1. Memahami dan menjelaskan anatomi saluran nafas bawah1.1 Makroskopis

Saluran pernafasan bagian bawah terdiri dari : trakea, bronkus primer (bronchus pricipalis), broncus sekunder (bronchus lobaris), bronkus tersier (bronchus segmentalis), bronkiolus terminalis, bronkiolus respiratory, ductus alveolaris, saccus alveolaris, alveoli.

TRAKEA

Trakhea merupakan perpanjangan dari laring pada ketinggian tulang vertebra torakal ke-7 yang bercabang menjadi 2 bronkhus. Terletak di tengah-tengah leher sampai incisura jugularis di belakang manubrium sternum masuk mediastinum superior. Ujung cabang trachea disebut bifurcatio trakea. Trachea bersifat sangat fleksibel, berotot, dan memiliki panjang 12 cm pada pria dan 10 cm pada wanita yang terdiri dari 16-20 cincin. Kartilago berbentuk huruf C dan pada cincin tersebut

terdapat epitel bersilia tegak yang mengandung banyak sel goblet yang mensekresikan lendir (mucus).

Persarafan tracheaSaraf-sarafnya adalah cabang-cabang nervus vagus, nervus laryngeus recurrens, dan truncus symphaticus. Saraf-saraf ini mengurus otot trachea dan membrana mucosa yang melapisi trachea.

BRONKUS

Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan kelanjutan dari trakea, ada 2 buah yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V. Bronkus itu berjalan kebawah dan kesamping kearah tampak paru–paru. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar dari pada bronkus kiri, terdiri dari 6–8 cincin, mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari yang kanan, terdiri dari 9–12 cincin mempunyai 2 cabang. Bronkus principal bercabang–cabang menjadi bronkus lobaris kemudian bronkus segmentalis.

Broncus dextra membentuk sudut 25 derajat dengan garis tengah, sedangkan broncus sinistra 45 derajat. Jadi posisi broncus yang kanan lebih curam dari yang kiri. Dengan posisi anatomi tersebut di atas maka benda asing dari trache lebih mudah masuk ke broncus dextra dan mudah terjadi infeksi broncus = BRONCHITIS.

BRONKUS DEXTRA

1. Lobus superior ( ada 3 segmen ) : a. Broncus segmentalis apicalis b. Broncus segmentalis posterior c. Broncus segmentalis Anterior

2. Lobus media (ada 2 semnen):a. Broncus segmentalis medialisb. Broncus segmentalis lateralis

3. Lobus Inferior (ada 5 segmen ) : a. Broncus segmentalis superior b. Broncus segmentalis basalis Anterior c. Broncus segmentalis basalis medialis d. Broncus segmentalis basalis lateralis e. Broncus segmentalis basalis Posterior

BRONKUS SINISTRA

1. Lobus superior ( ada 4 segmen ) : a. Broncus segmentalis Apicoposterior b. Broncus segmentalis Anterior c. Broncus segmentalis Lingularis superior

d. Broncus segmentalis lingularis inferior

2. Lobus Inferior (ada 5 segmen ) : a. Broncus segmentalis superior b. Broncus segmentalis basalis anterior c. Broncus segmentalis basalis media d. Broncus segmentalis basalis lateralis e. Broncus segmentalis basalis posterior

Perbedaan bronchus dextra dan sinistra1. Lumen bronchus dextra lebih luas dibandingkan sinistra.2. Bronchus dextra lebih pendek dengan panjang 2,5 cm dan terdiri dari 6-8

buah cincin, sedangkan sinistra panjangnya 5 cm dengan 9-12 buah cincin.3. Bronchus dextra membentuk sudut 25˚ dengan garis tengah, sedangkan

sinistra 45˚ sehingga posisi bronchus kanan lebih curam.Oleh karena itu, bronchus dextra lebih sering terkena infeksi

PULMO (PARU)

Paru-paru terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang ujungnya berada di atas tulang iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus( superior, media, inferior ) sedangkan paru-paru kiri mempunyai dua lobus ( superior, inferior ). Kelima lobus tersebut dapat terlihat dengan jelas. Pemisah antar lobus dektra disebut fisura obliq dan horizontal sedangkan pemisah antar lobus sinistra disebut fisura obliq. Setiap paruparu terbagi lagi menjadi beberapa sub bagian menjadi sekitar sepuluh unit terkecil yang disebut bronchopulmonary segments. Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang disebut mediastinum. Jantung, aorta, vena cava, pembuluh paru-paru, esofagus, bagian dari trakhea dan bronkhus, serta kelenjar timus terdapat pada mediastinum.

Hillus pulmonalis adalah suatu daerah lipatan pleura pada Facies mediastinalis, dimana terjadinya peralihan dari pleura parietalis menjadi pleura Viseralis. Pada jaringan paru bagian posterior di dapatkan jejas ( Alur ) Dari Alat alat yang lewat yang menekan jaringan paru, Antara Lain : Mediastinum Posterior, Impressio cardiaca, Sulcus vena cava. Sulcus aorta Thoracica, Sulcus Esophagia

ALVEOLI

Parenkim paru-paru merupakan area yang aktif bekerja dari jaringan paru-paru. Parenkim tersebut mengandung berjuta-juta unit alveolus. Alveolimerupakan kantong udara yang berukuran sangat kecil, dan merupakan akhir dari bronkhiolus respiratorus sehingga memungkinkan pertukaran O2 dan CO2. Seluruh dari unit alveoli (zona respirasi) terdiri ats bronkhiolus respiratorius, duktus alveolus, dan alveolar sacs (kantong alveolus). Fungsi utama dari unit alveolus adalah pertukaran O2 dan CO2 diantara kapiler pulmoner dan alveoli.

DADA, DIAFRAGMA, DAN PLEURA

Tulang dada (sternum) berfungsi melindungi paru-paru, jantung, dan pembuluh darah besar. Bagian luar rongga dada terdiri atas 12 pasang tulang iga (costae). Bagian atas dada pada daerah leher terdapat dua otot tambahan inspirasi yaitu otot scaleneus dan sternocleidomastoid. Diafragma terletak di bawah rongga dada. Diafragma berbentuk seperti kubah pada keadaan relaksasi. Pengaturan saraf diafragma (Nervus Phrenicus) terdapat pada susunan saraf spinal.

Pleura merupakan membran serosa yang menyelimuti paru-paru. Pleura ada dua macam yaitu pleura parietal yang bersinggungan dengan rongga dada (lapisan luar paru-paru) dan pleura visceral yang menutupi setiap paru-paru. Diantara kedua pleura terdapat cairan pleura seperti selaput tipis yang memungkinkan kedua permukaan tersebut bergesekan satu sama lain selama respirasi, dan mencegah pelekatan dada dengan paru-paru.

Pleura parietalis berdasarkan letaknya terbagi atas : - Pleura costalis : Melapisi iga - Pleura diafraghmaica : Melapisi diafhragma - Pleura Mediastinalis : Melapisi mediastinum - Pleura Cervicalis : Melapisi Apex paru

Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah daripada tekanan atmosfer sehingga mencegah kolaps paru-paru. Masuknya udara maupun cairan ke dalam rongga pleura akan menyebabkan paru-paru tertekan dan kolaps. Apabila terserang penyakit, pleura akan mengalami peradangan.

PERDARAHAN PARU

Bronchi, jaringan ikat paru, dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae bronchiales yang merupakan cabang aorta ascendens. Venae bronchiales (yang berhubungan dengan venae pulmonales) mengalirkan darahnya ke vena azygos dan vena hemiazygos. Alveoli menerima darah terdeoksigenasi dari cabang-cabang terminal arteriae pulmonales. Darah yang teroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler alveoli masuk ke cabang-cabang venae pulmonales yang mengikuti jaringan ikat septa intersegmentalis ke radix pulmonis. Dua

venae pulmonales meninggalkan setiap radix pulmonis untuk bermuara ke dalam atrium sinistrum cor

Hillus pulmonalis adalah suatu daerah lipatan pleura pada facies mediastenalis, dimana terjadinya peralihan dari pleura parietalis menjadi pleura visceralis. Daerah ini membatasi keluar masuknya vasa, nervus, dan bronchus.

1. Alat yang keluar dari hillus : vena pulmonalis, vena bronchialis dan vasa limfasiti.

2. Alat yang masuk ke dalam hillus: bronchus primer, arteri pulmonalis, arteri bronchialis, dan saraf.

Pada jaringan pulmonal posterior terdapat jejas atau alur dari alat-alat yang lewat yang menekan jaringan paru, diantaranya :

1. Impresio cardiac2. Sulcus vena cava : vena cava superior dan inferior3. Sulcus aorta thoracalis : aorta thorakalis4. Sulcus oesophagia : oesophagus

Vaskularisasi pada daerah thoraxPendarahan dinding thorax berasal dari pembuluh darah:

1. Aorta thoracalis, mempercabangkan: a. Arteri intercostalis bagian anterior dan posteriorb. Arteri bronchialis (untuk perdarahan jaringan paru)c. Arteri subcostalis

2. Arteria thoracica interna = mamaria interna, mempercabangkan:a. Arteria pericardiacophrenica (untuk pericardium)b. Arteria musculo pherinca (untuk diaphragma)

3. Aorta ascendens, mempercabangkan:a. Arteri coronaria dextra dan sinistra (untuk jantung)

Sistem vena pada thorax1. Vena-vena intercostalis posterior dan vena hemiazygos nantinya akan

bermuara kedalam vena azygos.2. Vena bronchialis dextra langsung bermuara ke vena azygos, sedangkan yang

kiri, vena intercostalis suprema akan bermuara ke vena hemiazygos terlebih dahulu baru selanjutnya ke vena azygos.

PERSARAFAN PARU

Serabut aferrent dan eferrent visceralis berasal dari truncus sympaticus dan serabut parasympatiscus berasal dari nervus vagus.

1. Serabut symphatis

Truncusympaticus kanan dan kiri memberikan cabang – caang pada paru membentuk plexus pulmonalis yang terletak didepan dan dibelakang broncus prim. Fungsi saraf sympatis untuk merelaxasi tunica muscularis dan menghambat sekresi bron cus.

2. Serabut para sympatikus

Nervus vagus kanan dan kiri juga memberikan cabang – cabang pada plexus pulmonalis kedepan dan kebelakang. Fungsi saraf parasympaticus untuk konstraksi tunica muscularis akibatnya lumen menyempit dan merangsang sekresi broncus, bronchokonstrinksi, vasodilatasi, dan peningkatan sekresi kelenjar.

1.2 mikroskopis

TRAKEA

Dilapisi oleh mukosa respirasi, epitel bertingkat silindris. Ligamen fibroelastis dan berkasberkas otot polos (M. trakealis) terikat pada periostium dan menjembatani kedua ujung bebas tulang rawan berbentuk C ini. Ligamen mencegah overdistensi dari lumen,sedangkan muskulus memungkinkan lumen menutup.Kontraksi otot dan penyempitan lumen trakea akibat bekerjanya refleks batuk.

BRONKUS DAN BRONKIOLUS

Bronkus

Memiliki lapisan sel epitel pseudostratified cilliated collumnar dengan sedikit sel goblet. lamina propia dipisah dari submukosa oleh lapisan otot polos. sedikit kelenjar seromukous dan kartilago lebih pipih

Bronkiolus

Diameter < 1 mm, tidak terdapat tulang rawan, epitel selapis torax bersilia dengan beberapa sel goblet. Tanpa kelenjar di lamina propria, terdapat otot polos. Makin kecil bronkiolusnya epitelnya selapis kubis bersilia tanpa sel goblet. Pada bronkiolus kecil terdapat sel clara yang menghasilkan surfaktan.

Bronkiolus terminalis

Epitel kuboid atau kolumner selapis bersilia tanpa sel goblet. sel clara (tidak bersilia) terdapat di antara epitel bersilia, tidak terdapat kelenjar

mukosa dan lamina propia tersusun atas sel otot polos dan serabut elastic.

Bronkiolus respiratoris

Memiliki mukosa sel kuboid, sedikit atau tidak bersilia, tanpa sel goblet, memiliki sedikit sel clara dan memiliki lapisan otot polos

Ductus Alveolaris

Ductus alveolaris adalah saluran berdinding tipis, bebentuk kerucut.Epitel selapis gepeng, diluar epitel, dindingnya dibentuk oleh jaringan fiboelastis.Alveoli dipisahkan septum interalveolaris.

ALVEOLI

Dipisahkan oleh septum interalveolar/dinding alveolus.Terdiri atas 2 lapis epitel gepeng, didalamnya terdapat kapiler, serat elastin, kolagen, retikulin, fibroblast. Antara dinding alveoli yang berdekatan terdapat lubang kecil dengan diameter 10-15 mm,disebut stigma alveoli (porus alveolaris) untuk sirkulasi udara atau Septum Intralveolaris.

Pada Septum Intralveolaris terdapat sel yang hanya dapat dibedakan dgn mikroskop elektron :

1. Sel pneumosit tipe I/epitel alveoli/alveolar cell : inti gepeng, 95 % dinding alveoli,sitoplasma tipis.

2. Sel pneumosit tipe II/septal/alveolar besar/sekretorius : bentuk kubis, inti bulat,berkelompok 2-3 sel, sel menonjol ke arah lumen, sitoplasma mengandungmultilamelar bodies (surfaktan).

3. Sel alveolar fagosit/debu/dust cell : berasal dari monosit, sel agak besar inti bulat,sitoplasma bervakuola (sel darah yg telah memfagosit) /bergranula tanpa vakuola(mitosis dri makrofag).

Sel pneumosit tipe I dan Sel pneumosit tipe I

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi saluran pernafas bawahMekanisme

Paru dan dinding dada adalah struktur elastik. Pada keadaan normal, hanya ditemukan selapis tipis cairan di antara paru dan dinding dada. Paru dengan mudah dapat bergeser sepanjang dinding dada, tetapi sukar untuk dipisahkan dari dinding dada seperti halnya dua lempengan kaca yang direkatkan dengan air dapat digeser tetapi tidak dapat dipisahkan. Tekanan di dalam ‘ruang’ antara paru dan dinding dada (tekanan intrapleura) bersifat subatmosferik. Apabila dinding dada dibuka, paru akan kolaps; dan apabila paru kehilangan elastisitasnya, dada akan mengembang menyerupai bentuk gentong (barrel shaped).

Inspirasi merupakan proses aktif. Kontraksi otot-otot inspirasi akan meningkatkan volume intratorakal. Tekanan intrapleura di bagian basis paru akan turun dari nilai normal sekitar –2,5 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfer) pada awal inspirasi, menjadi –6  mmHg. Jaringan paru semakin teregang. Tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit lebih negatif, dan udara mengalir ke dalam paru. Pada akhir inspirasi, daya rekoil paru mulai menarik dinding dada kembali ke kedudukan ekspirasi, sampai tercapai keseimbangan kembali antara daya rekoil jaringan paru dan dinding dada. Tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit lebih positif, dan udara mengalir meninggalkan paru. Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan proses pasif yang tidak memerlukan kontraksi otot untuk menurunkan volume intratorakal. Namun, pada awal ekspirasi, masih terdapat kontraksi ringan otot inspirasi. Kontraksi ini berfungsi sebagai peredam daya rekoil paru dan memperlambat ekspirasi.

Volume ParuJumlah udara yang masuk ke dalam/keluar dari paru setiap inspirasi/ekspirasi dinamakan volume alun napas (tidal volume/TV). Jumlah udara yang masih dapat masuk ke dalam paru pada inspirasi maksimal, setelah inspirasi normal disebut volume cadangan inspirasi (inspiratory reserve volume/IRV). Begitu juga sebaliknya, jumlah udara yang masih dapat dikeluarkan secara aktif dari dalam paru melalui kontraksi otot ekspirasi setelah ekspirasi biasa disebut volume cadangan ekspirasi (expiratory reserve volume/ERV), dan udara yang masih tertinggal di dalam paru setelah ekspirasi maksimal disebut volume residu (residu volume/RV). Ruang di dalam saluran napas yang berisi udara yang tidak ikut serta dalam proses pertukaran gas dengan darah dalam kapiler paru disebut ruang rugi pernapasan.

SurfaktanTegangan permukaan yang rendah pada waktu alveolus kecil disebabkan oleh adanya surfaktan (suatu lipid yang merendahkan tegangan permukaan) di dalam cairan yang melapisi alveolus. Surfaktan merupakan campuran dipalmitoilfosfatidilkolin (DPPC), berbagai lipid lain, dan protein. Apabila tegangan permukaan tersebut tidak dipertahankan rendah saat alveolus mengecil selama ekspirasi, sesuai dengan hukum LaPlace, alveolus akan kolaps. Surfaktan juga berfungsi membantu mencegah terjadinya edema paru.

Surfaktan dihasilkan oleh sel epitel alveolus tipe II. Badan Lamelar spesifik, yaitu organel yang mengandung gulungan fosfolipid dan terikat pada membran sel, dibentuk dalam sel-sel tersebut dan disekresikan ke dalam lumen alveolus secara eksositosis.

Surfaktan mempunyai peranan penting pada kelahiran. Janin di dalam uterus melakukan gerakan pernapasan, namun jaringan parunya tetap kolaps sampai saat kelahiran. Setelah lahir, bayi melakukan beberapa kali gerakan inspirasi kuat dan parunya akan mengembang. Adanya surfaktan mencegah agar jaringan paru tidak kolaps kembali. Defisiensi surfaktan merupakan penyebab penting terjadinya surfaktan gawat pernapasan bayi baru lahir (IRDS = infant respiratory distress syndrome; penyakit membran hyaline), suatu penyakit paru serius yang terjadi pada bayi yang lahir sebelum sistem surfaktannya berfungsi. Proses pematangan surfaktan dalam paru juga dipercepat oleh hormon glukokortikoid. Menjelang umur kehamilan cukup bulan, didapatkan peningkatan kadar kortisol fetal dan maternal, serta jaringan parunya kaya akan reseptor glukokortikoid.

InspirasiTepatnya proses inspirasi adalah sebagai berikut; diafragma

berkontraksi, bergerak ke arah bawah, dan mengembangkan rongga dada dari atas ke bawah. Otot-otot interkosta eksternal menarik iga ke atas dan ke luar, yang mengembangkan rongga dada ke arah samping kiri dan kanan serta ke depan dan ke belakang.

Dengan mengembangnya rongga dada, pleura parietal ikut mengembang. Tekanan intrapleura menjadi makin negatif karena terbentuk isapan singkat antara membran pleura. Perlekatan yang diciptakan oleh cairan serosa, memungkinkan pleura viseral untuk mengembang juga, dan hal ini juga mengembangkan paru-paru.

Dengan mengembangnya paru-paru, tekanan intrapulmonal turun di bawah tekanan atmosfir, dan udara memasuki hidung dan terus mengalir melalui saluran pernapasan sampai ke alveoli. Masuknya udara terus berlanjut sampai tekanan intrapulmonal sama dengan tekanan atmosfir; ini merupakan inhalasi normal. Tentu saja inhalasi dapat dilanjutkan lewat dari normal, yang disebut sebagai napas dalam. Pada napas dalam diperlukan kontraksi yang lebih kuat dari otot-otot pernapasan untuk lebih mengembangkan paru-paru, sehingga memungkinkan masuknya udara lebih banyak. Ekspirasi

Ekspirasi atau yang juga disebut ekshalasi dimulai ketika diafragma dan otot-otot interkosta rileks. Karena rongga dada menjadi lebih sempit, paru-paru terdesak, dan jaringan ikat elastiknya yang meregang selama inhalasi, mengerut dan juga mendesak alveoli. Dengan meningkatnya tekanan intrapulmonal di atas tekanan atmosfir, udara didorong ke luar paru-paru sampai kedua tekanan sama kembali.

Perhatikan bahwa inhalasi merupakan proses yang aktif yang memerlukan kontraksi otot, tetapi ekshalasi yang normal adalah proses yang

pasif, bergantung pada besarnya regangan pada elastisitas normal paru-paru yang sehat. Dengan kata lain, dalam kondisi yang normal kita harus mengeluarkan energi untuk inhalasi tetapi tidak untuk ekshalasi.

Namun begitu kita juga dapat mengalami ekshalasi diluar batas normal, seperti ketika sedang berbicara, bernyanyi, atau meniup balon. Ekshalasi yang demikian adalah proses aktif yang membutuhkan kontraksi otot-otot lain.

Cara kerja

a. VentilasiVentilasi merupakan proses pertukaran udara antara atmosfer dengan

alveoli. Proses ini terdiri dari inspirasi (masuknya udara ke paru-paru) dan ekspirasi (keluarnya udara dari paru-paru). Ventilasi terjadi karena adanya perubahan tekanan intra pulmonal, pada saat inspirasi tekanan intra pulmonal lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga udara dari atmosfer akan terhisap ke dalam paru-paru. Sebaliknya pada saat ekspirasi tekanan intrapulmonal menjadi lebih tinggi dari atmosfer sehingga udaraakan tertiup keluar dari paru-paru.

Perubahan tekanan intrapulmonal tersebut disebabkan karena perubahan volume thorax akibat kerja dari otot-otot pernafasan dan diafragma. Pada saat inspirasi terjadi kontraksi dari otot-otot insiprasi (muskulus interkostalis eksternus dan diafragma) sehingga terjadi elevasi dari tulang-tulang kostae dan menyebabkan peningkatan volume cavum thorax (rongga dada), secara bersamaan paru-paru juga akan ikut mengembang sehingga tekanan intra pulmonal menurun dan udara terhirup ke dalam paru-paru. Setelah inspirasi normal biasanya kita masih bisa menghirup udara dalam-dalam (menarik nafas dalam), hal ini dimungkinkan karena kerja dari otot-otot tambahan isnpirasi yaitu muskulus sternokleidomastoideus dan muskulus skalenus.

Ekspirasi merupakan proses yang pasif dimana setelah terjadi pengembangan cavum thorax akibat kerja otot-otot inspirasi maka setelah otot-otot tersebut relaksasi maka terjadilah ekspirasi. Tetapi setelah ekspirasi normal, kitapun masih bisa menghembuskan nafas dalam-dalam karena adanya kerja dari otot-otot ekspirasi yaitu muskulus interkostalis internus dan muskulus abdominis.

Kerja dari otot-otot pernafasan disebabkan karena adanya perintah dari pusat pernafasan (medula oblongata) pada otak. Medula oblongata terdiri dari sekelompok neuron inspirasi dan ekspirasi. Eksitasi neuron-neuron inspirasi akan dilanjutkan dengan eksitasi pada neuron-neuron ekspirasi serta inhibisi terhadap neuron-neuron inspirasi sehingga terjadilah peristiwa inspirasi yang diikuti dengan peristiwa ekspirasi. Area inspirasi dan area ekspirasi ini terdapat pada daerah berirama medula (medulla rithmicity) yang menyebabkan irama pernafasan berjalan teratur dengan perbandingan 2 : 3 (inspirasi : ekspirasi). Energi yang diperlukan untuk ventilasi adalah 2 – 3% energi total yang dibentuk oleh tubuh. Kebutuhan energi ini akan meningkat saat olah raga berat, bisa mencapai 25 kali lipat.

Ventilasi dipengaruhi oleh : Kadar oksigen pada atmosfer Kebersihan jalan nafas Daya recoil & complience (kembang kempis) dari paru-paru Pusat pernafasan.

b. DifusiDifusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas antara alveoli

dengan darah pada kapiler paru. Proses difusi terjadi karena perbedaan tekanan, gas berdifusi dari tekanan tinggi ke tekanan rendah. Salah satu ukuran difusi adalah tekanan parsial.Difusi terjadi melalui membran respirasi yang merupakan dinding alveolus yang sangat tipis dengan ketebalan rata-rata 0,5 mikron. Di dalamnya terdapat jalinan kapiler yang sangat banyak dengan diameter 8 angstrom. Dalam paru2 terdapat sekitar 300 juta alveoli dan bila dibentangkan dindingnya maka luasnya mencapai 70 m2 pada orang dewasa normal.

Saat difusi terjadi pertukaran gas antara oksigen dan karbondioksida secara simultan. Saat inspirasi maka oksigen akan masuk ke dalam kapiler paru dan saat ekspirasi karbondioksida akan dilepaskan kapiler paru ke alveoli untuk dibuang ke atmosfer. Proses pertukaran gas tersebut terjadi karena perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru.

Volume gas yang berdifusi melalui membran respirasi per menit untuk setiap perbedaan tekanan sebesar 1 mmHg disebut dengan kapasitas difusi. Kapasitas difusi oksigen dalam keadaan istirahat sekitar 230 ml/menit. Saat aktivitas meningkat maka kapasitas difusi ini juga meningkat karena jumlah kapiler aktif meningkat disertai dDilatasi kapiler yang menyebabkan luas permukaan membran difusi meningkat. Kapasitas difusi karbondioksida saat istirahat adalah 400-450 ml/menit. Saat bekerja meningkat menjadi 1200-1500 ml/menit.

Difusi dipengaruhi oleh : Ketebalan membran respirasi Koefisien difusi Luas permukaan membran respirasi Perbedaan tekanan parsial.

c. Transportasi         Setelah difusi maka selanjutnya terjadi proses transportasi oksigen ke sel-sel yang membutuhkan melalui darah dan pengangkutan karbondioksida sebagai sisa metabolisme ke kapiler paru. Sekitar 97 - 98,5% Oksigen ditransportasikan dengan cara berikatan dengan Hb (HbO2/oksihaemoglobin,) sisanya larut dalam plasma. Sekitar 5- 7 %

karbondioksida larut dalam plasma, 23 – 30% berikatan dengan Hb (HbCO2/karbaminahaemoglobin) dan 65 – 70% dalam bentuk HCO3 (ion bikarbonat).         Saat istirahat, 5 ml oksigen ditransportasikan oleh 100 ml darah setiap menit. Jika curah jantung 5000 ml/menit maka jumlah oksigen yang diberikan ke jaringan sekitar 250 ml/menit. Saat olah raga berat dapat meningkat 15 – 20 kali lipat.         Transportasi gas dipengaruhi oleh :

Cardiac Output Jumlah eritrosit Aktivitas Hematokrit darah.

         Setelah transportasi maka terjadilah difusi gas pada sel/jaringan. Difusi gas pada sel/jaringan terjadi karena tekanan parsial oksigen (PO2) intrasel selalu lebih rendah dari PO2 kapiler karena O2 dalam sel selalu digunakan oleh sel. Sebaliknya tekanan parsial karbondioksida (PCO2) intrasel selalu lebih tinggi karena CO2 selalu diproduksi oleh sel sebagai sisa metabolism.

PengaturanSistem respirasi diatur oleh pusat pernafasan pada otak yaitu medula

oblongata. Pusat nafas terdiri dari daerah berirama medulla (medulla rithmicity) dan pons. Daerah berirama medula terdiri dari area inspirasi dan ekspirasi. Sedangkan pons terdiri dari pneumotaxic area dan apneustic area. Pneumotaxic area menginhibisi sirkuit inspirasi dan meningkatkan irama respirasi. Sedangkan apneustic area mengeksitasi sirkuit inspirasi.

Daerah berirama medula mempertahankan irama nafas I : E = 2” : 3”. Stimulasi neuron inspirasi menyebabkan osilasi pada sirkuit inspirasi selama 2” dan inhibisi pada neuron ekspirasi kemudian terjadi kelelahan sehingga berhenti. Setelah inhibisi hilang kemudian sirkuit ekspirasi berosilasi selama 3” dan terjadi inhibisi pada sirkuit inspirasi. Setelah itu terjadi kelelahan dan berhenti dan terus menerus terjadi sehingga tercipta pernafasan yang ritmis. Pengaturan respirasi dipengaruhi oleh Korteks serebri yang dapat mempengaruhi pola respirasi. Zat-zat kimiawi : dalam tubuh terdapat kemoresptor yang sensitif

terhadap perubahan konsentrasi O2, CO2 dan H+ di aorta, arkus aorta dan arteri karotis

Gerakan : perubahan gerakan diterima oleh proprioseptor. Refleks Heuring Breur : menjaga pengembangan dan pengempisan

paru agar optimal. Faktor lain : tekanan darah, emosi, suhu, nyeri, aktivitas spinkter ani

dan iritasi saluran nafas.

Pengukuran Kapasitas Vital Paru-paru.

Gambar 2.1Alat Ukur Kapasitas Vital Paru

Spirometer Collin atau Autospirometer merupakan alat yang akan mengukur kapasitas vital fungsional paru dengan beberapa variabel yakni, Tidal Volume (TV), Inspiratory Reserve Volume (IRV), Expiratory Reserve Volume (ERV), Residual Volume (RV), Vital Capacity (VC), Inspiratory Capacity (IC), Functional Residual Capacity (FRC), Total Lung Capacity (TLC).Adapaun beberapa penjelasan tentang beberapa variabel tersebut :

1. Tidal volume (TV) Adalah jumlah volume yang dihirup (inspirasi) dan dikeluarkan (ekspirasi) pada saat bernapas. Normal = 500 ml.

2. Inspirastory reserve volume (IRV) Adalah jumlah maksimal udara yang dapat dihirup (hiperinspirasi) diatas angka normal inspirasi tidal volum. Normal = 3100 ml.

3. Expiratory reserve volume (ERV) Adalah jumlah maksimal udara yang dapat dikeluarkan (hiperekspirasi). diatas angka normal eskpirasi tidal volum Normal = 1200 ml.

4. Residual volume (RV) Adalah jumlah udara yang tersisa di paru-paru setelah ekspirasi maksimal. Normal = 1200 ml.

5. Total lung capacity (TLC) Adalah volume total dari paru-paru ( IRV+ERV+RV+VT). Normal = 6000 ml.

6. Vital capacity (VC) Adalah jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah inspirasi maksimal (TV+ERV+IRV). Normal = 4800 ml.

