

kronik menduduki urutan kedua berdasarkan penyebab kematian pada golongan semua umur dari kelompok penyakit menular.

Hari Hepatitis sedunia yang dipusatkan di Yogyakarta. Kota Yogyakarta yang pernah tercatat memiliki penderita hepatitis terbesar tercatat sebagai kota yang sukses melakukan vaksinasi hepatitis yang melebihi target sebesar 104,5 persen. Menurut Endang sebanyak 360 juta penduduk dunia mengidap hepatitis kronis. Sekitar 130-170 juta penduduk dunia merupakan pengidap virus hepatitis C dengan angka kematian lebih dari 350 ribu per tahun. Di Indonesia sekitar 15 juta orang menderita hepatitis B dan C yang berpotensi menderita Chronic Liver Deseases.

LO.3.4. PatofisiologiHAV infeksi ditularkan melalui rute fecal-oral, dan replikasi virus terjadi di hati, yang

menyebabkan kerusakan hati. Hati seluruh pameran nekrosis, yang paling ditandai di daerah centrilobular, serta cellularity meningkat di daerah portal. Kelenjar getah bening regional dan limpa dapat membesar.Luka inflamasi hati terjadi  dalam 3 cara:

Langsung selular cedera yang mengangkat tingkat enzim hati dalam serum Kolestasis yang menyebabkan penyakit kuning dan hiperbilirubinemia Fungsi Hati  yang menurunkan kadar albumin serum dan memperpanjang waktu protrombin

(PT)

Diawali dengan masuknya virus kedalam saluran pencernaan, kemudian masuk kealiran darah menuju hati (vena porta), lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang

berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.(Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi.Edisi7.Jakarta:EGC,2007)

LO.3.5. Manifestasi KlinisMasa inkubasinya 15-50 hari, rata-rata 28-30 hariSekitar 15% orang terinfeksi virus akan

mengalami gejala yang lama dan kambuhan selama periode 6-9 bulan. Menurut CDC, anak-anak yang telah divaksinasi hepatitis A sejak 1995. hasilnya, kejadian penyakit menurun secara dramatis

Waktu terekspos sampai kena penyakit kira-kira 2 sampai 6 minggu. penderita akan mengalami gejala gejala seperti demam, mual dan muntah, nyeri perut atau rasa tidak nyaman, terutama di daerah hati pada sisi kanan bawah tulang rusuk, kehilangan nafsu makan, urine berwarna gelap, nyeri otot dan timbul kuning pada kulit dan mata. Pada beberapa kasus penderita dengan gangguan sensitif saluran cerna atau gangguan maag, seringkali terjadi muntah muntah yang berlebihan dan terus menerus sehingga menyebabkan seluruh badan terasa lemas kekurangan cairan.

Demam yang terjadi adalah demam yang terus menerus, tidak seperti demam yang lainnya yaitu pada demam berdarah, tbc, tipus.Hepatitis A dapat dibagi menjadi 3 stadium. Diawali stadium pendahuluan atau prodromal dengan gejala seperti flu ringan anoreksia, mual dan muntah, kelelahan, demam biasanya <39,5 ° C, nyeri otot, sakit kepala dan ringan, gejala letih, kehilangan selera makan dan mual.  Perokok sering kehilangan selera mereka untuk tembakau. Beberapa hari kemudian diikuti stadium dengan gejala kuning atau stadium ikterik. Pada fase icterik ini tampak urin berwarna gelap muncul pertama kali atau terdapat bilirubinuria. Kadang disertai warna tinja pucat dan gatal di kulit. Tingkat ikterus juga meningkat dengan usia. Nyeri perut terjadi pada sekitar 40% dari pasien.  Artralgia atau nyeri tulang dan ruam kulit. Ruam lebih sering terjadi pada tungkai bawah dan mungkin memiliki penampilan vaskulitis atau seperti lebam.Untuk memastikan diagnosis dilakukan pemeriksaan enzim hati, SGPT, SGOT. Karena pada hepatitis A juga bisa terjadi radang saluran empedu, maka pemeriksaan gama-GT dan alkali fosfatase dapat dilakukan di samping kadar bilirubin.Tidak seperti hepatitis B atau C, meski gejalanya lebih berat tetapi tidak berdamapk komplikasi jangka panjang.

