SISTEM KESADARAN DAN APLIKASI KLINISNYA

I. PENDAHULUAN

Kata 'kesadaran' berasal dari bahasa Latin conscio, dibentuk oleh

penggabungan dari ‘cum’, yang berarti 'dengan', dan ‘scio’, artinya 'tahu'. Dalam

pengertiannya dalam bahasa Latin adalah sadar terhadap sesuatu sehingga dapat

berbagi pengetahuan tentang hal itu dengan orang lain, atau dengan diri sendiri.1,2

Sebagai teori kerja dalam bidang kedokteran, kesadaran dapat didefinisikan sebagai

Keadaan yang mencerminkan pengintegrasian impuls aferen dan eferen.1,2

Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat. Untuk

mempertahankan fungsi kesadaran yang baik, perlu suatu interaksi yang konstan dan

efektif antara hemisfer cerebri yang intak dan formatio retikularis di batang otak.3

Gangguan pada hemisfer cerebri atau formatio retikularis dapat menimbulkan

gangguan kesadaran.3,4 Kesadaran yang terganggu dapat menonjolkan kedua seginya

yaitu unsur derajat dan kualitasnya. Kualitas kesadaran yang menurun tidak

senantiasa menurunkan derajat kesadaran tetapi derajat kesadaran yang menurun

senantiasa mengganggu kualitas kesadaran.2,5 Oleh karena itu fungsi mental yang

dicirikan oleh berbagai macam kualitas kesadaran sangat ditentukan oleh derajat

kesadaran. Koma sebagai kegawatan maksimal fungsi susunan saraf pusat

memerlukan tindakan yang cepat dan tepat, sebab makin lama koma berlangsung

makin parah keadaan susunan saraf pusat sehingga kemungkinan makin kecil

terjadinya penyembuhan sempurna.3 Referat ini membahas anatomi fisiologi,

patofisologi, serta aplikasi klinik penanggulangan gangguan kesadaran.

II. ANATOMI FISIOLOGI

Lintasan ascendens dalam susunan saraf pusat yang menyalurkan impuls

sensorik protopatik, proprioseptik dan perasa panca indra dari perifer ke daerah

korteks perseptif primer disebut lintasan ascendens spesifik atau lintasan ascendens

1

lemniskal.6 Ada pula lintasan ascendens aspesifik yakni formatio retikularis di

sepanjang batang otak yang menerima dan menyalurkan impuls dari lintasan spesifik

melalui kolateral ke pusat kesadaran pada batang otak bagian atas serta

meneruskannya ke nukleus intralaminaris thalami yang selanjutnya disebarkan difus

ke seluruh permukaan otak.3,5 Pada hewan, pusat kesadaran(arousal centre) terletak di

rostral formartio retikularis di daerah pons sedangkan pada manusia pusat kesadaran

terdapat didaerah pons, formatio retikularis daerah mesensefalon dan diensefalon

(gbr.1). Lintasan aspesifik ini oleh Merruzi dan Magoum disebut diffuse ascending

reticular activating system (ARAS) (gbr.2).1,3,5,6

(gbr 1) Formatio Reticularis 4

2

(gbr.2) Diffuse Ascending Reticular System 2, 3,5

Melalui lintasan aspesifik ini, suatu impuls dari perifer akan menimbulkan

rangsangan pada seluruh permukaan korteks serebri. Dengan adanya 2 sistem lintasan

tersebut terdapatlah penghantaran ascendens yang pada pokoknya berbeda. Lintasan

spesifik menghantarkan impuls dari satu titik pada alat reseptor ke satu titik pada

korteks perseptif primer. Sebaliknya lintasan asendens aspesifik menghantarkan

setiap impuls dari titik manapun pada tubuh ke seluruh korteks serebri kedua sisi.5,8

Neuron-neuron di seluruh korteks cerebri yang digalakkan oleh impuls

ascendens aspesifik itu dinamakan neuron pengemban kewaspadaan, sedangkan yang

berasal dari formatio retikularis dan nuklei intralaminaris thalami disebut neuron

penggalak kewaspadaan. Gangguan pada kedua jenis neuron tersebut oleh sebab

apapun akan menimbulkan gangguan kesadaran.5,8

III. TIDUR

3

Tidur adalah suatu proses aktif yang merupakan aktivitas sinkronisasi bagian

ventral dari substansia retikularis medulla oblongata. Tidur berbeda dengan lain-lain

jenis gangguan derajat kesadaran karena keadaan tidur dapat langsung diubah dalam

keadaan awas-waspada. Tidur merupakan aktivitas susunan saraf pusat yang berperan

sebagai lonceng biologik dan memiliki irama sirkadian. Aktivitas tidur dapat direkam

dengan EEG.2,6,9

(gbr.3). Biologic clock 9

Perubahan aktivitas otak selama tidur adalah sesuai dengan tahap-tahap tidur.