7. Inspiratory capacity (IC) Adalah jumlah total udara yang dapat dihirup (VT+IRV). Normal = 3600 ml.

8. Functional residual capacity (FRC) Adalah volume yang tertinggal di paru-paru setelah ekshalasi (ERV+RV). Normal = 2400 ml

Variabel Range Normal1. Tidal Volume (TV)2. Inspiratory Reserve Volume (IRV).3. Expiratory Reserve Volume (ERV)4. Residual Volume (RV),5.Total Lung Capacity (TLC).6. Vital Capacity (VC),7. Inspiratory Capacity (IC),8. Functional Residual Capacity (FRC),

500 ml3100 ml1200 ml1200 ml6000 ml4800 ml3600 ml2400 ml

Table 2.1 Variabel Kapasitas Vital Paru

3. Memahami dan menjelaskan Mycobacterium tuberculosis3.1 Morfologi

Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman batang lurus atau agak bengkok, berukuran panjang 1 sampai 4 µ dan lebar 0,2 sampai 0,8 µ, dapat ditemukan bentuk sendiri maupun berkelompok. Kuman ini merupakan bakteri tahan asam (BTA) yang bersifat tidak bergerak, tidak berspora, dan tidak bersimpai. Pada pewarnaannya M. tuberculosis tampak seperti manik-manik atau tidak terwarnai secara merata.

a. Mycobacterium tidak tahan panas, akan mati pada 6°C selama 15-20 menit.

b. Biakan dapat mati jika terkena sinar matahari lansung selama 2 jam.

c. Dalam dahak dapat bertahan 20-30 jam. d. Basil yang berada dalam percikan bahan dapat bertahan hidup 8-10

hari. e. Biakan basil ini dalam suhu kamar dapat hidup 6-8 bulan dan dapat

disimpan dalam lemari dengan suhu 20°C selama 2 tahun. f. Mycobakteri tahan terhadap berbagai chemikalia dan disinfektan

antara lain phenol 5%, asam sulfat 15%, asam sitrat 3% dan NaOH 4%.

g. Basil ini dihancurkan oleh iodium tinctur dalam 5 minit, dengan alkohol 80 % akan hancur dalam 2-10 menit.

h. Bersifat aerob obligat

Komponen Basil Tuberkel

A. Lipid

Mikobakterium kaya akan lipid, yang tediri dari asam mikolat ( asam lemak rantai panjang C78-C90), lilin, dan, fosfat. Di dalam sel, lipid banyak terikat dengan protein dan polisakarida. Lipid pada beberapa hal bertanggungjawab pada sifat tahan asamnya. Penghilangan lipid dengan menggunakan asam yang panas menghancurkan sifat tahan asam bakteri ini, yang tergantung dari integritas dinding sel dan adanya lipid-lipid tertentu. Sifat tahan asam juga dapat dihilangkan setelah sonikasi sel mikobakterium. Analisis lipid oleh kromatografi gas menunjukkan pola yang dapat membantu klasifikasi spesies yang berbeda.

Fraksi lipid dari dinding sel mikobakterium tuberkulosis terdiri dari 3 komponen:

a. Asam Mikolat → hidrofobik kuat yang membentuk lipid pada

sekeliling organisme tersebut dan mempengaruhi permeabilitas selnya. As. Mikolat diperkirakan sebagai faktor penentu virulensi MTB. As mikolat dapat mencegah serangan dari protein kation, lisozim dan oksigen radikal pada granula fagositik

b. Cord factor → toxic bagi sel mamalia dan juga sebagai inhibitor dari migrasi sel PMN.

c. Wax-D → merupakan komponen utama dari Freund‟s Complete Adjuvant (FCA) pada envelope sel

B. Protein

Setiap tipe mikobakterium mengandung beberapa protein yang membangkitkan reaksi tuberculin. Protein berikatan dengan wax fractioncan, setelah injeksi, akan menginduksi sensitivitas tuberculin. Protein ini juga dapat merangsang pembentukan berbagai antibodi.

C. Polisakarida

Mikobakterium mengandung berbagai polisakarida. Peran polisakarida dalam pathogenesis penyakit manusia tidak jelas. Polisakarida tersebut dapat menginduksi hipersensitifitas tipe cepat dan dapat berperan sebagai antigen dalam reaksi dengan serum pasien yang terinfeksi.

3.2 siklus hidup Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri aerob, oleh karena itu pada kasus TBC biasanya mereka ditemukan pada daerah yang banyak udaranya. Mikobakteria mendapat energi dari oksidasi berbagai senyawa karbon sederhana. Aktivitas biokimianya tidak khas, dan laju pertumbuhannya lebih lambat dari kebanyakan bakteri lain karena sifatnya yang cukup kompleks dan dinding selnya yang impermeable, sehingga penggandaannya hanya berlangsung setiap kurang lebih 18 jam. Karena pertumbuhannya yang lamban, seringkali sulit untuk mendiagnostik tuberculosis dengan cepat. Bentuk saprofit cenderung tumbuh lebih cepat, berkembangbiak dengan baik pada suhu 22-23oC, menghasilkan lebih banyak pigmen, dan kurang tahan asam dari pada bentuk yang pathogen. Mikobakteria cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam ditempat yang gelap dan lembab.Bakteri ini biasanya berpindah dari tubuh manusia ke manusia lainnya melalui saluran pernafasan, keluar melalui udara yang dihembuskan pada proses respirasi dan terhisap masuk saat seseorang menarik nafas. Habitat asli bakteri Mycobacterium tuberculosis sendiri adalah paru-paru manusia. Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosillier bronkus, dan terus berjalan sehinga sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi dimulai saat kuman tuberkulosis berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di dalam paru-paru.

4. Memahami dan menjelaskan TB paru4.1 Definisi

Tuberculosis adalah penyakit infeksi menular langsung yangbiasanya menyerang paru-paru disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, bakteri ini berbentuk batang, tidak membentuk spora dan termasuk bakteriaerob. Karena Mycobacterium tuberculosis mempunyai lapisan dinding lipid yang tahan terhadap asam sehingga disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA).

TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh Micobakterium tuberkulosa. Penyakit TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh manusia seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.

Penyakit TBC merupakan penyakit menular langsung yang disebabkan langsung bakteri Mycobacterium tuberculosis yang banyak menyerang organ paru-paru manusia yang biasa disebut TB Paru.

Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yangterinfeksi.

4.2 EtiologiTuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru / berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi. Penyakit tuberculosis ini biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun.

TB paru disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang merupakan batang aerobic tahan asam yang tumbuh lambat dan sensitive terhadap panas dan sinar UV.Bakteri yang jarang sebagai penyebab, tetapi pernah terjadi adalah M. Bovis dan M.Avium.

4.3 klasifikasiDari sistem lama diketahui beberapa klasifikasi, seperti :Secara patologis, dibedakan menjadi :

1. TB Primer (Childhood TB)2. TB Post-primer (Adult TB)

Berdasar aktivitas radiologis, dibedakan menjadi :1. TB Paru Aktif2. TB Paru Non-Aktif3. TB Paru Queiscent (bentuk aktif yang sudah mulai sembuh)

Berdasarkan radiologis dilihat dari luas lesi, dibedakan menjadi :1. TB minimal, terdapat sebagian kecil infiltrate nonkavitas pada satu

paru/ keduanya, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.2. Moderately advanced TB, ada kavitas dengan diameter tidak lebih

dari 4cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru dan bayangan kasarnya tidak lebih dari satu bagian paru.

3. Far advanced TB, terdapat infiltrate dan kavitas yang melebihi keadaan diatas.

Tahun 1974, American Thoracic Society membuat klasifikasi baru berdasarkan aspek masyarakat, yaitu :

1. Kategori 0Tidak pernah terpajan dan terinfeksi, riwayat kontak (-), tes tuberkulin (-)

2. Kategori 1Terpajan TB, tidak terbukti ada infeksi, riwayat kontak (+), tes tuberkulin (-)

3. Kategori 2

Terinfeksi TB, tapi tidak sakit, tes tuberkulin (+), tes radiologis dan sputum (-)

4. Kategori 3Terinfeksi TB dan sakit.

Klasifikasi berdasarkan kelainan klinis, radiologis, dan mikrobiologis merupakan klasifikasi yang paling sering dipakai di Indonesia, meliputi :

1. Tuberkulosis Paru (Aktif)2. Bekas Tuberkulosis Paru3. Tuberkulosis Paru Tersangka, dibagi menjadi :

a. TB paru tersangka yang diobati (sputum BTA negatif + tanda lainnya positif)

b. TB paru yang tidak dapat diobati (sputum BTA negatif + tanda lainnya meragukan)

Dalam 2-3 bulan, TB tersangka harus dipastikan apakah termasuk TB aktif atau bekas TB. Dalam klasifikasi ini, perlu pula dicantumkan status bakteriologi, mikroskopis sputum BTA (langsung), biakan sputum BTA, status radiologis terkait TB, dan status kemoterapi (riwayat pengobatan TB).

Selain itu, beberapa klasifikasi TB lainnya adalah sebagai berikut :Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:

1. Tuberkulosis paru, tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru, tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.

2. Tuberkulosis ekstra paru, tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.

Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB Paru:

1. Tuberkulosis paru BTA positif

a. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.

b. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis.

c. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.

d. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

2. Tuberkulosis paru BTA negative

Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:

1. Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative

2. Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.3. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.4. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi

pengobatan.

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit1. TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat

keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses “far advanced”) dan atau keadaan umum pasien buruk.

2. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:

a. TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.

b. TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat kelamin.

4.4 EpidemiologiAda 3 hal yang mempengaruhi epidemiologi TB:

1. Perubahan strategi pengendalian.2. Infeksi HIV.3. Pertumbuhan populasi yang cepat.

Di Asia Tenggara selama 10 tahun diperkirakan bahwa jumlah kasus kasus baru adalah 35,1 juta, 8% diantaranya (2,8 juta) disertai infeksi HIV. Menurut WHO (1994), Indonesia menduduki peringkat ketiga dalam kasus baru TB (0,4 juta kasus baru) setelah India (2,1 juta kasus) dan Cina (1,1 juta kasus).Sebanyak 10% dari seluruh kasus terjadi pada anak berusia <15

Peningkatan jumlah kasus TB diduga disebabkan oleh:

1. Diagnosis tidak tepat.2. Pengobatan tidak adekuat.3. Program penanggulangan tidak dilaksanakan dengan tepat.4. Infeksi endemic HIV.5. Migrasi penduduk.6. Mengobati sendiri.7. Meningkatnya kemiskinan.8. Pelayanan kesehatan yang kurang memadai.

TB merupakan penyakit infeksi yang paling banyak menyebabkan kematian pada anak dan oang dewasa. Faktor resiko terjadinya TB:

1. Anak yang terpajan dengan orang dewasa dengan TB aktif.

2. Daerah endemis.3. Kemiskinan.4. Lingkungan yang tidak sehat.5. Tempat penampungan umum (panti asuhan, penjara, dll) yang banyak terdapat pasien TB dewasa aktif.

Sumber infeksi TB pada anak yang terpenting adalah pajanan terhadap orang dewasa yang infeksius terutama dengan BTA positif. Resiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien dewasa mempunyai BTA sputum positif, infiltat kuat, produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat serta terdapat factor lingkungan yang kurang sehat dengan sirkulasi udara yang kurang baik.

Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa di sekitarnya. Hal ini dikarenakan kuman TB sangat jarang ditemukan di dalam secret endobronkial pasien anak.

