Tutorial KlinikSindrom Koroner Akut1Fisiologi Perdarahan JantungFisiologi Kontraksi JantungBasic Science

Ruang pada jantung dibagi menjadi 4 ruang besar, dibagi oleh 4 septum. Ruang tersebut adalah Atrium kanan, Atrium kiri, Ventrikel kanan, dan Ventrikel kiri. Atrium kanan terletak lebih anterior dari atrium kiri, dan ventrikel kanan terletak lebih anterior dibanding ventrikel kiri. Atrium kanan berfungsi untuk menerima darah dari sirkulasi sistemik, sedangkan atrium kiri berfungsi untuk menerima darah dari sirkulasi pulmoner. Ventrikel kanan akan menerima darah dari atrium kanan dan memompakan darah tersebut ke dalam sirkulasi pulmoner sedangkan ventrikel kiri akan menerima darah dari atrium kiri dan memompakan darah tersebut ke dalam sirkulasi sistemik.

Arteri Coronaria:Arteri Sinistra :Arteri koronaria Sinistra, atau Left Main Coronary Artery (LMCA), umumnya lebih besar dari arteri koronaria dextra memperdarahi sebagian besar jantung, yaitu sebagian besar atrium kiri, ventrikel kiri, dan septum ventrikel. Arteri ini berasal dari sinus aorta posterior milik aorta asendens dan berjalan ke depan diantara trunkus pulmoner dan aurikel kiri, kemudian arteri berjalan ke sulkus atrioventrikular dan terbagi menjadi cabang interventrikular dan cabang sirkumfleksa.

Arteri Dextra :Arteri koronaria dextra , atau Right Coronary Artery (RCA), berasal dari sinus aorta anterior pada aorta asendens. Arteri ini akan berjalan ke anterior diantara trunkus pulmoner dan aurikel dekstra, kemudian akan berjalan menuruni sulkus atrioventrikular dekstra secara vertikal. Saat di batas inferior jantung, arteri koronaria dekstra akan berjalan ke arah posterior disepanjang sulkus atrioventrikular dan melakukan anastomosis dengan arteri koronaria sinistra di sulkus interventrikular posterior. Cabang dari arteri koronaria dekstra akan memperdarahi atrium dan ventriel kanan, sebagian atrium kiri dan ventrikel kiri, serta septum atrioventrikular.2

Definisi :Merupakan suatu keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen ke suatu bagian miokardiumEtiologi :Utama : Penyakit atheroskloerosis Penyempitan lumenKlasifikasi :1. Angina Pektoris Stabil2. Angina Prinzmetal (Spasme)3. Sindrom Koroner AkutPenyakit Jantung Iskemik (PJI) / IHDAngina Pectoris StabilMerupakan kedaan dimana terjadi ketidak sesuaian antara supply & demand antara arteri coroner dengan kebutuhan miokardiumFaktor Risiko : 1. Diabetes Mellitus2. Hiperlipidemia3. Hipertensi4. Merokok5. Menopause6. Hiperhomosisteinemia

Angina Pektoris Stabil

PatofisiologiGejala Klinis :1. Dada terasa nyeri, seperti sesak, ditiban, diinjak, ditekan, atau nyeri sedikit2. (+) Levines Sign Menaruh kepalan tangan di atas dada bagian sternal3. Menjalar ke bahu lengan, khususnya sisi kiri4. Durasi 2 5 menit5. Muncul saat beraktivitas (Olahraga, hubungan intim) atau emosi, (+) perbaikan bila istirahat 1 5 menit

Angina Pektoris StabilMenopause : After menopause, however, coronary risk accelerates in women. At least part of the apparent protection against CHD in premenopausal women derives from their relatively higher HDL levels compared with those of men. After menopause, HDL values fall in concert with increased coronary risk. Estrogen therapy lowers LDL cholesterol and raises HDL cholesterol, changes that should decrease coronary risk.

Hiperhomosisteinemia : Several mutations in the enzymes involved in homocysteine accumulation correlate with thrombosis and, in some studies, with coronary risk.8

Tanda Sistemik :1. Pada pasien angina stabil Asimtomatik Cari kelainan ditempat lain :Aneurisme aorta, Bruit arteri karotis, nadi di extremitas2. Xanthelasma / Xanthoma3. Periksa fundus (+) Retinopati hipertensi (A/V nicking)Tanda Lokal1. Palpasi Kardiomegali dan kontraksi abnormal DJ apex2. Auskultasi S3 dan / atau S4, Murmur di Katup MitralAngina Pektoris Stabilif acute ischemia or previous infarction has impaired papillary muscle function, an apical systolic murmur due to mitral regurgitation.These auscultatory signs are best appreciated with the patient in the left lateral decubitus position.10Pemeriksaan Penunjang :1. Lab : CRP FR Independen PJK (N : 0 3 mg/dL)2. Cari faktor risiko lain : lipids (cholesteroltotal, LDL, HDLand triglycerides), glucose (hemoglobin A1C), creatinine, hematocrit,3. Foto Thorax : Kardiomegali, aneurisme ventrikelEKG : Saat istirahat NormalStress Testing (+) cek GK, EKG, dan tekanan darah saat melakukan aktivitas.Tes dihentikan bila : (+) dada sesak, dispneu, pusing, ST-depresi > 0.2 mV, tekanan sistolik > 20 mmHg, takiaritmia ventrikelStress test (+) Depresi segmen ST flat / downslope > 0.1 mV dibawah isoelektrik dan > 0.08 s. Angina Pektoris Stabil

Bila hasil EKG istirahat setelah stress test abnormal dapat dilakukan konfirmasi lebih dengan1. Foto PET perfusi radionuklida myocardial menggunakan thallium-201 IV / 99m-technetium sestamibi saat beraktivitas2. Echocardiography Lihat fungsi ventrikel kiri. Melihat abnormalitas gerakan ventrikel kiri secara global dan regional yang tidak yang bersifat transien saat iskemia.Hasil = (+) Area dyskinesia / akinesia saat dilakukan stress (Latihan / dobutamin)Cardiac Imaging

Komponen Manajemen :1. Penjelasan dan meyakinkan pasien dapat hidup panjang dan produktif walaupun memiliki penyakit2. Identifikasi dan tatalksana faktor risiko3. Rekomendasi adaptasi aktivitas yang sesuai4. Identifikasi dan terapi kondisi yang memperparah5. Medikamentosa untuk angina6. Pertimbangan revaskularisasiTatalaksanaBeberapa kondisi dapat meningkatkan kebutuhan oksigen atau menurunkan suplai oksigen ke miokard Eksaserbasi anginaLVH, penyakit katup aorta, dan kardiomyopati hipertrofik Dapat sebabkan atau memperparah angina ObatiObesitas, hipertensi, dan hipertiroid Terapi secara agresif Turunkan frekuensi dan berat episode anginaMerokok, penyakit pulmonary Penurunan suplai oksigen myocardium Menurunkan oksigenasi darah arteri Tatalaksana (+) Turunkan atau hilangkan anginaIdentifikasi dan Tatalaksana KondisiIskemia miokard (+) Selisih antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan sirkulasi coroner memenuhi kebutuhan.Penurunan angka angina pada banyak aktivitas pencetus dapat dilakukan dengan memelankan kecepatan aktivitas tersebutPasien harus menyadari variasi diurnal toleransi terhadap aktivitas tertentu, dan kurangi kebutuhan energy pada saat :1. Setelah makan2. Segera setelah makan3. Pada udara dinginAdaptasi AktivitasLatihan fisik meningkatkan toleransi aktivitas pada pasien angina dan memiliki keuntungan psikologisLatihan isotonis dalam batas terjadinya angina pectoris dan tidak > 80% HR sangat direkomendasikanMenggunakan penghitungan MET (Metabolic Equivalent) VO2 saat istirahat1 MET : 3.5 mL/kg/menitMETs (Jamak) = Kelipatan satu metabolism dalam keadaan istirahat = 3.5/kg/min x 10 = 35 mL/kg/minAdaptasi AktivitasMETs (jamak) artinya kelipatan satu metabolisme dalam keadaan istirahat. Satu latihan membutuhkan 10 METs, secara sederhana berarti penggunaan oksigen selama aktivitas 10 kali dibandingkan VO2 dalam keadaan istirahat, atau 3,5 mL/kg/min X 10 dimana sama dengan 35 mL/kg/min.19

Tujuan : Menruunkan frekuensi episode angina, IM, dan kematian coronerGolongan Obat : 1. Nitrat2. Beta Blocker3. Calcium Channel Blocker4. AntiplateletTerapi MedikamentosaMekanisme Venodilatasi sistemik dengan hasil penurunan End-Diastolic Volume ventrikel dan tekanan ventrikel Penurunan tegangan dinding miokard dan kebutuhan O2, dilatasi pembuluhkoroner epikardial, dan peningkatan aliran darah pembuluh kolateral.Nitrat (+) Metabolisme Melepas NO Berikatan pada guanilil siklase otot polos vascular Relaksasi otot polos vascularEfek lain Aktivitas antitrombotikDosis : 0.4 / 0.6 mg sublingual Penyerapan cepat dan maksimal via mukosa NitratNitrates also exert antithrombotic activity by NO-dependent activation of platelet guanylyl cyclase, impairment of intraplatelet calcium flux, and platelet activation.22Saat penggunaan : Menghilangkan angina / 5 menit sebelum stress yang bisa menyebabkan cetusan anginaBerguna dalam meningkatkan toleransi latihan pada angina stabil dan menghilangkan iskemia pada pasien unstable angina dan angina prinzmetalNitrat

Fungsi Menurunkan kebutuhan oksigen myokard dengan menginhibisi peningkatan HR, tekanan arteri, dan kontraksi myokard akibat aktivasi adrenergic.Sangat berguna untuk keadaan aktivias, namun menurunkan gejala minimal saat istirahatTujuan : Menghilangkan angina dan iskemiaKontraindikasi relatif : Asma, Obstruksi reversible pada PPOK, gangguan konduksi AV, bradikardia berat, fenomena Raynaud, dan depresi mentalBeta BlockerPenghentian secara tiba-tiba Memperberat iskemia Dosis di tapering off selama 2 mingguBeta bloker dengan spesifitas B-1 Metoprolol dan atenolol Diutamakan pada pasien obstruksi baronial ringan dan DM butuh insulinBeta Blocker

Merupakan vasodilator coroner yang menghasilkan penurunan kebutuhan oksigen miokard, kontraktilitas, dan tekanan arteri yang bervariasi dan tergantung dosisDiberikan bila (+) Kontraindikasi betabloker, toleransi, atau tidak efektifEfek samping Inotropik negatif Memperparah gagal ventrikel kiriVerapamil (-) Kombinasi dengan Beta blocker efek terhadap HR dan kontraksi jantungDiltiazem (+) kombinasi beta blocker pada pasien fungsi ventrikel normal dan tidak ada gangguan konduksiCalcium Channel BlockerAmlodipin (+) beta blocker efek complementary pada suplai darah coroner dan kebutuhan oksigen mioard, menurunkan HR dan kontraktilitasAmlodipine dan dihidropyridine calcium antagonis generasi kedua Vasodilator poten Baik untuk pengobatan angina serta hipertensiCalcium Channel Blocker

Aspirin Inhibitor siklooksigenase platelet irreversible Mengambat aktivasi plateletDosis maintenance : 75 325 mg oral per hariBentuk yg direkomendasikan : Enteric-coated 81-162 mg/hrClopidogrel : Dosis loading 300 600 mg, maintenance 75 mg Blokade reseptor P2Y12 Cegah agregatsi plateletCPG + Aspirin Menurunkan mortalitas dan pada SKA

AntiplateletSindrom Koroner AkutDefinisi :Merupakan spectrum manifestasi akut dan berat yang merupakan kegawat daruratan dari coroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan O2 miokardium dan aliran darahSindrom koroner akut (SKA) terdiri dari 1. Angina pectoris tak stabil / Unstable Angina2. Infark miokard akut (-) elevasi segmen ST (NSTEMI)3. Infark miokard akut (+) elevasi segmen ST (STEMI)

Sindrom Koroner Akut

Algorithm for risk stratification and treatment of patients with suspected coronary artery disease. Using the clinical history of the type of pain and medical history, the ECG, and cardiac markers, one can identify patients who have a low likelihood of UA/NSTEMI, for whom a diagnostic "ruleout myocardial infarction (MI) or acute coronary syndrome (ACS)" is warranted. If this is negative, the patient may be discharged, but if positive, the patient is admitted and treated for UA/NSTEMI. On the other end of the spectrum, patients with acute ongoing pain and ST-segment elevation are treated with percutaneous coronary intervention (PCI) or fibrinolysis (Chap. 245). For those with UA/NSTEMI, risk stratification is used to identify patients at medium to high risk, for whom an early invasive strategy is warranted. Antithrombotic therapy should include aspirin, an anticoagulant, an ADP antagonist (clopidogrel or prasugrel), with GP IIb/IIIa inhibition considered for use during PCI. For patients at low risk, treatment with aspirin, clopidogrel, an anticoagulant such as unfractionated or low molecularweight heparin (LMWH) or fondaparinux and anti-ischemic therapy with beta blockers and nitrates, and a conservative strategy are indicated. ASA, aspirin; DM, diabetes mellitus; ECG, electrocardiogram; MI, myocardial infarction; Rx, treatment; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction.34Merupakan perasaan dada seperti tercekik antara lain:1. Pasien dengan angina baru dalam 2 bulan, frekuensi > 3x/hari dan berat (+)2. Pasien dengan angina >> berat, sebelumnya stabil timbul lebih sering & lebih berat sedangkan faktor presipitasi > ringan3. Pasien dengan serangan angina saat istirahatAngina Tidak Stabil (Unstable Angina)KelasGejala KlinisIAngina yang berat pertama kali / semakin bertambahnya nyeri dadaIIAngina saat istirahat dan terjadi subakut dalam 1 bulan tapi ada rekurensi dalam 48 jam terakhirIIIAngina saat istirahat dan terjadi secara akut 1x dalam 48 jam terakhirKlasifikasi Angina Tidak Stabil (Braunwald)1. (+) Gejala angina, berlangsung > 20 menit, (+) keringat dingin, (+) mual-muntah, terjadi saat aktivitas atau istirahat2. (-) peningkatan cardiac marker (Troponin, CK-MB)3. (+/-) disertai perubahan EKG (depresi/elevasi segmen ST, T-inverted)Diagnosis Angina Tidak Stabil

1. Ruptur PlakPlak aterosklerotik yang tidak stabil mengalami rupture Terbentuk thrombus oklusi subtotal/total2. Trombosis dan agregasi trombosit(+) interaksi sel lemak-makrofag-miosit-kolagen bentuk thrombosis + gangguan faal endotel aktivasi trombosit dan lepas isi granula trombosit agregasi lebih luas vasokonstriksi bentuk thrombus3. VasospasmeDegranulasi trombosit (+) sitokin vasokonstriksi4. Erosi plak tanpa ruptureKeadaan penyempitan lumen arteri akibat migrasi dan proliferasi miosit akibat rx disrupsi endotelPatogenesisJika thrombus menutup 100% lumen arteri maka akan terjadi infark miokard, bila tidak menutup 100% maka dapat menyebabkan terjadinya angina pectoris tak stabil.39

EKG : (+) depresi segmen ST horizontal / down slope 0.5 mV pada dua atau lebih sadapan Iskemia akutExercise Test :Dilakukan uji dengan menggunakan treadmill, saat sedang melakukan treadmill dilihat EKGnya.Hasil (-) Prognosis baikHasil (+) / depresi segmen ST lebih dalam Anjuran angiografi coronerEchocardiografi :Melihat prognosis pasien unstable angina pektoris

Px. PenunjangUnstable Angina = (-) Peningkatan troponin / CK-MBTroponin I & T (+) dalam 24 jam (+) mionekrosis MI (+)CK-MB Berguna untuk diagnosis iskemia akut

Pemeriksaan LabMarkerMulai Kadar PuncakKembali NormalNilai NormalMioglobin1-4 jam6-7 jam24 jamPria : 10 - 95 ng/mlWanita : 10 - 65 ng/mlCreatinine kinase Muscle-Brain (CK-MB)3-12 jam24 jam48 72 jam0 - 3 ng/mlTroponin I3-12 jam24 jam5 10 hari0 - 0.1 ng/mlTroponin T3-12 jam12 48 jam5 14 hari0 - 0.2 ng/mlLactate dehydrogenase (LDH)10 jam24 48 jam10 14 hari56-194 IU/L1. Mioglobin :Tidak spesifik pada MI. Penanda yg paling jarang dimanfaatkan. Myoglobin merupakan pembawa pigment yang utama pada jaringan otot. Nilainya akan tinggi saat tjd kerusakan jaringan otot, namun kurang spesifik. Kekuatannya adalah responnya yang sangat cepat, meningkat dan turun lebih cepat dibanding CK-MB maupun Troponin. Juga dimanfaatkan untuk It also has been used in menilai reperfusi setelah trombolisis

2. Creatinine Kinase Muscle-Brain (CKMB):Cukup spesifik pada kasus dimana tidak terjadi kerusakan otot rangka. CK-MB terdapat dalam sitosol dan memfasilitasi pergerakan fosfat berenergi tinggi masuk dan keluar mitokondria. Tersebar dalam jumlah banyak dlm jaringan dan otot rangka. Karena durasinya singkat, tidak dapat digunakan sbg penanda IMA namun bermanfaat untuk menggambarkan ekstensi infark bila kadar naik.

3. Troponin :Paling sensitif dan spesifik untuk pengujian kerusakan miokardial. Lebih spesifik dari CK-MB. Marker superior pada Myocardial injury (MI). Troponin dilepaskan oleh cytosolic pool yg terdapat pada myocytes saat terjadi MI. Proses pelepasan Troponin diperpanjang dengan terjadinya degradasi filamen aktin dan miosin. Peningkatan jumlah Troponin terjadi pd kondisi IMA, emboli paru yang parah menyebabkan jantung kanan overload akut, gagal jantung, dan miokarditis. Troponin dapat digunakan untuk menghitung ukuran infark namun puncaknya harus diukur pd hari ke-3. Dilepaskan 2-4 jam dan bertahan samapai dengan 7 hari.

4. LDH :Kurang spesifik dibanding Troponin. LDH mempercepat perubahan piruvat menjadi laktat. LDH-1 isozyme pada kondisi normal ditemukan dalam otot jantung dan LDH-2 ditemukan dlm jumlah besar dalam serum. Kadar LDH-1 yang tinggi ke LDH-2 menjadi indikasi MI. Kadar LDH juga tinggi pada saat tjd kerusakan jaringan atau hemolisis. Dapat berarti indikasi kanker, meningitis, ensefatlitis, atau HIV. Umumnya kembali normal dalam 1014 hari. 44

MarkerMioglobin1-4 jam Mulai 6-7 jam Kadar Puncak24 jam Kembali Normal

Creatinine kinase Muscle-Brain (CK-MB)3-12 jam Mulai 24 jam Kadar Puncak48 72 jam Kembali Normal

Troponin I3-12 jam Mulai 24 jam Kadar Puncak5 10 hari Kembali Normal

Troponin T3-12 jam Mulai 12 48 jam Kadar Puncak5 14 hari Kembali Normal

Lactate dehydrogenase (LDH)10 jam Mulai 24 48 jam Kadar Puncak10 14 hari Kembali Normal

45Awal : CAB pasang monitor, persiapan alat resusitasi dan defibrillator, pasang EKG 12 sadapan, (+) MONANon-Medikamentosa :Bed restMedikamentosa :Secara Umum : MONA (Morfin-O2-Nitrat-Aspirin)Obat Antiiskemia :Nitrat Nitrogliserin sublingual / IV dalam keadaan akut, 5 mg/5 menit atau dosis awal 1 mg/jam ditingkatkan dengan batas 10 mg/jamPenatalaksanaanMenyebabkan vasodilatasi vena dan arteriol perifer, sehingga menurunkan preload dan afterload yang menyebabkan berkurangnya kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah suplai oksigen dengan cara membuat vasodilatasi koroner dan memperbaiki aliran darah kontralateral. Pemberian nitrogliserin secara sublingual dan intravena dilakukan pada keadaan akut. Dosis pemberian isosorbid dinitrat 1-4 mg/jam, dosis dapat ditingkatkan karena adanya toleransi terhadap obat tersebut. Bila keluhan sudah terkendali pemberian secara infuse dapat diganti dengan pemberian oral.Nitrat pertama kali harus diberikan secara sublingual atau spray bukal, jika nyeri menetap diberikan nitrat 3 kali dalam interval 5 menit. Pemberian nitrogliserin secara intravena direkomendasikan mulai 5-10g/menit, laju infuse ditingkatkan 10g/menit tiap 3-5 menit hingga keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik