SHOCK.

Ery Leksana, dr, SpAn, KICSMF/ BAGIAN ANESTESI dan TERAPI INTENSIF

RSUP dr. KARIADI / FK UNDIPSEMARANG

SHOCK.Adalah sindroma klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan

oksigen jaringan.

Stadium Shock:Stadium Kompensasi.• Pada stadium ini fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme

kompensasi fisiologis ubuh dengan cara meningkatkan sympathic reflex, sehingga terjadi :

• Resistensi systemic meningkat :distribusi selektif aliran darah dari organ non vital ke organ vital ( jantung, paru, otak ).

• Resistensi arteriol meningkat diastolic pressure meningkat.• Heart rate meningkat cardiac output meningkat.• Sekresi vasopressin, rennin-angiotensin-aldosteron meningkat ginjal

menahan sodium dan air di dalam sirkulasi.• Manifestasi Klinis : tachycardia, gelisah, kulit pucat dan dingin, capillary filling

lambat ( lebih dari 2 detik ).

Stadium Dekompensasi.Pada stadium ini telah terjadi :• Perfusi jaringan buruk O2 sangat turun metabolisme anaerob lactate

meningkat lactic acidosis. Diperberat oleh penumpukkan CO2, CO2 asam karbonat.

• Asidemia akan menghambat myocard contractility dan respons terhadap catecholamine.

• Gangguan mekanisme energy dependent Na/K pump ditingkat seluler integritas membran sel terganggu, fungsi lysosome dan mitochondria memburuk kerusakkan sel.

• Aliran darah lambat dan kerusakkan rantai kinin serta sistim koagulasi, akan memperburuk keadaan dengan terbentuknya agregasi thrombocyt dan pembentukkan thrombus disertai tendensi perdarahan.

• Pelepasan mediator vascular : histamin, serotonin, cytokines ( TNF alpha dan Interleukin I ), xanthin oxydase membentuk oksigen radikal serta platelets aggregating factor. Pelepasan mediator oleh macrophage menyebabkan vasodilatasi arteriole dan permeabilitas kapiler meningkat venous return turun preload turun cardiac output turun.

• Manifestasi Klinis : tachycardia, tekanan darah sangat turun, perfusi perifer buruk, asidosis, oliguria dan kesadaran menurun.

Stadium Irreversible.Shock yang berlanjut akan menyebabkan kerusakkan dan kematian sel multi organ dysfunction. Cadangan phosphate berenergi tinggi ( ATP ) akan habis terutama pada jantung dan hapar tubuh kehabisan energi Manifestasi Klinis : tekanan darah tak terukur, nadi tak teraba, anuria, kesadaran buruk dan tanda-tanda kegagalan organ.

Etiologi :• Hypovolemic ( volume intravaskuler berkurang ).• Cardiogenic ( pompa jantung terganggu ).• Obstructive ( hambatan sirkulasi menuju jantung ).• Distributive ( vasomotor terganggu ).

HYPOVOLEMIC SHOCK.Etiologi : volume intravaskuler berkurang, akibat perdarahan, diare, muntah-muntah, third space loss.Kelainan hemodinamik : CO BP SVR CVP Tujuan terapi untuk restorasi volume intravaskuler, dengan target optimalkan blood pressure, pulse dan organ perfusion.

• Terapi : • - Crystalloid solution ( osmolality ) : RL atau NaCl 0,9 %• - Perdarahan sebaiknya diganti darah.• Bila hypovolemia telah teratasi, baru boleh diberi vasoactive agent ( dopamine atau dobutamin ).

• CARDIOGENIC SHOCK.• Etiologi : gangguam myocard contractility.• Perubahan hemodinamik : CO BP SVR CVP • Tujuan terapi untuk memperbaiki fungsi myocard.• Terapi : Inotropic agent.• CO turun, BP turun, SVR naik dobutamin 5 microgram/kg/min.• Bila tekanan darah sangat rendah, berikan obat yang berefek inotropic dan vasopressor : nor epinephrine

( Levophed ).

• OBSTRUCTIVE SHOCK.• Etiologi : obstruksi terhadap aliran darah yang akan masuk ke jantung akibat cardiac tamponade, tension

pneumothorax.• Kelainan hemodinamik : CO BP SVR • Tujuan terapi untuk menghilangkan obstruksi.• Tindakkan : • - Crystaloid isotonic untuk maintenance of intravascular volume.• - Surgery.

DISTRIBUTIVE SHOCK.• Etiologi : gangguan vasomotor.• Termasuk golongan ini : septic shock, anaphylactic shock, neurogenic shock dan acute adrenal insufficiency.

• Anaphylactic Shock.• Etiologi : reaksi antigen-antibody ( antigen : IgE ).• Patogenesis : antigen pelepasan mediator kimiawi endogen ( histamin, serotonin dll. ) permeabilitas vaskuler

endothelial meningkat disertai bronchospasme.• Gejala : pruritus, urtikaria, angio edema, palpitatasi, dyspnea dan shock.• Tindakkan : • - Baringkan pasien dengan posisi shock( kaki lebih tinggi ).• - Adrenalin : dewasa 0,3-0,5 mg SC ( lar. 1 : 1000 ), anak = 0,01 mg/kg • subkutan • - Pasang infus NaCl 0,9 %• - Corticosteroid : Dexamethasone 0,2 mg/kg i.v.• Bila terjadi bronchospasme dapat diberikan aminophyllin 5-6 mg/kg i.v bolus pela-pelan, lanjutkan drips 0,4-0,9 mg/kg/min.• Fungsi adrenalin : meningkatkan kontraktilitas myocard, vasokonstriksi vaskuler, meningkatkan tekanan darah dan

bronchodilatasi.

• Neurogenic Shock.• Sering terjadi pada cervical atau high thoracic spinal cord injury dan dengan karakteristik hypotension, sering disertai

bradycardia.• Gangguan neurologis : flaccid paralysis, loss of extremity reflexes dan priapism.• Tindakkan : • - Volume resuscitation for hypotension.• - Vasopressor if volume loading does not reverse hypotension.

• Acute Adrenal Isufficiency.• Etiologi : • - Gangguan glandula Adrenal : autoimmune disease, adrenal hemorrhage, HIV infection,ketokonazole,

meningococcemia, granulomatous disease.• - Gangguan Hypothalamus/Pituitary axis : withdrawal from glucocorticoid therapy.• Laboratory : hyponatremia, hyperkalemia, acidosis, hypoglycemia dan prerenal azotemia.• High Risk patients : sepsis, acute anticoagulation post CABG, glucocorticoid therapy was withdrawn within the

past 12 months, AIDS, disseminated tuberculose.• Tindakkan : • - Infus D5 Normal Saline untuk meningkatkan tekanan darah• Berikan dexamethason 4 mg i.v kemudian 4 mg setiap 6 jam• Atasi factor pencetus

Bila diagnosa didapat : Hydrocortison 100 mg setiap 8 jam atau sebagai infus kontinyu 300 mg lebih dari 24 jam. periksa base line sample darah untuk cortisol, electrolyte.

• Manifestasi Klinis : Lemah, nausea/vomiting, Nyeri perut, orthostatic hypotension, hypotensi tak teratasi dengan volume resusitasi atau vasopressor agent , demam

• Septic Shock.• Problema : Vasodilatation, karena SVR turun.• Diffuse capillary leakage, karena vascular endothelial permeability meningkat preload

turun sekali perfusi buruk• Terapi : Antibiotic, hemodynamic support, oxygen, others ( gamma Venin P, C Protein ).

• Cara pengelolaan sepsis:• 1. Resusitasi dini, dengan target:• ▪ CVP = 8 – 12 mmHg• ▪ MAP = 65 mmHg• ▪ Produksi urine = > 0,5 ml/kg/jam• ▪ Saturasi darah vena sentral (mixed vein) 70 %• 2. Pemberian antibiotik secara intravena dan adekuat berdasarkan kultur darah atau bila• empirik atas dasar peta kuman terbaru• 3. Kontrol sumber infeksi (drainage abscess, debridement luka kotor)• 4. Penggunaan vasopressor untuk memperbaiki perfusi jaringan, bila resusitasi cairan • gagal memperbaiki perfusi• 5. Penggunaan inotropic untuk mempertahankan cardiac output, bila resusitasi cairan • gagal memperbaiki cardiac output• 6. Penggunaan steroid dosis rendah pada keadaan syok septik yang menunjukan tanda• tanda sdrenal insuffuciency• 7. Pemberian rhAPC (recombinat human activated protein C) pada sepsis berat (Apache • score 25) yang mengalami gagal organ multipel• 8. Penggunaan ventilator, bila ada indikasi dengan volume tidal rendah (6 ml/kg)• 9. Kontrol gula darah dengan ketat (80 – 110 mg%), dengan insulin kontinyu• 10. Melakukan terapi pengganti ginjal (CRRT = continous renal replacement therapy)• sedini mungkin

TERIMA KASIH