1. Jumlah kuman pada TB anak biasanya lebih sedikit tapi karena imunitas rendah jadi menyebabkan sakit.

2. Lokasi infeksi primer yang berkembang jadi sakit TB primer di daerah parenkim yang jauh dari bronkus, sehingga tidak terjadi produksi sputum.

3. Tidak ada/sedikitnya produksi sputum dan tidak terdapat reseptor batuk di daerah parenkim menyebabkan jarang terjadinya gejala batuk pada TB anak.

Epidemiologi TB di Indonesia

Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah Cina dan India. Berdasarkan survei kesehatan rumah tangga tahun 1985 dan survey kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%. Sampai sekarang angka kejadian TB di Indonesia relatif terlepas dari angka pandemic infeksi HIV karena masih relatif rendahnya infeksi HIV, tapi hal ini mungkin akan berubah di masa mendatang melihat semakin meningkatnya laporan infeksi HIV dari tahun ketahun.

4.5 Patofisiologi

Penularan TB terutama terjadi melalui udara, apabila penderita batuk, bersin, atau meludah. Droplet yang dikeluarkan bersifat infeksius, apalagi bila dalam jumlah besar dengan potensi penularan di setiap dropletnya. Penularan hanya dapat berlangsung dari orang yang menderita TB aktif, bukan laten. Kemungkinan transmisi tergantung dari jumlah droplet infeksius, lama paparan, serta virulensi strain.Patogenesis TB pada orang yang sebelumnya belum pernah terpajan, bergantung pada perkembangan respon imun anti-mikobakterium, sel yang bermediasi akan menimbulkan resistensi pada mikobakterium dan berakhir pada timbulnya hipersensitivitas terhadap antigen mikobakterium. Manifestasi patologis TB seperti granuloma dan kavitas timbul karena adanya hipersensitivitas tersebut.Makrofag merupakan sel utama yang diserang M. tuberculosis. Pada awal infeksi, basil M. tuberculosis, bereplikasi tanpa hambatan, namun nantinya karena ada respon dari T-Helper1 (TH1) akan menstimulasi makrofag agar membatasi proliferasi M. tuberculosis. M. tuberculosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru, masuk dan bereplikasi di dalam makrofag. M. tuberculosis

masuk ke dalam makrofag dengan cara endositosis yang dimediasi beberapa reseptor pada makrofag, reseptor mannose akan melekat pada lipoarabinomannan pada dinding bakteri, selain itu komplemen juga dapat mengopsonisasi bakteri. Setelah berada di dalam makrofag, M. tuberculosis akan bereplikasi di dalam fagosom dan secara aktif menghambat fusi fagosom-lisosom. M. tuberculosis memiliki beberapa mekanisme untuk menghambat formasi fagolisosom, salah satunya melalui hambatan sinyal Ca2+ dan hambatan rekrutmen protein dasar yang berperan dalam formasi fagolisosom. Oleh karena itu, kurang dari 3 minggu (pada stadium primer) pada individu yang belum tersensitisasi, TB ditandai adanya proliferasi bakteri pada makrofag alveolar dan ruang udara. M. tuberculosis akan membentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut sarang atau afek primer. Sarang ini dapat timbul pada seluruh bagian paru. Dari sarang primer, akan terjadi peradangan saluran limfe menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Selanjutnya kompleks primer dapat berkembang menjadi :

Sembuh tanpa cacat. Sembuh dengan sedikit bekas (sarang Ghon, garis fibrotik, sarang

perkapuran di hilus). Menyebar secara perkontinuitatum, bronkogen, hematogen dan limfogen

yang pada akhirnya mengakibatkan bakterimia. Walaupun terjadi bakterimia, kebanyakan pasien pada stadium primer asimptomatik atau hanya flu-like illness ringan.

Sekitar 3 minggu setelah infeksi, respon TH1 terhadap M. tuberculosis akan mengaktifkan makrofag menjadi bakterisidal. TH1 distimulasi oleh antigen M. tuberculosis yang dipresentasikan APC dengan MHC kelas II pada nodus limfe. Diferensiasi TH1 bergantung pada adanya IL-12 yang diproduksi oleh APC yang bertemu antigen bakteri. TH1 yang matur baik pada nodus limfe dan paru akan menghasilkan IFN-γ. IFN-γ merupakan mediator yang penting sehingga makrofag menjadi kompeten untuk membatasi infeksi M. tuberculosis. IFN-γ menstimulasi formasi fagolisosom pada makrofag yang terinfeksi melalui pajanan bakteri pada lingkungan yang asam. Selain itu IFN-γ juga menstimulasi ekspresi inducible nitric oxide synthase (iNOS) yang akan memproduksi nitric oxide (NO). NO selanjutnya akan mencetus pembentukan nitrogen reaktif dan radikal bebas yang dapat mengoksidasi komponen M. tuberculosis.Selain menstimulasi makrofag untuk membunuh M. tuberculosis, TH1 juga menimbulkan respon pembentukan granuloma dan nekrosis perkijuan. Makrofag yang teraktivasi dan distimulasi IFN-γ akan memprodukasi TNF yang selanjutnya akan merekrut monosit. Monosit tersebut akan berdiferensiasi menjadi sel epiteloid yang menjadi ciri khas respon granulomatosa. Granuloma yang terbentuk berfungsi untuk mencegah penyebaran kuman dan menyediakan lingkungan untuk komunikasi sel imun. Di dalam granuloma, limfosit T akan mensekresikan sitokin-sitokin seperti IFN-γ, yang akan mengaktivasi makrofag untuk menghancurkan bakteria. Walaupun begitu, bakteri tidak selalui dapat

dieliminasi sepenuhnya oleh granuloma, tetapi bisa berubah menjadi keadaan dorman, menyebakan adanya infeksi laten. Selain itu, pusat granuloma juga dapat terjadi nekrosis, membentuk suatu nekrosis perkijuan (kaseosa).Tuberkulosis post primer dapat timbul bertahun-tahun sesudah tuberkulosis primer, biasanya pada usia 15-40 tahun. Bentuk TB ini menjadi suatu masalah kesehatan karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis post-primer dimulai dengan sarang dini yang umumnya terletak di segmen apical lobus superior atau lobus inferior. Sarang ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil, dengan perjalanan:

1. Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa cacat.2. Meluas, namun segera mengalami penyembuhan dengan

penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan mengalami pengapuran dan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sarang dapat menjadi aktif kembali dengan membentuk jaringan keju dan menimbulkan kavitas bila jaringan dibatukkan keluar.

3. Meluas dan membentuk jaringan keju (kaseosa). Apabila jaringan dibatukkan keluar akan muncul kavitas. Kavitas awalnya berdinding tipis, kemudian akan menjadi tebal (kavitas sklerotik). Kavitas tersebut akan menjadi:

Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru. Memadat dan membungkus diri (enkapsulasi) dan disebut

tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengalami perkapuran dan menyembuh, tetapi mungkin aktif kembali, mencair dan menjadi kavitas lagi.

Bersih dan menyembuh, disebut sebagai open healed cavity atau kavitas menyembuh dengan membungkus diri dan akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kavitas yang terbungkus dan menciut sehingga terlihat seperti bintang (stellate shaped).

4.6 manifestasi klinikkeluhan yang dirasakan pasien tuberculosis dapat bermacam-macam atau malah banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Keluhan yang terbanyak adalah:

1. Demam2. Batu/batuk berarah3. Sesak napas4. Nyeri dada5. Malaise

4.7 diagnosis dan diagnosis banding1. Diagnosis

Diagnosis tuberkulosis paru ditegakkan melalui pemeriksaan gejala klinis, mikrobiologi, radiologi, dan patologi klinik. Pada program tuberkulosis nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti radiologi, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. Tidak dibenarkan

mendiagnosis tuberkulosis hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis.

a. anamnesis terhadap pasien, biasanya akan mengatakan keluhan-keluhan seperti yang dijelaskan diatas, yaitu batuk berkepanjangan, demam, dsb.

b. pemeriksaan fisik, didapatkan konjungtiva mata atau kulit yang pucat, badan kurus (BB menurun). Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks paru, akan didapatkan perkusi redup dan auskultasi suara napas bronchial, didapatkan bunyi tambahan berupa ronki basah, kasar, nyaring. Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimtomatik.

c. pemeriksaan radiologis didapatkan :1. Lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen

apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah), dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor.

2. Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis, lama-lama dinding menjadi sklerotik dan terlihat menebal.

3. Gambaran tuberkulosis milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang tersebar rata pada seluruh lapangan paru.

4. Gambaran radiologis lain adalah penebalan pleura (pleuritis), massa cairan di bagian bawah paru (efusi pleura/empiema), radiolusen di pinggir paru/pleura.

Pada pemeriksaan laboratorium, dapat dilakukan pemeriksaan :a. Darah

Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya tidak sensitif dan tidak spesifik. Jumlah leukosit sedikit meninggi dengan pergeseran ke kiri, jumlah limfosit di bawah normal, LED meningkat. Bila penyakit mulai sembuh sebaliknya. Didapatkan juga anemia ringan (normositik normokrom), gama globulin meningkat, dan kadar natrium darah menurun. Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai adalah reaksi Takahashi, pemeriksaan ini menunjukkan proses TB masih aktif atau tidak

b. SputumPemeriksaan ini penting karena dapat ditemukan kuman BTA. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan.

c. Tes tuberculinMembantu diagnosis TB terutama pada anak-anak. Biasanya yang dipakai adalah tes Mantoux yaitu menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin P.P.D. intrakutan berkekuatan 5 T.U. Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi Mycobacteria dan vaksin BCG. Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul indurasi kemerahan.Berikut adalah kriteria hasil tes Mantoux :

Mantoux negative : indurasi 0-5 mm Hasil meragukan : indurasi 6-9 mm Mantoux positif : indurasi 10-15 mm Mantoux positif kuat : indurasi lebih dari 15 mm

2. Diagnosis Bandinga. Pneumoniab. Tumor atau keganasan paruc. Jamur parud. Penyakit paru akibat kerja

4.8 tatalaksana (PMO)Dalam pencegahan penyakit TB paru dilakukan dengan cara sebagai berikut :

A. Cara pencegahan penularan penyakit TB adalah:a. Mengobati pasien TB Paru BTA positif, sebagai sumber

penularan hingga sembuh, untuk memutuskan rantai penularan.

b. Menganjurkan kepada penderita untuk menutup hidung dan mulut bila batuk dan bersin.

c. Jika batuk berdahak, agar dahaknya ditampung dalam pot berisi lisol 5% atau dahaknya ditimbun dengan tanah.

d. Tidak membuang dahak di lantai atau sembarang tempat.e. Meningkatkan kondisi perumahan danlingkungan.f. Penderita TB dianjurkan tidak satu kamar dengan

keluarganya, terutama selama 2 bulan pengobatan pertama.B. Upaya untuk mencegah terjadinya penyakit TB:

a. Meningkatkan gizi.b. Memberikan imunisasi BCG pada bayi.c. Memberikan pengobatan pencegahan pada anak balita yang

tidak mempunyai gejala TB tetapi mempunyai anggota keluarga yang menderita TB Paru BTA positif.

PengobatanTuberkulosis ditularkan melalui kontak langsung dengan pasien  pada

waktu pasien batuk / bersin. Pasien menularkan kuman lewat udara dalam bentuk percikan  dahak.

Dalam satu tahun pederita TB dapat menularkan penyakitnya pada 10-15 orang di sekitarnya. Penularannya tergantung dari : jumlah kuman, lama kontak dan daya tahan tubuh seseorang. TB dapat disembuhkan dengan minum obat secara teratur minimal 6 bulan. Dengan mendatangi tempat-tempat pelayanan kesehatan seperti Puskesmas, Rumah Sakit, praktek dokter umum, dokter ahli paru, dll.

Obat TB diminum teratur sampai dinyatakan sembuh, pada umumnya 6-8 bulan. 2 bulan pertama obat diminum setiap hari (Fase Intensif). 4 bulan berikutnya diminum seminggu 3 X atau setiap hari (Fase Lanjutan). Sebaiknya obat diminum sebelum makan atau sebelum tidur.

Obat TB menimbulkan efek samping mulai dari gejala ringan sampai berat. Gejala ringan berupa : mual, pusing, sakit perut, sakit pinggang,

kesemutan dan rasa terbakar. Apabila muncul gejala tersebut mintalah pertolongan kepada petugas kesehatan. Gejala berat berupa kulit kemerahan/gatal-gatal, vertigo, penglihatan terganggu, mata kuning, urine/air kencing berwarna kuning keruh/kecoklatan. Apabla timbul gejala tersebut, hentikan pengobatan dan segera mintalah  pertolongan ke petugas kesehatan terdekat.

Tujuan pengobatan dimaksudkan untuk menyembuhkan pasien, mencegak kematian, mencegah kekambuhan, menurunkan resiko penularan dan mencegah kebal obat. Apabila kuman TB kebal kuman akan tumbuh dan berkembang lebih banyak. Sehingga pengobatannya butuh obat yang lebih ampuh, biaya yang lebih besar dan waktu pengobatan yang lebih lama. Guna mencapai kesembuhan bagi pasien TB sangatlah mudah. Hanya diperlukan keteraturan dan ketekunan mengambil dan minum obat pada tanggal yang telah ditentukan. Langkah kedua adalah pemeriksaan dahak ulang, pada : 

1. akhir bulan ke-2 pengobatan2. akhir bulan ke-5 pengobatan3. akhir bulan ke-6 pengobatan

Pengobatan TBC Kriteria I (Tidak pernah terinfeksi, ada riwayat kontak, tidak menderita TBC) dan II (Terinfeksi TBC/test tuberkulin (+), tetapi tidak menderita TBC (gejala TBC tidak ada, radiologi tidak mendukung dan bakteriologi negatif) memerlukan pencegahan dengan pemberian INH 5–10 mg/kgbb/hari.

Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok yaitu :

a. Obat primer : INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin, Pirazinamid.Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir, sebagian besar penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini.

b. Obat sekunder : Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisin dan Kanamisin.

Dosis obat antituberkulosis (OAT)

Obat Dosis harian (mg/kgbb/hari)

Dosis 2x/minggu (mg/kgbb/hari)

Dosis 3x/minggu(mg/kgbb/hari)

INH 5-15 (maks 300 mg)

15-40 (maks. 900 mg)

15-40 (maks. 900 mg)

Rifampisin 10-20 (maks. 600 mg)

10-20 (maks. 600 mg)

15-20 (maks. 600 mg)

Pirazinamid 15-40 (maks. 2 g) 50-70 (maks. 4 g) 15-30 (maks. 3 g)

Etambutol 15-25 (maks. 2,5 g) 50 (maks. 2,5 g) 15-25 (maks. 2,5 g)

Streptomisin 15-40 (maks. 1 g) 25-40 (maks. 1,5 g) 25-40 (maks. 1,5 g)

Tabel 4.1 Dosis Obat Anti Tuberkulosis

Sejak 1995, program Pemberantasan Penyakit TBC di Indonesia mengalami perubahan manajemen operasional, disesuaikan dengan strategi global yanng direkomendasikan oleh WHO. Langkah ini dilakukan untuk menindaklanjutiIndonesia – WHO joint Evaluation dan National Tuberkulosis Program in Indonesiapada April 1994. Dalam program ini, prioritas ditujukan pada peningkatan mutu pelayanan dan penggunaan obat yang rasional untuk memutuskan rantai penularan serta mencegah meluasnya resistensi kuman TBC di masyarakat. Program ini dilakukan dengan cara mengawasi pasien dalam menelan obat setiap hari,terutama pada fase awal pengobatan.

Strategi DOTS (Directly Observed Treatment Short-course) pertama kali diperkenalkan pada tahun 1996 dan telah diimplementasikan secara meluas dalam sistem pelayanan kesehatan masyarakat. Sampai dengan tahun 2001, 98% dari populasi penduduk dapat mengakses pelayanan DOTS di puskesmas. Strategi ini diartikan sebagai "pengawasan langsung menelan obat jangka pendek oleh pengawas pengobatan" setiap hari.

Indonesia adalah negara high burden, dan sedang memperluas strategi DOTS dengan cepat, karenanya baseline drug susceptibility data (DST) akan menjadi alat pemantau dan indikator program yang amat penting. Berdasarkan data dari beberapa wilayah, identifikasi dan pengobatan TBC melalui Rumah Sakit mencapai 20-50% dari kasus BTA positif, dan lebih banyak lagi untuk kasus BTA negatif. Jika tidak bekerja sama dengan Puskesmas, maka banyak pasien yang didiagnosis oleh RS memiliki risiko tinggi dalam kegagalan pengobatan, dan mungkin menimbulkan kekebalan obat.

Akibat kurang baiknya penanganan pengobatan penderita TBC dan lemahnya implementasi strategi DOTS. Penderita yang mengidap BTA yang resisten terhadap OAT akan menyebarkan infeksi TBC dengan kuman yang bersifat MDR(Multi-drugs Resistant). Untuk kasus MDR-TB dibutuhkan obat lain selain obat standard pengobatan TBC yaitu obat fluorokuinolon seperti siprofloksasin, ofloxacin, levofloxacin (hanya sangat disayangkan bahwa obat ini tidak dianjurkan pada anak dalam masa pertumbuhan).

Pengobatan TBC pada orang dewasa

a. Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3Selama 2 bulan minum obat INH, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol setiap hari (tahap intensif), dan 4 bulan selanjutnya minum obat INH dan rifampisin tiga kali dalam seminggu (tahap lanjutan). Diberikan kepada:o Penderita baru TBC paru BTA positif.o Penderita TBC ekstra paru (TBC di luar paru-paru) berat.

b. Kategori 2: HRZE/5H3R3E3.

Diberikan kepada:

o Penderita kambuh.o Penderita gagal terapi.o Penderita dengan pengobatan setelah lalai minum obat.

c. Kategori 3 : 2HRZ/4H3R3.

Diberikan kepada:

o Penderita BTA (+) dan rontgen paru mendukung aktif.

Pengobatan TBC pada anak

Adapun dosis untuk pengobatan TBC jangka pendek selama 6 atau 9 bulan, yaitu:

a. 2HR/7H2R2 : INH+Rifampisin setiap hari selama 2 bulan pertama, kemudian INH +Rifampisin setiap hari atau 2 kali seminggu selama 7 bulan (ditambahkan Etambutol bila diduga ada resistensi terhadap INH).

b. 2HRZ/4H2R2 : INH+Rifampisin+Pirazinamid: setiap hari selama 2 bulan pertama, kemudian INH+Rifampisin setiap hari atau 2 kali seminggu selama 4 bulan (ditambahkan Etambutol bila diduga ada resistensi terhadap INH).

Pengobatan TBC pada anak-anak jika INH dan rifampisin diberikan bersamaan, dosis maksimal perhari INH 10 mg/kgbb dan rifampisin 15 mg/kgbb.

A. Isonoazid (INH)Farmakokinetika Absorbsi: oral & parenteral mudah, kadar max 1-2 jam setelah P.O Metab: asetilasi di hepar à kecepatannya ditentukan oleh genetik Asetilator cepat à eskimo, jepang T ½ 70 menit, kadar obat 30-50% asetilator lambat Asetilator lambat: skandinavia, yahudi, kaukasia, afrika utara T ½ 2-5 jam, masa paruh memanjang pd insuff hati Kecepatan asetilasi tdk mempengaruhi aktivitas / toksisitas INH bila

diberikan setiap hari à kec asetilator cepat bila mendapat obat seminggu sx à penyembuhan kurang baik

Efek Samping Reaksi hipersensitivitas :

Demam, morbiliform, makulopapular, urtikaria Reaksi hematologik: agranulositopenia, anemia

Neuritis perifer Byk terjadi pd dosis 5mg/kgbb/hrNeuropatologis: vesikel sinap hilang, mitokondria bengkak & pecahnya akson terminal à spt defisiensi piridoksin INH à ekskresi piridoksin meningkat à Terapi ajuvan: piridoksin 10mg/hari

Dapat mencetus kejang pd pasien riwayat kejang

Neurotoksik lain: vertigo, ataksia, parestesia, stupor, eforia, daya ingat berkurang sementara

Metabolit INH à asetilhidrazin dpt sebabkan kerusakan hati, terutama pd pasien gangguan fungsi hati

Jarang pd pasien < 35 tahun Peningkatan enzim SGOT-SGPT à s/d 4 x nilai normal à

asimptomatik, obat tidak perlu dihentikan Pasien risiko tinggi (peminum alkohol, insuff hati) à cek SGOT-

SGPt sebulan sx à bila meningkat >5x nilai normal, INH distop Terjadi 4-8 minggu pengobatan dimulai

B. Rifampizin Farmakokinetik Kadar max 2-4 jam setelah P.O Absorbsi dihambat oleh makanan & asam paraamino salisilat

(selang waktu 8-12jam) Metabolisme: termasuk drug inducer à eliminasi meningkat pd

pemberian berulang T ½ eliminasi 1,5 -5 jam

Memanjang pd kelainan fungsi hati Memendek pd pemberian berulang à 40% dlm 14 hari Memendek pd asetilator cepat bila diberikan bersama INH

b. Obat berdifusi baik ke berbagai jaringan termasuk ke cairan otak

c. Luas distribusià warna oranye / merah pd urin, tinja, sputum, air mata, saliva, keringat à Pasien harus diberitahu

d. Ekskresi melalui urin 30% setengahnya merupakan rifampisin utuh à pasien gangguan ginjal tdk perlu penyesuian dosis

Efek samping Jarang ES yg tidak diinginkan Sering: ruam kulit, demam, mual & muntah Hepatitis jarang terjd pd pasien dg fungsi hepar normal Lansia, gangguan fs hepar, alkoholisme à insiden ikterus

bertambah Keluhan SSP: lelah, mengantuk, sakit kepala, ataxia, bingung,

melemahnya otot Hindari pd kehamilan à dpt melewati sawar plasenta

Interaksi obat Krn mrpkan drug inducer à meningkatkan metabolisme obat lain:

hipoglikemik oral, kirtikosteroid, kontrasepsi oral à efektifitasnya berkurang bila diberikan bersama rifampisin

Mengganggu metabolisme vitamin D Ekskresi rifampisin dihambat oleh disulfiram & probenesid Obat yg sangat efektif utk pengobatan TB bersama INH

C. Etambutol

Mek kerja: hambat sintesis metabolit sel à Metabolisme terhambat à sel mati

Absorbsi: 70-80% stlh P.O, kadar max 2-4 jam, T ½ eliminasi 3-4 jam

Kadar pd eritrosit 1-2x > kadar plasma à depot etambutol à release sedikit demi sedikit

Dlm 24 jam 50% diekskresikan dlm bentuk asal melalui urin Tidak dpt menembus sawar darah otak, namun pd meningitis TB dpt

ditemukan etambutol pd kadar terapi di CSS Jarang menimbulkan ES pd dosis 15mg/kgBB/hr <2%; penurunan ketajaman penglihatan, ruam kulit, demam. ES lain: pruritus, nyeri sendi, gangguan GIT, malaise, sakit kepala,

pening, bingung, disorientasi, kaku & kesemutan pd jari ES penting: gangguan penglihatan (neuritis retrobulbar), bilateral:

turunnya tajam penglihatan, hilangnya kemampuan membedakan warna, lapangan pandang menyempit, skotoma sentral / lateral

Intensitas meningkat ~ dosis & lama terapi à reversibel Pasien diingatkan utk lapor bila tjd gangguan pd mata Pasien dg keluhan mata sebelumnya à periksa cermat sebelum

mdpt etambutol Etambutol menyebabkan peningkatan asam urat pd 50% pasien à

Penurunan ekskresi asam urat Manfaat pd terapi TB: mencegah resistensi thdp OAT yg lain Pd pasien gangguan fs ginjal dosis perlu disesuaikan krn etambutol

terakumulasi dlm tubuh

D. Pirazinamid Enz pirazinamidase à as pirazinoat à aktif sbg tuberkulostatik In vitro: menghambat pertumbuhan kuman M.tb dlm monosit à

bakterisid kuat utk mikobakteria dlm makrofag Mudah diabsobsri & distribusi luas, ekskresi via filtrasi glomerulus,

T ½ eliminasi 10-16jam, metabolit utama as hidropirazinoat ES: serius: bila diberikan 3g/hari à 15% pasien: kelainan hati à

peningkatan SGOT-SGPT Pemantauan fs hati secara berkala ES: hambat ekskresi as urat à pirai, atralgia, anoreksia, mual &

muntah, disuria, malaise & demam E. Streptomisin

Bukan obat ideal sebagai obat tunggal pd terapi TB Sifat bekteriostatik & bakteriosid thdp kuman TB Resistensi meningkat ~ lama pemakaian, setelah 4 bulan 80%

kuman mjd tdk sensitif lg Hampir semua streptomisin berada dlm plasma stlh penyuntikan,

hanya sedikit masuk dlm eritrosit Diekskresi mll filtrasi glomerulus, 12 jam sejumlah besar obat

diekskresi T ½ 2-3 jam, memanjang pd gangguan fs ginjal ES: sakit kepala, malaise, parestesi di wajah sekitar mulut,

kesemutan di tangan Reaksi hipersensitivitas pd minggu2 pertam

Neurotoksin pd saraf kranial VIII à ototoksik à dosis besar & lama, bbrp pasien pd dosis total 10-12 gram sdh mengalami gangguan tsb

Pemeriksaan audimetrik basal scr berkala Ototoksik & nefrotoksik à sering pd pasien >65 th ES lain: rx anafilaktif, agranulositosis, anemia aplastik, demam

obat Tdk dianjurkan diberikan pd ibu hamil trimester I Dosis total tidak boleh lebih dr 20g dlm 5 bln terakhir kehamilan

utk mencegah ketulian pd janin

4.9 pencegahan 1. Promotif

a. Penyuluhan kepada masyarakat apa itu TBCb. Pemberitahuan baik melalui spanduk/iklan tentang bahaya TBC,

cara penularan, cara pencegahan, faktor resikoc. Mensosialisasiklan BCG di masyarakat.

2. Preventif a. Vaksinasi BCGb. Menggunakan isoniazid (INH)c. Membersihkan lingkungan dari tempat yang kotor dan lembab.d. Bila ada gejala-gejala TBC segera ke Puskesmas/RS, agar dapat

diketahuisecara dini.

Pencegahan (profilaksis) primer Anak yang kontak erat dengan penderita TBC BTA (+). INH minimal 3 bulan walaupun uji tuberkulin (-). Terapi profilaksis dihentikan bila hasil uji tuberkulin ulang

menjadi (-) atau sumber penularan TB aktif sudah tidak ada.Pencegahan (profilaksis) sekunder

Anak dengan infeksi TBC yaitu uji tuberkulin (+) tetapi tidak ada gejala sakit TBC. Profilaksis diberikan selama 6-9 bulan.

4.10 KomplikasiKomplikasi dini : pleuritism efusi pleura, empyema, laryngitis, usu, poncet’s arthropathy.Komplikasi lanjut : obstruksi jalan napas -> SOPT(sindrom obstruksi pasca tuberculosis), kerusakan parenkim berat -> fibrosis paru, kor pulmonal, smiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB

4.11 prognosisPrognosis umumnya baik, jika infeksi terbatas di paru, kecuali jika infeksi disebabkan oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusia lanjut, dengan debilitas, atau mengalami gangguan kekebalan, serta pada orang yang beresiko tinggi menderita TB primer.

5. Memahami dan menjelaskan etika batuk dan bersinAdapun cara Batuk yang benar yaitu:

Langkah 1 : sedikit berpaling dari orang sekitar anda dan tutup hidung dan mulut atau hidung saat batuk dan bersin dengan menggunakan tissue, sapu tangan atau lengan baju

Langkah 2 : Segera baung tisu yang sudah dipakai kedalam tempat sampah

Langkah 3 : Cuci tangan dengan menggunakan sabun atau menggunakan gel pembersih tangan

Langkah 4 : gunakan masker

Hadits Tirmidzi 2669

عجالن بن د محم عن سعيد بن يحيى حدثنا الواسطي وزير بن د محم حدثناكان وسلم عليه الله صلى النبي أن هريرة أبي عن صالح أبي عن سمي عن

هذا عيسى أبو قال صوته بها وغض بثوبه أو بيده وجهه غطى عطس إذاصحيح حسن حديث

“apabila Nabi bersin, beliau menutup wajahnya dgn tangan atau kainnya sambil

merendahkan suaranya. Abu Isa berkata; Hadits ini hasan shahih.” [HR. Tirmidzi

No.2669].

Memahami dan menjelaskanProgram P2M TB Paru di Puskesmas

5.1. Faktor Predisposisi

1. Faktor Agent ( Mycobacterium tuberculosis)

Karakteristik alami dari agen TBC hampir bersifat resisten terhadap

disifektan kimia atau antibiotika dan mampu bertahan hidup pada dahak yang kering

untuk jangka waktu yang lama. Pada Host, daya infeksi dan kemampuan tinggal

sementara Mycobacterium Tuberculosis sangat tinggi. Patogenesis hampir rendah

dan daya virulensinya tergantung dosis infeksi dan kondisi Host.

2. Faktor Lingkungan

Distribusi geografis TBC mencakup seluruh dunia dengan variasi kejadian

yang besar dan prevalensi menurut tingkat perkembangannya. Penularannya pun

berpola sekuler tanpa dipengaruhi musim dan letak geografis.Keadaan sosial-

ekonomi merupakan hal penting pada kasus TBC. Selain itu, gaji rendah, eksploitasi

tenaga fisik, penggangguran dan tidak adanya pengalaman sebelumnya tentang TBC

dapat juga menjadi pertimbangan pencetus peningkatan epidemi penyakit ini.

3. Periode Pathogenesis (Interaksi Host-Agent) 

Interaksi terutama terjadi akibat masuknya Agent ke dalam saluran respirasi

dan pencernaan Host. Contohnya Mycobacterium melewati barrier plasenta,

kemudian berdormansisepanjang hidup individu, sehingga tidak selalu berarti

penyakit klinis. Infeksi berikutseluruhnya bergantung pada pengaruh interaksi dari

Agent, Host dan Lingkungan.

4.Prevalensi dan Sebaran geografik

Sebagian besar orang yang telah terinfeksi, 80-90% belum tentu menjadi

sakit tuberkulosis. Untuk sementara waktu kuman yang ada dalam tubuh mereka

tersebut bisa berada dalam keadaan dorman atau tidur, dan keberadaan kuman

dormantersebut dapat diketahui dengan tes tuberkulin. Mereka yang menjadi sakit

disebutsebagai “ penderita tuberkulosis “, biasanya dalam waktu paling cepat sekitar

3-6 bulan setelah terjadi infeksi. Mereka yang tidak sakit, tetap mempunyai

resiko untuk menderita tuberkulosis sepanjang sisa hidup mereka.

Indonesia sekarang berada pada ranking kelima negara dengan beban TB

tertinggi di dunia. Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 660,000

(WHO, 2010) dan estimasi insidensi berjumlah 430,000 kasus baru per tahun. Jumlah

kematian akibat TB diperkirakan 61,000 kematian per tahunnya. Indonesia

merupakan negara dengan percepatan peningkatan epidemi HIV yang tertinggi di

antara negara-negara di Asia. HIV dinyatakan sebagai epidemic terkonsentrasi (a

concentrated epidemic), dengan perkecualian di provinsi Papua yang prevalensi

HIVnya sudah mencapai 2,5% (generalized epidemic). Secara nasional, angka

estimasi prevalensi HIV pada populasi dewasa adalah 0,2%. Sejumlah 12 provinsi

telah dinyatakan sebagai daerah prioritas untuk intervensi HIV dan estimasi jumlah

orang dengan HIV/AIDS di Indonesia sekitar 190.000- 400.000. Estimasi nasional

prevalensi HIV pada pasien TB baru adalah 2.8%.

Angka MDR-TB diperkirakan sebesar 2% dari seluruh kasus TB baru (lebih

rendah dari estimasi di tingkat regional sebesar 4%) dan 20% dari kasus TB dengan

pengobatan ulang. Diperkirakan terdapat sekitar 6.300 kasus MDR TB setiap

tahunnya. Meskipun memiliki beban penyakit TB yang tinggi, Indonesia merupakan

Negara pertama diantara High Burden Country (HBC) di wilayah WHO South-East

Asian yang mampu mencapai target global TB untuk deteksi kasus dan

keberhasilanpengobatan pada tahun 2006. Pada tahun 2009, tercatat sejumlah

sejumlah 294.732 kasus TB telah ditemukan dan diobati (data awal Mei 2010) dan

lebih dari 169.213 diantaranya terdeteksi BTA+. Dengan demikian, Case Notification

Rate untuk TB

BTA+ adalah 73 per 100.000 (Case Detection Rate 73%). Rerata pencapaian

angka keberhasilan pengobatan selama 4 tahun terakhir adalah sekitar 90% dan pada

kohort tahun 2008 mencapai 91%. Pencapaian target global tersebut merupakan

tonggak pencapaian program pengendalian TB nasional yang utama.

5.2. Preventif dan promotif

a. Upaya Promotif

Peningkatan pengetahuan pekerja tentang penanggulangan TBC di tempat kerja

melaluipendidikan & pelatihan petugas pemberi pelayanan kesehatan di tempat kerja,

penyuluhan,penyebarluasan informasi, peningkatan kebugaran jasmani, peningkatan

kepuasan kerja,peningkatan gizi kerja

b. Upaya preventif 

Adalah upaya untuk mencegah timbulnya penyakit atau kondisi yang memperberat

penyakit TB.

1.Pencegahan Primer : Pencegahan primer merupakan upaya yang dilaksanakan untuk

mencegah timbulnya penyakitpada populasi yang sehat.

Pengendalian melalui perundang-undangan (legislative control) :

Undang-Undang No. 14 tahun 1969 Tentang ketentuan-ketentuan pokok

tenaga kerja.

Undang-Undang No.1 tahun 1970 tentang Keselamatan kerja

Undang-Undang No.23 tahun 1992 tentang Kesehatan

Peraturan Menteri Kesehatan tentang hygiene dan saniasi lingkungan

Pengendalian melalui administrasi/organisasi (administrative control):

Pesyaratan penerimaan tenaga kerja

Pencatatan pelaporan

Monitoring dan evaluasi

Pengendalian secara teknis (engineering control), antara lain :

Sistem ventilasi yang baik 

Pengendalian lingkungan keja

Pengendalian melalui jalur kesehatan (medical control), antara lain :

Pendidikan kesehatan : kebersihan perorangan, gizi kerja, kebersihan

lingkungan, caraminum obat dll.

Pemeriksaan kesehatan awal, berkala & khusus (anamnesis, pemeriksaan

fisik,pemeriksaan laboratorium rutin, tuberculin test)-

Peningkatan gizi pekerja

2.Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder adalah upaya untuk menemukan penyakit TBC sedini

mungkinmencegah meluasnya penyakit, mengurangi bertambah beratnya

penyakit, diantaranya:

Pengawasan dan penyuluhan untuk mendorong pasien TBC bertahan pada

pengobatanyang diberikan (tingkat kepatuhan) dilaksanakan oleh seorang

“Pengawas Obat” atau juru TBC

Pengamatan langsung mengenai perawatan pasien TBC di tempat kerja-

Case-finding secara aktif, mencakup identifikasi TBC pada orang yang

dicurigai danrujukan pemeriksaan dahak dengan mikroskopis secara berkala.

Membuat “Peta TBC”, sehingga ada gambaran lokasi tempat kerja yang

perluprioritas penanggulangan TBC bagi pekerja

Pengelolaan logistic

5.3. Sumber dan cara penularan

Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif. Pada waktu batuk atau bersin,

pasien menyebarkan kuman keudara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei).

Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. Umumnya penularan

terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang

lama.Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung

dapat membunuh kuman.Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan

yang  gelap  dan  lembab. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya

kuman  yang  dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat kepositifanhasil

pemeriksaan dahak, makin menular pasien tersebut. Faktor yang

memungkinkanseseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi percikan

dalam udara danlamaya meng

hirup udara tersebut.

5.4 Prinsip dasar program P2M

a) Pelaksana program adalah Kelompok Puskesmas Pelaksana yang terdiri dari

Puskesmas Rujukan Mikroskopis (PRM) dan Puskesmas Satelit (PS). Diagnosis

hanya dilakukan di PRM, PS hanya membuat slide serta memfiksasi saja.

b) Pencarian penderita dilakukan secara pasif di sarana kesehatan. Diagnosis

BTA secara mikroskopis bila ditemukan kuman dengan 3 kali pemeriksaan

dahak yang berbeda (dahak sewaktu, pagi dan sewaktu) dan paling sedikit 2 kali 

positif disebut kasus BTA(+).

c) Kasus BTA(–) bila 3 kali pemeriksaan dahak hasilnya semua Negative

tapi pada pemeriksaan Röntgen terdapat tanda TB aktif di parunya.

d) Pengecatan dengan Ziehl Neelsen dan pemeriksaan kuman dengan

mikroskop binokuler.

e) Tipe kasus dibedakan kasus banu, kasus kambuh/gagal, kasus BTA(–)

tapiRontgen

f) Follow up pengobatan dilakukan secara ketat pada akhir fase intensif dan

dua bulan sebelum akhir pengobatan dan akhir pengobatan, setiap follow up pemeriks

aan dahak dilakukan dua kali (dahak sewaktu dari pagi).

g) Supervisi pelaksanaan program dilakukan oleh petugas tingkat II secara ketat

(3 bulan sekali).

h) Pengawasan langsung keteraturan berobat (DOTS : Directly ObservedTreatme

nt Short- Course) oleh petugas kesehatan atau keluarganya.

5.5. Cara menemukan kasus Tb paru

Kegiatan penemuan penderita terdiri dari penjaringan suspek, diagnosis,

penentuan klasifikasi penyakit dan tipe penderita. Penemuan penderita merupakan

langkah pertama dalam kegiatan program penanggulangan TB.

Penjaringan tersangka penderita dilakukan di unit pelayanan kesehatan didukung

dengan penyuluhan secara aktif, baik oleh petugas kesehatan maupun masyarakat,

untuk meningkatkan cakupan penemuan tersangka penderita TB. Pemeriksaan

terhadap kontak penderita TB, terutama mereka yang BTA positif dan pada keluarga

anak yang menderita TB yang menunjukkan gejala sama, harus diperiksa dahaknya.

Probabilitas terjadinya resistensi obat TB lebih tinggi di rumah sakit dan sektor swasta

yang belum terlibat dalam program pengendalian TB nasional sebagai akibat dari

tingginya ketidakpatuhan dan tingkat drop out pengobatan karena tidak diterapkannya

strategi DOTS yang tinggi.

5.6. Tujuan kunjungan petugas Puskesmas

Kunjungan  Rumah (Home Visit) kepada  pasien TB yang tidak memeriksakan diri

pada waktu yang telah ditentukan. Tujuannya adalah untuk memantau keberadaan

pasien D.O (Drop-Out/putus pengobatan), melihat kelanjutan pengobatan dan

mengetahui kendala pasien menghentikan pengobatan.

LO 6.Tugas dan Peran Pengawas Minum Obat (PMO)

Peran seorang PMO adalah mengawasi pasien tuberkulosis agar menelan obat secara

teratur sampai selesai pengobatan, memberi dorongan kepada pasien agar mau

berobat secara teratur, mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu

yang telah ditentukan, dan member penyuluhan pada anggota keluarga pasien

tuberkulosis yang mempunyai gejala-gejala mencurigakan tuberkulosis untuk segera

memeriksakan diri ke rumah sakit atau unit pelayanan kesehatan.

Menurut Nuraini (2003) tugas PMO bagi penderita tuberkulosis paru adalah :

a) Mengetahui tanda-tanda tersangka tuberkulosis paru.

b) Mengawasi penderita agar minum obat setiap hari.

c) Mengambil obat bagi penderita seminggu sekali

d) Mengingatkan penderita untuk periksa ulang dahak :

1. Seminggu sebelum akhir bulan ke dua pengobatan, pemeriksa

ulang dahak dilakukan untuk menentukan obat tambahan.

2. Seminggu sebelum akhir bulan ke lima pengobatan,

pemeriksaan

ulang dahak dilakukan untuk mengetahui kegagalan.

3. Seminggu sebelum akhir bulan ke enam pengobatan,

pemeriksaan

ulang dahak dilakukan untuk mengetahui kesembuhan.

e) Memberikan penyuluhan

f) Memberitahukan jika terjadi suspek pada keluarga penderita.

g) Menujuk kalau ada efek samping dari penggunaan obat

Menurut Hapsari (2010) tugas PMO bagi penderita tuberkulosis paru adalah :

a) Bersedia mendapat penjelasan di poliklinik.

b) Melakukan pengawasan terhadap pasien dalam hal minum obat.

c) Mengingatkan pasien untuk pemeriksaan ulang dahak sesuai jadwal yang telah

ditentukan.

d) Memberikan dorongan terhadap pasien untuk berobat secara teratur hingga

selesai.

e) Mengenali efek samping ringan obat, dan menasehati pasien agar tetap mau

menelan obat.

f) Merujuk pasien bila efek samping semakin berat.

g) Melakukan kunjungan rumah

h) Memberikan penyuluhan pada anggota keluarga penderita tuberculosis yang

mempunyai gejala-gejala tersangka tuberkulosis untuk segera memeriksakan diri

kepada petugas kesehatan.