Tahap tidur pertama sesuai dengan keadaan seseorang yang baru saja terlena. Seluruh

otot menjadi lemas, kelopak mata menutupi seluruh mata dan kedua bola mata

bergerak-gerak ke samping. EEG tahap pertama ini memperlihatkan penurunan

voltase dengan gelombang-gelombang alfa yang makin menurun frekuensinya.

Keadaan tidur masuk pada tahap kedua. Dalam tahap kedua ini kedua bola mata

berhenti bergerak. Tetapi tonus otot masih terpelihara. Pada tahap tidur ketiga EEG

4

memperlihatkan gelombang dasar yang lambat dengan sekali-kali timbulnya “sleep

spidles”. Pada tahap tidur ke empat terlihat hanya gelombang lambat saja tanpa “sleep

spidles”. Keadaan fisik pada tahap ketiga dan kempat ini adalah lemah lunglai karena

tonus otot sangat rendah.2,6 Pada tahap tidur kelima, tonus otot meninggi kembali,

terutama otot-otot rahang bawah. Bahkan otot – otot anggota gerak dan badan dapat

berkejang. Bola mata mulai bergerak kembali dengan kecepatan yang lebih tinggi.

Karena itu tahap tidur kelima ini dinamakan “rapid eye movement sleep” (REMS).

Tahap tidur pertama sampai keempat dimana gerak bola mata tidak secepat tahap

kelima dinamakan “non-rapid eye movement sleep” (NREMS). REMS dan NREMS

selama semalam (7 jam) bergantian 4 – 6 kali.2,6

IV. PENENTUAN DERAJAT KESADARAN

Untuk menentukan derajat gangguan kesadaran dapat digunakan Glasgow Coma

Scale (GCS). Tanggapan respon penderita yang dinilai adalah:

a. Respon eye (membuka mata)

b. Respon motorik (gerakan)

c. Respon verbal (bicara)

Membuka kelopak mata Nilai

Spontan 4

Terhadap bicara 3

Dengan rangsang nyeri 2

Tidak ada reaksi 1

Motorik

Menurut perintah (bangun,duduk) 6

Mengetahui lokasi nyeri 5

Reaksi menghindar 4

Reaksi fleksi (dekortikasi) 3

5

Reaksi eksteni (deserebrasi) 2

Tidak ada reaksi 1

Verbal

Baikdan tidak ada disorientasi 5

Kacau 4

Tidak tepat 3

Mengerang 2

Tidak ada jawaban 1

Bila kita gunakan skala Glasgow sebagai patokan untuk koma. Maka koma =

tidak didapatkan respon membuka mata, bicara dan gerakan dengan jumlah

nilai=3.2,5,7

V. PERUBAHAN PATOLOGIS TINGKAT KESADARAN

Penyakit dapat mengubah tingkat kesadaran ke dua arah, yaitu: meningkatkan

atau menurunkan tingkat kesadaran. Peningkatan tingkat kesadaran dapat pula

mendahului penurunan kesadaran, jadi merupakan suatu siklus. Pada kesadaran yang

meningkat atau eksitasi cerebral dapat ditemukan tremor, euforia dan mania. Pada

mania, penderitanya dapat merasakan ia hebat (Glandios); alur pikiran cepat berubah,

hiperaktif, banyak bicara dan insomnia (tak dapat atau sulit tidur).7

Delirium Penderita delirium menunjukan penurunan kesadaran disertai peningkatan

yang abnormal dari aktivitas psikomotor dan siklus tidur-bangun yang terganggu.

Pada keadaan ini pasien tampak gaduh-gelisah, kacau, disorientasi, berteriak,

aktivitas motoriknya meningkat, meronta-ronta. Penyebab delirium beragam,

diantaranya ialah kurang tidur oleh berbagai obat, dan gangguan metabolik toksik.

Pada manula, delirium kadang didapatkan waktu malam hari. Penghentian mendadak

obat anti-depresan yang telah lama digunakan dapat menyebabkan delirium-tremens.

Demikian juga bila pecandu alkohol mendadak menghentikan minum alkohol dapat

mengalami keadaan delirium dengan keadaan gaduh-gelisah.5,7,10

6

Secara sederhana tingkat kesadaran dapat dibagi atas: kesadaran yang

normal (kompos mentis), apati, somnolen, sopor, koma-ringan dan koma.

Apati Keadaan acuh tak acuh. Enggan memperhatikan keadan diri sendiri bahkan

sekitarnya.5,7,11

Somnolen Keadaan mengantuk. Kesadaran dapat pulih penuh bila dirangsang.

Somnolen disebut juga sebagai lethargia, obtundasi. Tingkat kesadaran ini ditandai

oleh mudahnya penderita dibangunkan, mampu memberi jawaban verbal dan

menangkis rangsang nyeri.5,7,11

Sopor (Stupor) Kantuk yang dalam. Penderita masih dapat dibangunkan dengan

rangsangan yang kuat, namun kesadarannya segera menurun lagi. Ia masih dapat

mengikuti suruhan yang singkat, dan masih terlihat gerakan spontan. Dengan

rangsang nyeri penderita tidak dapat dibangunkan sempurna. Reaksi terhadap

perintah tidak konsisten dan samar. Tidak dapat diperoleh jawaban verbal dari

penderita. Gerak motorik untuk menangkis rangsang nyeri masih baik.5,7,11

Koma-ringan (semi-koma) Pada keadaan ini, tidak ada respons terhadap rangsang

verbal. Refleks (kornea, pupil dan lain sebagainya) masih baik. Gerakan terutama

timbul sebagai respons terhadap rangsang nyeri. Reaksi terhadap rangsang nyeri tidak

terorganisir, merupakan jawaban ‘primitif’. Penderita sama sekali tidak dapat

dibangunkan.5,7

Koma Tidak ada gerakan spontan. Tidak ada jawaban sama sekali terhadap rangsang

nyeri yang bagaimanapun kuatnya. Pembagian tingkat kesadaran di atas merupakan

pembagian dalam pengertian klinis, dan batas antara tingkatan ini tidak tegas.

Tidaklah mengherankan bila kita menjumpai penggunaan kata soporo-koma,

somnolen-sopor.5,7

VI. KOMA

7

Koma ialah Suatu keadaan dimana kesadaran menurun pada derajat yang

terendah. Dalam eksperimen, koma dapat dibangkitkan jika lapisan substansia grisea

pada kedua hemisfer dibuang (dekortikasi), atau jika inti intralaminar thalami

semuanya dirusak atau jika substansia grisea di sekitar aquaductus Sylvii

dihancurkan. Akibat dekortikasi, sudah jelas bahwa korteks kedua sisi tidak ada

sehingga dalam kenyataannya adalah sama artinya dengan keadaan pada mana

penyaluran impuls ascendens aspesifik tersumbat pada nuklei intralaminares atau di

substansia grisea di sekitar aquaductus Sylvii.2,5,7

Kenyataan-kenyataan yang diperoleh dari bahan autopsi manusia sesuai

dengan hasil penyelidikan eksperimental. Semua gangguan yang dapat menimbulkan

koma dapat tercakup dalam gangguan di substansia retikularis bagian batang otak

yang paling rostral dan gangguan difus pada kedua hemisfer. Bagiah rostral batang

otak merupakan bagian batang otak yang sebagian terletak infratentorial dan sebagian

supratentorial. Hemisfer kedua sisi dapat terganggu secara menyeluruh jika sel-sel

yang menyusun korteks cerebri kedua sisi mengalami gangguan metabolik, baik

akibat racun endogenik atau eksogenik. Maka dari itu koma dapat dibagi dalam.:

1. Koma supratentorial diensefalik

2. Koma infratentorial diensefalik

3. Koma bihemisferik difus.2,5,7

Koma supratentorial diensefalik

Semua proses supratentorial yang dapat mengakibatkan destruksi dan

kompresi pada substansia retikularis diensefalon (nuklei intralaminares) akan

menimbulkan koma. Destruksi dalam arti destruksi morfologik, dapat terjadi akibat

perdarahan atau infiltrasi dan metastasis tumor ganas. Destruksi dalam arti destruksi

biokimia, dijumpai pada meningitis. Dan kompresi yang tersebut di atas disebabkan

oleh proses desak ruang, baik yang berupa hematoma atau neoplasma. Pertama proses

desak ruang mendesak secara radial kemudian ia akan mendesak ke bawah secara

progresif, mengingat adanya foramen magnum sebagai satu-satunya pintu dari suatu

8

ruang yang tertutup. Akibat kompresi rostro-kaudal itu, secara berturut-turut

mesensefalon, pons atau medulla oblongata akan mengalami desakan. Sehingga

sindrom lesi transversal setinggi mesensefalon, pons dan medulla oblongata, akan

timbul secara bergiliran.2,5,7

Koma supratentorial akibat proses desak ruang menunjukkan tahap-tahap

progresi yang sesuai dengan gangguan di tingkat diensefalon, mesensefalon, pons dan

medulla oblongata. Jika jenis proses desak ruang itu berupa hematoma atau abses,

progresi yang lazimnya bertahap sesuai dengan urutan rostro-kaudal batang otak itu,

bisa mendadak berakhir pada kematian karena ruptur abses ke dalam ventrikel

ketiga.2,5,7

Proses-proses desak ruang supratentorial yang bisa menimbulkan koma supratentorial

dapat dibagi dalam 3 golongan:

1. Proses desak ruang yang meninggikan tekanan di dalam ruang intrakranial

supratentorial secara akut,

2. Lesi yang menimbulkan sindrom unkus.

3. Lesi supratentorial yang menimbulkan sindrom kompresi rostrokaudal

terhadap batang otak.

Sindrom Unkus

Sindrom unkus dikenal juga sebagai sindrom kompresi diensefalon ke lateral.

Proses desak ruang di bagian lateral dari fossa kranii media biasanya mendesak tepi

medial unkus dan girus hipokampalis dan ke bawah tepi bebas daun tentorium.

Karena desakan itu, bukannya diensefalon yang pertama-tama mengalami gangguan,

melainkan bagian ventral nervus oculomotorius. Maka dari itu gejala yang pertama

akan dijumpai bukannya gangguan kesadaran akan tetapi dilatasi pupil kontralateral.

Anisokor ini merupakan suatu tanda bahwa herniasi tentorial kelak terjadi. Yang

dimaksud dengan hernia tentorial itu ialah terjepitnya diensefalon oleh tentorium.

Pupil yang melebar itu mencerminkan penekanan terhadap nervus oculomotorius dari

9

bawah oleh arteri cerebelli superior karena penggeseran diensefalon ke arah garis

tengah dan bawah.2,5,7,12

Tahap yang segera menyusulnya ialah tahap kelumpuhan nervus

oculomotorius totalis. Progresi dari kelumpuhan nervus oculomotorius internus (pupil

dilatasi maksimal) ke kelumpuhan oculomotorius totalis bisa cepat sekali. Lagi pula,

pedunculus cerebri kontralateral mengalami iskemia pada tahap ini. Sehingga

hemiparesis timbul pada sisi proses desak ruang supratentorial yang bersangkutan.

Pada tahap-tahap berkembangnya paralisis nervus oculomotorius internus ke totalis,

derajat kesadaran menurun secara progresif. Bila pertolongan (operatif) tidak segera

diberikan, penyebaran ke seluruh bagian rostral dari batang otak akan terjadi.2,5,7

Sindrom kompresi rostrokaudal terhadap batang otak

Proses desak ruang supratentorial secara berangsur-angsur dapat menimbulkan

kompresi terhadap bagian rostral batang otak.

1. Herniasi girus cinguli di bawah falx cerebri.

2. Herniasi lobus temporalis di kolong tentorium.

3. Penjiratan diensefalon dan bagian rostral mesensefalon oleh tepi bebas daun

tentorium secara bilateral.2,5,7

Pada tahap sebelum kesadaran menurun, tentu saja sudah terdapat manifestasi

proses desak ruang supratentorial. Derajat kesadaran muIai menurun pada waktu

gejala-gejala diensefalon muncul. Tanda bahwa suatu tumor supratentorial mulai

mengganggu diensefalon biasanya berupa gangguan perangai. Yang pertama-tama

dihadapkan ialah keluhan-keluhan cepat lupa, tidak bisa berkonsentrasi dan tidak bisa

mengingat. Kemudian tampak kelembaman mental. Adakalanya sukar sekali untuk

menentukan adanya kelembaman mental atau disfasia ringan. Dalam hal ini penelitian

respirasi, tanda-tanda okular dan tanda UMN akan memberikan bantuan

diagnostik.2,5,7

10

Pada tahap dini dari kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan kita

dapati (1) respirasi yang kurang teratur, yang sering mendahului respirasi jenis

Cheyne-Stokes; (2) pupil kedua sisi sempit sekali; (3) kedua bola mata bergerak

perlahan-lahan secara konjugat ke samping kiri dan kanan bahkan dapat bergerak

juga secara divergen. Dengan memutarkan kepala, gerakan bola mata yang tidak

bertujuan itu bisa dihentikan; dan (4) gejala-gejala UMN pada kedua sisi. Itulah

gejala-gejala tahap diensefalon.2,5,7

Pada tahap kompresi rostro-kaudal berikutnya (1) kesadaran menurun sampai

derajat yang paling rendah; (2) suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk

melonjak terus; (3) respirasi menjadi cepat dan mendengkur, (4) pupil yang tadinya

sempit berangsur-angsur menjadi lebar dan tidak bereaksi lagi terhadap sinar cahaya.

Itulah manifestasi tahap mesensefalon. Tahap selanjutnya ialah tahap pontin, dimana

hiperventilasi berselingan dengan apneu dan rigiditas deserebrasi akan dijumpai.

Tahap terminalnya dinamakan tahap medulla oblongata. Pernafasan menjadi lambat

namun dalam dan tidak teratur. Nadi menjadi lambat pula atau justru menjadi cepat

lagi dan tekanan darah menurun secara progresif.2,5,7

Koma infratentorial diensefalik

Adapun dua macam proses patologik di dalam ruang infratentorial yang dapat

menimbulkan koma, ialah (1) Proses patologik di dalam batang otak yang merusak

substansia retikularis dan (2) Proses di luar batang otak yang mendesak dan

mengganggu fungsi substansia retikularis. Lesi vaskular yang merusak substansia

retikularis mesensefali terjadi akibat penyumbatan arteri cerebelli superior. Yang

mengakibatkan lesi vaskular di pons ialah penyumbatan arteri-arteri perforantes yang

berinduk pada arteri basillaris. Di samping lesi vaskular, perdarahan karena trauma

kapitis dapat merusak tegmentum batang otak berikut substansia retikularis.

Neoplasma, granuloma, abses dan perdarahan di dalam cerebelum mendesak batang

otak dari luar.2,5,7

11

Kompresi karena proses desak ruang di fossa cranii posterior (infratentorial)

dapat menimbulkan koma dengan cara berikut (1) Penekanan langsung terhadap

tegmentum, biasanya tegmentum pontis. (2) Herniasi cerebellum ke rostral dan

dengan demikian menimbulkan pendesakan transversal terhadap mesensefalon. (3)

Herniasi tonsil cerebellum di foramen magnum dan dengan demikian menimbulkan

desakan terhadap medulla oblongata.2,5,7

Koma infratentorial akan cepat timbul jika substansia retikularis mesensefalon

mengalami gangguan sehingga tidak bisa berfungsi lagi. Hal ini timbul akibat

perdarahan. Frekuensi perdarahan di batang otak, lebih sering merusak tegmentum

pontis daripada mesensefalon. Karena masifnya perdarahan tersebut, maka koma

akan timbul serentak dengan terjadinya perdarahan. Lagi pula perdarahan yang masif

itu seringkali merupakan infark hemoragik sepanjang tegmentum mesensefalon dan

pons. Gejala-gejala gangguan pupil, pernafasan, okular dan tekanan darah berikut

nadi yang menandakan terlibatnya tegmentum mesensefalon, pons dan medulla

oblongata akan dijumpai juga pada pemburukan koma subtentorial.2,5,7

Koma bihemisferik difus

Koma ini terjadi karena metabolisme neuronal kedua belah hemisfer

terganggu secara difus. Unsur fungsional utama neuron-neuron ialah kemampuan

untuk dapat digalakkan sehingga menghasilkan potensial aksi. Gaya listrik inilah

yang mewujudkan fenomena perasaan dan gerakan. Proses-proses yang memelihara

kehidupan neuron-neuron serta unsur-unsur selular otak ialah metabolisme oksidatif.

Proses biokimia ini (1) Menyediakan dan mengatur keseimbangan natrium dan

kalium di dalam. dan di luar sel. (2) membuat zat-zat yang diperlukan unluk

memungkinkan serah terima potensial aksi antar neuron, yang dinamakan

neurotransmitter, dan (3) mengolah katabolit-katabolit yang akan dimanfaatkan untuk

resintesis enzim dan unsur-unsur sel. Otak tidak mendapat bahan energi dari luar,

sehingga metabolisme oksidatif cerebral akan berjalan dengan energi intrinsik. Maka

bahan energi diri-sendiri tidak lagi mencukupi kebutuhan dan otak akan tetap

12

memakai energi yang terkandung oleh neuron-neuronnya untuk masih bisa berfungsi

sebagaimana mestinya. Jika keadaan ini berlangsung cukup lama, neuron-neuron

akan menghancurkan diri sendiri. Bahan yang diperlukan untuk metabolisme

oksidatif cerebral ialah glukosa dan zat asam. Yang mengangkut glukosa dan oksigen

ke otak ialah aliran darah cerebral. Semua proses yang menghalang-halangi

transportasi itu dapat mengganggu dan akhirnya memusnahkan neuron-neuron

otak.2,5,7

Jika neuron-neuron kedua belah hemisfer tidak lagi berfungsi, maka koma menjadi

suatu kenyataan. Koma akibat proses patologik itu disebabkan oleh 2 golongan

penyakit, yaitu:

(1) Ensefalopati metabolik primer dan

(2) Ensefalopati sekunder.2,5,7

Ensefalopati metabolik primer

Yang tergolong dalam ensefalopati metabolik primer ialah penyakit-penyakit yang

memperlihatkan:

1. Degenerasi di substansia grisea otak, yaitu:

1. Penyakit Pick.

2. Penyakit Alzheimer.

3. Korea Huntington.

4. Epilepsi mioklonik progresiva.

5. Penyakit penimbunan lipid.

2. Degenerasi di substansia alba otak.2,5,7

Ensefalopati metabolik sekunder

Sebab-sebab ensefalopati metabolik sekunder banyak sekali, sehingga dapat diadakan

13

klasifikasi menurut sebab pokoknya..

1. Kekurangan zat asam, glukosa dan kofaktor-kofaktor yang diperlukan untuk

metabolisme sel.

a. Hipoksia, yang bisa timbul karena: Penyakit paru-paru. Anemia,

Intoksikasi karbon monoksida, Methemoglobinemia.

b. Iskemia, yang bisa berkembang karena: “Cerebral blood flow”. (CBF)

yang menurun akibat penurunan “cardiac output”, seperti pada

sindrom Stokes-Adams, aritmia, infark jantung, dekompensasio kordis

dan stenosis aortae. CBF menurun akibat penurunan resistensi vaskular

perifer, seperti pada sinkope ortostatik atau vasovagal, hipersensitivitas

sinus karotikus dan volume darah yang rendah. CBF menurun akibat

resistensi vaskular yang meningkat, seperti pada ensefalopati

hipertensif, sindrom hiperventilasi dan sindrom hiperviskositas.

2. Hipoglikemia, yang bisa timbul karena pemberian insulin atau pembuatan

insulin endogenik meningkat.

3. Defisiensi kofaktor thiamin, niacin, pyridoxin, dan vitamin B1.

4. Penyakit-penyakit organik di luar susunan saraf.

5. Penyakit non-endokrinologik seperti: Penyakit hepar, ginjal, jantung

dan paru.

6. Penyakit endokrinologik: Cushing sindrom, tumor pankreas miksedema,

feokromositoma dan tirotoksikosis.

7. Intoksikasi eksogenik:

a. Sedativa, seperti barbiturat, opiat, obat antikolinergik, ethanol, dan

penenang.

b. Racun yang menghasilkan banyak katabolit asid, seperti paraldehyde,

methylalkohol, dan ethylene.

c. Inhibitor enzim, seperti cyanide, salicylat dan logam-logam  berat.

14

8. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit.

a. Hipo dan hipernatremia.

b. Asidosis respiratorik dan metabolik.

c. Alkalosis respiratorik dan metabolik.

d. Hipo dan Hiperkalemia.

9. Penyakit-penyakit yang membuat toksin atau menghambat fungsi enzim-

enzirn cerebral, seperti meningitis, ensefalitis dan perdarahan subaraknoidal.

10. Trauma kapitis yang menimbulkan gangguan difus tanpa perubahan

morfologik, seperti pada komosio.2,5,7

Gejala-gejala koma bihemisferik difus

Kedua jenis koma, yaitu di satu pihak koma supra dan infratentorial

diensefalik dan di lain pihak koma bihemisferik difus, mempunyai gejala prodromal

yang berbeda. Pada koma infra dan supratentorial, terdapat gambaran penyakit

dimana gejala-gejala defisit atau iritatif neurologik dapat dijumpai, seperti

hemiparesis, hemihipestesia, kejang epileptik simptomatik, afasia, disartria, ataksia.

Gejala-gejala tersebut bisa disertai gangguan kualitas kesadaran yang dinamakan

dalam keseluruhannya “organic brain syndrome”. Di pihak lain, prodromal koma

bihemisferik difus terdiri dari gejala-gejala “organic brain syndrome”, yang berarti

tidak disertai gejala defisit neurologik apapun. Gejala “release” dan iritatif masih bisa

menyertai “organic brain syndrome” yang mendahului timbulnya koma bihernisferik

difus, misalnya, tremor, “muscular twitching” dan ataksia.2,5,7

VII. PENDEKATAN DIAGNOSIS

Pendekatan diagnosis penting untuk etiologi dan letaknya proses patologik (hemisfer

batang otak atau gangguan sistemik). Pemeriksaan sistematis dilakukan sebagai

berikut :

Anamnesis

15

Riwayat penyakit sekarang

Penyakit-penyakit yang diderita sebelumnya.

Keluhan penderita sebelum terjadi gangguan kesadaran.

Obat-obat diminum sebelumnya.

Apakah gangguan kesadaran terjadi mendadak atau perlahan- lahan.

Pemeriksaan fisik

Tanda-tanda vital : tensi, nadi, pernapasan, suhu.

Kulit : ikterus, sianosis, luka-luka karena trauma

Toraks : paru-paru, jantung. abdomen dan ekstremitas

Pemeriksaan neurologis

Observasi umum:

Gerakan primitif : gerakan menguap, menelan dan membasahi mulut.

Posisi penderita : dekortikasi dan deserebrasi.

Pola pernapasan : dapat membantu melokalisasi lesi dan kadang-kadang

menentukan jenis gangguan.

Cheyne-Stokes :pernapasan makin lama makin dalam kemudian makin

dangkal.

Hiperventilasi neurogen sentral pernapasan cepat dan dalam dengan frekuensi

± 25 per menit. Lokasi lesi pada tegmentum batang otak antara mesensefalon

dan pons.

Apnestik inspirasi yang memanjang diikuti apnoe dalam; ekspirasi dengan

frekuensi 1 - 2/menit.

Klaster (Cluster breathing) respirasi yang berkelompok diikuti oleh apnoe.

Ditemukan pada lesi pons.

Ataksik pernapasan tidak teratur, baik dalamnya maupun iramanya. Lesi di

medulla oblongata dan merupakan stadium preterminal.

Kelainan pupil : Perlu diperhatikan besarnya pupil (normal, midriasis, miosis),

16

bentuk pupil (isokor, anisokor), dan refleks. Midriasis dapat terjadi oleh

stimulator simpatik (kokain, efedrin, adrenalin dan lain-lain), inhibitor

parasimpatik (atropin, skopolamin dan lain-lain).

Miosis dapat terjadi oleh stimulator parasimpatik dan inhibitor simpatik. Lesi

pada mesensefalon menyebabkan dilatasi pupil yang tidak memberikan reaksi

terhadap cahaya. Pupil yang masih bereaksi menunjukkan bahwa

mesensefalon belum rusak. Pupil yang melebar unilateral dan tidak bereaksi

berarti adanya tekanan pada saraf otak III yang mungkin dapat disebabkan

oleh herniasi tentorial.

Refleks sefalik : Refleks-refleks mempunyai pusat pada batang otak. Dengan refleks

ini dapat diketahui bagian mana batang otak yang terganggu misalnya refleks

pupil (mesensefalon), refleks kornea (pons), Doll's head manouver ( pons),

refleks okulo-auditorik (pons), refleks okulo-vestibuler = uji kalori (pons), gag

reflex (medulla oblongata).

Reaksi terhadap rangsang nyeri : Penderita dengan kesadaran menurun dapat

memberikan respons yang dapat dikategorikan sebagai berikut :

a. Sesuai (appropriate) Penderita mengetahui dimana stimulus nyeri dirasakan.

Hal ini menunjukkan utuhnya sistem sensorik dalam arti sistem asendens

spesifik.

b. Tidak sesuai (inappropriate) Dapat terlihat pada jawaban berupa rigiditas

dekortikasi dan rigiditas deserebrasi.

Fungsi traktus piramidalis : Bila terdapat hemiparesis, dipikirkan ke suatu

kerusakan struktural. Bila traktus piramidalis tidak terganggu, dipikirkan

gangguan metabolisme.3,5,7

Pemeriksaan Penunjang

Darah : glukose, ureum, kreatinin, elektrolit dan fungsi hepar.

17

Lumbal Punksi untuk meningitis dan ensefalitis.

Funduskopi mutlak dilakukan pada tiap kasus dengan kesadaran menurun

untuk melihat adanya edema papil dan tanda-tanda hipertensi.

Dan lain-lain seperti EEG, EKG, CT-scan dilakukan bila perlu.

VIII. PENATALAKSANAAN

Harus dilakukan cepat dan tepat. Gangguan yang berlangsung lama dapat

menyebabkan kerusakan yang ireversibel bahkan kematian. Terapi bertujuan

mempertahankan homeostasis otak agar fungsi dan kehidupan neuron dapat terjamin.

Terapi umum :

1. Resusitasi kardio-pulmonal-serebral meliputi :

a. Memperbaiki jalan napas berupa pembersihan jalan napas, sniffing position,

artificial airway, endotracheal inlubation, tracheotomy.

b. Pernapasan buatan dikerjakan setelah jalan napas sudah bebas berupa :

pernapasan mulut ke mulut/hidung. pernapasan dengan balon ke masker.

pernapasan dengan mesin pernapasan otomatis.

c. Peredaran darah Bila peredaran darah terhenti, diberikan bantuan sirkulasi

berupa : kompresi jantung dari luar dengan tangan. kompresi jantung dari

luar dengan alat.

d. Obat-obatan Dalam keadaan darurat dianjurkan pemberian obat secara

intravena, seperti epinefrin, bikarbonas, deksametason, glukonas kalsikus dan

lain-lain.

e. Elektrokardiogram dilakukan untuk membuat diagnosis apakah terhentinya

peredaran darah karena asistol, fibrilasi ventrikel atau kolaps kardiovaskuler.

f. Resusitasi otak tidak banyak berbeda dengan orang dewasa, bertujuan untuk

melindungi otak dari kerusakan lebih lanjut.

g. , Intensive care

2. Anti konvulsan bila kejang.

3. Terapi kausal : segera dilakukan setelah diagnosis ditegakkan.3,5,7,12

18

IX. KESIMPULAN

Untuk mempertahankan fungsi kesadaran yang baik, perlu interaksi yang

konstan dan efektif antara hemisfer serebri dan formasio retikularis di batang otak.

Penyebab gangguan kesadaran ialah multi faktorial dengan proses patologis yang

berlokasi supratentorial, infratentorial ataupun difus dalam susunan saraf pusat. Pada

lesi supratentorial dan infratentorial, gangguan kesadaran terjadi karena kerusakan

pada ARAS sedangkan gangguan difus oleh kekurangan 02, kekurangan glukosa,

gangguan peredaran darah serta pengaruh toksin. Kesadaran meliputi dua aspek yakni

derajat kesadaran dan kualitas kesadaran. Tingkat kesadaran dapat berupa kompos

mentis, apati, delir, sopor dan koma. Untuk menentukan derajat gangguan kesadaran

sehari-hari dalam klinik dapat digunakan Glasgow Coma Scale yang menilai

kesadaran menurut 3 aspek yaitu kemampuan membuka mata, aktifitas motorik dan

kemampuan bicara. Pemeriksaan klinik dan neurologik secara sistematis perlu untuk

dapat mengetahui etiologi dan letaknya proses patologik penyebab gangguan

kesadaran. Penanggulangan gangguan kesadaran harus dilakukan cepat dan tepat

untuk menghindari terjadinya kematian dan kerusakan otak yang lebih berat.

19