LO.3.6. Diagnosis dan Diagnosis BandingDiagnosis

Langkah diagnosis dibuat berdasarkan tes antibodi, yang akan menunjukkan adanya antibodi terhadap virus hepatitis A dalam darah pasien. Antibodi IgM menunjukkan infeksi baru (atau vaksin) dan antibodi IgG menunjukkan infeksi sebelumnya atau vaksinasi yang sukses. Tes darah untuk fungsi hati akan mengungkapkan keparahan kerusakan hati dan dimonitor sampai pemulihan. Mereka dengan hepatitis berat mungkin membutuhkan pemantauan masuk rumah sakit untuk rawat inap.

Riwayat Penyakit dan Pemeriksaan Fisik Masa inkubasi dari waktu terpapar virus hepatitis A (HAV) untuk munculnya gejala adalah

sekitar 28 hari (kisaran 2 minggu sampai 6 bulan). Gejala awal pasien selama periode prodromal meliputi demam ringan, mual, muntah, nafsu makan menurun, dan nyeri perut. Anak yang lebih besar dan orang dewasa lebih mungkin melaporkan nyeri pada kuadran kanan atas.

Diare dapat terjadi pada anak kecil, sedangkan sembelit lebih sering terjadi pada orang dewasa. Jika ada, penyakit kuning, urin berwarna gelap, dan feses berwarna terang mengembangkan beberapa hari sampai seminggu setelah timbulnya gejala sistemik. Infeksi anicteric umum terjadi pada anak muda. pemeriksaan fisik

Penampilan umum adalah bahwa dari ringan sampai sedang penyakit. Seorang pasien yang tampak sakit berat cenderung memiliki hepatitis penyebab lain atau kursus atipikal. Nyeri kuadran ringan hepatomegali dan kanan atas mungkin ada. Ikterus klinis hadir dalam dua pertiga pasien menunjukkan gejala. Splenomegali dapat terjadi pada 10-20% pasien.

komplikasi. Hepatitis fulminan dengan nekrosis hati besar dan gagal hati akibat infeksi HAV jarang terjadi. Hepatitis kolestasis terjadi pada sebagian kecil pasien. Hal ini diidentifikasi oleh hiperbilirubinemia gigih, pruritus, dan gejala konstitusional yang berlangsung selama 12-16 minggu dengan tidak adanya obstruksi bilier pada sonogram.

Pemeriksaan penujang1. Tes Fungsi Hati

Peradangan hati pada infeksi virus hepatitis A (HAV) dapat diidentifikasi oleh peningkatan di alanine aminotransferase (ALT), aspartat aminotransferase (AST), dan tingkat gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP). Peningkatan tingkat ALT dan AST terlihat paling konsisten, dan nilai-nilai biasanya 4-100 kali tingkat normal. Peningkatan kadar ALT dan AST dapat mendahului timbulnya

gejala oleh minggu atau lebih dan biasanya puncak dalam waktu 3-10 hari setelah onset penyakit klinis.

Serum bilirubin tingkat, meskipun tinggi, biasanya masih di bawah 10 mg / dL dan puncaknya setelah 1-2 minggu penyakit. Perpanjangan waktu protrombin (PT) dan penurunan signifikan dalam tingkat albumin menyarankan jalan yang lebih parah. Virus marker

IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)/SGPT

Aspartat Transaminase (AST)/SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dihasilkan di dalam hati, tulang, plasenta; yang dilepaskan ke hati bila terjadi cedera/aktivitas normal tertentu, contohnya : kehamilan, pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati. Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit).

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati, jantung, otot, otak mengalami luka.

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati.

Enzim yang dihasilkan oleh hati, pankreas, ginjal. Dilepaskan ke darah, jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka.

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka.

Enzim yang hanya tedapat di hati. Dilepaskan bila hati cedera.

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah.

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis.

Antibodi untuk melawan mitokondria. Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam.

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah. Membutuhkan vit K yang dibuat oleh hati.

Penyumbatan saluran empedu, cedera hepar, beberapa kanker.

Luka pada hepatosit. Contohnya : hepatitis

Luka di hati, jantung, otot, otak.

Obstruksi aliran empedu, kerusakan hati, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.

Kerusakan organ, keracunan obat, penyalahgunaan alkohol, penyakit pankreas.

Kerusakan hati jantung, paru-paru atau otak, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.

Obstruksi saluran empedu, gangguan aliran empedu.

