SINDROM KORONER AKUT

Penyebab1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah adaPenyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil didistal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.

2. Obstruksi dinamikPenyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

3. Obstruksi mekanik yang progresifPenyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).

4. Inflamasi dan/atau infeksiPenyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnyadapat mengakibatkan SKA.

5. Faktor atau keadaan pencetusPenyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena :

o Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosis

o Berkurangnya aliran darah koronero Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan

hipoksemia.

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyailebih dari satu penyebab dan saling terkait.

Patogenesis Pada Berbagai Manifestasi Klinik SKANo MANIFESTASI KLINIK PATOGENESIS1 ANGINA PEKTORIS TIDAK

STABIL Pada angina pektoris tidak stabilterjadi erosi atau fisur pada plakaterosklerosis yang relatif kecildan menimbulkan oklusi trombusyang transien. Trombus biasanyalabil dan menyebabkan oklusisementara yang berlangsungantara 10-20 menit

2 NSTEMI(Non-ST Elevation MyocardialInfarction)

Pada NSTEMI kerusakan padaplak lebih berat dan menimbulkanoklusi yang lebih persisten danberlangsung sampai lebih dari 1jam. Pada kurang lebih ¼ pasienNSTEMI, terjadi oklusi trombusyang berlangsung lebih dari 1 jam,tetapi distal dari penyumbatanterdapat koleteral. Trombolisisspontan, resolusi vasikonstriksidan koleteral memegang perananpenting dalam mencegahterjadinya STEMI

3 STEMI(ST Elevation Myocardial Infarction)

Pada STEMI disrupsi plak terjadipada daerah yang lebih besar danmenyebabkan terbentuknyatrombus yang fixed dan persistenyang menyebabkan perfusimiokard terhenti secara tiba-tibayang berlangsung lebih dari 1(satu) jam dan menyebabkannekrosis miokard transmural

DIAGNOSIS1. Riwayat/ AnamnesisDiagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dandidasarkan pada tiga kriteria, yaitu;

o gejala klinis nyeri dada spesifik,o gambaran EKG (elektrokardiogram) o dan evaluasi biokimia dari enzim jantung.

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien SKA.

Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut : Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda

berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/ interskapula, dan dapat

juga ke lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah

makan Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.

2. Pemeriksaan FisikTujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI.

o Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru.

o Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk.

o Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).

3. ElektrokardiografiEKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah :

1. Depresi segmen ST > 0,05 mV2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T yang simetris di

sandapan prekordial

Jenis Nyeri Dada EKGAPTS Angina pada waktu

istirahat/aktivitas ringan (CCS III-IV). Cresendo angina. Hilang dengan nitrat

Depresi segmen TInversi gelombang TTidak ada gelombang Q

NSTEMI Lebih berat dan lama (> 30menit). Tidak hilang dengannitrat, perlu opium

Depresi segmen STInversi gelombang T

STEMI Lebih berat dan lama (> 30menit) tidak hilang dengannitrat, perlu opium

Hiperakut TElevasi segmen TGelombang QInversi gelombang T

Faktor resiko :1. Adanya gejala angina2. Riwayat PJK sebelumnya3. Jenis kelamin4. Usia5. Diabetes

faktor utama risikonya adalah:o Mengatur kadar gula darah agar selalu dalam keadaan stabil pada penyandang

penyakit kencing manis (diabetes mellitus). o Mengendalikan tekanan darah pada pengidap tekanan darah tinggi (hipertensi).

Sebagian besar pasien ternyata tidak menjalani pengobatan dan tekanan darahnya sehingga menjadi tidak terkontrol.

o Mengendalikan tekanan darah pada pengidap tekanan darah tinggi (hipertensi). Sebagian besar pasien ternyata tidak menjalani pengobatan dan tekanan darahnya sehingga menjadi tidak terkontrol.

o Mengurangi berat badan yang berlebih. o Memperbaiki metabolisme gula darah bagi pengidap diabetes mellituso Mengurangi lemak tubuh untuk penderita obesitaso Menurunkan tekanan darah pada penyandang hipertensi.

Penatalaksanaan :1. Tata Laksana Secara Umum

Prinsip penatalaksanaan SKA adalah : mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk

menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark miokard,

dan mempertahankan fungsi jantung. Penderita SKA perlu penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di

rumah sakit. Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki prognosis pasien.

Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. Terapi IMA harus dimulai sedini mungkin, reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6 jam.

Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI : harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontiniu untuk mendeteksi iskemia dan

aritmia. Oksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah

berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang (SaO2 <90%). Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan nitrat, bila terjadi endema paru dan atau bila pasien gelisah. penghambat ACE diberikan bila hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan

penyekat-β pada pasien dengan disfungsi sistolik faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes.

Dapat diperlukan intra-aortic ballon pump bila ditemukan iskemia berat yang menetap atau berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas hemodinamik berat.

2. Tata Laksana Sebelum Ke Rumah Sakit (RS)Prinsip penatalaksanaan adalah :

membuat diagnosis yang cepat dan tepat, menentukan apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis transportasi pasien ke rumah sakit yang dirujuk.

Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris tak stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti. Dalam menghadapi pasien-pasien nyeri dada dengan kemungkinan penyebabnya kelainan jantung, langkah yang diambil atau tingkatan dari tata laksana pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis, kemampuan dan fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada.

Pada pasien dengan kemungkinan SKA, langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut :a. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA

Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah Berikan nitrat sublingual Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan

b. Jika EKG curiga adanya SKAKirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi defenitif dapat diberikan

c. Jika EKG dan petanda biokimia tidak pasti akan SKA Pasien risiko rendah ; dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat

Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA : harus dikirim dengan ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda vital. Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit, nitrat dan oksigen nasal. Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan, dianjurkan elevasi kepala 40

derajat dan harus terpasang akses intravena. Sebaiknya digunakan ambulan/ambulan khusus.

3. Tata Laksana di Rumah Sakit1. Instalasi Gawat Darurat

Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi karena kita berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung.

Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut :1. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah:

a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,b. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT,c. berikan segera: 02, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%,d. pasang monitoring EKG secara kontiniu,e. pemberian obat:f. nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD

sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia.g. aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol, tiklopidin

atau klopidogrel, danh. mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap 5 menit sampai

dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.

2. Hasil penilaian EKG, bila:a. Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas

berdampingan atau > 0,2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordialberdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanyaIMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan :- terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam, usia < 75

tahun dan tidak ada kontraindikasi.- angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga

memungkinkan. PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik

b. Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST, insersi T), diberi terapi anti-iskemia, maka segera dirawat di ICCU; dan

c. EKG normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di UGD.Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam

pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam, bila:

- EKG normal dan enzim jantung normal, pasien berobat jalan untuk evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU), dan

- EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat, pasien dirawat di ICCU

Pencegahantips untuk mengendalikan faktor risiko serangan jantung:

* Pola hidup. Mulailah dengan memperbaiki gaya hidup dan mengendalikan faktor risiko. Langkah ini bisa mengurangi peluang terkena penyakit tersebut.

* Stop merokok.Berhenti merokok merupakan target yang harus dicapai, juga hindari asap rokok dari lingkungan. Merokok menyebabkan elastisitas pembuluh darah berkurang sehingga meningkatkan pengerasan pembuluh darah arteri, juga meningkatkan pembekuan darah yang memicu penyakit jantung. Perokok memiliki peluang terkena jantung koroner dua kali lebih tinggi dibanding mereka yang bukan perokok.

Nyeri dada

kardial Non kardial

koroner Non koroner

psikogenikneuralgastrointestinalpleuritis

* Pilih makanan sehat.Ini penting, terutama yang berhubungan dengan faktor risiko. Jika Anda kelebihan berat badan misalnya, tentu Anda mesti menerapkan pola makan untuk menurunkan berat badan. Demikian pula bila Anda bermasalah dengan tekanan darah, kadar kolesterol, atau gula darah. Maka, terapkan pola makan yang sesuai dengan faktor risiko yang Anda miliki itu.

* Kendalikan stres.Sedapat mungkin, kendalikan stres ke tingkat minimum karena stres berpotensi meningkatkan tekanan darah.

* Lakukan check-up.Pemeriksaan kesehatan secara berkala menjadi penting karena biasanya faktor risiko serangan jantung seperti kadar kolesterol dan tekanan darah tinggi tidak menunjukkan gejala pada awalnya.

A. Nyeri dada1. Klasifikasi beserta etiologi

KardialKoroner rasa sakit akibat terjadinya iskemia miokard krn suplai aliran darah koroner yg pd suatu saat tdk mencukupi kebutuhan utk metabolisme miokard

o Angina pectoriso Insufisiensi coronero Infark miokard

Non-koroner o Perikarditiso Kardiomyopatio Stenosis aortao Prolaps katup mitralo Aritmia jantung

Non-kardial nyeri yg disebabkan oleh: a. Nyeri akibat kelainan paru dan pleura, spt

emboli paru, pleuritis, pleuropneumonia, hipertensi pulmonal, neoplasma, bronkop neumonia, dll

b. Nyeri musculoskeletal, spt arthritis septikal, arthritis costo vertebral, costo condritis, arthritis rheumatoid, dll

c. Nyeri saluran cerna bagian atas, spt refluks dan spasme esophagus, disvagia korosif, tukak peptic, kolik kandung empedu, distensi lambung dan kolon, dll

d. Nyeri psikogenik, spt proyeksi psikologis, rasa cemas berlebihan neurosis kardial, dll

Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: A. Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh :

- Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.

B. Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.

1. Kardial a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri

substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Ada 3 sindrom iskemik yaitu : ـ Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.

ـ Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

ـ Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.

c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

2. Perikardikal Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.

3. . Aortal Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

4. Gastrointestinal

Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.

5. Mulkuloskletal Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.

6. Fungsional Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.

7. pulmonal Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.

Rasa nyeri merupakan mekanisme pertahanan tubuh timbul bila ada jaringan rusak individu bereaksi dengan cara memindahkan stimulus nyeriAda 2 tipe nyeri:1. nyeri cepat (nyeri tajam, nyeri tertusuk, nyeri akut, nyeri elektrik)

timbul dlm waktu kira2 0,1 detik stimulus merangsang reseptor nyeri : mekanik, suhu jaras rasa nyeri : disalurkan melalui medula spinalis A δ

dan batang otak traktus neospinotalamikus

2. nyeri lambat (nyeri terbakar, nyeri berdenyut-denyut, nyeri kronik) timbul setelah 1 detik stimulus merangsang reseptor nyeri : mekanik, suhu,

kimiawi jaras rasa nyeri : disalurkan melalui medula spinalis

cabang C dan batang otak traktus paleospinotalamikus

NYERI VISERA Dijalarkan melalui serabut saraf sensorik yang berjalan dalam

saraf otonom, terutama saraf sensorik. Serabut kecil tipe C rasa nyeri tipe pegal-pedih-kronik Nyeri akan dilokalisasikan sesuai segmen dermatom asal organ

visera berasal pada waktu embrio Misal jantung: melewati saraf simpatis dan memasuki medula

spinalis segmen C5-T5 rasa nyeri dialihkan bagian leher, melewati bahu, otot pektoralis, ke lengan, ke daerah substernal dada

B. Sindrom koroner akut:1. Definisi:

Suatu peralihan dengan manifstasi klinik dari penyakit jantung iskemik meliputi unstable angina sampai Infark miokard akut (dengan ST elevasi dan non ST elevasi)

2. Etiologi:1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard olehkarena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang adapada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampaimenyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit besertakomponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil didistal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard padabanyak pasien.

2. Obstruksi dinamikPenyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkindiakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arterikoroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan olehhiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsiendotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksiabnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

3. Obstruksi mekanik yang progresifPenyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukankarena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien denganaterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI).

4. Inflamasi dan/atau infeksiPenyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungandengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri,destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T didinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yangdapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnyadapat mengakibatkan SKA.

5. Faktor atau keadaan pencetusPenyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder darikondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebabberupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnyaperfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yangkronik. SKA jenis ini antara lain karena :

o Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosis

o Berkurangnya aliran darah koronero Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia

danhipoksemia.

2. Faktor risiko:

1. Adanya gejala angina2. Riwayat PJK sebelumnya3. Jenis kelamin4. Usia5. Diabetes

Faktor utama risikonya adalah:1. Mengatur kadar gula darah agar selalu dalam keadaan stabil

pada penyandang penyakit kencing manis (diabetes mellitus).

2. Mengendalikan tekanan darah pada pengidap tekanan darah tinggi (hipertensi). Sebagian besar pasien ternyata tidak menjalani pengobatan dan tekanan darahnya sehingga menjadi tidak terkontrol.

3. Mengendalikan tekanan darah pada pengidap tekanan darah tinggi (hipertensi). Sebagian besar pasien ternyata tidak menjalani pengobatan dan tekanan darahnya sehingga menjadi tidak terkontrol.

4. Mengurangi berat badan yang berlebih. a. Memperbaiki metabolisme gula darah bagi pengidap

diabetes mellitusb. Mengurangi lemak tubuh untuk penderita obesitasc. Menurunkan tekanan darah pada penyandang

hipertensi.

Ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu:

usia, Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia;

penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik

jenis kelamin,. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai

menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria; diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen

ras, danOrang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang

kulit putih riwayat keluarga.

.

. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat per-kembangannya, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi, riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas.

Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik:

peningkatan kadar lipid serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori.