DISPEPSIA endah
description
Transcript of DISPEPSIA endah
TUTORIAL DISPEPSIA
OlehEndah Wahyu Mentari030.10.093
Pembimbing:dr. Femiko Morauli N. S, Sp.PD
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMRUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASIPERIODE 9 FEBRUARI 2015 – 18 APRIL 2015
OUTLINE• EPIDEMIOLOGI
• DEFINISI
• ETIOLOGI
• ANATOMI
• FISIOLOGI
• FAKTOR RISIKO
• KLASIFIKASI
• PATOFISIOLOGI
• DIAGNOSIS
• PEM. PENUNJANG
• PENATALAKSANAAN
• PROGNOSIS
EPIDEMIOLOGI
15 – 30% dari populasi umum
Usia beresiko
(> 45 tahun)
7 – 41% penduduk
negara barat, hanya 10-20% yang berobat
ke RS
60% dari 1.650 penduduk Jakarta
DEFINISI
Rasa nyeri atau ketidaknyamanan terutama di daerah perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan.(source: International Panel of Clinical Investigators)2
dys- • buruk
-pepse • penceraan
(source:Greek)1
ETIOLOGI
• Tukak peptik • Gastritis kronis• Gastritis NSAID• Keganasan
Esofago-gastro duodenal
• Anti inflamasi non steroid• Teofilin• Digitalis• Antibiotik
Obat-obatan
• Hepatitis• Kolesititis• Kolelitiasis• Keganasan• Disfungsi sfingter odii
Hepato-bilier
ETIOLOGI
• Pankreatik• KeganasanPankreas
• Dispepsia fungsional• Irratbel bowel syndromeGangguan Fungsional
• DM• Tiroid• Gagal ginjal• Kehamilan • PJK
Penyakit Sistem Lain
ANATOMI
Lambung dibagi menjadi tiga bagian; • Fundus, • Korpus, dan • Antrum
FISIOLOGI
Empat aspek motilitas lambung,
1. Pengisian
2. Peyimpanan
3. Pencampuran
4. Pengosongan
FAKTOR RISIKO
1. Konsumsi kafein berlebiihan
2. Minuman beralkohol
3. Merokok
4. Mengkonsumsi steroid dan
OAINS
5. Berdomisili di daerah dengan
prevalensi H. Pylori
KLASIFIKASI
Berdasarkan Etiologi
Dispepsia organik
Obat-obatan
Kelainan struktural
Dispepsia Fungsional
Kriteria Roma III
Kelainian kronis TANPA kelainan
struktural
Berdasarkan Etiologi
Kriteria Roma III Dispepsia FungsionalDispepsia fungsional
Kriteria diagnostik terpenuhi* bila 2 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi,
1. Salah satu atau lebih dari gejala-gejala di bawah ini:
a. a. Rasa penuh setelah makan yang mengganggu
b. b. Perasaan cepat kenyang
c. c. Nyeri ulu hati
d. d. Rasa terbakar di daerah ulu hati/epigastrium
2. Tidak ditemukan bukti adanya kelainan struktural yang menyebabkan timbulnya gejala (termasuk yang terdeteksi saat endoskopi saluran cerna bagian atas [SCBA])
* Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir, dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis.
Kriteria Roma III Dispepsia Fungsionala. Postprandial distress syndrome
Kriteria diagnostik* terpenuhi bila 2 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi:1. Rasa penuh setelah makan yang mengganggu, terjadi setelah makan dengan porsi
biasa, sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu2. Perasaan cepat kenyang yang membuat tidak mampu menghabiskan porsi makan
biasa, sedikitnya terjadi beberapa kali semingguKriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir, dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis.
Kriteria penunjang3. Adanya rasa kembung di daerah perut bagian atas atau mual setelah makan atau
bersendawa yang berlebihan4. Dapat timbul bersamaan dengan sindrom nyeri epigastrium.
Kriteria Diagnostik Roma III Dispepsia Fungsionalb. Epigastric pain syndrome
Kriteria diagnostik* terpenuhi bila 5 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi:1. Nyeri atau rasa terbakar yang terlokalisasi di daerah epigastrium dengan tingkat keparahan
moderat/sedang, paling sedikit terjadi sekali dalam seminggu2. Nyeri timbul berulang3. Tidak menjalar atau terlokalisasi di daerah perut atau dada4. Tidak berkurang dengan BAB atau buang angin5. Gejala-gejala yang ada tidak memenuhi kriteria diagnosis kelainan kandung empedu dan sfingter
OddiKriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir, dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis.
Kriteria penunjang6. Nyeri epigastrium dapat berupa rasa terbakar, namun tanpa menjalar ke daerah retrosternal7. Nyeri umumnya ditimbulkan atau berkurang dengan makan, namun mungkin timbul saat puasa8. Dapat timbul bersamaan dengan sindrom distres setelah makan.
PATOFISIOLOGI
Faktor Agresif
• Perusak endogen
• Perusak eksogen
Faktor Defensif
• Aliran darah mukosa, sel epitel permukaan, prostaglandin,
fosfolipid/surfaktan, musin/mucus, bikarbonat, motilitas,
inpermeabilitas mukosa terhadap H+, regulasi pH intra sel
PATOFISIOLOGI
Sistem pertahanan mukosa gastroduodenal (defensive) terdiri dari 3
faktor pertahanan
• Pre-epitel
• Epitel
• Post epitel/sub epitel.
Mekanisme Patologis
Sekresi asam lambung
Infeksi Helicobacter pylori
Ambang rangsang persepsi
Dismotilitas GI
Aktivitas mioelektrik labung
Disfungsi autonom
Peranan hormonal
psikologis
Diet dan Lingkungan
Genetik
Mekanisme Patologis
1. Sekresi asam lambung
Peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam
Menimbulkan rasa tidak enak diperut
2. Helicobacter pylori
Menyebaban peradangan pada antrum atau korpus atau keduanya
migrasi ke proksimal gaster kokoid suatu bentuk dorman
bakteri
3. Ambang rangsang persepsi
Hipersensitivitas viseral distensi balon di gaster atau duodenum
Helicobacter pylori
5. Aktivitas mioelektrik lambung Adanya disritmia mioelektrik lambung (elektrogastrografi)
dispepsia
Mekanisme Patologis4
4. Dismotilitas
Mekanisme Patologis
Keterlambatan pengosongan
lambungAkomodsi fundus gaster terganggu
Distensi antrum
Kontraktilitas fundus post
prandial
Dismotilitas duodenal
Mekanisme Patologis5
6. Disfungsi autonom
Mekanisme Patologis
Disfungsi persyarafan vagal
Hieprsensivitas
gastroentestinsl
Neuropati vagal
Gagal relaksasi
prox lambung
Cepat kenyang
7. Peranan hormonal
Peran hormonal belum jelas
Namun, penurunan kadar hormon motilin gangguan motilitas antroduodenal
Pada percobaan progesteron,estradiol,dan prolaktin mempengaruhi otot polos
dan memperlambat waktu transit gastrointestinal
Mekanisme Patologis5
Mekanisme Patologis
Mekanisme Patologis7
8. Diet dan faktor lingkungan
Intoleransi makanan lebih sering pada kasus dispepsia fungsional
9. Faktor genetik
Terkait respons imun dengan infeksi Helicobacter pylori pada pasien dengan
dispepsia fungsional
Mekanisme Patologis
Mekanisme Patologis7
10. Psikologis
Mekanisme Patologis
Stres akut
Gangguan fungsi gastrointestinal
Penurunan kontraktilitas lambung dengan keluhan
mual
Gejala Klinis
1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulcer-like dyspepsia)
Nyeri epigastrium Nyeri hilang setelah makan atau
pemberian antasid Nyeri saat lapar Nyeri episodik
2. Dispepsia dengan gejala dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia) Mudah kenyang Perut cepat terasa penuh saat makan Mual Muntah Bengkak perut bagian atas (bloating) Rasa tidak nyaman saat makan
3. Dispepsia non-spesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe diatas)
Alarm Symptom
1. Usia lebih dari 55 tahun,
2. Penurunan berat badan tanpa sebab,
3. Anoreksia, rasa cepat kenyang, muntah, disfagia progresif,
odinofagia, perdarahan, anemia, ikterus, massa abdomen,
pembesaran kelenjar limfe, riwayat keluarga dengan kanker saluran
cerna atas, ulkus peptikum, pembedahan lambung, dan keganasan.
Tindakan esofagogastroduodenoscopy sangat dianjurkan.
I. Gejala/keluhan utama dispepsia:
Nyeri dapat disertai rasa tidak nyaman pada perut bagian atas keluhan
bisa episodik atau menetap
II. Pem. Fisik : - Normal, terkadang bisa diemui takikardi, nadi irreguler,
syok bila pasien muntah hebat dan penurun BB pada penderita
yang sudah lama
- Nyeri tekan epigastrium (+)
III. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis
Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium• Darah lengkap, darah pada feses, GDS, GD PP, fungsi tiroid,
pangkreas dan Kimia klinik• Serologi (Helicobacter pylori)• Marker tumor (keganasan sal.cerna) : CEA, CA 19-9, AFP
2. Endoskopi (alarm symptom dan usia tua)3. Pemeriksaan radiologi (USG dan barium meal), urea breath test
atas dasar indikasi4. Elektrogastrogafri, menilai gangguan motilitas lambung5. Esofagogastroduodenoskopi (EGD)
ELEKTROGASTROGRAFI
Esofagogastroduodenoskopi (EGD)
Indikasi :1. Untuk membedakan dispepsia fungsional dan organik,2. (indikasi mutlak) Berusia lebih dari 55 tahun dan didapatkan tanda-
tanda bahaya
DIAGNOSA BANDING DISPEPSIA FUNGSIONAL
Diagnosa Banding Prevalensi (%)
Dispepsia fungsional (nonulkus) 70 %
Ulkus peptikum 15-25 %
Esofagitis refluks 5-15%
Kanker esofageal atau kanker lambung <2%
Penyakit traktus biliaris Jarang
Malasorbsi karbo (laktosa, sorbitol, fruktosa, manitol)
Jarang
Gastroparesis Jarang
Hepatoma Jarang
Penyakit infiltrasi pada saluran pencernaan (Chorn’s disease atau sarkoidosis)
Jarang
Parasit usus (strongyloides) Jarang
Peny . Iskemik usus Jarang
Dispepsia imbas obat (OAINS, steroid, eritromisisn)
Jarang
Gangguan metabolik (hiperkasemia, hiperkalemi)
Jarang
Pankreatitis Jarang
Gangguan sistemik (DM, gangguan tiroid, paratiroid dan jaringan ikat)
Jarang
Alur tatalaksana ringkas diagnosis kasus dispepsia
DISPEPSIA
Alarm symptoms
(anemia, BB, hematemesis, melena dsb)
Terapi empirik Eksplorasi diagnostik : (endoskopik, radiologi, USG dll)
Penyebab organik teridentifikasi
Terapi definitif
Penyebab organik tidak teridentifikasi
Dispepsia fungsional
Terapi gagal
Dispepsia (belum
terintervigasi)
usia.>55 thn atau blm ada tanda tanda
bahaya
EGD
usia.>55 thn tanpa ada
tanda tanda bahaya
Prevalensi Hp <10%
Pertimbangkan EGD
Pertimbangkan EGD
Prevalensi Hp al>10%
Terapi pengobatan dengan PPI
Terapi test and treat untuk HP
Bila gagalBila gagal
Bila gagal Bila gagal
Penatalaksanaan
Secara Farmakologi golongan obat dibagi :• Obat golongan penekan asam lambung (antasida, H2 blocker, dan
proton pump inhibitor)• Obat golongan sitoproteksi (sukralfat,rebamipid)• Gol prokinetik (sisaprid, metoklopramid)
• Antibiotika; infeksi Helicobacter pylori (amoksisilin, Claritromisin, dan metronidazol)
PENGOBATAN UNTUK ERADIKASI KUMAN HELICOBACTER PYLORI
Sesuai konsensus kelompok studi Helicobacter pylori Indonesia (KSHPI) :a. Terapi tripel selama 1 atau 2 minggu Proton Pump Inhibitor (PPI) + Amoksilin + Klaritromisin PPI + Metronidazol + Klaritromisin PPI + Metronidazol + Tetrasiklin (bila alergi terhadap Klaritromisin)
b. Terapi kuadripel selama 1 atau 2 minggub.1. Jika gagal dengan terapi kombinasi 3 obat, dianjurkan : Bismuth + PPI + Amoksilin + Klaritromisin, atau Bismuth + PPI + Metronidazol + Klaritromisin
b.2. Untuk daerah yang resistensi tinggi terhadap Klaritromisin, maka dapat digantikan dengan :
Bismuth + PPI + Metronidazol + Tetrasiklin
Penatalaksanaan
• ulcer-like dyspepsia antasida, antagonis reseptor H2, dan PPI
• dysmotility-like dyspepsia agen prokinetik
• Pemberian obat-obat psikotropik dan intervensi secara psikologis =>
pasien dispepsia fungsional (Amitriptilin)
Penatalaksanaan
Secara non-farmakologi, edukasi terhadap pasien:• Hindari pemicu stress• Hindari makanan atau minuman pencetus, seperti asam, pedas, tinggi
lemak, berkafein, alkohol, rokok dsb• Makan porsi kecil namun sering• Menjaga kebersihan makanan• Hindari obat yang mengiritasi dinding lambung, seperti golongan
NSAID• Olahraga teratur
39
Komplikasi
perdarahan, perforasi, obstruksi, Ca gaster
• Obat Komplikasi : Perdarahan : puasa, anti perdarahan,
transfusiPembedahan bila tjd perforasi
Prognosis
Dispepsia fungsional memiliki prognosis kualitas hidup lebih rendah dibandingkan dengan individu dengan dispepsia
organik
Apabila etiologi diketahui secara tepat, prognosis akan lebih baik
Apabila ditemukan tanda dan gejala di bawah ini,1. Bila pasien mengalami gejala dan tanda bahaya (alarming features)
seperti berikut; perdarahan saluran cerna, sulit menelan, nyeri saat menelan, anemia yang tidak bisa dijelaskan sebabnya, perubahan nafsu makan, dan penurunan berat badan, atau ada indikasi endoskopi
2. Bila gejala dan tanda lebih mengarah pada kelainan jantung, segera rujuk ke spesialis jantung
Kapan Dilakukan Rujukan?