Kerusakan hati.

Hepatitis berat, kanker hati atau kanker testis.

Sirosis bilier primer, penyakit autoimun. Contoh : hepatitis menahun yang aktif.

2. Tes serologiTes antibodi spesifik untuk konfirmasi  infeksi HAV. Anti-HAV imunoglobulin M (IgM) timbul

pada awal gejala, dan tingkat tetap tinggi selama 4-8 minggu. Keadaan ini biasanya menghilang dengan 4-6 bulan, tetapi kadang-kadang tetap ada untuk waktu yang lama.

Anti-HAV imunoglobulin G (IgG) terdeteksi segera setelah titer IgM muncul dan biasanya meningkat sebagai penurunan tingkat IgM. IgG berlangsung selama hidup dan memberikan kekebalan yang berkelanjutan terhadap reinfeksi.

3. UltrasonografiUltrasonografi hati mungkin membantu ketika dicurigai cholelithiasis. Namun, studi pencitraan

umumnya tidak diperlukan. Pemeriksaan fisik dan riwayat penyakit dan temuan laboratorium yang digunakan untuk menetapkan diagnosis dalam banyak kasus infeksi HAV.

4. Temuan histologisTemuan histologis mirip dengan dalam bentuk lain dari hepatitis virus akut dan termasuk infiltrasi

sel inflamasi, nekrosis hepatoseluler, dan regenerasi sel hati. Biopsi hati tidak diindikasikan, karena sifat diri terbatas infeksi HAV dan tidak adanya keadaan

menular kronis.Diagnosis Banding1. Enteroviral Infections2. Gallbladder Disease3. Gastroenteritis4. Hepatitis B5. Hepatitis C6. Hepatitis yang diakibat mengkonsumsi alkohol

Telah diketahui bahawa minuman beralkohol dengan sejala jenis dan merk mengandung bahan atau zat kimia yang tentunya dapat merusak fungsi organ tubuh salah satunya organ hati. Dengan kandungan bahan atau zat kimia yang terkandung dalam alkohol dapat menyebabkan kerusakan pada fungsi organ hati.

Zat kimia yang tertelan dan mengendap dalam tubuh akan terurai dan zat kimia kemudian akan menyebar dan masuk ke seluruh jaringan tubuh yang bersifat racun dan merusak sel-sel dari fungsi kerja organ hati. Untuk itulah disarankan untuk tidak mengkonsumsi minuman beralkohol dengan segala jenis yang hanya menyebabkan kerusakan dan menjadi sebuah sumber penyakit.

7. Hepatitis akibat dari konsumsi obat-obatan atau zat kimiaZat kimia yang terkandung dalam obat dapat menyebabkan timbulnya masalah yang cukup

serius yang kemudian akan mengakibatkan reaksi kimia yang dapat melukai dan menjadi infeksi virus hepatitis. Reaksi yang timbul dari obat-obat kimia akan berlangsung secara bertahap dan terdeteksi dalam kurun waktu 2-6 minggu setelah pemakaian obat. Namun gejala dan reaksi kimia dari konsumsi obat akan menghilang apabila konsumsi atau pembrian obat dihentikan. Namun adapula yang sudah mengakibatkan kerusakan fungsi dari organ hati yang cukup serius dan sudah terlanjur parah.

Berikut ini ada beberapa jenis obat yang berhubungan langsung dan memberi pengaruh pada fungsi organ hati dan sel-sel hati (liver) antara lain :a. Haloten, merupakan jenis obat yang biasa digunakan sebagai obat bius.b. Isoniasid, merupakan jenis obat antibiotik untuk penyakit TBC.c. Metildopa, merupakan jenis obat anti hipertensid. Fenitoin dan Asam Valproat, merupakan jenis obat yang biasa digunakan sebagai obat anti

epilepsi atau ayan.e. Parasetamol, merupakan jenis obat yang biasa diberikan dalam resep dokter sebagai pereda

dan penurun demam. Parasetamol adalah jenis obat yang aman, jika dikonsumsi dalam dosis yang tepat. Namun jika berlebihan akan menyebabkan sirosis (kerusakan hati) yang cukup parah bahkan sampai menyebabkan kematian.

f. Selain jenis obat diatas adapula jenis obat lainnya yang dapat merusak fungsi hati, seperti alfatoksin, arsen, karboijn tetraklorida, tembaga dan vinil klorida.

8. Hepatitis akibat komplikasi penyakit lainBeberapa penyakit ataupun gangguan metabolisme tubuh juga dapat menyebabkan komplikasi

pada hati (liver), seperti diabetes mellitus, hiperlipidemia (kelebihan kadar lemak dalam darah) dan obesitas (kegemukan) juga memberi dampak pada timbulnya penyakit hati (liver).

Ketiga penyebab tersebut dapat memberi beban pada fungsi dan kinerja hati untuk memproses metabolisme lemak. Kemudian akan timbul gangguan pada fungsi organ hati misalnya kebocoran sel-sel hati yang kemudian berlanjut pada kerusakan dan terjadi peradagan hati yang disebut dengan Steathepatitis. Steathepatitis ini umumnya disebabkan oleh pola makan dan gaya hidup yang salah menjadi penyebab awal dari steathepatitis.

Penyebab penyakit hati atau liver ini harus segera ditangani dimulai dari penangganan terhadap dari 3 penyakit yang dapat menyertai penyebab timbulnya penyakit gangguan fungsi hati seperti yang disebutkan. Langkah pertama adalah mengatasi penyakit diabetes mellitus dengan melakukan pengobatan diet rendah gula, pemberian insulin atau obat anti diabetes.

Bagi penderita hiperlipidemia atau kelebihan kadar lemak dalam darah dapat melakukan pengobatan dengan mengikuti diet makanan rendah lemak dan konsumsi obat penurun kadar lemak (hipolipidemik). Terakhir untuk obesitas dengan mengikuti program penurunan berat badan dengan cara yang sehat secara bertahap.

Apabila ketiga penyakit tersebut dapat ditangani, mengecilkan kemungkinan dari resiko terserang penyakit gangguan pada fungsi organ hati.

9. Hepatitis autoimun (sistem kekebalan tubuh yang karena kelainan genetik)Sistem kekebalan tubuh karena kelainan genetik yang dapat beresiko menyerang sel atau

jaringan organ hati (liver). Selain karena faktor kelainan genetik dapat pula diakibatkan karena adanya virus ataupun zat kimia tertentu.

3.7 PENATALAKSANAAN HEPATITIS ATERAPIPasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.

Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan.LO.3.8. Komplikasi

Komplikasi hepatitis yang paling sering adalah sirosis. Dalam keadaan normal (sehat), sel hati yang mengalami kerusakan akan digantikan oleh sel-sel sehat yang baru. Pada sirosis, kerusakan sel hati diganti oleh jaringan parut (sikatrik). Semakin parah kerusakan, semakin besar jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat. Pengurangan ini akan berdampak

pada penurunan sejumlah fungsi hati sehingga menimbulkan sejumlah gangguan pada fungsi tubuh secara keseluruhan.

Komplikasi yang dapat terjadi adalah kolestasis atau penyumbatan saluran empedu. Kolestasis berkepanjangan bila terjadi infeksi berkepanjangan kuning terjadi lebih dari  3 bulan dan sembuh tanpa intervensi. Kortikosteroid dan asam ursodeoxycholic dapat mempersingkat periode kolestasis. Manifestasi klinis  kolestatik pruritus, demam, diare, dan penurunan berat badan, dengan tingkat bilirubin serum lebih tinggi dari 10 mg / dL.

Sebuah hepatitis akut Sebuah kasus dapat berkembang menjadi hepatitis fulminan A. Ini adalah suatu komplikasi yang jarang namun parah Hepatitis A, di mana racun dari virus hepatitis membunuh jumlah tinggi abnormal sel-sel hati (sekitar ¾ dari jumlah sel hati), dan hati mulai mati. Lima puluh persen pasien dengan kondisi ini memerlukan transplantasi hati langsung untuk menghindari kematian. Hepatitis fulminan A juga bisa menyebabkan komplikasi lebih lanjut, termasuk disfungsi otot dan kegagalan organ multiple.

PENCEGAHANPencegahan dengan imunoprofilaksis Imunoprofilaksis sebelum paparan

a. Vaksin HAV yang dilemahkan Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%) Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat) Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek Aman, toleransi baik Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis

(720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulanc. Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko Homoseksual dan biseksual IDVU Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik Pekerja laboratorium yang menangani HAV Pramusaji Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparana. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelasb. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurnac. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:

Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

PROGNOSIS pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease).