Pemicu 3 Saraf Rizky Hati Hatilah di jalan!

Pemicu 3 Saraf Rizky Hati Hatilah di jalan!Rizky Futari Renggana405100012Learning ObjectiveMM Neuroanatomi & NeurofisiologiMM Kelumpuhan UMNDefinisiEtiologiTIAInfark serebralIntraserebral hematomPerdarahan sub-arakhnoidEnsefalopati idiopatikTraumaEpidemiologiKlasifikasiPatofisiologiTanda & gejalaDiferensial diagnosis

neuroanatomiSISTEM SARAF PUSAT dan TEPI(mencakup komponen fungsional: motorik, sensibel/sensorik, otonom, luhur)

5

6

Lobus OtakLobus OksipitalisPosterior penglihatanLobus TemporalisLateralsensasi suaraLobus ParietalisDi puncak kepala di belakang sulkus sentralismenerima sensasi sentuhan, tekanan, panas, dingin, nyeri, posisi tubuh Lobus FrontalisDi korteks bagian depan mengatur aktivitas motorik volunter, kemampuan berbicara, dan elaborasi pikiran

Bagian-bagian otak:A. Berdasarkan letak :Prosencephalon, terdiri dari:a. Telencephalonb. DiencephalonMesencephalonRombencephalon, terdiri dari:a. Cerebellumb. Ponsc. Medulla oblongataB. Berdasarkan fungsi :1. Cerebrum, terbagi menjadi:a. Hemisfer cerebri dextrab. Hemisfer cerebri sinistraKeduanya dipisahkan oleh fisura longitudinalis

12Struktur cerebrum terdiri dari sulcus dan gyrusLobus pada cerebrum:a. Lobus frontalis untuk pergerakanb. Lobus parietalis untuk sensori (rasa/raba)c. Lobus temporalis untuk pendengarand. Lobus oksipitalis untuk penglihatan2. Cerebellum, terbagi menjadi:a. Hemisfer cerebri dextrab. Hemisfer cerebri sinistraKeduanya dipisahkan oleh fisura formis3. Truncus cerebriMedulla spinalis terbagi menjadi:a. Cervical 8 Cb. Torakal 12 Tc. Lumbal 5 Ld. Sacral 5 Se. Koksigeal 3 pasang

13

Lapisan Pelindung SSPDinding OtakSkin Ditumbuhi rambutConnective tissue Lapisan luar avaskuler dan mengandung lemak, lapisan dalam mengandung vaskular dan sarafAponeurosis epicranialis, galea aponeurotica Menahan otak dan menahan infeksi dari luarLoose subaponeurotic tissueJaringan ikat sangat jarang, mengandung vena emmisariaPericraniumDilekatkan dengan tulang dibawahnya melalui serabut SharpeyOss (Cranium atau Calvaria)Lapisan kompak, terdapat vena diploeEndosteumSeperti periosteum hanya letaknya di sebelah dalam tulang tengkorak dan terdapat arteri meningiaeMeningenSelaput non neural : durameter, arachnoid, dan piameter

DuramaterMerupakan Lapisan paling luarTerdiri dari 2 lapisan:Lapisan periosteal => kaya pembuluh darah &sarafLapisan meningeal => dibatasi oleh sel-sel gepengSinus duramatrisrongga saluran darah venous yg dibentuk dr 2 lapisan yg terpisahFungsi : tempat masuknya CSS ke darah dan muara vena otak untuk dikembalikan ke jantung

Membentuk trabeculae, berhubungan dengan piameter, mirip sarang laba-laba dan mengandung banyak p.d.Ruangan subduralMemisahkan arachnoid dengan duramaterRuangan subarachnoidRuang antara lapisan araknoid dan piamater, tempat lewat CSS dan pembuluh darahVilus araknoidalisPenonjolan2 jaringan araknoid menonjol ke sinus dura, tempat penyaringan CSS

ArachnoidLapisan paling tipis, dalam dan paling rapuhMelekat erat pada permukaan substansia otakBanyak mengandung pembuluh darahDi daerah tertentu, pia mater masuk ke dalam otak untuk membawa pasokan pembuluh darahPiamater Sawar Darah OtakPada sebagian besar kapiler di tubuh terdapat poriPada otak terdapat taut eratYang dapat melewati membran kapilerzat yang larut lemak seperti O2, CO2, alkohol dan hormon steroidMolekul air berukuran kecilGlukosa, asam amino dan ion diangkut ke otak melalui pembuluh darah dengan pembawa yang sangat selektifHipotalamus tidak dilindungi oleh sawar darahSawar Darah Otak

Bagian18Korteks SerebrumTerbagi menjadi hemisfer kanan dan kiriTerdiri dr substansia alba &griseaFungsi :Persepsi sensorikKontrol gerakan volunterBahasaSifat pribadiBerpikir, mengingat, membuat keputusan, kreativitas,dan kesadaran diri

Daerah Fungsional Korteks Serebrum

Kemampuan BerbahasaDaerah otak yang bertanggung jawab untuk kemampuan berbicara hanya terdapat disalah satu hemisferSebagian besar populasi di hemisfer kiriBila anak berusia kurang dari 2 tahun menderita kelainan di hemisfer kiri, fungsi berbahasa dipindahkan ke hemisfer kananBila kerusakan terjadi setelah usia awal belasan tahun, kemampuan berbahasa akan terganggu secara permanenKemampuan Berbahasa

23Vaskularisasi Otak Arteri karotis interna regio sentral dan lateral hemisfer.Arteri serebri anterior korteks orbitalis, frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus.Arteri serebri media korteks orbitalis, lobus frontalis, parietalis dan temporalis. Arteri vertebralis batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris pons. Arteri serebri posterior lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas.Arteri koroidal pleksus koroid temporal lateral ventrikel.LO 1 Anatomi, Fisiologi dan Histologi SSPVaskularisasi OtakOtak mendapat darah dari 2 arteri utama : a.carotis interna (80%) & aa.vertebralis (20%)

Arteries to Brain SchemaA.Carotis InternaCabang-cabangnya :A. Cerebri AnteriorA. Cerebri MediaA.Cerebri media yang berpenetrasi A. Cerebri PosteriorA. Choroidal Anterior

Memperdarahi cerebral hemispheres

Memperdarahi cerebral hemispheres

ARTERI CEREBRI ANTERIORCabang di permukaan :Bagian inferior lobus frontalPermukaan medial lobus frontal dan parietalAnterior corpus collosum

Cabang yang berpenetrasi :Cerebrum bagian dalamDiencephalonStruktur limbikBagian atas caudate

ARTERI CEREBRI MEDIACabang di permukaan :Keempat lobus + insula

Cabang yang berpenetrasi :Bagian dalam substansia albaBeberapa bagian diencephalonARTERI CHOROIDAL ANTERIORBagian anterior hipocampus

ARTERI CEREBRI POSTERIORCabang di permukaan :Lobus occipitalisInferior lobus temporalPosterior corpus collosum

Cabang yang berpenetrasi :Sebagian thalamusSebagian mesencephalon

Cabang A.Carotis InternaAa. VertebralisAa. Vertebralis dex-sin bersatu pada batas bawah pons menjadi a. basilaris = SISTEM VERTEBROBASILER

Cabang-cabang A.Basilaris t.u memperdarahi batang otakMedulla :Anterior spinal arteryPosterior spinal arteryVertebral arteryPosterior inferior cerebellar arteryPons :Pontine ArteriesAnterior inferior cerebellar arterySuperior cerebellar arteryMesencephalon :Posterior CASuperior CAQuadrigeminal

Anterior Inferior Cerebellar Artery (AICA)Permukaan anterior inferior cerebellumSubstansia alba dari cerebellumCentral nuclei dari cerebellumMedulla oblongata bagian atasPons bagian bawah

Pontine ArteriesParamedian Pontine bagian basal ponsCircumferential Pontine Lateral ponsMiddle Cerebellar PeduncleDasar ventrikel ke-4Dorsal pons (tegmentum)CABANG-CABANG A.BASILLARIS

3)Superior Cerebellar ArteriesKorteks cerebellarSubstansia albaCentral nucleiSebagian dorsal pons (tegmentum)Superior cerebellar peduncleColliculus inferior

Posterior Cerebellar ArteriesTerutama neocortex dan diencephalonPlexus interpeduncular

5)Labyrinthine ArteriesBagian dalam telingaCABANG-CABANG A.BASILLARIS

Vaskularisasi otak - vena

Superior sagittal sinus laid open after remova of the skull cap. The chord Willisii are clearly seen. The venous lacun are also well shown; from two of them probes are passed into the superior sagittal sinusAnatomyThe nervous system.

CNS:BrainSpinal cord

PNS:Cranial nervesSpinal nervesPlexusesAdditional nerves

ANS:Sympatheticparasympathetic

Van De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

Anatomy

AnatomyAnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyNeuron regeneration. If a neuron is severed through a myelinated axon, the proximal portion may surviveThe distal portion will degenerate through phagocytosis.The myelin layer provides a pathway for regeneration of the axonInnervation is restored.Van De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

The blood-brain barrier maintains homeostasis within the CNS.A diagram showing the relationship between astrocytes and a brain capillary.A photomicrograph showing the vascular processes of astrocytes.AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyAn action potential travels in one direction only and is an all-or-none response. This means that if an impulse is initiated, it will invariably travel the length of the nerve fiber and proceed without a loss in voltage.The speed of an action potential is determined by:the diameter of the nerve fiberits type (myelinated or unmyelinated)general physiological condition of the neuron.Van De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyThe central nervous system consists of the brain and the spinal cord, both of which are covered with meninges and bathed in cerebrospinal fluid.A sagittal section showing the brain within the cranium of the skull and the spinal cord within the vertebral canal.The spinal cord, shown in a posterior view, extends from the level of the foramen magnum to the first lumbar vertebra (L1).Van De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)Substantia Alba1.Association fibers are confined to a given cerebral hemisphere and conduct impulses between neurons within that hemisphere.2.Commissural (ka-m-shur'al) fibers connect the neurons and gyri of one hemisphere with those of the other. The corpus callosum and anterior commissure are composed of commissural fibers.3.Projection fibers form the ascending and descending tracts that transmit impulses from the cerebrum to other parts of the brain and spinal cord and from the spinal cord and other parts of the brain to the cerebrum.AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

Anatomy - LanguageVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

Physiology - LanguageVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)Aphasia: speech and language disorders caused by damage to specific language areas of the brain, generally located in the cerebral cortex of the left hemisphere.Motor speech area (Brocas area)@ left inferior gyrus of the frontal lobe.Thought neural activity @Broca selective stimulation of motor impulses in motor centers frontal lobe coordinated skeletal muscle movement in the pharynx and larynx + respiratory muscles to regulate air movement across the vocal folds speech.Wernickes area@ superior gyrus of the temporal lobeconnected to the motor speech area by a fiber tract (arcuate fasciculus).Fx: language comprehension (words concept)Physiology - LanguageVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)Arcuate fasciculusFx: connecting Wernickes and Brocas areaDamage to the arcuate fasciculus produces conduction aphasia, which is fluent but nonsensical speech as in Wernickes aphasia.Angular gyrus @junction of the parietal, temporal, and occipitalCenter for the integration of auditory, visual, somatesthetic info.Projects to Wernickes area.Some patients with damage to the left angular gyrus can speak and understand spoken language but cannot read or write. Other patients can write a sentence but cannot read it, presumably because of damage to the projections from the occipital lobe (involved in vision) to the angular gyrus.AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

PhysiologyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)Thalamusrelay center for all sensory impulses, except smell, to the cerebral cortexSensory interpretation.Initial autonomic response of the body to intense pain: serious trauma physiological shock.HypothalamusCardiovascular regulationBody-temperature regulationRegulation of water and electrolyte balance.Regulation of hunger and control of gastrointestinal activity.Regulation of sleeping and wakefulness. Sexual responseEmotions.Control of endocrine functionsEpithalamus is thought to have a neuroendocrine functionPituitary Gland / hypophysis: adeno- & neuro- hypophysisendocrine functionPhysiologyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)Spinal cord: CNS foramen magnum vertebral canal @vertebral column1.Impulse conduction: through tracts of white matter.Ascending tracts: peripheral sensory receptors fr body brainDescending tracts: motor impulses fr brain muscles & glands2.Reflex integration: center for spinal reflexes.Specific nerve pathways allow for reflexive movements.Reflexive movements of skeletal muscles, cardiac and smooth muscles control heart rate, breathing rate, blood pressure, and digestive activities.Swallowing, coughing, sneezing, and vomiting.AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)Spinal cord & plexuses. (a) spinal nerves and plexuses.(b) A dissected spinal cord and roots of the spinal nerves.

AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)Structure of the Spinal CordFrom foramen magnum of the occipital bone to first lumbar vertebra (L1)Two prominent enlargements:cervical enlargement upper extremities.lumbar enlargement enlargement supply the lower extremities.Embryonic growth spinal cord < vertebral column; batas @ L1.Conus medullaris: The tapering, terminal portion of the spinal cordFilum terminale @L1-coccyx: fibrous strand of pia matercauda equina @vertebral canal: nerves roots31 segments 31 pairs of spinal nerves that emerge from the spinal cord through the intervertebral foraminaTwo grooves partially dividing into left-right parts:Anterior median fissureposterior median sulcusProtected by three distinct meninges and cerebrospinal fluid.AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)Structure of the Spinal CordThe pia mater contains an extensive vascular network.The gray matter is centrally located and surrounded by white matter:Nerve cell bodies, neuroglia, unmyelinated association neurons (interneurons).The core of gray matter roughly resembles the letter H 2 anterior horns, 2 posterior horns, 2 lateral horns (thoracic & upper lumbar)Gray commissure: transverse bar of gray matter that connects the paired horns across the center. Find central canal (ventricles CSF)The white matter:tracts of myelinated fibers of sensory and motor neurons.Relative size and shape of the gray and white matter varies throughout the spinal cord. Thicker & amount towards brainAnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)Spinal Cord TractsImpulses ascending and descending tracts: white matter.Funiculi (columns of white matter):2 anterior funiculi, 2 posterior funiculi, 2 lateral funiculiEach funiculus consists of both ascending and descending tracts.The nerve fibers within the tracts are generally myelinatedDecussation: The crossing over of nerve tracts to the other side.Descending tracts are grouped according to place of origin:Corticospinal (pyramidal) tractsdescend directly w/o synaptic interruption, fr cerebral cortex LMNThe cell bodies of the neurons that contribute fibers to these tracts are located primarily in the precentral gyrus of the frontal lobe.85% decussate @ pyramids medulla oblongata lateral corticospinal15% non decussate anterior corticospinal tractExtrapyramidal tractsFr brain stem region: electric stimulus @ cerebral cortex, cerebellum, basal nuclei synaptic connections @ extrapyramidal tracts moveAnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

PhysiologyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

PhysiologyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)

AnatomyVan De Graaff Human Anatomy, 6th ed (McGraw-Hill 2001)Reticulospinal tractsthe major descending pathways of the extrapyramidal system.Fr reticular formation - brain stem.Neurostimulation of reticular formation by cerebrum / cerebellum facilitates / inhibits LMN (depending on the area stimulated)No descending tracts from the cerebellumIndirect influence via vestibular nuclei, red nucleus, and basal nuclei vestibulospinal tracts, rubrospinal tracts, and reticulospinal tracts LMNCerebellum damage g3 coordination of movements with spatial judgment . Underreaching /overreaching, intention tremor (pendulum-like motion of limbs).

The basal nuclei, acting through synapses in the reticular formation in particular, appear normally to exert an inhibitory influence on the activity of LMN.Basal nuclei damage muscle tone akinesia & chorea

7777

7878

7979

Neoron Motor & deria (Eferen & Aferen)

(Interneuron)

Pengaliran Impuls saraf dari reseptor ke efektor

8383Saraf Kranial

84neuroFisiologiUntuk kemudahan deskripsi sistim saraf dibagi menjadi 2 bagian :Sistim Saraf Pusat

a. Otak -Otak besar-Otak kecil-Batang otak

b. Medulla Spinalis Susunan Saraf Perifer Terdiri atas serabut-serabut yang keluar dari sistim saraf pusatyang menjalar ke seluruh tubuh, sebagai saraf perifer

Secara fungsional, sistim saraf dibagi menjadi :Sistim saraf somatis atau volunter yang berhubungan dengan impuls anggota gerak dan dinding tubuhSistim saraf otonom (involunter) yang berhubungan dengan impuls visera dan ke pembuluh darah.

Fisiologi Sistem SarafSistem saraf mengatur kegiatan tubuh yang cepat seperti kontraksi otot, peristiwa visceral yang berubah dengan cepat, menerima ribuan informasi dari berbagai organ sensor dan kemudian mengintegrasikannya untuk menentukan reaksi yang harus dilakukan tubuh

Sinaps Sinaps merupakan hubungan antara satu sel saraf dengan sel saraf lain tempat terjadinya pemindahan impuls.

Mekanisme Penghantaran Impuls SarafPenghantaran secara kimiawi melibatkan serangkaian proses & langkah-langkah pembentukan neurotransmiter, penyimpanan pembesaran, reaksi dengan reseptornya dan penghentian pengaruhnya Peranan untuk penghantaran dan modulasi impuls merupakan dasar bagi sejumlah peristiwa yang dapat mempengaruhi impuls-impuls yang melaluinya

Otak Merupakan alat tubuh yang penting karena merupakan pusat komputer dari semua alat tubuh.Bagian dari sentral yang tertentu di dalam rongga tengkorak dibungkus oleh selaput otak yang kuat.

Komponen OtakFungsi UtamaKorteks SerebrumPersepsi sensorikKontrol gerakan volunterBahasaSifat pribadiProses mental canggih, mis : berpikir, mengingat, membuat keputusan, kreativitas dan kesadaran diri.Nukleus basalInhibisi tonus ototKoordinasi gerakan yang lambat dan menetapPenekanan pola-pola gerakan yang tidak bergunaTalamusStasiun pemancar untuk semua masukan sinapsKesadaran kasar terhadap sensasiBeberapa tingkat kesadaranBerperan dalam kontrol motorikHipotalamusMengatur banyak fungsi homeostatikPenghubung penting antara sistem saraf dan endokrinSangat terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasarKomponen OtakFungsi UtamaSerebelumMemelihara keseimbanganPeningkatan tonus ototKoordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatihBatang otakOtak tengahPonsMedula Asal dari sebagian besar saraf kranialis periferPusat pengaturan kardiovaskuler ; respirasi; dan pencernaanPengaturan refleks otot yang terlibat dalam keseimbangan dan posturPenerimaan dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan pengaktifan korteks serebrumPusat tidurSerebrum Fungsi Umum :

Interpretasi impuls dari organ sensorikInisiasi gerakan otot volumerMenyimpan informasi (memori) dan membuka kembali ingatanIntelegensiaLobus Serebrum FrontalKontrol gerak volunter dari otot Motivasi, aggresi, moodPlanning, social judgment, intelegensia ParietalPusat pengolahan dan evaluasi informasi sensoris : rasa, raba, tekan, suhu nyeri kecuali : penciuman, pendengaran, penglihatan Occipital Penglihatan TemporalPendegaran dan penciumanMemori

Peta Somatotropik Korteks Motorik Primer

Peta Somatotropik Korteks Motorik Primer

Basal GangliaTerletak di hemisfere/subkorteksTerdiri dari : N caudatus, putamen, globus palidusFungsi :meneruskan impuls ke batang otak dan medula Spinals Menghasilkan dopamin

Secara khusus, GB penting dalam :

Menghambat tonus otot diseluruh tubuh (tonus otot yang sesuai biasanya dipertahankan oleh keseimbangan antara inhibitorik dan eksitatorikMemilih dan mempertahankan aktifitas motorik yang bergunaMembantu memantau mengkoordinasi kontraksi-kontraksi menetap yang lambat

Batang OtakDiensefalon ThalamusHipothalamusMesencephalonPonsMedulla Oblongata

Thalamus Letak : dekat ganglia basalisSebagai : gelombang selektif (gratium penyambung) terhadap impuls sensorik yang akan disalurkan ke cortex cerebri (dari bagian lain sistem saraf) Bersama dengan batang otak dan daerah asosiasi korteks, penting untuk kemampuan kita mengarahkan perhatian ke rangsangan yang menarik. Contoh : orang yang tidur

Hypothalamus Letak dibawah talamus Pusat intergrasi untuk banyal fungsi homeostatik penting dan berfungsi sebagai penghubung penting saraf otonom dan sistem endokrin

Secara spesifik, hipotalamus :1) Mengontrol suhu tubuh2) Mengontrol rasa haus dan pengeluaran urin3) Mengontrol asupan makanan4) Mengontrol sekresi hormon-hormon hipofisis anterior5)Menghasilkan hormon-hormon hipofisis posterior6) Mengontrol kontraksi uterus pengeluaran susu7)Pusat koordinasi sistem saraf otonom utama, kemudian mempengaruhi semua otot polos, otot jantung, kel eksokrin8) Berperan dalam pola perilaku dan emosi

Letak Talamus, Hipotalamus, dan Serebelum pada potongan sagital

Sistem LimbikStruktur-struktur otak depan yang mengelilingi batang otak dan dihubungkan satu sama lain oleh jalur - jalur sarafSistem ini mencakup :- Korteks serebrum- Nukleus basalis/ganglia basal- Talamus- HypotalamusBerkaitan dengan emosi, motivasi, dan belajarEmosi : rasa marah, rasa takut dan kebahagiaan

Penyimpanan Informasi di laksanakan dalam 2 tahap :Ingatan jangka pendek : beberapa detik sampai jamIngatan jangka panjang tersimpan berhari - hari

neuroHistologiJaringan saraf Secara anatomisSusunan saraf pusatSusunan saraf tepiSecara strukturalNeuron (memiliki cabang panjang)Sel glia (cabang pendek, menyangga dan melindungi neuron, ikut serta dalam aktivitas saraf, nutrisi, proses pertahanan ssp)

NeuronDendrit: cabang panjang, menerima stimulus dari lingkungan sel epitel sensorik/ dari neuron lainBadan sel/perikarion: pusat trofik , menerima stimulusAkson : cabang tunggal untuk menghantarkan/menciptakan impuls saraf ke sel lainBag distal akson bercabang dan membentuk ranting2 terminalbulbus akhir(boutons), berinteraksi dgn neuron sinaps Jenis neuron secara fungsionalNeuron motorik(eferen):mengendalikan organ efektorNeuron sensorik(aferen):penerima stimulus sensoris dari lingkungan dan dalam tubuhInterneuron: mengadakan hub antar neuron, dan membentuk jar fungsional yg komplek/sirkuit (spt pd retina)

Kebanyakan neuron di tubuh adalah multipolarNeuron bipolar ganglia koklear dan vestibular,retina, mukosa olfaktoriusNeuron pseudounipolar ganglia kranialisKlasifikasi morfologiSusunan neuritLokasi Jmlh panjang & bentuk percabangan neuritUnipolarNeurit tunggal yg bercabang tidak jauh dari badan selGanglion radix posterior Bipolar Neurit tunggal yg timbul dr masing2 ujung badan selRetina, chochlea sensorik, dan gangliamultipolar Banyak dendrit dan sebuah akson panjangSerabut2 traktus atak dan medula spinalis, saraf tepi dan sel-sel motorik medulla spinalisBadan sel Kebanyakan sel saraf mempunyai Inti eukromatik, bulat dan sangat besar, dengan anak inti yg nyataSel saraf binukleus terlihat dalam ganglia simpatis dan sensorikKromatin halus tersebar rataMenganduk RE kasar yg berkembang sangat baikBila dipulas dgn pewarnaan yg cocok RE kasar dan ribosom bebas tampak sbg daerah bergranul basofilik yg dsb badan NisslKomplek golgi hanya terdapat dalam badan selMitokondria banyak dijumpai khususnya dalam akson terminalNeurofilamen banyak dijumpai dalam perikarion dan cabang selMengandung mikrotubulusLipofuksin (resido materi yg tdk tercerna olaeh lisosom)

Dendrit Dendrit makin mengecil setiap kali bercabangKomposisi sitoplasma di basis dendrit mirip pd perikarion namun tak mengandung kompleks golgiKebanyakan sinaps yg berkontak dgn neuron terdapat di spina(ujung2) dendritAkson Kebanyakan neuron hanya punya 1 akson, ada sejumlah kecil yg tak mempunyai aksonAkson berasal dari muara akson, yg umumnya muncul dari perikarionMembran plasma di akson disebut aksolema, isinya aksoplasmaBagian di antara muara dan titik awal mielinisasi segmen inisialSemua cabang akson dikenal sbg cabang kolateralSel glia10x lebih banyak di otak mamalia dr pada neuronMengelilingi badan sel dan cabang2 akson serta dendritnya yg terdapat di celah antar neuron

StrukturSel saraf / NeuronBadan sel (soma atau perikarion)NukleusSitoplasmaOrganel-organelProsesus (juluran)1 akson dengan 1 atau beberapa dendritSel glia / Neuroglia

Lesson, Lesson PaparoHole, Human Anatomy & Physiology, 10th edBADAN SEL SARAF

Pinel, J. P. J. (2006). Biopsychology (6th ed.). Boston: Pearson.Tahap embrional diniKebanyakan neuron, SSPDi ganglia vestibuler dan koklear, dalam epitel olfaktori hidungPseudounipolar :Ganglia kraniospinalJENIS-JENIS NEURONJENIS-JENIS NEURONJENISKETERANGANNeuron MotorikMengawasi organ efektor seperti otot dan kelenjar (contoh: sel kornu anterior atau sel saraf motoris pada medula spinalis)Neuron SensorikMenerima rangsang sensoris eksteroseptif dan interoseptifNeuron InterneuronMenghubungkan neuron-neuron lain untuk membentuk lingkungan fungsional kompleks/rantai neuron

Sel Glia (sel neuroglia)Berfungsi sebagai penyokong & membantu sel saraf melakukan fungsi integratif dan komunikatifnya.Merupakan 70-80% dari seluruh sel yang ada di SSP.Mempunyai kemampuan bermitosis.

