SALURAN GASTROINTESTINAL

ESOFAGUSINFLAMASIPREDISPOSISI. Refluks (aliran balik) isi (esofagitis

refluks).• Intubasi lambung yg berkepanjangan.• Terpapar zat yg mengiritasi: alkohol, asam atau basa

korosif, cairan panas berlebihan, tembakau.• Uremia.• Bakteremia atau viremia.• Infeksi jamur pd pasien yg lemah.• Radiasi.• Terapi antikanker yg sitotoksik.• Berkaitan dgn kelainan deskuamatif sistemik.

Patogenesis. Multifaktorial: regurgitasi lambung yg sering dan berlarut-larut; motilitas esofagus terganggu; kandungan asam, asam empedu dan lisolesitin dalam cairan regurgitasi meningkat.

• Kelemahan imunologik merupakan predisposisi infeksi jamur atau virus.

• Kerusakan langsung akibat teh panas atau zat yg mengiritasi seperti tembakau dan alkohol.

Morfologi. Dari ringan sampai berat.• Hiperemia dan edema.• Penipisan epitel skuamosa dan subskuamosa, inffiltrat

leukosit polimorfonuklear. • Nekrosis superfisial dan ulserasi disertai rx inflamasi.• Dengan esofagitis refluks, infiltrat eosinofil pd epitel.

LESI VASKULAR : VARISESLesi ini timbul pd dua pertiga pasien sirosis, tersering pd

pecandu alkohol.

Morfologi. Vena pada sumbu panjang esofagus mengalami dilatasi dan berkelok-kelok. Umumnya pd sepertiga bawah esofagus, langsung menonjol di bawah mukosa atau dalam jaringan periesofageal.

• Dapat disertai ulserasi di permukaan, inflamasi dan beku darah yg melekat.

• Sukar dipertunjukkan pd saat sesudah meninggal karena kolaps.

Gambaran klinik. Secara klinik tenang sampai pd waktu pembuluh darah pecah yg menimbulkan hematemesis hebat (kemungkinan fatal 40 %);

TUMORJINAK. Jarang melebihi diameter 3 cm.• Intramural atau submukosal: leiomioma, fibroma,

lipoma, hemangioma, neurofibroma, sel stromal limfangioma.

• Mukosal: papiloma skuamosa, pseudotumor inflamatorik (jaringan stroma fibrotik dgn peradangan berat disertai epitel yg menipis di atasnya).

GANAS• Karsinoma esofagus merupakan 10% dari seluruh

kanker saluran cerna.• Tumor stromal ganas (berasal dari otot polos atau

fibroblas) jarang ditemukan.

KARSINOMA SEL SKUAMOSA

Epidemiologi. Insiden bervariasi tergantung daerah geografik. Insiden tinggi di Cina Utara, Iran, Rusia, Afrika Selatan. Orang berkulit hitam beresiko lebih tinggi daripada kulit putih di AS.

Etiologi dan Patogenesis. Multifaktorial, dgn interaksi yg saling mendukung antara faktor lingkungan dan makanan, kemungkinan dimodifikasi oleh faktor genetik.

Morfologi. Dimulai sebagai lesi in situ: penebalan atau penonjolan mukosa berupa bercak berwarna putih kelabu.

• Dengan memburuknya penyakit, bercak tersebut meluas secara longitudinal sepanjang sumbu, sirkumferensial dan dalam.

• Pada sepertiga atas esofagus: 20%, sepertiga tengah: 50%, sepertiga bawah: 30%.

• Pola makroskopik adalah polipoid (60%), bentuk nekrotik (25%), bentuk infiltratif difus (15%).

• Cenderung menyebar melalui sistem limfatik submukosa ke kelenjar getah bening regional. Penyebaran lokal dgn invasi ke struktur mediastinal yg berdekatan.

Gambaran klinik. Gejalanya tersembunyi dan timbul lambat, yaitu: sulit menelan, kehilangan berat badan, lemah, perdarahan dan sepsis sekunder dari ulserasi. Kadang-kadang terbentuk fistula ke saluran pernapasan yg menimbulkan aspirasi.

• Reseksi kuratif dimungkinkan pd krg dr 50% penderita.

ADENOKARSINOMA.Merupakan 5-10% kanker esofagus.Etiologi dan Patogenesis. Tampaknya berkembang

melalui perubahan displastik pd mukosa Barret.Morfologi. Tersering berlokasi di sepertiga tengah atau

bawah.• Sebagian besar berasal dari mukosa Barret pd daerah

displasia.• Merupakan massa atau penonjolan nodular selain

mukosa yg intak.• Jenis histologik (khas berdiferensiasi sedang sampai

buruk).• Jenis intestinal: kelenjar2 kolumnar berbentuk baik.• Difus: sel2 yg memproduksi musin menginfiltrasi

dinding secaraf difus.

Gambaran klinik. Timbul pd usia pertengahan sampai lanjut (rata-rata 50 tahun), terutama pd laki-laki jarang pd kulit hitam.

LAMBUNGANOMALI KONGENITAL

HERNIA DIAFRAGMATIK• Kelemahan atau defek diafragma (biasanya pd bgn

kiri) memungkinkan herniasi bagian lambung ke dalam toraks.

• Umumnya sebagian dr lambung, kadang-kadang usus halus, hati.

• Jika banyak yg masuk ke dlm toraks, terjadi gangguan respirasi yg berat dgn hipoplasia pulmonal.

STENOSIS PILORIKSTENOSIS PILORIK HIPERTROFIK KONGENITAL.

Hipertrofi dan kemungkinan hiperplasia otot sirkular pd lapisan muskularis propria pilorus.

• Timbul pd 1:300 sampai 1:900 kelahiran hidup. Rasio pria:wanita adalah 4:1.

• Diturunkan secara multifaktorial, tinggi pd bayi kembar• Edema dan peradangan memperburuk penyempitan.• Regurgitasi dan muntah2 pd minggu ketiga kehidupan• Pemeriksaan fisik: peristaltis yg nyata dan teraba

massa ovoid yg kenyal.• Insisi otot dgn ketebalan penuh (piloromiotomi) adalah

kuratif.

STENOSIS PILORIK YANG DIDAPAT.Dapat timbul karena gastritis antral kronik, ulkus peptikum yg

dekat dgn pilorus.

Dapat menyerupai karsinoma atau limfoma pilorus atau kaput pankreas.

INFLAMASI

GASTRITISYaitu peradangan mukosa gaster. Akut atau kronik.

GASTRITIS AKUT

Suatu proses akut pd mukosa, bersifat sementara.

Patogenesis. Berkaitan dgn: pemakaian aspirin yg banyak dan kronik, konsumsi alkohol berlebihan, perokok berat, pengobatan kanker dgn agen kemoterapeutik, uremia, infeksi sistemik, keracunan makanan stafilokokal, stres berat, syok, radiasi lambung.

• Mekanisme: peningkatan produksi asam yg berdifusi kembali, penurunan produksi bufer bikarbonat sel permukaan, berkurangnya aliran darah pd mukosa, kerusakan fisik lapisan mukus dan sel mukosa, sintesis prostaglandin sitoprotektif pd mukosa tidak adekuat.

Morfologi. Berkisar dari edema dan hiperemia sedang sampai erosi mukosa. Neutrofil menyebuk epitel dan dapat berkaitan dgn mengelupasnya permukaan mukosa dgn perdarahan sampai lamina propria (gastritis erosif hemoragik akut).

Gambaran klinik. Asimtomatik atau nyeri abdomen ringan sampai nyeri abdomen akut dgn hematemesis.

GASTRITIS KRONIK• Merupakan rangkaian morfologik peningkatan

peradangan mukosa disertai atrofi kelenjar mukosa.• Atrofi kelenjar sering diikuti oleh metaplasia, displasia

dan atipia epitel permukaan.

Etiologi dan Patogenesis

Gastritis kronik adalah gambaran histologik akhir yg umum dari berbagai kerusakan mukosa.

Kemungkinan oleh karena refluks isi duodenum yg mengandung lisolesitin, asam empedu, tripsin dan fosfolipase A. Dapat timbul setelah pembedahan lambung, atau dgn melemahnya tonus sfingter pilorik.

Gastritis Campylobacter Pylori• Campylobacter sekarang diberi nama Helicobacter.• Akhir2 ini dikenal sebagai suatu gambaran gastritis,

tetapi peran kausalnya masih belum pasti.• Terdapat di seluruh dunia: kolonisasi mukosa gaster

umum ditemukan (20%).• Protease mikroba menghancurkan glikoprotein,

menimbulkan deplesi/berkurangnya mukus, peningkatan peradangan lokal, dan risiko ulserasi meningkat.

Morfologi. Kolonisasi organisme berbentuk lengkung pd lapisan mukus dan permukaan sel mukosa, dgn sedikit atau tidak ada invasi jaringan.

Neutrofil menyebuk lapisan epitel permukaan, menambah berbagai gambaran latar gastritis kronik.

EROSI GASTRIK AKUT DAN ULSERASI• Fokal, perkembangan penyakit akut, etiologi defek

mukosa tidak jelas.• Dapat timbul selama stres, krn itu disebut ulkus stres.• Sering terlihat pd penderita dgn syok, luka bakar luas,

sepsis dan trauma berat terutama trauma kranial (ulkus Cushing).

Patogenesis. Tidak begitu dimengerti. Dibutuhkan sekresi asam, tetapi hipersekresi hanya pd ulkus Cushing.

• Hipoksia mukosa dan asidosis sistemik memberikan kemaknaan.

• Agen eksogen dpt memperburuk: aspirin, alkohol, asap rokok, kafein, kortikosteroid, indometasin, fenilbutason.

Morfologi. • Erosi : hilangnya elemen epitel mukosa, di atas

muskularis mukosa.• Ulkus. Hilangnya jaringan sampai submukosa.• Lokasi: lesi tunggal atau multipel pd lambung dan

duodenum.• Ulkus dan erosi kecil serta sirkular, berdiameter

kurang dari 1cm.• Tdk berbatas jelas krn erosinya bersifat superfisial.• Pada mulanya tdk ada reaksi radang, baru timbul

kemudian secara sekunder.• Perdarahan masif, dapat fatal.• Penyembuhan cepat dgn reepitelisasi lengkap setelah

faktor penyebab dikendalikan.

ULKUS PEPTIK• Kronik, sering soliter. Lesi ini dapat timbul pd saluran

cerna yg terpapar cairan asam lambung yg agresif.• Dua kelompok utama yaitu gastrik dan duodenal yg

berbeda secara patogenesis tetapi serupa morfologinya.

Epidemiologi. Lesi yg ber-ulang2 tersering didiagnosa pd orang dewasa usia pertengahan sampai tua, tetapi dapat pula pd dewasa muda.

• Umum pd warga negara industri, prevalensi 6-14%• Rasio pria : wanita adalah 3 : 1.• Risiko ulkus duodenum meningkat pd hubungan

kekeluargaan derajat pertama, terutama kembar.• Ulkus duodenum lebih sering pd pasien2 dgn sirosis

alkoholik, gagal ginjal kronik, penyakit paru obstruksi menahun, atau h iperparatiroidisme.

Patogenesis. Masih belum banyak diketahui. Sekresi asam-pepsin diperlukan untuk seluruhnya, tetapi gangguan pertahanan mukosa adalah yg paling mungkin berperan.

• Pd ulkus duodenum, penyebab terpenting adalah terpapar asam dan pepsin berlebihan.

• Pd ulkus gaster, rusaknya pertahanan mukosa adalah yg terpenting.

• Pengaruh utama terhadap ulkus duodenum.• Pengosongan lambung cepat yg tdk normal, shg duodenum

terpapar lbh banyak asam.

• Kepribadian: stres, kecemasan dan kelelahan berkaitan dgn ulkus peptik terutama yg berulang.

• Pengaruh utama terhadap ulkus lambung. Kadar asam lambung cenderung rendah sampai normal.

• Kemungkinan besar adalah defek primer pd pertahanan mukosa lambung terhadap asam dgn kecenderungan difusi balik asam meningkat.

• Dapat terlibat penurunan tonus sfingter pilorik dan refluks asam empedu serta lisolesitin.

• Agen eksogen yg merusak mukosa mis, aspirin tanpa bufer, alkohol, obat anti inflamasi non steroid dan obat lain.

Gambaran klinik. Lesi kronik, berulang, dgn gejala yg khas nyeri epigastrik seperti terbakar yg hilang timbul.

• Ulkus duodenum. Nyeri timbul sekitar 90 menit sesudah makan, berkurang dengan susu, makanan, antasid, muntah.

• Ulkus gastrik. Nyeri mulai timbul sekitar 30 menit sesudah makan, tidak berkurang dgn memakan sesuatu.

• Komplikasi: perdarahan, perforasi, obstruksi krn edema atau pembentukan jaringan parut.