SEPSIS PADA ANAK

7/21/2019 SEPSIS PADA ANAK

http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-pada-anak-56dfb72fe01e0 1/22

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Sepsis masih merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan

morbiditas pada anak di negara industri dan negara berkembang. Data di

Amerika Serikat menunjukkan kejadian sepsis pada pasien yang dirawat di

unit perawatan intensif anak (pediatrics intensive care unit/P!"# mencapai

lebih dari $% &&& kasus dengan angka kematian sebesar '&)*. Data statistik

dari !enter of Disease !ontrol menunjukkan bahwa usia ' th ke atasinsidensi sepsis meningkat ')+*. "ntuk usia ',$ tahun sepsis menduduki

posisi ke Sembilan sebagai penyebab kematian dengan estimasi angka

kematian per tahun sebesar &-/'&&.&&& populasi. Puncak insidensi sepsis

menunjukkan distribusi ganda yaitu puncak pertama pada periode neonatus

dan puncak kedua pada usia % tahun. nsidens sepsis pada perawatan di

Pediatric ntensive !are "nit (P!"# adalah %$*. Sedangkan penelitian di

Perancis yang dilakukan di ) P!",!" didapatkan insidens sepsis

sebanyak )* dengan rata,rata mortalitas sebanyak )&,&*. Dari penderita

sepsis tersebut kira,kira $+* penderita mengalami bakteremi yang terdiri dari

-0* dengan bakteri gram (1# dan $%* dengan bakteri gram (,#. (Dewi %&''2

3umar %&&+#

4enurut 5one et al sepsis adalah systemic inflamatory response syndrome

(S6S# ditambah dengan bukti tempat infeksi yang diketahui. Sedangkan S6S

yaitu pasien yang memiliki dua atau lebih kriteria berikut7 '# suhu 8)0 &! atau

9)&!2 %# denyut jantung 8+& kali/menit2 )# respirasi 8%& kali/menit atau Pa!: %

9)% mm;g2 $# hitung leukosit 8'%.&&&/mm) atau 9$.&&&/mm) atau sel imatur

(band) 8'&*.% 3emudian pada konferensi internasional tahun %&&' dilakukan

penambahan kriteria diagnostik sepsis yang baru yaitu prokalsitonin (P!<# yang

nilainya meningkat pada pasien sepsis dan semakin tinggi sesuai keparahan

sepsis.

Sepsis adalah systemic inflammation respons syndrome (S6S# yang

disertai dugaan atau bukti ditemukan infeksi di dalam darah. 3ondisi

'



patologis pada keadaan sepsis (sepsis berat atau syok sepsis# dapat

mempengaruhi pada hampir setiap komponen sel sirkulasi mikro termasuk

sel endotel sel otot polos lekosit eritrosit dan jaringan. =ika tidak dapat

dikoreksi secara tepat suplai aliran darah mikro yang jelek dapat

menyebabkan distress respirasi pada jaringan dan sel dan lebih lanjut lagi

menyebabkan disfungsi sirkulasi mikro yang hasil akhirnya adalah kegagalan

organ. Sirkulasi mikro menjamin ketersediaan oksigen untuk tiap sel dan

jaringan menjadi penentu organ berfungsi baik atau tidak. Disfungsi sirkulasi

mikro yang terjadi selama beberapa waktu dapat menjadi penggerak utama

kondisi patologis sepsis yang berakibat pada kegagalan organ yang kemudian

dapat terjadi kegagalan multi organ. (<r>eciak %&&-2 Sareharto %&&?#

%



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (S6S# dengan bukti

atau dugaan infeksi sebagai penyebabnya. Sepsis disebabkan oleh respon

imun tubuh terhadap infeksi seperti bakteri gram positif maupun gram

negative virus jamur atau proto>oa dan sebagainya. Sepsis terjadi bila

bakteri yang masuk ke dalam tubuh atau sirkulasi tidak dapat dieliminasi

sevara elektif oleh tubuh atau terjadi kegagalan mekanisme pertahanan tubuh

secara umum. ;al tersebut akan merangsang suatu respon inflamasi sistemik.

(Sche@nayder '+++#.

B. ETIOLOGI

Pola mikroorganisme penyebab sepsis berubah dari waktu ke waktu

dan berbeda setiap negara dan tempat perawatan selain itu juga sangat

berhubungan erat dengan umur dan status imunitas anak. Pada masa

neonatus kuman tersering penyebab sepsis adalah E. coli, Staphylococcus

aureus, Streptococcus grup A. Sedangkan pada anak yang lebih besar sepsis

banyak disebabkan oleh kuman Staphylococcus pneumonia, Haemophyllus

influenza tipe B, Neisseria eningitidins, Salmonella dan Streptococcus spp.

;al ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh !e"y et all yang

mengatakan bahwa sepsis pada anak umumnya disebabkan oleh adanya

infeksi bakteri yang terdiri dari '+* infeksi nosokomial dan bakteremi pada$+* penderita yaitu gram negative sebanyak -%* dan gram positif $0*.

nfeksi nosokomial yang tersering adalah karena coagulase negative

staphylococcus staphylococcus aereus dan enterococcus infeksi jamur

meningkat menjadi %&*. (!hareulfatah %&&%2 Bevy et all %&&+#

4enurut studi 6ismala Dewi menunjukkan bahwa kuman penyebab

sepsis terbanyak di P!" 6S!4 adalah #lebsiella pneumoniae ($%&),

Serratia marcescens ('&), dan Burholderia cepacia ('&). Sebagian besar

)



kuman yang ditemukan adalah kuman gram negatif . !e"y et al juga

menemukan hal yang serupa pada penelitian tahun '++. ;asil penelitiannya

menunjukkan bahwa bakteri Cram negative menyebabkan lebih dari -&*

dari seluruh kasus bakteremia pada anak dengan #lebsiella pneumoniae

sebagai penyebab terbanyak. (Dewi %&''#

Pada penelitian 6ismala Dewi Ditemukan pula hasil kultur berupa

jamur termasuk didalamnya adalah !andida sp. 3olonisasi !andida sp.

Dapat ditemukan pada pasien P!" seperti dilaporkan oleh Singhi et al .

bahwa pasien dengan kondisi kritis dan status imunokompromais merupakan

target infeksi oportunistik !andida sp. 4ekanisme pertahanan lokal berupa

keasaman lambung peristaltik sekresi substansi antibakteri dan flora

endogen mengalami perubahan pada pasien kritis sehingga terjadi kolonisasi

dan pertumbuhan berlebihan !andida sp. Pada pasien sepsis penggunaan

antibiotik spektrum luas menekan flora normal gastrointestinal dan paparan

kortikosteroid dosis tinggi membuka jalan untuk proliferasi !andida sp.

Sehingga menyebabkan perkembangan yang berlebihan. 4enurut Singhi et

al insidens kolonisasi !andida sp. sangat tinggi pada pasien P!" yang

dirawat lebih dari - hari. Sebagian besar kolonisasi tersebut berhubungan

dengan ragi yang dibawa oleh tenaga medis. (Singhi et al. %&&0#

Selain bakteri ilmuwan 4arshall dan <aneja menyebutkan bahwa

virus pernah diisolasikan dari penderita sepsis dengan gejala mirip dengan

sepsis yang disebabkan oleh infeksi kuman gram negative penting pula untuk

diketahui bahwa dahulu para ilmuwan mempercayai bahwa sepsis selalu

disertai dengan bakteriemia oleh karenya sering kita dengar istilah

septicemia namun penelitian multisenter akhir,akhir ini menemukan bahwa bakterimia hanya terjadi pada sebagian kecil pasien dengan gambaran klinis

sepsis dikatakan hanya )%* yang terbukti adanya infeksi pada aliran

darahnya. (<r>eciak %&&-#

$



C. PRESDIPOSISI

<erdapat beberapa faktor risiko yang dapat meningkatkan insidens

sepsis pada anak adalah 7

'. faktor host yang terdiri dari malnutrisi imunodefisiensi problem penyakit

kronik trauma/luka bakar penyakit berat dan kritis

%. faktor pengobatan 7 tindakan operasi prosedur invasive alat pantau

invasif antibiotik terapi imunosupresif lama perawatan dan lingkungan

rumah sakit. (5udhiarso %&&&#

D. PATOGENESIS

Perhatian saat ini terfokus pada kedua proses yaitu koagulasi dan fibrinolisis

yaitu sistem pembekuan darah yang alamiah. Ada ) tahapan mekanisme

timbulnya sepsis yaitu 7 ('# <ahap inflamasi (%# <ahap koagulasi dan ()#

<ahap disfungsi bekuan darah kerusakan jaringan dan kematian. Skema

mekanisme timbulnya sepsis digambarkan dalam Skema %.'

-



Skema 2.1 Patogene! te"#a$!n%a e&!

=ejas atau infeksi

nflamasi

3erusakan dinding pembuluh

darah

kspresi faktor,faktor jaringan

Pembentukan trombin

Aktivasi sistem koagulasi

3onsumsi cepat dari protein !

Defisiensi protein ! aktif

3oagulasi

Penyumbatan mirovaskuler

3erusakan jaringan

Disfungsi organ

3ematian

PeningkatanPA,'

Supresi Eibirinolisis

<AEa

teraktivasi

<ahap '

<ahap %

<ahap )



3eterangan 7

<ahap ' 7 nflamasi

Proses yang dikenal dengan S6S (Systemic nflammatory 6esponse

Syndrom# dimulai saat muncul cedera (jejas# pada tubuh seperti luka bakar

trauma infeksi merangsang pelepasan substansi yang dikenal sebagai

imunomodulator yang mempengaruhi lapisan dalam (endotel# dari pembuluh

darah. Apabila ada infeksi proses kemudian diperkuat dnegan pelepasan

endotoksin atau eksotoksin tergantung dari organisme yang ada. Proses ini

dikenal sebagai sepsis. <oksin tersebut dan stimulus toksik lainnya juga

merangsang pelepasan imunomodulator memproduksi proses inflamasi

(proinflamasi# dan substansi pengaktifan bekuan termasuk sitokin seperti

<E dan bentuk,bentuk lainnya dari interleukin. Sitokin ini akan

menginflamasi lapisan dinding pembuluh darah dan mengaktivasi proses

pembekuan darah serta merangsang pelepasan modulator inflamasi lainnya.

<ahap % (3oagulasi#

Pembekuan darah merupakan proses berantai yang kompleks dalam

tubuh manusia. nflamasi merangsang pelepasan substansi yang disebut factor

jaringan yang merangsang pembentukan thrombin yaitu suatu stimulus

utama agar terbentuk bekuan darah. <hrombin mengawali koagulasi dengan

membentuk fibrin suatu protein yang menjalin sekumpulan bekuan darah.

Pada sepsis fungsi berantai tersebut berjalan abnormal.

<ahap ) (Disfungsi 5ekuan Darah 3erusakan =aringan 3ematian#

Pada umumnya tubuh mengatur proses infalamasi dan koagulasi melaluiserangkaian alur respon balik biokimia. ;al tersebut mencegah pembentukan

bekuan darah berlebihan dengan cara memecah fibrin dalam suatu proses

yang disebut fibrinolisis. amun dalam siklus sepsis yang rumit proses

fibrinolisis ditekan. ;al ini akan menyebabkan bekuan darah mikroskopis

mulai terbentuk dalam organ vital menghambat aliran darah dan

menyebabkan kerusakan jaringan. Eaktor,faktor biokimia yang berperan

adalah 7

?



- Peningkatan kadar PA tipe ' yang menyebabkan fibrinolisis

- Peningkatan kadar <AEa (*hrombin Acti"atable +ibrinolysis nhibitor #

- Penurunan kadar protein ! (dalam bentuk endogen teraktivasi yaitu 7

inhibitor utama PA,'#

Protein ! adalah suatu imunomodulator ilmiah yang dapat

menyeimbangkan proses yang berlangsung selama sepsis termasuk

inflamasi koagulasi dan fibrinolisis. Protein ! endogen dalam bentuk

teraktivasi secara cepat menghambat proses pembekuan darah terutama

dalam pembuluh darah paling kecil. Pada sepsis kadar protein ! teraktivasi

biasanya menurun. ;al ini dikarenakan kadar thrombomodulin (yang

diperlukan untuk konversi protein ! menjadi protein !,teraktivasi# juga

menurun. Penurunan kadar protein ! teraktivasi terkait dengan outcome

buruk pada pasien sepsis. (Paterson %&&02 Powell %&&&2 Sareharto %&&?#

E. KLASIFIKASI

5erdasarkan mulai timbulnya gejala klinis sepsis dibagi menjadi % yaitu 7

'. Sepsis berat

Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler atau A6DS atau F %disfungsi organ lain

%. Syok septik

Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler

Ta'e( 2.1. K"!te"!a D!)*ng! O"gan

3riteria disfungsi organ

-isfungsi ardio"asuler

4eskipun pemberian bolus cairan intravena isotonis F $& ml/kg 55 dalam

' jam

- Penurunan tekanan darah (hipotermi# 9 persentil - th sesuai usia atau

sistolik 9 % SD di bawah normal sesuai usia A<A"

- 4embutuhkan obat vasoaktif untuk menjaga tekanan darah dalam

rentang normal (dopamine 8 - Gg/kg/menit atau dobutamin epinefrin

atau norepinefrin pada berbagai dosis#

- Dua dari berikut ini 7

Asidosis metabolic yang tak dapat dijelaskan7 deficit basa 8 - mH/B

0



4eningkatnya laktat arteri 8 % kali batas normal

:liguria 7 urin 9 &- cc/kg55/jam

Pemanjangan cappilarry refill 8 - detik

5eda suhu core dan perifer 8 )⁰!

ernafasan

- Pa:%/Ei:% 9 )&& tanpa adanya penyakit jantung sianotik atau

penyakit paru sebelumnya A<A"

- Pa!:%8- torr atau %& mm;g di atas Pa!:% normal A<A"

- Dibutuhkan Ei:%8-&* untuk menjaga saturasi di atas +%* A<A"

- 4embutuhkan ventilasi mekanik non elektif invasive atau non

invasive

Neurologi

- Clasgow !oma Scale I ''

- Perubahan akut pada status mental dengan penurunan C!S F ) poin

dari keadaan abnormal

Hematologi

- ;itung trombosit 9 0&.&&&/mm) atau penurunan -&* hitung

trombosit dari nilai tertinggi yang dicatat dalam ) hari terakhir (untuk

pasien hematologi.onkologik kronik# A<A"

/in0al

- Serum kreatinin F % kali batas atas normal sesuai usia atau % kali lipat

peningkatan dari kreatinin awal

Hepar

- 5ilirubin total F $ mg/dl (tidak untuk neonatus# A<A"

- SCP< % kali di atas batas normal sesuai usia

Sumber 7 3umpulan Prosedur <etap P!"/"CD/;D,!" 6S.3ariadi

Semarang. %&&$

+. TANDA DAN GEJALA KLINIS

4enurut terminologis medis sepsis mengacu pada adanya bukti infeksi

dengan ditemukannya minimal ) dari kriteria berikut 7

a. suhu tubuh 9 )⁰! atau 8)0⁰!

b. denyut jantung 8 +&@/menit

c. peningkatan frekuensi nafas (hiperventilasi# 7 8 %& @/menit

d. Pa!:% 9 )% mm;g

+



e. Peningkatan jumlah lekosit 8 '%.&&& mm) atau penurunan jumlah

leukosit 9 $&&& sel/mm)

f. ;itung jumlah leukosit normal dengan 8 '&* bentuk sel imatur.

Cejala sepsis meliputi penurunan respon mental bingung tremor

menggil demam mual muntah dan diare dengan adanya infeksi. Eokus

infeksi tersering yang dapat menyebabkan sepsis adalah paru,paru traktus

urinarius traktus gastrointestinal dan pelvis. amun hampir )&* dari pasien

tidak dapat ditentukan focus infeksinya. Perjalanan penyakit dari sindrom

sepsis tidak dapat diprediksi beberapa pasien dapat langsung mengalami

syok sepsis sementara pasien lainnya mengalami disfungsi organ dalam

berbagai tingkatan atau mengalami proses penyembuhan.

Pada neonatus tanda primer yang didapatkan adalah distress respirasi

apneu distensi abdomen muntah dan diare jaundice hilangnya tonus otot

penurunan aktivitas spontan kurangnya respon menyedot letargi kejang dan

suhu tubuh yang abnormal (dapat hipertermi atau hipotermi#. Pada kulit bayi

sering didapatkan mottling sebagai akibat dari penurunan perfusi perubahan

curah jantung dan resistensi vaskuler. 3adang,kadang dapat juga ditemukan

lesi kulit spesifik seperti ptekie atau pustule terutama yang disebabkan oleh

kuman meningococcus dan Pseudomonas aeuruginosa.

4anifestasi sekunder merupakan kelanjutan dari proses perjalan penyakit

yang mengarah pada syok septic. Pada fase ini ditandai dengan hipotensi

sianosis gangrene oliguria anuria jaundice dan tanda gagal jantung.

;ipotensi merupakan penyebab gagal jantung akut gangrene perifer dan

asidosis laktat. Pada fase ini rentan untuk terjadinya acute respiratory distress

syndrome atau A6DS gagal ginjal akut gagal hati akut disfungsi saraf

pusat disseminated intravascular coagulation/D! dan disfungsi organ

multiple.

Disfungsi organ pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat langsung atau

jarena hipoksia atau hipoperfusi atau karena komplikasi dari terapi terhadap

penyakit yang mendasari. Disfungsi organ bukan saja berperan sebagai

petanda sepsis melainkan juga sebagai kontributor terhadap kematian pada

pasien sepsis.

a. Sistem 6espirasi

'&



Disfungsi organ oaru sering terjadi pada pasien sepsis atau S6S. -&*

terjadi Acute 6espiratory Distress Syndrom dan meningkat menjadi &*

bila disertai syok. 0-* membutuhkan ventilator mekanis. Disfungsi paru

diawali dengan adanya radikal oksigen yang dihasilkan oleh netrofil

teraktifasi yang menyebabkan kerusakan pada endotel kapiler paru.

Disfungsi endotel kapiler paru inilah yang mneyebabkan terjadinya edem

alveolar dan interstisial yang berisi cairan protein dan eksudat yang kaya

akan sel imun fagosit. Permeabilitas endotel meningkat karena bereaksi

terhadap sitokin proinflamasi. ;al ini menyebabkan penghancuran

membrane dasar.

b. Sistem 3ardiovaskuler

=antung maupun pemduluh darah sensitive terhadap pengaruh sitokin

proinflamasi. itrogen oksida adalah mediator vasoaktif yang dianggap

menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik yang menjadi latar

belakang timbulnya syok pada sepsis. <erjadi vasodilatasi dan kebocoran

kapiler yang mneyebabkan penurunan volume preload dan curah jnatung.

5aroreseptor memberikan rangsangan terjadinya takikardi. amun

demikian endotoksin dan sitokin proinflamasi telah terbukti menyebabkan

depresi miokard. Sehingga gambaran hemodinamik yang terjadi adalah

vasodilatasi volume intravaskuler tidak adekuat dan penekanan fungsi

miokard.

c. Sistem "rinarius

Disfungsi renal terjadi disebabkan oleh adanya hipovolemia dan

vasodilatasi oleh sitokin yang mneyebabkan hipoperfusi renal. 3erusakan

renal disebabkan oleh karena akut tubular nekrosis uropati obstruktif

nefritis interstisial rabdomiolisis dan glomerulonefritis.

d. Sistem <raktus Castrointestinal

<raktus gastrointestinal adalah salah satu organ yang penting seringkali

dikorbankan dalam keadaan syok atau hipoperfusi untuk lebih memenuhi

kebutuhan oksigenasi organ vital seperti 7 otak jantung paru. 4anifesatsi

klinis dari hipoksia pada organ pencernaan antara lain adalah hilangnya

integritas mukosa yang menyebbakan nekrosis hemoragik atau

perdarahan saluran cerna. Pada penderita,penderita yang dirawat lama

penghentian diet enteral dapat mneyebabkan terjadinya atrofi dari vili,vili

usus. Adanya kerusakan barier mukosa menyebabkan translokasi bakteri

''



dari usus ke sirkulasi sistemik. Akibat lain dari sepsis adalah terjadinya

gangguan fungsi en>im dan system filtrasi imunologis dan mekanis dari

hati. Peningkatan serum SC:< dan SCP< bilirubin dan alkali fosfatase

menandakan adanya kerusakan organ lain.

e. Sistem ;ematologi

Ditandai adanya anemia leukopenia dan trombositopenia. D!

menyebabkan terjadinya konsumsi yang berlebihan terhadap trombosit.

Akibat adanya pembentukan formasi thrombus mikrovaskuler dan

inhibisi dari fibrinolisis menyebabkan semakin banyaknya pelepasan

sitokin molekul,molekul adhesi dari sel proinflamasi dan promosi dari

kaskade sepsis. Petanda yang dijumpai adalah kenaikan Protrombin <ime

Partial <romboplastin <ime D,Dimer dan produk,produk pemecahan

fibrinogen. Pada penderita dengan ventilator mekanik yang relative statis

berisiko mengalami thrombosis vena dalam dan emboli pulmonal.

(Paterson %&&02 Sareharto %&&?#

,. DIAGNOSIS

Salah satu cara pendekatan diagnosis adalah menggunakan

pendekatan pendekatan P6: (Presdisposition nfection 6esponse :rgan

Dysfunction#. Predisposisi pada anak misalnya penurunan imunitas tubuh

penggunaan alat,alat invasif atau prosedur medik yang lama (seperti kateter

intravena kateter urin pembedahan perwatan intensif dan lain,lain#. Sulit

untuk membuktikan sepsis hanya berdasar kultur darah semata karena pasien

biasanya sudah mendapatkan antibiotik sebelumnya. 5ila kultur darah postif

diagnosis menjadi lebih mudah. Ditemukan disfungsi organ akan menguatkan

diagnosis sepsis berarti sepsis telah lanjut (severe sepsis#. (E3 "ndip %&&$#

'. 6espon sistem inflamasi sistemik

S6S (Systemik nfalammatory 6esponse Syndrome# yaitu respons

sistemik terhadap berbagai kelainan klinik berat (misalnya infeksi trauma

dan luka bakar# yang ditandai dengan F % dari $ kriteria sebagai berikut 7

a. ;ipertermi (8 )0-⁰!# atau hipotermi (9 )⁰!#

b. <akikardi yaitu peningkatan heart rate 8 % SD di atas normal sesuai

umur dalam keadaan tidak terdapat stimulasi eksternal pemakaian

obat,obat jangka panjang atau rangsang nyeri atau bradikardia7 ;6 9

'%



'& persentil sesuai umur tanpa stimulus vagal eksternal pemakaian

beta blocker atau penyakit jantung bawaan.

c. <akipneu dengan 66 8 % SD di atas normal sesuai umur atau ventilator

mekanik yang akut yang tidak berhubungan dengan penyakit

neuromuskuler atau penggunaan anestesi umum.

d. =umlah leukosit yang meningkat atau menurun (yang bukan akibat dari

kemoterapi# sesuai umur atau netrofil imatur 8 '&*.

%. nfeksi

nfeksi yaitu suatu kecurigaan atau bukti (dengan kultur positif

pengecatan jaringan atau uji P!6# infeksi disebabkan kuman pathogen

atau sindrom klinis yang berhubungan dengan kemungkinan besar infeksi.

5ukti infeksi meliputi penemuan positif pada pemeriksaan klinis

pencitraan atau test laboratorium (misalnya sel darah putih pada cairan

tubuh yang normal steril perforasi usus foto rongen dada yang

menunjukkan adanya pneumonia ruam ptekiae atau purpura atau purpura

fulminan#. (E3 "DP %&&$#

Dibawah ini merupakan tabel tanda vital khusus sesuai umur dan variable

laboratorium 7

Ta'e( 2.2 Tan$a -!ta( $an -a"!a'(e (a'o"ato"!*m 'ata 'a/a0 *nt*k

HR #*m(a0 (e*ko!t $an tekanan $a"a0 !to(!k *nt*k

&e"ent!( $an 'ata ata *nt*k )"ek*en! #ant*ng(a#* na)a

ata* 0!t*ng (e*ko!t *nt*k &e"ent!( 34

3elompok usia ;eart rate

<akikardi 5radikardi

Baju

nafas

(@/menit#

Jleukosit

(@'&)/mm)#

tekanan

sitolik

(mm;g#

& hari,'

minggu

8 '12 3 '22 8 -& 8 )$ 9 -

' minggu

'bulan

4 '12 3 '22 8 $& 8 '+- atau 9 - 9 ?-

' bulan '

tahun

8 '0& 9 +& 8 )$ 8 '?- atau 9 - 9 '&&

%,- tahun 8 '$& not applicable 8 %% 8 '-- ataun 9 9 +$

, '% tahun 8 ')& not applicable 8 '0 8 ')- atau 9 $- 9 '&-

'), 9 '0 tahun 8''& not applicable > 14 > 11 atau <

4,5

< 117

')



Sumber 7 3umpulan Prosedur <etap P!"/"CD/;D,!" 6S.3ariadi

Semarang. %&&$

H. PE5ERIKSAAN PENUNJANG

a. Darah rutin 7 ;b ;t Bekosit <rombosit

b. CDS

c. !6P

d. Eaktor koagulasi

e. 3ultur darah berseri

f. Apusan darah tepi 7 lekopenia/lekositosis granula toksik shift to the

left

g. "rinalisis

h. Eoto thoraks

i. Asam laktat 5CA BE< elektrolit dan 3C

I. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan sepsis berat dan syok septik adalah sebagai berikut

'. arly Coal Directed <herapy

CD< meliputi resusitasi cairan agresif dengan koloid dan atau kritaloid

pemberian obat,obatan inotropik dan atau vasopresor dalam waktu jam

sesuadh diagnosis ditegakkan di "CD sebelum masuk P!". 6esusitasi

awal %& ml/kg55 -,'& menit dan dapat diulang beberapa kali sampai

lebih dari & ml/kg55 dalam waktu jam. Pada syok septik dengan

tekanan nadi sangat sempit koloid lebih efektif daripada kristaloid.

%. notropik/vasopresor/vasodilator

Kasopresor diberikan appabila terjadi refrakter terhadap resusitasi volume

dan mAP kurang dari normal diberikan vasopresor. Dopamine merupakan

pilihan pertama. Apabila refrakter terhadap terhdapa pemberian dopamine

maka dapat diberikan epinefrin atau norepinefrin. Dobutamin diberikan

pada keadaan curah jantung yang rendah. Kasodilator diberikan pada

keadaan tahnan pembuluh darah perifer yang meningkat dengan 4AP

'$



tinggi sesudah resusitasi volume dan pemberian inotropik.

itrovasodilator (nitrogliserin atau nitropusid# diberikan apabila terjadi

curah jantung rendah dan tahanan pembuluh darah sistemik meningkat

disertai syok.

). @tra corporeal membrane o@ygenation (!4:#

!4: dilakukan pada syok septik pediatric yang refrakter terhadap terapi

cairan inotropik vasopresor vasodilatasi dan terapi hormone.

$. Suplemen oksigen

ntubasi endotrakeal dini dengan atau tanpa ventilator mekanik sangat

bermanfaat pada bayi dan anak dengan sepsis berat atau syok septik

karena kapasitas residual fungsional yang rendah.

-. 3oreksi asidosis

<erapi bikarbonat untuk memperbaiki hemodinamik atau mengurangi

kebutuhan akan vasopresor tidak dianjurkan pada keadaan asidosis laktat

dan p; 8 ?'- dengan hipoperfusi.

. <erapi antibiotik

Pemberian antibiotik segera satu jam sesudah diagnosis sepsis ditegakkan

dan pengambilan kultur darah. Pada keadaan dimana focus infeksi tidak

jelas maka antibiotik harus diberikan pada keadaan penderita yang

mengalami perburukan status imunologik yang buruk adanya kateter

intravena berdasarkan kuman penyebabnya dan tes kepekaan. Prinsip

pemulihan antibiotik tergantung dari berbagai hal antara lain dari 7

communityacHuired disease atau pola infeksi di wilayah tersebut pola

resistensi kuman penyakit penyerta (misal pada penderita dengan

imunocompromised# pemberian infuse atau obat,obatan parenteral dalamkaitanya dengan pola kuman,kuman nosokomial dan modifikasi regimen.

Dalam panduan internasional Surviving Sepsis !ampaign %&&0

direkomendasikan untuk memberikan terapi antibiotik empiris sedini

mungkin dalam waktu satu jam setelah diagnosis syok septik ('5# dan

sepsis berat tanpa syok sepsis ('D#. Antimikroba yang diberikan termasuk

satu atau lebih obat yang aktif melawan semua kemungkinan patogen

(bakteri# dan dapat berpenetrasi dalam konsentrasi yang adekuat ke organ

'-



yang dicurigai merupakan sumber infeksi. Antibiotik yang dapat diberikan

yaitu 7

- Ampisilin %&& mg/kg55/hari intravena dalam $ dosis

dikombinasikan dengan aminoglikosida garamycin -,?

mg/kg55/hari atau amikasin '-,%& mg/kg55/hari iv atau netilmisin

-, mg/kg55/hari iv dalam % dosis

- 3ombinasi lain adalah ampisilin dengan cefota@ime

'&&mg/kg55/hari intravena dalam ) dosis. 3ombinasi ini lebih

disukai apabila terdapat gangguan fungsi ginjal atau tidak tersedia

sarana pengukuran aminoglikosida.

Penggunaan antibiotik b,laktam spektrum luas sebagai monoterapi

sama efektifnya dan kurang nefrotoksik dibandingkan dengan kombinasi

b, laktam dan aminoglikosida. Pemilihan antibiotik monoterapi yang

digunakan yaitu yang dapat mencakup pathogen penyebab yang dicurigai

dari fokus infeksi memiliki potensi resistensi rendah dan profil keamanan

yang baik. amun monoterapi tidak dapat dipilih sebagai terapi antibiotik

empiris secara universal. Pemilihan antibiotik empiris bergantung pada

beberapa faktor terkait dengan latar belakang pasien (termasuk intoleransi

obat,obatan# penyakit penyerta dan pola kuman di lingkungan rumah

sakit. Pilihan rejimen antibiotik inisial harus cukup luas untuk melawan

semua kemungkinan patogen. Penggunaan terapi kombinasi dua antibiotik

dapat memperluas spektrum anti,bakteri memiliki efek sinergis yang

meningkatkan aktivitas antibakteri dan mengurangi resistensi bakteri atau

superinfeksi.

?. Sumber infeksiradikasi sumber pinfeksi sangat penting seperti drainase abses

debridement jaringan nekrosis alat,alat yang terinfeksi dilepas.

0. <erapi kortikosteroid

Pemberian hidrokortison -& mg setiap jam dan dikombinasi dengan

fludorcortison -& Gg diberikan ? hari dapat menurunkan angka kematian

absolute sebanyak '-*. Dosis kortikosteroid yang direkomendasikan

untuk syok septik pediatric adalah ',% mg/kg berat badan sampai -&

'



mg/kg untuk terapi empiris syok septik diikuti dosis yang sama diberikan

dalam %$ jam.

+. Cranulocyte 4acrophage !olony Stimulating Eactor (C4!SE#

<ransfusi granulosit diberikan pada sepsis neonatus dengan hitung

neutrofil 9 '-&&/uB yang diberikan ','& ug/kg55 selama ? hari.

'&. ntravenous mmunoglobulin (KC#

4ekanisme efek KC pada sepsis yaitu sebagai berikut 7

a. etralisasi melalui antibody dengan meningkatkan fungsi

bakterisid fagositosis netralisasi endotoksin dan eksotoksin

b. Antagonis reseptor <EL reseptor B,' dan reseptor B,.

c. gek sinergis dengan antibiotik M laktam melalui efek antibody

anti,laktamase transport oksigen memperbaiki fungsi granulosit

dalam melakukan lisis bakteri dan aktifitas opsonin memperbaiki

koagulopati dang gangguan elektrolit.

''. ;emofiltrasi

<ransfusi tukar dapat dilakukan untuk mengeluarkan endotoksin bakteri

dan mengatur mediator inflamasi meningkatkan transport oksigen

memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri dan aktifitas

opsonin memperbaiki koagulopati dan gangguan elektrolit.

'%. <erapi Suportif

a. Profilaksis Stress "lcer

Diberikan inhibitor reseptor ;% yaitu ranitidine.

b. Profilaksis <rombosis Kena Dalam

Dosis rendah heparin dianjurkan kecuali pada penderita yang

mempunyai kontraindikasi nya yaitu trombositpenia berat koagulopati berat perdarah aktif riwayat perdarahan intraserebral.

c. Pencegahan ;ipoglikemia pada sepsis

5alita dengan sepsis mempunyai risiko untuk menderita hipoglikemia

sehingga perlu diberikan glukosa $, mg.kg berat badan/menit atau

gkujose '&* dalam a!l & $- dan mempertahankan gula darah dalam

batas normal.

'?



d. Penatalaksanaan Disfungsi :rgan

Disfungsi paru

Kolume tidal ,0 ml/kgberat badan permissive hiperkapnea dam

positif end e@piratory pressure (PP# yang optimal untuk mencegah

kolaps alveolus.

Disfungsi saluran cerna

utrisi enteral diberikan segera sesudah hemodinamik stabil dalam '

atau % hari dengan tujuan mempertahankan integritas saluran cerna

mencegah atrofi mukosa saluran cerna dan jaringan limfoid saluran

cerna dan mempertahankan hormone saluran cerna.

Disfungsi koagulasi

3onsentrat trombosit diberikan pada perdarahan aktif yaitu pada

perdarahan pasca operasi yaitu sebagai berikut 7

- jumlah trombosit -.&&& , )&.&&&/mm) dan

- jumlah trombosit 9 -.&&&/mm) tidak tergantung ada atau tidaknya

perdarahan

- jumlah tromobit 8 -&.&&&/mm) diperlukan apabila akan dilakukan

tindakan operasi.

Eresh fro>en plasma diberikan apabila ada gangguan koagulasi dengan

perdarahan aktif untuk mempertahankan kadar fibrinogen 8 '.& gr/B/

recombinant human AP! diberikan pada sepsis berat dengan disfungsi

organ multiple dengan jumlah trombosit 8 )&.&&&/mm). ;emoglobin

dipertahankan dalam batas normal sesuai umur (;b '&g/dl atau lebih#

Disfungsi renal

6esusitasi volume yang adekuat dapat memperbaiki oliguria.;emofiltrasi venous terbukti efektif pada syok septic meningococcuc.

Pemberian dopamine dan diuretik untuk mencegah disfungsi renal

belum terbukti. (E3 "DP %&&$2 3umar %&&+2 Paul %&&+2 Sareharto

%&&?#

'0



16. KO5PLIKASI

Sepsis merupakan salah satu penyebab dari systemic inflammatory

respon syndrome (S6S#. 5ila tidak segera dikenali dan ditangani sedini

mungkin sepsis dapat berkembang menjadi tahapan lebih berat yaitu severe

sepsis (sepsis dengan disfungsi organ akut# syok sepsis (sepsis dengan

hipotensi arterial refraksi# multiple organ disfunction syndrome (4:DS#

atau disfungsi organ multiple dan berakhir pada kematian (Powell %&&&#

K. PROGNOSIS

3ematian akibat sepsis tergantung dari lokasi awal infeksi

patogenisitas kuman ada tidaknya disfungsi organ multiple dan respon imun

penderita. 3ematian karena sepsis utamanya disebabkan oleh syok. Angka

kematian mencapai $&,&* untuk penderita dengan sepsis karena kuman

enteric gram negative. <anda,tanda prognosis buruk bila terjadi hipotensi

koma leukopeni #9 -&&/ul# trombositopenia (9'&&.&&&/ul# kadar fibrinogen

rendah (9 '-& mg/dl#

'+



BAB III

KESI5PULAN

'. Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (S6S# dengan bukti atau

dugaan infeksi sebagai penyebabnya..

%. :rganisme yang paling sering menyebabkan infeksi menurut penelitian tahun

%&'' adalah bakteri gram negative terutama di P!".

). Eaktor risiko yang dapat meningkatkan insidens sepsis pada anak yaitu faktor

host dan pengobatan.

$. Patogenesis timbulnya sepsis melalui tiga tahapan yiau 7 tahap inflamasi

koagulasi dan disfungsi bekuan darah kerusakan jaringan dan kematian.

-. 5erdasarkan mulai timbul gejala klinis sepsis diklasifikasikan menjadi %

yaitu sepsis berat dan syok sepsis.

. Pendekatan diagnosis pada anak adalah menggunakan pemndekatan

pendekatan P6: (Presdisposition nfection 6esponse :rgan Dysfunction#.

?. Prinsip penatalaksanaan meliputi early goal directed therapy inotropik e@tra

corporeal membrane o@ygenation suplemen oksigen koreksi asidosis terapi

antibiotika sumber infeksi terapi kortikosteroid anti,inflamasi granulocyte

macrophage colony stimulating factor intravenous immunoglobulin

hemofiltrasi dan terapi suportif.

0. Prognosis tergantung dari lokasi awal infeksi patogenisitas kuman ada

tidaknya disfungsi organ multiple dan respon imun penderita.

%&



DAFTAR PUSTAKA

5agian lmu 3esehatan Anak E3 "DP. Prosedur <etap P!"/"CD/;D,

P!". E3 "DP2 Semarang. %&&$

5udhiarso ;ery. 6asio matur/<otal neutrofil pada Sediaan Apus Darah <epi

Sebagai Petanda Dini Sepsis 5akterial Pada Anak . <esis Program Pendidikan

Dokter Spesialis,' Eakultas 3edokteran "niversitas Diponegoro Semarang.

%&&&.

3umar A. :ptimi>ing antimicrobial therapy in sepsis and septic shock. !rit !are

=ournal. %&&+2%-($#7?)),-'.

Bevy 44 Eink 4P 4arshal =! Abraham Angus D !ook D et all.

nternational Sepsis Definitions !onfrence. !rit !are 4ed. %&&+2 )' ($#7'%-&,

Paterson 6. B. and Nebster . 6. Sepsis and nflamatory 6espon Syndrome

dalam =ournal of <he 6oyal !ollege of Surgeoons of dinburgh %&&02p. '?0,

0%

Paul 4 Beibovici B. !ombination antimicrobial treatment versus monotherapy7

the contribution of meta,analyses. nfect Dis !lin orth Am. %&&+2%)(%#7%??,

+).

Powell 36. Sepsis and Shock. n7 3liegman 64 =enson ;5 4arcdante 3=

5ehrman 6. editors. elson <e@tbook of Pediatrics. ' th d. Philadelphia7

N5 Saunders !ompany2 %&&&. P.?$?,-'

Sche@nayder S4. Pediatric Septic Shock. Pediatrics in 6eview '+++2 %& (+#7 )&),

0

Singhi S 6ao DS !hakrabarti A. !andida coloni>ation and candidemia in a

pediatric intensive care unit. Pediatr !rit !are 4ed. %&&02+('#7+',-.

Sareharto <P. Sirkulasi 4ikro Pada Sepsis. S"5 5agian Pediatri CAwat Darurat5agian lmu 3esehatan Anak E3 "DP 6S"P Dr. 3ariadi Semarang. %&&?2

p. ','%

<r>eciak S 6ivers P. 5linical manifestations of disordered microcirculatory

perfusion in se"ere sepsis. 5ritical 5are %&&- +(suppl $#7S%&,S%.

%'



%%

SEPSIS PADA ANAK

Documents

Transcript of SEPSIS PADA ANAK