Macam-macam Sel GliaMikroglia (asal: mesoderm)Oligodendroglia (asal: ektoderm)Astrosit fibrosa (asal: ektoderm)Astrosit ProtoplasmatisSel ependim (asal: ektoderm)Sel schwann (di SST)Sel satelit / Sel Amphicyt (di SST)Sel Muller (di retina)Susunan Saraf PusatTerdiri atas :CerebrumCerebellumBatang otak / brainstem (midbrain, pons & medulla oblongata)Medulla SpinalisHistologis SSPNeuron.Pada medula spinalis terletak di kolumnar berbentuk huruf H (di Subs.Grisea).Pada otak, terletak di lapisan permukaan korteks serebri (Subs.Grisea).Neuroglia.Serat saraf.Umumnya merupakan akson yang panjang dengan atau tanpa mielin.Struktur tambahan(pembuluh darah, cairan serebrospinal, selaput otak).

Substansia Alba dan GriseaOtak dan medula spinalis terdiri atas 2 lapisan :Subt. Grisea/kelabu.Terdapat perikarion dan serat saraf tak bermielin.Subt. Alba/putih.Terdiri atas akson bermielin.

Source: Young, B., & Heath, J. W. (2005). Wheathers Functional Histology. Churchill Livingstone.SEREBRUMDibagi menjadi hemisfer kanan & kiri.Secara histologis terdiri atas 6 lapisan yaitu :Lap. MolekulerLap. Granular LuarLap. Sel-sel PiramidLap. Granular DalamLap. Piramid / GanglionerLap. Sel-sel multiform atau polimorfSemua lapisan tidak mempunyai batas yang tegas dan semua berisi neuroglia.

Lap. MolekularLap. Granular LuarLap. Sel-sel PiramidLap. Granular DalamLap. Piramid/GanglionerLap. Sel-sel Multiform/polimorfSEREBELUMBerkenaan dengan pemeliharaan posisi tubuh dalam ruang yang sesuai dan koordinasi bawah-sadar aktivitas motorik (gerakan).Memelihara keseimbangan.Peningkatan tonus otot.Koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih.Korteks serebelumLap. MolekularLap.Ganglioner / Sel PurkinyeLap. Granular

Sel-sel di SerebelumSel StellataSel BasketSel PurkinyeSel GranulaSel StellataSel Solitarius

Medula SpinalisPotongan melintang terdiri atas Subt. Alba (sebelah luar) dan Subt. Grisea (sebelah dalam) berbentuk huruf H atau kupu-kupu.Bagian tengah terdapat kanalis sentralis.Subt. Alba berisi akson dengan fungsi khusus yaitu motorik & sensorik yang disebut funikulus. Ada 3 funikulus: dorsal, ventral, lateral.Subt. Grisea berisi perikarion, banyak terdapat sinaps neuron.Sel saraf motorik merupakan sel saraf multipolar.

NEURON MOTORIKNeuron motorik multipolar.Terdapat di kornu anterior medula spinalis.Sel sarafnya :Dendrit mengandung substansia Nissl.Akson tidak mengandung substansia Nissl akson hilock.Inti & anak inti jelas, besar.

Kelumpuhan UMN (upper motor neuron)Lesi UMNTiap lesi di medula spinalis yang merusak daerah jaras kortikospinal lateral kelumpuhan UMN pada otot-otot bagian tubuh yang terletak di bawah tingkat lesiLesi transversal medula spinalis pada tingkat servikal:C5 kelumpuhan UMN otot-otot kedua lengan yang berasal yang berasal dari miotom C6-C8, otot-otot thoraks dan abdomen, otot kedua tungkai kelumpuhan parsial dan defisit neurologi yang tidak masif di seluruh tubuh. Lesi yang terletak di medula spinalis kelemahan/kelumpuhan keempat anggota gerak yang disebut tetraparese spastik Kelumpuhan UMNmelanda sesisi badan sehingga dinamakan hemiparesis, hemiplegia atau hemiparalisisHemiparesis : ringan, kehilangan kontraktilitas otot yang tidak totalHemiplegia dan hemiparalisis : berat,kehilangan total kontraktilitas otot lesi yang merusak kawasan piramidal batang otak (akar saraf otak ke-3, 6, 7, & 12 ) sesisi mengakibatkan hemiplegia yang melibatkan saraf otak secara khas dan dinamakan hemiplegia alternanskelumpuhan UMN akibat lesi di medula spinalis umumnya berupa tetraplegia atau paraplegiaLesi pada korda spinalis dapat komplit atau inkomplitLesi komplit, mempengaruhi semua bagian dari korda pada satu tingkat tertentu, sehingga mengakibatkan:paralisis UMN bilateral dari bagian tubuhkehilangan modalitas sensasi bilateralkehilangan fungsi kandung kemih, pencernaan, & seksual secara totalLesi inkomplit (sering) terjadi dalam 2 kondisi:Lesi mempengaruhi seluruh bagian korda dalam satu tingkat, tetapi tidak menghentikan secara total fungsi traktus asendens dan desendens. Pada kasus ini, terdapat:kelumpuhan bilateral di bawah tingkat lesigangguan fungsi sensorik, tetapi bukan kerusakan totalgangguan fungsi kandung kemih, pencernaan, dan seksualLesi lebih mempengaruhi bagian tertentu dari korda pada tingkat tertentu, misalnya di salah satu sisi (sindrom Brown-Sqard), posterior, atau anterolateral.

Definisi hemiplegia : Keadaan dimana terjadi kerusakan pada seluruh korteks piramidalis sesisi yang menimbulkan kelumpuhan UMN pada belahan sisi kontralateral ringan hingga sedang.Hemiparesis dekstra : jika sisi kanan tubuh yang lumpuh.Hemiparesis sinistra : jika belahan tubuh kiri yang lumpuh.Tahap pertama hemiparesis karena lesi kortikal sesisi :Otot-otot wajah yang berada di atas fisura palpebrale masih dapat digerakan secara wajar. Lidah mengalami kelumpuhan pada sisi kontralateral dikeluarkan oleh penderita : akan menyimpang ke sisi yang lumpuh. Kelumpuhan pada n. vagus dan n. glosofaringeus kesukaran menelan.Hemiplegia dekstra akibat lesi kortikal : afasia motorik (tidak mampu mengutarakan pikirannya dengan kata-kata) atau afasia sensorik ( tidak memiliki pengertian lagi tentang bahasa).Gejala tambahan hemiplegia piramidal akibat lesi di tingkat korteks :Hipertonia spastikforced crying dan forced laughingdeviation conjugeeTumor di sekitar falx serebri menekan pada kedua sisi korteks piramidalis kedua daerah somatotopik kedua tungkai mengalami gangguan kelumpuhan UMN pada kedua tungkai (paraplegia)No.Tanda Kelumpuhan UMN1.Hipertonia (tonus meninggi)Khas pada disfungsi komponen ekstrapiramidal UMN.Hilangnya pengaruh inhibisi korteks motorik tambahan terhadap inti-inti intrinsik medula spinalis.Otot-otot fleksor seluruh lengan, serta otot aduktor bahu, dan pada tungkai : otot-otot ekstensor dan otot-otot plantarfleksi kaki.2.Hiperefleksia Keadaan setelah impuls inhibisi dari susunan piramidal dan ekstrapiramidal tidak dapat disampaikan ke motorneuron Reflek tendon >> peka dari normal. 3.Klonus Diiringi hiperefleksiaGerak otot reflektorik yang bangkit secara berulang-ulang selama perangsangan masih berlangsung.4. Reflek patologik (+)Refleks babinski, reflek tomner Hoffmann, dll5. atrofi pada otot lumpuh Motoneuron tidak rusak tidak atrofi6.Refleks automatisme spinalKelumpuhan UMN dibagi dalam :Hemiplegia akibat hemilesi di korteks motorik primerHemiplegia akibat hemilesi di kapsula internaHemiplegia alternans akibat hemilesi di batang otak :Sindrom hemiplegia alternans di mensefalonSindrom hemiplegia alternans di ponsSindrom hemiplegia alternans di medula spinalisTetraplegia/kuadriplegia dan paraplegia akibat lesi di medula spinalis di atas tingkat konusHEMIPLEGIA AKIBAT HEMILESI DI KORTEKS MOTORIK PRIMERKerusakan pada seluruh korteks piramidalis sesisi menimbulkan kelumpuhan UMN pada belahan tubuh sisi kontralateral hemiplegia/ hemiparalisisGejala pengiring hemiplegia bisa berupa hipestesia atau gangguan berbahasa

HEMIPLEGIA AKIBAT HEMILESI DI KAPSULA INTERNAHemiplegia akibat lesi kapsular memperlihatkan tanda-tanda kelumpuhan UMN yang dapat disertai rigiditas, distonia, tremor atau hemianopiaLidah ikut terkena hemiparesis artikulasi kata-kata terganggu = disartriaKelumpuhan akibat lesi di kapsula interna disertai hipertonia yang khas.Hipertonia akibat lesi paralitik : spastisitas (hanya ditemukan di otot tertentu yang lumpuh, sehingga menimbulkan suatu pola gerakan abnormal. Mis. Mengepal lancar , namun sulit untuk mengembang.

Lesi vaskuler merusak kapsula interna : radiasio optika, nukleus kaudatus, dan putamen

Lesi di korteks motorik primer dan kapsula interna gerakan sekutu patologik Contoh : orang hemiparetik akibat lesi di korteks motorik primer atau kapsula interna, mengangkat tungkai yang lumpuh ringan sewaktu merebahkan dirinya di atas tempat tidur. gerakan sekutu patologik tidak ada pada orang sehat.

HEMIPLEGIA ALTERNANSKerusakan unilateral pada jaras kortikobulbar/kortikospinal di tingkat batang otak sindrom hemiplegia alternansSindrom hemiplegia alternans di mensefalon hemilesi di batang otak menduduki pendukulus serebri di tingkat mensefalon

2. Sindrom hemiplegia alternans di ponsLesi vaskular di pons :Lesi paramedian akibat penyumbatan salah satu cabang dari rami perforantes medialis a. basilarisLesi lateral, yang sesuai dengan kawasan pendarahan cabang sirkumferens yang pendekLesi di tegmentum bagian rostral pons akibat penyumbatan a. serebeli superior Lesi di tegmentum bagian kaudal pons, yang sesuai dengan kawasan pendarahan cabang sirkumferens yang panjang

Sindrom hemiplegia alternans akibat lesi di medula oblongataKelumpuhan UMN yang melanda belahan tubuh kontralateral yang berada di bawah tingkat leher dan diiringi oleh kelumpuhan LMN pada belahan lidah sisi ipsilateral sindrom hemiplegia alternans n. hipoglosus / sindrom medular medial

TETRAPLEGIA/KUADRIPLEGIA DAN PARAPLEGIA AKIBAT LESI DI MEDULA SPINALISLesi yang memotong transversal medula spinalis pada tingkat servikal, mis : C5 kelumpuhan UMN pada otot-otot tubuh yang berada di bawah C5, yaitu sebagian dari otot-otot kedua lengan yang berasal dari miotoma C6 sampai miotoma C8, lalu otot-otot toraks dan abdomen serta segenap muskulator kedua tungkai = tetraplegia/kuadriplegia

Hemiparesis Tandakelumpuhan pada lengan dan kaki pada sisi yang samatanda UMN merujuk pada lesi sentrallesi kemungkinan berada di korda spinalis servikal atau otak. Nyeri leher atau pada daerah dermatom servikal dapat menjadi bukti tempat lesiPenyebabinfark serebral atau pendarahan (sering pada dewasa)Awitan secara mendadakserangan iskemik transien sebelumnyaprogresi menjadi derajat maksimum dalam 24 jam pada orang dengan hipertensi atau usia lanjut (indikasi stroke)terjadi myelitis transversus dari korda spinalis servikal (progresi lambat & sering menyerang keempat tungkai)hemiparesis biasanya banyak pada lesi serebral daripada lesi di leherPenyebabnya dapat ditemukan dengan melihat gejala klinis dan dengan CT atau MRI

Kemungkinan tempat lesi penyebab hemiparesis

Pemeriksaan Jenis awitanmendadaksubakutKelumpuhan yang timbul secara perlahan dalam beberapa bulan atau tahun biasaPerjalananProgresi episodik : penyebab vaskular atau inflamasi. Progresi stabil lebih : kelainan neoplastik atau kondisi degeneratif. Fluktuasi cepat dari gejala dalam periode yang cepat merupakan karakteristik myasthenia gravis

Pemeriksaan Gejala yang berhubunganSebagai indikasi tempat terjadinya lesi. Contoh :kelumpuhan tangan dan kaki kanan : lesi dari korteks motorik kontralateral atau traktus kortikospinal di atas segmen servikal 5 korda spinalisKelumpuhan muka bagian kanan : lesi berada di atas tingkat nukleus nervus fasialis (N. VII) pada batang otakAphasia atau gangguan lapang pandang : lesi pada hemisfer serebralRekam medistergantung dari keluhan pasien sekarang dan penyakit sebelumnya, contoh :Pasien dengan ca paru, kelumpuhan tungkai : metastasis atau komplikasi nonmetastatik dari kankerKelumpuhan kaki pada pasien diabetes : komplikasi yang mempengaruhi saraf atau pleksus periferPemeriksaan sistem motorik Keadaan ototkelumpuhan diakibatkan oleh lesi pada lower motor neuron (LMN) atau pada otot itu sendiriLesi UMN biasanya tidak disertai dengan atrofi otot, tetapi dapat terjadi pada disuse yang berkepanjangan. Adanya fasikulasi mengindikasikan bahwa kelumpuhan disebabkan oleh lesi LMNTonus ototdinilai dengan menginspeksi posisi ekstremitas pada posisi istirahat, palpasi otot perut, & dengan menentukan hambatan otot terhadap pergerakan pasifdapat dikategorikan sebagai hipertonus, hipotonus, atau paratonus.Pemeriksaan sistem motorikKekuatan ototUntuk menilai kekuatan otot, pasien diminta menahan tekanan yang diberikan oleh pemeriksaKekuatan otot dinilai dalam derajat 0-5DerajatKekuatan Otot5Kekuatan normal4Pergerakan aktif terhadap gravitasi dan tekanan3Pergerakan aktif terhadap gravitasi tetapi tidak terhadap tekanan2Pergerakan aktif tetapi tidak dapat melawan gravitasi1Hanya terdapat kedutan (flicker)0Tidak ada kontraksiPemeriksaan sistem motorikRefleks tendonPerubahan pada refleks tendon dapat menyertai gangguan fungsi motorik atau sensorikKetika refleks diuji, kedua tungkai harus berada di posisi sama & refleks ditimbulkan dengan cara yang samaRefleks dinilai dari :0 (tidak ada)1 (response trace)2 (lower half dari jangkauan normal)3 (upper half dari jangkauan normal)4 (lebih kuat, dengan atau tanpa klonus).Lokalisasi Lesi UMNLesi intrakranial parasagittal defisit UMN yang secara khas mempengaruhi kedua kaki dan dapat meluas ke tangan.Lesi terisolir pada korteks serebral defisit neuron motorik fokal, misalnya tangan kontralateral. Lesi kortikal atau subkortikal yang lebih ekstensif akan menghasilkan kelemahan atau kelumpuhan di wajah, lengan, dan kaki kontralateral disertai dengan aphasia, defek lapang pandang, atau gangguan sensorik.Lesi pada tingkat kapsula interna, serat desendens dari korteks serebral banyak mengumpul, biasa berakibat pada hemiparesis parah dengan melibatkan tungkai dan wajah kontralateral.Lesi batang otak biasanya berakibat pada defisit motorik bilateral, dengan disertai gangguan sensorik dan nervus kranial, dan disekuilibrium.

KarakteristikUMNLMNJenis dan distribusi kelemahanLesi di otak distribusi piramidalis bagian distal tu otot tgn, ekstensor lengan, fleksor kaki > lemahLesi di med.spin bervariasi tgntg lokasi lesiBergntung LMN yg terkena : segmen radiks / lainnyaTonusSpastisitas > nyata pd fleksor lengan dan ekstensor tungkaiFlaksidMassa ototSedikit mengalami disuse atrofiAtrofi sgt jelasRefleksM ; babinsky +M ; babinsky -FasikulasiTidak adaadaKlonusadaTidak adaHUB GEJALA KLINIS DAN KELAINAN ANATOMIKEMAMPUAN BAHASADAERAH BROCAu/ kemampuan bahasaLobus frontalis kiBerkaitan dgn daerah motorik korteks yg mengontrol otot2 u/ artikulasiJk rusak kegagalan pbtkn kata DAERAH WERNICK u/ pemahaman bahasaDi korteks ki pd pertemuan lobus parietalis, temporalis dan oksipitalis.Jk rusak mampu bicara , tp kt yg diucapkan tdk memiliki arti AFASIAAfasiaAfasia atau disfasia adalah kerusakan fungsi berbahasa akibat kerusakan otak. Hal ini meliputi bahasa lisan dan tulisan (membaca dan menulis), yang mungkin saja mengalami kerusakan selektif (aleksia/disleksia dan agrafia/disgrafia) Disfasia harus dibedakan dari disartria, yaitu gangguan dalam artikulasi akibat penyakit pada otot-otot untuk berbicara atau persarafannya termasuk saraf kranial bagian bawah, batang otak serebelum, ganglia basal, dan hemisfer serebri. Mutisme adalah kegagalan total untuk bersuara, yang mungkin dapat terjadi pada disfasia berat atau disartria (anartria), atau bagian dari penyakit psikiatrik.

TYPE OF APHASIASPEECHCOMPREHENSIONREPETITIONASSOCIATED SIGNSLOCALIZATIONBrocaNonfluent, effortful,agrammatical, paucity of outputRelatively preservedImpairedRight arm and face weaknessFrontal suprasylvianWernickesFluent, voluble, well articulated but lacking meaningGreatly impairedNoneHemi or quadrantanopia, no paresisTemporal, infrasylvian including angular and supramarginal gyriConductionFluent Relatively preserved

NoneUsually noneSupramarginal gyrus and insulaGlobalScant (kurang), fluentVery impairedNone Hemiplegia usualLarge perisylvian or separate frontal and temporalQuadrantanopia: Visual field loss in a quarter of the visual field of the eye. The defect is usually bilateral, as it is caused by a lesion past the optic chiasma. It may be homonymous (binasal, bitemporal, upper or lower), crossed (one upper and the other lower), congruous (equal size of the defects), or incongruous (unequal size of the defects)Hemiplegia is a condition in which the limbs on one side of the body have severe weaknessParesis is a condition typified by partial loss of movement, or impaired movement164TYPE OF APHASIASPEECHCOMPREHENSIONREPETITIONASSOCIATED SIGNSLOCALIZATIONAnomic aphasiaIsolated word finding difficultyNormal various sitesnormalvariableDeep temporal lobeTranscortical motorNonfluentgoodLargely preservedVariableAnt or sup to Broca areaTrancortical sensoryfluentLargely preservedvariableSurrounding Wernickes areaPure word deafnessMildly paraphasic / NimpairedimpairedNone / quadrantanopiaBilateral or left middle of sup temporal gyrusPure word blindnessNormal but unable to read aloudNNRight hemianopia, unable to read own writingCalcarine and white matter or callosumPure word mutismMute,able to writeN--Region Broca areaParaphasia : Aphasia in which one loses the power of speaking correctly, substitutes one word for another, and jumbles words and sentences in such a way as to make speech unintelligible. Also called paragrammatism.165Afasia Broca (afasia motorik)merupakan ketidakmampuan bertutur kata. Namun ia mengerti bila diperintah dan menjawab dengan gerakan tubuh sesuai perintah itu. Ini terjadi karena kerusakan yang terjadi berdampingan dengan pusat otakuntuk pergerakan otot-otot tubuh. Kelumpuhan juga terjadi pada anggota tubuh bagian kanan. Afasia Wernicke (afasia sensorik )merupakan kemampuan memahami lawan bisa bicara. Ia hanya lancar mengeluarkan isi pikiran, tetrapi tidak mengerti pembicaraan orang lain. Afasia konduksi merupakan ketidakmampuan mengulangi kata atau kalimat lawan bicara, namun penderita masih mampu mengeluarkan isi pikirannya dan menjawab kalimat lawan bicaranya. Afasia anomik membuat penderita ini tidak bisa menyebut nama benda yang dilihat, angka, huruf, bentuk gambar yang dilihat. Ia juga tak bisa menyabut nama binatang yang didengar suaranya atau benda yang diraba. Gangguan anomik terdapat pada semua penderita afasia dengan variasi kemampuan. Afasia transkortikal sensorik, gangguan mirip dengan Wernicke, tetapi mampu menirukan kata/kalimat lawan bicara, sedangkan gangguan afasia transkortikal campuran mirif afasia global, namun mampu menirukan ucapan lawan bicara. DD AFASIAKESUKARAN BICARA k/ defek pd aspek mekanis berbicara c/ kelemahan atau inkoordinasi otot2 yg mengontrol perangkat vokalDISLEKSIA kesulitan dlm belajar membaca k/ ketidaksesuaian interpretasi huruf atau kata sbg bayangan terbalik c/ bad = dab ak/ kelainan perkembangan ddlm hub antara penglihatan dan bahasa.Penatalaksanaan Terapi fisik difokuskan pada pergerakan Terapi kerja difokuskan pada aktivitas sehari-hari seperti makan dan mandi. Terapi khusus lainnya pelayanan terapi pernafasan, konselor bagian rahabilitasi, pekerja sosial, nutrisi, berbicara, guru pengajar khusus, terapi rekreasi atau klinik.

CVD (Cerebrovaskular Disease)CVDPenyakit pembuluh darah dan, terutama, arteri yang mensuplai otakPenyakit serebrovaskular biasanya disebabkan oleh aterosklerosis dan bisa menyebabkan strokeKlasifikasiTIACerebral infractionIntra cerebral hematomaSubarachnoid hemmorhageHypertensive encephalopathy

169Klasifikasi Stroke iskemikStroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.

Stroke hemoragikHemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak. Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

170

172strokeIskemikhemoragikglobalfokalarterivenasubaraknoidinterserebralGagal pompa jantung,Syok,Peningkatan tekanan intrakranialtrombusPenebalan dinding PD,Obstruksi,Spasme,Kompresi eksternalRuptur anerismeRuptur arteri173

174

175

Cerebral infarctionJenis iskemik dari stroke karena gangguan di pembuluh darah memasok darah ke otak

Etiologi penyumbatan pembuluh darahpenyumbatan (+) terjadi infark/tdk, ukuran, bentuk infark sesuai pembuluh darah mana yg tersumbat, sesuai pola dan derajat anastomosis.FAKTOR RESIKO

Stroke iskemikDisebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah akibat trombus atau emboliKlasifikasiOklusi trombotikPembuluh darah besar (arteri cerebral mayor)Pembuluh darah kecil (lakunar)Oklusi venaEmbolikArtery to arteryCardioembolic180Faktor modifikasi iskemiaLokasi oklusiKeberadaan aliran darah kolateralVariasi individual dari anatomi vascularKecepatan penyumbatanTekanan darahViskositas dan osmolalitas darahHiperglikemiaKeberadaan oklusi vaskular lainnyaPada iskemia global apabila absolut tidak ada darah yang mengalir ke otak sehingga terjadi destruksi ireversible dari neuron dalam 4 8 menit suhu tubuh normalPada iskemia fokal hampir selalu terdapat aliran darah (Sehingga pengangkutan darah kaya oksigen dan glukosa masih dapat dipertahankan181Patofisiologi Berkurangnya suplai oksigen dan glukosa akibat oklusi vaskularPerubahan metabolisme seluler sebagai konsekuensi dari gagalnya proses pembentukan energi, disertai disintegrasi membran selPada iskemia otak yang luas tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia:Ischemic coreIschemic penumbraLuxury perfusion182Sumbatan paling sering disebabkan oleh aterosklerosisBiasanya berasal dari bifukasi arteri karotisFaktor yang dapat meningkatkan terjadinya tombosis hipertensi, diabetes dan lain lainEmboli pada otak paling sering dari mural karidan dengan infark miokard dengan penyakit katup dan fibrilasi atrial sebagai faktor predisposisiTrombosis biasanya melibatkan arteri karotis interna, cerebri media atau basilaris. Gejala dapat timbul beberapa menit kemudian diikuti dengan episode defisit fokal yang reversible dikenal sebagai TIAPembuluh darah yang sering tersumbat adalah arteri lenticulostriate183Manajemen stroke iskemikApabila terjadi infark cerebri, Tujuan pertama adalah untuk mengoptimalkan perfusi cerebri pada daerah penumbra di sekitar.PD kolateral tergantung dari tekanan darah. Jadi tekanan darah baru diturunkan bila sistolik >= 220, diastolik >= 120, MAP >= 130Stroke iskemik edema cerebri5 -10% pasien mengalami edema cerebri yang cukup parah sehingga menimbulkan herniasi otakUntuk terapi reperfusi digunakan golongan trombolitik yaitu rtPA. Pada penggunaan anti platelet, hanya aspirin yang sudah terbukti menurunkan rekurens dan angka mortalitas akibat strokePasien pasca stroke harus menjalani rehabilitasi meningkatkan kualitas hidup184Embolic infarctionThe most common cause of strokeEmbolic materials consist of a fragment that has broken away from a thrombus within the heart cardioembolicAtrial fibrilation predispose to this type of strokeThe infarction is pale, hemorrhagic, or mixedLarge embolic clots can block large vesselEmbolic material more often it breaks into fragment that enter smaller vessels reveal their final locationCauses of cerebral embolismCardiac originAtrial fibrilationMyocardial infarctionAcute and subacute bacterial endocarditisHeart diseaseComplication of cardiac surgeryValve prostheses Non cardiac originAtherosclerotis of aorta and carotid arteriesThrombus in pulmonary veinsFat,tumor, airComplication of neck and thoracic surgeryCerebral IschemiaEmbolismAbrupt onsetSmall vascular areaFocal deficitPure aphasiaPure hemianopiaAcute CT normalHigh recurrence riskThrombosisPreceded by TIAsAbrupt onsetLarge vascular areaMore complex symptomsAcute CT normal

Clinical syndrome of embolic strokeDevelop most rapidly like a bolt out of the blueDepend on the artery involved and the site of obstruction in the vesselLarge embolus distal internal carotid arteryFull blown syndromesBranches of the midle cerebral arteryMotor or sensory aphasiaMonoplegiaBrachiofacial weakness with dysarthria

Posterior cerebral arteryHomonymous HemianopiasBasilar arteryUpper basilar bifurcation comaMedial temporal lobe of thalamus and subthalamusComplex disorders of memory, sensation, movementLateral medullaryAtaxia

Treatment and preventionThree phases of therapyMeasures directed to restoring ciirculationThrombolysisembolectomyPrevent recurrent embolusLong terms of anticoagulantsAntiarrhytmic drugsPhysical therapy and rehabilitationPresentation of Lacunar StrokeRisk factors DiabetesHypertensionPolycythemia

Variable course progressing over daysFluctuating; progressing in steps; or remittingPreceded by TIAs in 25%Without headache or vomitingLacunar Stroke SyndromesWell-defined syndromesPure motor hemiparesis (with dysarthria)Pure sensory stroke (loss or paresthesias)Dysarthria-clumsy hand (with contralateral face and tongue weakness)Ataxia-hemiparesis (contralateral face and leg weakness)Isolated motor-sensory strokeLacunar Stroke OutcomeManagementLong-term blood pressure controlEmpiric anti-platelet therapyOmega-3 oil 1 gm TID to improve viscosity

PrognosisGood recovery of functionOther lacunes developReducing Primary Risk - 1Obstructive sleep apneaHomocysteine folate, B6, B12Hypertension morning BP surgeSmoking 50% risk reduction in 1 yrHyperlipidemia statinsMigraine triptansDrugs cocaine, ephedra, PPA

Reducing Primary Risk - 2Asymptomatic carotid stenosisEndarterectomy for > 60% stenosisRisk reduction for 3% to 1% per yearBenefit related to surgical riskNonvalvular atrial fibrillationAspirin for patients < 65 years, healthyWarfarin for patients > 65 years or having other stroke risk factorsReducing Secondary RiskReducing risk of recurrenceTIA with ipsilateral carotid stenosis endarterectomy for > 70% stenosisCardiogenic embolism warfarinLacunar infarcts aspirin, dipyridamoleCryptogenic infarcts (40% embolic) anticoagulation?Reducing Risk in ChildrenSickle cell diseaseScreen with transcranial doppler q 6 moTransfusion therapy for 2 abnormal studiesCongenital heart diseaseArterial dissections (trauma)Prothrombotic disordersMitochondria disorders (MELAS)Decreasing Salt IntakeReducing salt intake by 3 g per day lowers blood pressure; the effect is doubled with a 6 gm/day reduction and tripled with a 9 gm/d reduction.

Reduction in stroke risk parallels reduction in salt intake.Using StatinsPooled results after 5 yearsPravastatin or Simvastatin 40 mg/dayChanges in cholesterol levelsTotal cholesterol decreased 20%LDL cholesterol decreased 28%HDL cholesterol increased 5%Triglycerides decreased 13%Reducing LDL cholesterol by 1 mmol/L22% stroke reduction in patients with known vascular disease

6% stroke reduction in patients without known vascular disease

28% reduction in thromboembolic stroke

Diagnosis Anamnesis:Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadakTanpa trauma kepalaAdanya faktor resiko GPDOPemeriksaan Fisik: adanya defisit neurologi fokale.Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnyaPemeriksaan Penunjang CT Scan dan MRI CT scanEkokardiografiUltrasound scan arteri karotisIntra arterial digital substraction angiografiTranscranial DopplerPemeriksaan darah lengkapLiquor PIS : Eritrosit > 1.000PSA : Eritrosit > 25.000

Penatalaksanaan AntikoagulanTrombolitik Komplikasi ParalysisKesulitan dalam berbicara dan menelanTidak mampu mengingat atau sulit untuk memahami suatu konsepRasa sakit

PencegahanKontrol hipertensiBerhenti merokokKoreksi abnormalitas lemakPemberian obat anti agregasi platetTerapi sumber emboliTerapi inflamasi vaskulerMenghentikan obat kontrasepsi oral dan trombogenik

STROKE HEMORRAGIC

197Perdarahan IntraSerebral (PIS)PIS : perdarahan primer dr pembuluh darah dlm parenkim otak, bukan oleh trauma

Patogenesis :terjadinya lipohialinosis & nekrosis fibrinoid melemahkan muskularis arteriolHipertensi mendesak dinding arterial herniasi / pecahnya tunika intima aneurisma / robekan kecil.198Gejala KlinisBerupa keluhan yang berlangsung mendadak.Adanya kekakuan , rasa berat, atau rasa baal pada salah satu sisi tubuh atau pada muka dan tangan.Muka miring pada salah satu sisi.Bicara pelo atau sukar di mengerti.Buta atau penglihatannya kabur pada satu sisi atau kedua mataSulit menelan, bila minum dan makan sering tersedak.Tidak mampu memahami bicara orang lain, tidak mampu menulis dan membaca, tidak mampu memahami tulisan.Jalan sempoyongan dan tidak seimbangPendengaran berkurangBanyak tidur, gerakan tidak terkoordinasi, penurunan kesadaranSakit kepala berat

199GEJALA FOKAL NEUROLOGIS DAN OKULAR:Gejala motorik:HemiparesisParaparesis/ tetraparesisDisfagia Ataksia

Gangguan bicara atau bahasa:DisfasiaDisleksiaDisgrafiaDiskalkuliaDisartria

Gejala sensoris :Somatosensoris, gangguan hemisensorisVisual, hemianopia, kebutaan bilateral, diplopiaGejala vestibular :VertigoGejala kognitif dan tingkah laku :Kesulitan berpakaian, menyisir rambut, disorientasi tempat, amnesia

200Gejala klinisPISPSAGejala deficit fokalBeratRingan Permulaan (onset)Menit/jam1-2 menitNyeri kepalaHebatSangat hebatMuntah pada awalnyaSeringSeringHipertensi Hamper selalu adaBiasanya tidak KesadaranBiasanya hilangBisa hilang sebentarKaku kudukJarangBiasa adaHemiparesisSering sejak awal Permulaan tidak adaDeviasi mataBisa adaTidak adaGangguan bicaraSering JarangLCSSering berdarahSelalu berdarahParesis/ gangguan N.III-Mungkin +Perdarahan subhialoidTidak adaBisa ada201FAKTOR RESIKOTidak dapat dimodifikasi :UsiaJenis kelaminHerediterRas / EtnisDapat dimodifikasi :HipertensiPenyakit JantungDiabetus MellitusAterosklerosisTrans Iskemik Attack yang berulangDislipidemiaObesitas

MerokokMinum kopiKontrasepsi oralKecanduan obatHiperhomosisteiemiaSindrom AntifosfolipidHiperurisemiaPeninggian HematokritPeninggian kadar FibrinogenPeningkatan kadar Haemoglobin

202DIAGNOSIS

Anamnesis :Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak.Tanpa trauma kepala.Adanya faktor resiko gangguan peredaran darah otak (GPDO).

Pemeriksaan fisik :Adanya defisit neurologik fokal.Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll).Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya.

Pemeriksaan tambahan :CT-Scan MRIAngiografi serebralPemeriksaan lain-lain :Untuk menemukan faktor resiko, seperti darah rutin (Hb, Ht, leukosit, eritrosit, LED), hitung jenis,Komponen kimia darah, gas, elektrolit,Doppler, EKG, ekokardiografi, dll.203Terapi Fase Akut (hari ke 0 14 sesudah onset penyakit) :Sasaran pengobatan ialah untuk menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya tidak mengancam fungsi otak.Respirasi : jalan nafas harus bersih dan longgar.Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau dengan EKGTekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak.Kadar gula darah yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis, terlebih pada penderita DM lama.Bila gawat atau koma : keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa darah harus dipantau.

204Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak :Anti Edema OtakGliseol 10% per infus, 1 gr / kgbb / 6 jamKortikosteroid : deksametason bolus selama beberapa hari, lalu diturunkan bertahapAnti Agregasi TrombositYang umum dipakai asam asetil salisilat seperti aspirin, aspilet, dll Anti Koagulansia, misalnya heparin.Lain-lain :Trombolisin (trombokinase) masih dalam uji coba.Obat - obatan baru seperti pentoksifilin, siticollin, kodergrokin-mesilat, piracetam dan akhir-akhir ini calsium-entry blocker selektif.Fase Pasca Akut :Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita dan pencegahan terulangnya stroke :RehabilitasiTerapi Preventif205REHABILITASI MEDIKMemulihkan keterampilan lama, seperti pada anggota tubuh yang lumpuhMemperkenalkan sekaligus melatih keterampilan baru, untuk anggota yang tidak lumpuhMemperoleh kembali hal-hal atau kapasitas yang telah,hilang dan di luar kelumpuhanMempengaruhi sikap penderita, keluarga, dan therapeutic team.

206Rehabilitasi fisikBed exerciseBerbaring telentang

Menekuk dan meluruskan siku

207

208

209PENCEGAHANPencegahan Primer :Strategi Kampanye secara Nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan penyakit vaskuler yang lain.Memasyarakatkan gaya hidup sehat,dengan cara :Menghindari : rokok, stress mental, alkohol, obesitas, konsumsi garam berlebihan, golongan obat Amfetamin, kokain dan yang sejenisnya.Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan.Mengendalikan : Hipertensi, Diabetes Melitus, Penyakit Jantung, Penyakit Vaskuler dllMenganjurkan : konsumsi gizi seimbang dan olahraga yang teratur.

Pencegahan Sekunder :Modifikasi gaya hidup berisiko tinggi terhadap penyakit stroke,misal :Hipertensi : diet, obat-obatan hipertensi dllDiabetes Melitus : diet, OHO dllPenyakit Jantung Aritmia : obat antikoagulan dllDislipidemia : diet rendah lemak dan obat antidislipidemia.Berhenti merokokHindari alkohol,obesitas dan olahragaHiperurisemia : diet, antihiperurisemiaPolisitemia

210Perdarahan subarakhnoidDefinisiPerdarahan subarakhnoid merupakan suatu perdarahan yang terdapat di dalam ruang subarakhnoid intrakranial maupun spinal.EtiologiPerdarahan pada rongga subarakhnoid paling sering terjadi akibat:Ruptur aneurisma kelemahan kongenital yang terjadi umumnya pada percabangan sirkulus Willisi.Malformasi arteriovenosa (angioma) pembuluh darah anomali yang malformasi, juga kongenital yang membesar dan terjadi saat dewasa.Penyebab yang lebih jarang:TraumaKelemahan pembuluh darah akibat infeksi, misalnya emboli septik dari endokarditis infektif (aneurisma mikotik)KoagulopatiSkala klinis perdarahan subarakhnoid (Sano dan Tamura)GradeGCSKlinisI15Neurologis intak (kecuali parese saraf otak)II15Neurologis intak (kecuali parese saraf otak) disertai kaku kuduk, nyeri kepala atau eduanyaIIIa13-14Defisit neurologis fokal tidak adaIIIb13-14Ada defisit neurologis fokalIV8-12Dengan atau tanpa defisit neurologis fokalV3-7Tidak berespon, dengan atau tanpa postur abnormal213Skala Hunt dan Hess untuk penentuan derajat PSADerajatStatus neurologikIAsimtomatik; atau nyeri kepala minimal dan kaku kuduk ringanIINyeri kepala sedang sampai parah; kaku kuduk; tidak ada defisit neurologik kecuali kelumpuhan saraf kranialisIIIMengantuk; defisit neurologik minimalIVStupor; hemiparesis sedang sampai berat; mungkin rigiditas deserebri dini dan gangguan vegetatifVKoma dalam; rigiditas deserebrasi; penampakan parahManifestasi klinisNyeri kepala hebat yang tiba-tiba (bisa disertai mual dan muntah)Nyeri leher atau kaku kuduk serta punggungTanda iritasi meningeal (Brudzinski dan Kernig) 6-24jam setelah onzet seranganSuhu tubuh (sedikit)FotofobiaHipertensiPusingVertigo atau lemasGangguan ingatanBradikardiaPeningkatan tekanan intrakranialPemeriksaan penunjangCT scan kranial akan menunjukkan darah pada subarakhnoidPerdarahan kecil mungkin tidak terdeteksi pada CT scan, diperlukan pungsi lumbal untuk konfirmasi diagnosis.Angiogram karotis menunjukkan aneurisma arteri komunikans posterior.215Tata laksanaTirah baring dan analgesik diberikan pada awal tata laksana.Antagonis kalsium nimodipin dapat menurunkan morbiditas dini yang disebabkan oleh iskemia.Aneurisma dilakukan intervensi bedah dini.Teknik operasi meliputi penjepitan (clipping) leher aneurisma, atau jika mungkin membungkus (wrapping) aneurisma tersebut.PrognosisPerdarahan subarakhnoid akibat aneurisma memiliki angka mortalitas yang sangat tinggi, 30%-40% pasien meninggal pada hari-hari pertama.Terdapat resiko perdarahan ulang yang signifikan, terutama pada 6 minggu pertama, dan perdarahan kedua dapat lebih berat.Perdarahan akibat malformasi arteriovenosa memiliki mortalitas lebih rendah daripada aneurisma.T.I.AEpisode gangguan fokal iskemia otak yang bersifat reversibel tanpa adanya tanda-tanda infark serebral dan berlangsung singkat ( < 24 jam).TIA merupakan warning-sign terjadinya stroke di kemudian hari jika tidak ditangani dengan baik.PATOFISIOLOGI : pengurangan / penghentian sementara aliran darah serebral dalam distribusi neurovaskular tertentu rendah / aktivitas tromboembolik akutFAKTOR RESIKOMerokokHipertensiHiperkolesterolDiabetes Gangguan hematologiETIOLOGIBekuan darah pada arteri di otakBekuan darah dari bagian tubuh lain (mis: jantung) yang menuju ke otakTrauma pada pembuluh darahKonstriksi pembuluh darah yang menuju ke otakGangguan hematologi polisitemia, sickle cell anemia, trombositosis, leukemiaKeadaan yang menyebabkan abnormalitas pembuluh darah fibromuscular dysplasia, SLEInflamasi pembuluh darah arteritis, poliarteritisSpasme pembuluh darah kecil di otak

Tanda dan gejalaTIA terjadi secara tiba-tiba dan biasanya berlangsung selama 2-30 menit, jarang > 1-2 jam.

mengenai arteri karotis : kebutaan pada salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan

A. Vertebralis : pusing, penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh

prognosisPasien dengan TIA memiliki peningkatan risiko stroke dan kematian akibat penyakit arteri koronerProbabilitas stroke dalam 5 tahun setelah TIA dilaporkan 24-29%

DDDiagnosisAnamnesisPemeriksaan fisik:Status mentalPemeriksaan saraf kranial pergerakan mata & wajahAuskultasi leher carotid bruitsFrekuensi jantung atrial fibrillationPemeriksaan lengan & tungkai tonus, kekuatan, sensasiPemeriksaan terhadap koordinasi & keseimbanganPemeriksaan laboratoriumglukosa darah fingerstick harus diperiksa untuk hipoglikemiaSerum elektrolit harus dikirim untuk menyelidiki untuk gangguan elektrolitPemeriksaan penunjangCT scan tengkorak Noncontrast:Old area iskemia Massa intrakranial seperti tumor Pendarahan intrakranial seperti hematoma subdural atau perdarahan intraserebralMRI lebih sensitif untuk iskemia akut, infark, perdarahan intrakranial sebelumnya, dan lesi yang mendasari selain CT.skening ultrasonik dan teknik Doppler : mengetahui ukuran sumbatan dan jumlah darah yang bisa mengalir di sekitarnyaAngiografi serebral : menentukan ukuran dan lokasi sumbatan

penatalaksanaanAnti trombolitik: Tissue plasminogen activators (rekombinan tPA dan streptokinase) mengkonversi plasminogen menjadi plasminRevaskularisasi bedahAntikoagulan: Warfarin/ HeparinObat antiplatelet:Aspirin (325 mg per hari)ClopidrogelTiclodipineDipyridamole

Obat antihipertensi: Diuretik dan ACE inhibitorObat untuk menurunkan kolesterol: Statin Terapi fisik dan rehabilitasi

PENCEGAHAN Meminimalkan faktor risiko menghilangkan beberapa risiko : merokok, dan meminimalkan diabetes kurang terkontrol, tekanan darah tinggi, dan kolesterol tinggi

Medical management of stroke and TIA. Rounded boxes are diagnoses; rectangles are interventions. Numbers are percentages of stroke overall. Abbreviations: TIA, transient ischemic attack; ABCs, airway, breathing, circulation; BP, blood pressure; CEA, carotid endarterectomy, SAH, subarachnoid hemorrhage; ICH, intracerebral hemorrhage.

225