PowerPoint Presentation

1SINDROM DISPEPSIAdr. Gabriella Lintin

2

3

Fisiologi Saluran PencernaanDitutupi di bagian dalam oleh lapisan mukosa (Selaput lendir), untuk :1. Absorpsi : penyerapan2. Sekresi : pengeluaran larutan (enzim), mukus (lendir)3. proteksi : perlindunganLapisan otot polos utk motilitas (gerakan memeras/mendorong = peristaltik).Diatur oleh persarafan simpatis dan parasimpatis (vagus)

Saraf parasimpatis meningkatkan peristaltik dan sekresi.Saraf simpatis menghambat efek parasimpatik (mengurangi peristaltik dan sekresi)Keluhan saluran cerna :DisfagiaNyeri dadaNyeri /rasa panas epigastriumKembung Sindroma dispepsiaNausea/mualVomitus/muntahCepat kenyangColic,mulesDiareMelenaHematokeziakonstipasi7SINDROMA DISPEPSIABukan istilah dari suatu nama penyakitTapi istilah untuk suatu sindroma/kumpulan dari beberapa gejala/keluhan, berupa:Nyeri di daerah ulu hati (epigastrium)Rasa panas di epigastriumRasa tidak nyaman (discomfort) di epigastriumKembungMual muntahRasa cepat kenyang/perut rasa cepat penuh/begahRasa seperti menyesak dari ulu hati ke atas8Keluhan2 di atas tidak harus ada semuanya pada seorang pasien Sindroma DispepsiaKeluhan bisa episodik atau menetapAwam : bila ada keluhan spt di atas diasumsikan Sakit MaagRingan berat RS

9Definisi DispepsiaMenurut konsensus ROMA II th 2000, adalah:Dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen

Heart burn atau pirosis tidak termasuk Dispepsia oleh karena disebabkan GER10Epidemiologi dispepsia15 30% dari populasi umum pernah mengalami dispepsiaDijumpai 30% dari pasien dokter praktek umum60% dari semua pasien di klinik gastroenterologiDi Negara barat: prevalensi 7 41% (yang berobat hanya 10-20%)Di Indonesia : data secara nasional (-)11 Etiologi Dispepsia

Keluhan2 dispepsia timbul sbg akibat kondisi2 sbb:

Akibat penyakit/gangguan dalam lumen saluran cerna atas, seperti penyakit: Tukak gaster (ulkus lambung)Ulkus duodenumInflamasi : gastritis/duodenitisTumor gasterGastropati karena :NSAID/OAINSASA122. Penyakit2 hati, pankreas, dan bilier, spt: hepatitis, pankreatitis, kolesistitis dll

3. Penyakit sistemik, spt : DM, GGK, hamil, PJK, CHF

4. Ggn fungsional Non Organik (dispepsia fungsional) = dispepsia non ulkus- 30% dari kasus dispepsia- tanpa kelainan/ggn organik/struktural

13Hasil esofagogastroduodenoskopi pada 591 kasus Dispepsia di RSCM th 1994Hasil Jumlah kasus%Normal 16828,43Esofagitis 355,91Gastritis29549,1Ulkus gaster132,20Ulkus duodeni213,55Tumor esofagus10,16Tumor gaster61,01Lain lain528,8314Pendekatan Diagnostik pada DispepsiaAnamnesis : gambaran, karakteristik dan lokasi keluhanPemeriksaan fisik abdomen:Nyeri tekan/lepas, organomegali,massa tumorLabor: jml lekosit (infeksi)Serologi (helicobacter pylori)Amilase & lipase (pankreatitis)Marker tumor (keganasan sal.cerna) : CEA, CA 19-9, AFP

15Endoskopi (esofagoduodenoskopi), diindikasikan bila:Dispepsia + Alarm symptoms : Petunjuk awal akan kemungkinan adanya kelainan organik: BB, anemia, muntah2 hebat, dugaan obstruksi, hematemesis,melena, keluhan berulang, umur > 45 th.Endoskopi dpt mengidentifikasi kelainan organik pada lumen sal.cerna, biopsi dan pengambilan spesimen untuk biakan kuman H. pylori

16USG : batu empedu, kolesistitis, sirosis hati, hepatoma dsb

Radiologi (Barium meal) :Dapat mengidentifikasi kelainan mukosa17Alur tatalaksana ringkas diagnosis kasus dispepsiaDISPEPSIAAlarm symptoms(anemia, BB, hematemesis, melena dsb)Terapi empirikEksplorasi diagnostik : (endoskopik, radiologi, USG dll)Penyebab organik teridentifikasiTerapi definitifPenyebab organik tidak teridentifikasiDispepsia fungsional-+Terapi gagal 18DISPEPSIA FUNGSIONALDEFINISIKonsensus ROMA II th 2000, adalah dispepsiaBerlangsung minimal 12 minggu (tak hrs berurutan) di dlm 12 bulandispepsia persisten a/ rekuren (nyeri a/ tak nyaman yg berpusat di upper abdomenTak ada kelainan organik (endoskopik)Bukan dispepsia yg berhubungan dg IBS19Epidemiologi Dispepsia FungsionalInggris dan Skandinavia :Prevalensi : 7 41 %Hanya 10 20 % yg berobat

Indonesia : secara nasional data (-)20Untuk kepentingan th/ gambaran klinis dispepsia fungsional terbagi atas:Tipe spt ulkus keluhan dominan nyeri epigastrium disertai nyeri malam hariTipe spt dismotilitas keluhan dominan kembung, mual, muntah, rasa penuh, cepat kenyang.Tipe non pesifik tak ada keluhan dominan21Sebelum konsensus Roma II, heart burn/ regurgitasi termasuk dispepsiatapi saat ini masuk penyakit GERD krn tingginya sensitifitas dan spesifisitasnya untuk adanya proses GER22Patofisiologi Dispepsia FungsionalPATOFISIOLOGIS PASTI BELUM DIKETAHUIFaktor hipersekresi asam lambung mukosa hipersensitif thd asamFaktor infeksi Helicobacter pylori ?Dismotilitas hipomotilitas antrum & ggn koord antroduodenal perlambatan pengosongan lambung

23Ambang rangsang nyeri rendah shg distensi gaster ringan timbul nyeri

Disfungsi otonom ggn Vagal (neuropati vagal) gagal relaxasi proximal lambung saat makanan masuk cepat kenyang/penuh

Psikologis (stress kehidupan) berhub. dengan penurunan kontraktilitas lambung24TATALAKSANA DISPEPSIANON MEDIKAMENTOSAHindari makanan/minum sbg pencetus, makanan merangsang spt: PedasAsamtinggi lemakmengandung gasKopialkohol dllBila muntah hebat, jgn makan duluMakan teratur, tidak berlebihan, porsi kecil tapi seringHindari stress, olah raga25Terapi Medikamentosa ANTACIDA : penetralisir faktor asam sesaat, pe nyeri sesaatPaling umum digunakanStudy metaanalisis manfaat (-), efektifitas = plasebo

Penyekat H2 reseptor: pesekresi asam lambungTelah umum juga dikonsumsiStudy : manfaat 20% diatas plaseboGenerik : cimetidin, ranitidin, famotidin 26Penghambat pompa proton / proton pump inhibitor (PPI) menghambat produksi asam lambung : Paling efektif dan superior dlm menghambat produksi asam lambungomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazolmahal27Prokinetik (anti mual-muntah): dimenhidrinat, metoklopramid, domperidon, cisapride, ondansetronAntagonis reseptor dopamin2 dan reseptor serotoninUtk tipe dismotilitas efektif dibanding plasebo 28Sitoprotektor : sukralfat, teprenon, rebamipid Mucopromotorme prostaglandinme aliran darah mukosa29Antibiotik: bila terbukti terlibatnya H.pylori (+)Amoxicillin, claritromisin, tetrasiklin, metronidazol, bismuth

Tranguilizer antianxietas, antidepresanBila ada faktor psikikGastritisDefinisiRadang mukosa lambung ok iritasietiologi : OAINS/NSAID,asam lambung,Helikobacter pyloriGastritis Akut: iritasi akut sept alkohol, obat OAINS , makanan,zat korosif dll Gastritis erosive : krn OAINS, zat2 korosifgejala : nyeri epigastrium,nausea, hematemesis-melenadiagnosis : gastroskopiterapi : stop penyebab, antasida, H2 bloker, PPI, sitoprotektifGastritis Kronis:Auto imun, hipersekretorik, atrofi superfisial, infeksi Helikobacter pyloriKlinisSyndrom dispepsia:nyeri epigastrium (ulu hati), kembung, begah, mual , muntah, anoreksia, tambah berat karena stress.Kelainan fisik minimal , nyeri tekan di epigastriumPemeriksaan penunjang : endoskopi kel : hiperemis, hipersekresi, refluks empedu , erosi, tidak ditemukan ulkus TERAPIDiet : diet lambung :lunak, tidak merangsang, porsi kecil tapi sering STOP/JANGAN: makan/minum asam, pedas, sayur mgd gas, kopi, soft drink, obat OAINS/kortikosteroidJika ada mematemesis-melena : PuasaObat-obatan :Penetral asam lambung : antasidAH2 bloker : ranitidin, cimetidin Sitoprotektif: sukralfat, rebamipide,teprenonProton pump inhibitor (PPI): omeprazol,pantoprazol,rabeprazol,esomeprazolSimtomatis : anti mual, anti kembung, anti perdarahan bila hematemesis-melena, dsbCONT.Obat-obatan :Penetral asam lambung : antasidAH2 bloker : ranitidin, cimetidin Sitoprotektif: sukralfat, rebamipide,teprenonProton pump inhibitor (PPI): omeprazol,pantoprazol,rabeprazol,esomeprazolSimptomatis : anti mual, anti kembung, anti perdarahan bila hematemesis-melena, dsbKomplikasiPerdarahan pada Gastritis ErosivaKolik abdomen ; nyeri hebatDehidrasi : muntah muntah hebat, intake kurangGASTRITIS AKUT35

GASTRITIS EROSI36

GASTRITIS EROSI 37

GASTRITIS KRONIS38

ULKUS GASTER39

KANKER LAMBUNG40