Sakit kepala

48
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Sistem saraf merupakan salah satu organ yang vital bag manusia. Karena fungsi dari sistem saraf adalah mengkoordinasikan sel kerja dari organ – organ tubuh agar dapat mnjalankan fungsinya dengan baik. Sistem saraf juga berfungsi menginterpretasikan seluruh yang diterima oleh tubuh baik kimia, suhu,mekanis. Jika ada suatu kerusakan jaringan, syaraf pun memberikan signal nya atau alar tubuh untuk dapat melakukan tindakan yang mencegah kerusakan bahkan memperbaiki kerusakannya. Adanya kerusakan atau gangguan pada jaringan atau sistem syara akan memberikan manifestasi berupa nyeri. Kelainan-kelainan diluar si saraf pun dapat menimbulkan manifesatasi berupa nyeri kepala. nilah pentingnya kita mengetahui patofisologi dan melakukan pemeriksa lanjut untuk mengetahui apakah ada kelainan organik yang menimbulkan manifestasi nyeri kepala atau hanya gangguan vaskuler yang be dengan stres. 1.2 Tujuan Pembelajaran !erdasarkan hasil diskusi kelompok kecil yang kami lakukan dengan membahas scenario "nyeri kepala# ini kami telah manentukan tuj pembelajaran kami, yaitu $ %.&engetahui mengenai anatomi, fisiologi, dan patofisiologi yang berk dengan nyeri kepala '.&engetahui mengenai definisi, etiologi, patogenesa, manifestas diagnosis banding, diagnosis (pemeriksaan), penatalaksanaan, komplik dan pencegahan nyeri secara umum, dan nyeri kepala primer m sekunder. BAB II 1 | P a g e

description

Cephalgia

Transcript of Sakit kepala

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem saraf merupakan salah satu organ yang vital bagi tubuh manusia. Karena fungsi dari sistem saraf adalah mengkoordinasikan seluruh kerja dari organ organ tubuh agar dapat mnjalankan fungsinya dengan baik. Sistem saraf juga berfungsi menginterpretasikan seluruh rangsangan yang diterima oleh tubuh baik kimia, suhu, mekanis. Jika ada suatu kerusakan jaringan, syaraf pun memberikan signal nya atau alarm pada tubuh untuk dapat melakukan tindakan yang mencegah kerusakan atau bahkan memperbaiki kerusakannya.

Adanya kerusakan atau gangguan pada jaringan atau sistem syaraf akan memberikan manifestasi berupa nyeri. Kelainan-kelainan diluar sistem saraf pun dapat menimbulkan manifesatasi berupa nyeri kepala. Inilah pentingnya kita mengetahui patofisologi dan melakukan pemeriksaan lebi lanjut untuk mengetahui apakah ada kelainan organik yang menimbulkan manifestasi nyeri kepala atau hanya gangguan vaskuler yang berkaitan dengan stres.

1.2 Tujuan Pembelajaran

Berdasarkan hasil diskusi kelompok kecil yang kami lakukan dengan membahas scenario nyeri kepala ini kami telah manentukan tujuan pembelajaran kami, yaitu :

1. Mengetahui mengenai anatomi, fisiologi, dan patofisiologi yang berkaitan dengan nyeri kepala

2. Mengetahui mengenai definisi, etiologi, patogenesa, manifestasi klinis, diagnosis banding, diagnosis (pemeriksaan), penatalaksanaan, komplikasi, dan pencegahan nyeri secara umum, dan nyeri kepala primer maupun sekunder.

BAB II

ISI

STEP 1

Terminologi Asing

1. Insomnia: suatu keadaan sulit tidur karena kecemasan (dari awal) atau depresi (terbangun di tengah-tengah)

2. Anoreksia: suatu kondisi berkurang/hilangnya nafsu makan

3. Mimpi

: Pikiran alam bawah sadar

STEP 2

Identifikasi Masalah

1. Mengapa Reina sering terbangun, nafasnya tersengal-sengal, keringat dingin?

2. Mengapa Reina sering sakit kepala, seperti mau pecah, kadang hanya sebelah? Dan apa ada hubungan dengan masalah kantor?

3. Mengapa terjadi insomnia, anoreksia, mual, muntah, dll?

4. Apakah ada hubungan nyeri kepala dan mimpi buruk, serta insomnia, anoreksia, mual, muntah?

5. Apa hubungan keadaan psikis dengan mimpi yang dialami?

6. Apakah ada hubungan makan coklat dan sakit kepala?

7. Apakah diagnosis & diagnosis banding yang dapat kita simpukan?

STEP 3

Analisis Masalah

1. Disebabkan karena kecemasan yang menyebabkan peningkatan saraf simpatis, membuat nafas tersengal-sengal dan berkeringat dingin. Keringat dingin disebabkan meningkatnya metabolisme anaerob, metabolisme ini tidak menyebabkan peningkatan suhu, sehingga tubuh tetap dalam keadaan suhu normal.

2. Intrakranial : Peningkatan saraf simpatis menyebabkan vasokontriksi ( peningkatan tekanan intrakranial, vasospasme menekan saraf-saraf, ada juga pelepasan mediator-mediator kimia seperti serotonin, bradikinin, dan lain-lain.

Ekstrakranial : karena tegangan otot, kulit kepala, saraf-saraf, periosteum. Intrakranial : meningens, bagian proksimal atau basal arteri serebri, vena-vena otak di sekitar sinus-sinus, saraf-saraf kranial.

3. Faktor yang menyebabkan sakit kepala :

a. Psikogenik ( gangguan vaskular, ada beberapa jenis 1. Migrain ( hilang-timbul, unilateral terdiri dari tipikal dan atipikal. 2. Cluster ( unilateral, terus-menerus, ptosis dan miosis mata, sindrom koroner 3. Tension ( bilateral, terfokusdi vertex.

b. Peningkatan tekanan intrakranial ( tumor, semakin lama semakin meningkat nyerinya.

4. Nyeri kepala

a. Gangguan emosi ( menyebakan gangguan pusat tidur (insomnia)

b. Mimpi buruk ( terbangun malam-malam ( nyeri kepala

c. Stress ( simpatis dominan

Karena pusat nyeri sama dengan pusat mual, muntah maka menyebabkan mual, muntah.

5. Karena stress ( peningkatan saraf simpatis ( menyebabkan gangguan tidur

6. Lemak ( Mengandung lipid yang memacu prostaglandin ( menyebabkan nyeri

7. Diagnosis

: Nyeri kepala (Cephalgia) primer

Diagnosis banding : Nyeri kepala sekunder ( tumor, infeksi, trauma kepala, kelainan homeostasis.

STEP 4

Skema

Nyeri Kepala

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik Pem. Penunjang

Etiologi

- Manifestasi klinis

Faktor pencetus

Diagnosis

Penatalaksanaan

Farmakologis

Non farmakologis

Medikamentosa

- fisioterapi

OperativeSTEP 5

Learning objective

1. Anatomi dan fisiologi yang berhubungan dengan nyeri kepala

2. Nyeri kepala

a. Definisi

b. Klasifikasi

c. Patofisiologi

d. Etiologi dan faktor pencetus

e. Manifestasi klinis

f. Penegakan diagnosis ( anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang

g. Diagnosis banding

h. Penatalaksanaan

i. Komplikasi

j. Pencegahan

k. Prognosis

STEP 6

Belajar Mandiri

STEP 7

Sintesa Masalah

NYERI

Pendahuluan

Menurut The International Association for the study of pain (IASP), Nyeri didefinisikan sebagai pengalaman sensoris dan emosional yang tidak menyenangkan yang berhubungan dengan kerusakan jaringan atau potensial akan menyebabkan kerusakan jaringan. Persepsi yang disebabkan oleh ransangan yang potensial dapat menimbulkan kerusakan jaringan disebut nosisepsion. Nosisepsion merupakan langkah awal proses nyeri. Reseptor neurologik yang dapat membedakan antara rangsangan nyeri dengan rangsangan lain disebut nosiseptor. Nyeri dapat mengakibatkan impairement dan disabilitas. Impairment adalah abnormalitas atau hilangnya struktur atau fungsi anatomik, fisiologik maupunpsikologik. Sedangkan disabilitas adalah hasil dari impairment, yaitu keterbatasan atau gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas yang normal.

Persepsi yang diakibatkan oleh ransangan yang potensial dapat menyebabkan kerusakan jaringan disebut nosisepti, yang merupakan tahap awal proses timbulnya nyeri. Reseptor yang dapat membedakan langsung noksius dan non noksius disebut nosiseptor. Pada manusia nosiseptor merupakan terminal yang tidak terdiferensiasi serabut a-delta dan serabut c. serabut a-delta merupakan serabut syaraf yang dilapisi oleh mielin yang tipis dan berperan menerima rangsangan mekanik dengan intensitas menyakitkan, dan disebut juga high threshold mechanoreceptor, sedangkan serabut c merpakan serabut yang tidak dilapisi mielin.

Intensitas rangsang terendah yang menimbulkan persepsi nyeri, disebut ambang nyeri. Ambang nyeri biasanya bersifat tetap misalnya rangsang panas > 50 C akan meyebabkan nyeri. Berbeda dengan ambang nyeri, toleransi nyari adalah tingkat nyeri tertinggi yang dapat diterima seseorang. Toleransi nyeri berbeda-beda antara satu individu denagn individu yang lain dan dapat dipengaruhi oleh pengobatan.

Klasifikasi nyeri

Nyeri Nosiseptif adalah nyeri yang timbul sebagai akibat rangsangan pada nosiseptor (serabut a-delta dan serabut c) oleh rangsangan mekanik termal atau chemical.

Nyeri Somatik adalah nyeri yang timbul pada organ non-viseral, misalnya nyeri pasca bedah, nyeri metastatik, nyeri tulang, nyeri artritik.

Nyeri Viseral adalah nyeri yang berasal dari organ visceral, biasanya akibat distensi organ yang berongga misalnya usus, kandung empedu, pancreas, jantung. Nyeri visceral seringkali diikuti referred pain dan sensasi autonom, seperti mual dan muntah.

Nyeri Neuropatik adalah nyeri yang timbul akibat iritasi atau trauma pada syaraf. Nyeri seringkali persisten, walaupun penyebabnya sudah tidak ada. Biasanya pasein merasakan rasa seperti terbakar, seperti tersengat listrik atau alodinia dan disestesia.

Nyeri Psikogenik adalah nyeri yang tidak memenuhi criteria nyeri soamtik dan nyeri neuropatik dan memenuhi criteria untuk depresi atau kelainan psikosomatik.

Rasa nyeri dibagi menjadi 2 :

Rasa nyeri cepat : timbul dalam waktu kira kira 0,1 detik

Rasa nyeri cepat juga digambarkan , seperti rasa nyeri tajam, rasa nyeri tertusuk, rasa nyeri akut, dan rasa nyeri elektrik.

Rasa nyeri lambat : timbul setelah 1 detik , kemudian secara perlahan bertambah selama beberapa detik dan kadangkala bahkan beberpa menit.

Karakteristik nyeri

NYERI CEPATNYERI LAMBAT

Dibawa oleh serat A-delta.

Sensasi tajam menusuk.

Mudah ditentukan.

Muncul pertama kali.Timbul pada rangsangan.Dibawa oleh serat C.

Sensasi seperti terbakar, tumpul, pegal.

Lokalisasinya tidak jelas.

Muncul kemudian; lebih lama; lebih tidak menyenangkan.

Timbul pada rangsangan terhadap nosiseptor terhadap nosiseptor polimodal mekanis dan termal.

Reseptor Nyeri dan Rangsangannya

seluruh reseptor nyeri merupakan ujung saraf bebas

sebagian besar jaringan dalam lainnya tidak begitu banyak dipersarafi oleh ujung saraf rasa nyeri. setiap kerusakan jaringan yang luas akan timbul tipe rasa nyeri pegal yang lambat dan kronik.

stimulus yg merangsang reseptor

Rasa nyeri dikelompokkan sebagai rangsangan nyeri mekanis, nyeri suhu, dan nyeri kimiawi.

zat kimia yang dapat merangsang jenis rasa nyeri kimiawi : bradikinin, serotonin, histamine, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik. Prostaglandin dan substansi P meningkatkan sensitivitas ujung ujung serabut nyeri tetapi tidak secara langsung merangsangnya.

Kecepatan Kerusakan Jaringan sebagai Penyebab rasa nyeri

nyeri akan terasa bila seseorang menerima panas dengan suhu diatas 45oC. Merupakan suhu dimana jaringan mulai mengalami kerusakan akibat panas

Semua zat kimia, yang merangsang reseptor nyeri kimia, yg menyebabkan rasa nyeri yang lebih hebat adalah Bradikinin. Bradikini merupakan penyebab rasa nyeri pada jaringan yang rusak. Intensitas nyeri dirasakan berkolerasi dengan peningkatan konsentrasi ion kalium setempat.

enzim proteolitik dpt secara langsung menyerang ujung ujung saraf dan menimbulkan rasa nyeri dgn cara membuat membrannya lebih permeable terhadap ion ion.

rasa nyeri pd keadaan iskemia adalah terkumpulnya sejumlah besar asam laktat dalam jaringan, yg terbentuk akibat metabolisme anaerobic ( tanpa oksigen ).

Spasme otot merupakan penyebab umum timbulnya rasa nyeri, dan merupakan dasar sindrom / kumpulan gejala klinik.

Mekanisme nyeri

Proses nyeri di mulai dengan distimulasinya nociceptor oleh stimulus noxious sampai terjadinya pemgalaman subjective nyeri, haal tersebut adalah suatu kejadian elektrik dan kimia yang bida dikelompokan menjadi 4 proses, yaitu transduksi, transmisi, modulasi dan perpepsi.

Secara singkat mekanisme nyeri di mulai dari stimulasi nociceptor oleh stimulus noxious pada jaringan, yang kemudian akan mengakibatkan stimulasi nociceptor dimana disini noxious tersebut akan dirubah menjadi potensial aksi. Proses ini disebut transduksi atau aktivasi reseptor. Selanjutnya potensial aksi tersebut akan di transmisikan menuju neuron susunan saraf pusat yang berhubungan dengan nyeri. Tahap pertama transmisi adalah konduksi impuls dari neuron aferen perimer ke kornu dorsalis medulla spinalis, pada kornu dorsalis ini neuron aferen primer bersinaps dengan neuron susunan saraf pusat. Dari sini jaringan neuron tersebut akan naik ke atas di medulla spinalis menuju batang otak dan thalamus. Selanjutnya terjadi hubungan timbale balik antara thalamus dan pusat-pusat yang lebih tinggi di otak yang mengurusi respon persepsi dan afektif yang berhubungan dengan nyeri. Tetapi ransangan nociceptifptif tidak selalu menimbulkan persepsi nyeri dan sebaliknya persepsi nyri bisa terjadi tanpa stimulasi nociceptifptif. Terdapat proses modulasi sinyal yang mampu mempengaruhi proses nyeri tersebut, tempat modulasi sinyal yang paling diketahui adalah kornu dorsalis medulla spinalis. Proses terakhir adalah persepsi, dimana pesan nyeri direlai menuju otak dan menghasilkan pengalaman yang tidak menyenangkan.

Tipe serabut saraf aferen primer nosiseptif yaitu

Serabut saraf A-delta :

Merupakan serabut bermyelin

Mengirimkan pesan secara cepat

Menghantarkan sensasi yang tajam, jelas sumber dan lokasi nyerinya

Reseptor berupa ujung-ujung saraf bebas di kulit dan struktur dalam seperti otot, tendo, dll

Biasanya sering pada injury akut

Diameternya besar

Serabut saraf C :

Tidak bermyelin

Diameternya sangat kecil

Lambat dalam menghantarkan impuls

Lokasinya jarang, biasanya dipermukaan dan impulsnya bersifat persisten

Reseptor terletak distruktur permukaan

Untuk memudahkan memahami perjalanan nyeri, maka akan dibagi dalam tiga komponen fisiologis berikut :

Resepsi: proses perjalan nyeri

Persepsi: kesadarn seseorang terhadap nyeri

Reaksi: respon fisiologis dan perilaku setelah mempersepsikan nyeri

RESEPSI

Stimulus (mekanik, termal, kimia) ( pengeluaran histamin, bradikinin, kalium ( nosiseptor ( impuls saraf ( serabut saraf perifer ( jalur aferen (substansi P) ( korda spinalis bagian anterolateral ( pusat saraf di otak ( respon reflek protektif.

Adanya stimulus yang mengenai tubuh akan menyebabkan pelepasan substansi kimia seperti histamin, bradikinin, kalium. Substansi tersebut menyebabkan nosiseptor bereaksi, apabila nosiseptor mencapai ambang nyeri, maka akan timbul impuls syaraf yang akan dibawa serabut saraf perifer. Serabut saraf perifer yang akan membawa impuls saraf ada dua jenis, yaitu serabut A-delta dan serabut C, impuls saraf akan dibawa sepanjang serabut saraf sampai ke kornu dorsalis medulla spinalis. Impuls saraf tersebut akan menyebabkan dilepaskannya neurotransmitter (substansi P). Substansi ini menyebabkan transmisi sinapsis dari saraf perifer ke saraf traktus spinotalamus. Hal ini memungkinkan impuls saraf ditransmisikan lebih jauh ke dalam sistem saraf pusat. Setelah impuls syaraf samapai di otak, otak mengolah impuls saraf kemudian akan timbul reflek protektif.

PERSEPSI

Stimulasi nyeri ( korda spinalis ( talamus ( otak (area limbik) ( reaksi emosi ( pusat otak ( persepsi

Stimulus nyeri ditransmisikan ke medula spinalis, naik ke talamus, selanjutnya serabut mentransmisikan nyeri ke seluruh bagian otak, termasuk area limbik. Area ini mengandungsel-sel yang bisa mengontrol emosi (khususnya ansietas). Area limbik yang akan berperan dalam memproses reaksi terhadap nyeri. Setelah transmisi saraf berakhir di pusat otak, maka individu akan mempersepsikan nyeri.

REAKSI

Impuls nyeri ( medula spinalis ( batang otak & talamus ( sistem saraf otonom ( respon fisiologis & perilaku

Impuls nyeri ditransmisikan ke medula spinalis menuju ke batang otak dan talamus. Sistem saraf otonom menjadi terstimulasi, saraf simpatis dan parasimpatis bereaksi, maka akan timbul respon fisiologis dan akan muncul perilaku.

Jalur jalur ascendens memiliki tujuan di korteks somatosensorik, talamus, dan formasio retikularis. Peran korteks dalam persepsi nyeri belum jelas, walaupun korteks mungkin penting dalam penentuan lokalisasi nyeri. Formasio retikularis meningkatkan derajat kewaspadaan yang berkaitan dengan rangsangan yang menggangu.

ANATOMI YANG BERHUBUNGAN DENGAN NYERI KEPALA

Nyeri wajah atau nyeri fasialis (nyeri maksilllofasialis) harus dibedakan dengan nyeri kepala. Yang dimaksud nyeri kepala adalah nyeri yang berlokasi di atas garis orbitomeatal; dan nyeri wajah adalah nyeri yang berlokasi di bawah garis orbitomeatal, serta diatas leher dan di depan telinga. Sedangkan pendapat lain ada yang menganggap wajah itu sebagai bagian depan kepala yang tidak ditutupi rambut kepala. Ada penulis yang memasukkan nyeri daerah wajah ke dalam nyeri kepala, misalnya neuralgia kranialis.

Patofisiologi

Nyeri kepala timbul karena perangsangan terhadap bangunan-bangunan di daerah kepala dan leher yang peka terhadap nyeri. Sedangkan nyeri wajah pada umumnya disebabkan oleh perangsangan terhadap serabut-serabutsensibel nervus trigeminus.

Bangunan-bangunan ekstrakranial yang peka terhadap nyeri ialah kulit kepala, periosteum, otot-otot (m.frontalis, m.oksipitalis), pembuluh-pembuluh darah (a.frontalis, a.temporalis superfisialis, a. oksipitalis), saraf-saraf (n.frontalis, n.aurikulotemporalis, n.oksipitalis mayor, n.oksipitalis minor). Bangunan-bangunan intracranial yang peka nyeri adalah meninges (terutama sepanjang arteri-arteri meningeal besar dan artteri-arteri besar pada dasar otak, sekitar simnus-sinus venosus, basis kranii, dan di tentorium serebelli), bagian proximall atau basal arteri-arteri serebri, vena-vena otak di sekitar sinus-sinus, dan saraf-saraf (n.trigeminus, n.fasialis, n.glosofaringeus, n.vagus, radiks-radiks servikal 2, 3 dan cabang-cabagngnya. Sedangkan bangunan yang tidak peka nyeri adalah parenkim otak, ependim ventrikel, pleksus koroideus, sebagian besar meninges meliputi konveksitas otak, dan tulang kepala.

Bangunan-bangunan ekstrakranial di bagian duapertiga anterior kepala dilayani oleh n.trigeminus, sedangkan di bagian sepertiga posterior dan tengkuk dilayani oleh radiks servikal 2 dan 3. Cabang oftalmikus melayani daerah wajah dari mata sampai dua per tiga bagian depan kepala yang ditutupi rambut kepala. Cabang maksillaris melayani pipi dan daerah antara mulut dan mata. Sedangkan cabang mandibullaris melayani bagian bawah wajah yang meliputi bibir bawah, dagu dan bagian mandibullar lainnya. Cabang maksillaris dan mandibularis n.trigeminus ini juga melayani dua pertiga mukosa mulut dan hidung. Bangunan-bangunan intraktranial yang letaknya supratentorial dilayani oleh n.trigeminus, terutama cabang oftalmikus (cabang pertama), sedangkan yang letaknya infratentorial oleh tiga radiks pertama servikal, n.fasialis, n.glosofaringeus, dan n.vagus.

Perangsangan bangunan-bangunan ekstrakranial akan dirasakan pada umumnya sebagai nyeri pada bangunan intracranial akan diproyeksikan ke permukaan dan dirasakan di daerah distribusi saraf yang bersangkutan. Perangsangan banguanan supratentorial akan dirasakan sebagai nyeri di daerah frontal, di dalam atau belakang bola mata, dan daerah temporal bawah. Sedangkan perangsangan bangunan-bangunan infratentorial dan fossa posterior akan dirasakan di daerah retroaurikuler dan oksipitonukhal.

Rasa nyeri yang mulai dari hidung, gigi, sinus-sinus, faring dan mata diproyeksikan ke seluruh daerah distribusi n.trigeminus yang bersangkutan, bahkan rasa nyeri dapat menjalar ke daerah yang dilayani oleh cabang-cabang lain bila perangsangan cukup kuat. Terjadinya perluasan rasa nyeri ini karena rangsangan yang tiba juga menjalar ke nucleus-nukleus lain. Serabut-serabut sensorik yang bersal dari 3 radiks pertama servikal. Juga membuat hubungan sinaptik dengan neuron-neuron trigeminus sehiungga rasa nyeri di daerah frontal misalnya dapat dipancarkan ke tengkuk dan sebaliknya.

Nyeri dirasakan di tempat lain dari tempat nyeri dibangkitkan dinamakan nyeri acuan (referred pain). Seringkali terdapat nyeri acuan di daerah sensorik cabang mandibullaris denga proses patologik yang merupakan perangsangan terhadap cabang maksillaris dari n.trigeminus. Nyeri acuan dapat berasal dari daerah mata, sinus, dasar tengkorak, gigi-gekigi, dan leher. Nyeri wajah sering dikaburkan oleh adanya pembauran antara daerah persarafan n.trigeminus dan n.glosofaringeius. factor vascular dan muscular akan dapat menambah unsur-unsur nyeri yang lain.

Nyeri kepala ( cephalgia)

Definisi

Nyeri kepala atau Cephalgia adalah Nyeri kepala adalah nyeri atau sakit sekitar kepala, termasuk nyeri di belakang mata serta perbatasan antara leher dan kepala bagian belakang.

Nyeri kepala dapat dirasakan ringan atau berat sampai tidak tertahankan oleh pasien, dan dapat berwujudkan organik atau fungsional. Sakit kepala dapat psikogenik atau merupakan gejala atau penyakit yang serius. Pada sebagian pasien umumnya ringan. Tetapi, apapun penyebabnya, sakit kepala kronik memerlukan evaluasi yang menyeluruh, diagnosis tepat dan terapi yang segera.

Klasifikasi cephalgia

NK dibagi 3 kelompok besar :

I. NK Fungsional

A. Vaskuler :

1. Migrain

2. Cluster Headache

3. Toksik vaskular

4. Hipertensi.

B. Muskuloskletal

1. Muscle contraction headache (THA)

2. Osteo Arthritis cervicalis (kepala & leher)

3. Miositis kronik.

II. NK Organik

A. Kelainan Intra kranial.

1. Meningitis / ensefaliti2. Perdarahan subaraknoid3. Hematoma subdural4. Tumor intrakranial B. Kelainan Extra kranial

1. Sakit kepala post trauma2. Glaucoma3. Neuritis optika4. insufisiensi serebro-vaskulerIII. Lain-lain

A. Hidrosefalus

B. BIH (benign intracranial hydrocephalus)

C. Arteritis temporalis

D. NK aktifitas tempat tinggi & dekompresi

E. NK waktu orgasme.

Pembagian klinis nyeri kepala (Anthony,1988)

1. Sakit kepala akut Sistemik

Hipertensi

Feokromositoma

Reaksi terhadap penghambat MAO

2. Sakit kepala subakut

Hematoma subdural

Arteritis temporalis

Abses otak

Tumor

Sinus trombosis

Hipertensi intrakranial benigna

3. Sakit kepala menahun

Migren / sakit kepala tegang

Tumor jinak.

Patofisiologi

nyeri kepala timbul karena peransangan terhadap bangunan-bangunan di daerah kepala dan leher yang peka terhadap nyeri. Sedangkan nyeri wajah pada umumnya disebabkan oleh peransangan terhadap serabut-serabut sensibel nervus trigeminus.

Bangunan-bangunan ekstrakranial yang peka terhadap nyeri adalah kulit kepala, periosteum, otot-otot (m.frontalis, m.temporalis, m.oksipitalis), pembuluh-pembuluh darah ( a.frontalis, a.temporalis superfisialis, m.oksipitalis), saraf-saraf (n.frontalis, n.aurikulotemporalis, n.oksipitalis mayor, n.oksipitalis minor). Bangunan-bangunan intrakranial yang peka terhadap nyeri ialah meningens (terutama sepanjang arteri-arteri meningeal yang besar dan arter-arteri besar pada dasar otak, sekitar sinus venosus, di basis cranii, dan di tentorium serebeli), bagian proksimal atau basal arteri-arteri serebri, vena-vena otak di sekitar sinus-sinus dan saraf-saraf (n.trigeminus, n.fasialis, n.glossofaringeus, n.vagus, n. Radiks servical dua,tiga dan cabangnya). Sdangkan bangunan-banguna yang tidak peka terhadap nyeri ialah parenkim otak, ependim ventrikel, pleksus koroideus, sebagian besar meningens yang meliputi konveksitas otak dan tulang kepala.

Bangunan-bangunan ekstrakranial dibagian 2/3 anterior kepala di layani oleh trigeminus, sedangkan dibagian 1/3 posterior dan tengkuk dilayani oleh radiks-radiks cervikal ke 2 dan 3, cabang oftalmikus melayani daerah wajah dari mata sampai 2/3 bagian depan kepala yang ditutupi rambut kepala. Cabang maxilaris melayani pipi dan daerah antara mulut dan mata. Sedangkan cabang mandibularis melayani bagian bagian bawah wajah yang meliputi bibir bawah, dagu dan bagian mandibular lainnya. Cabang maxilaris dan mandibularis n.trigeminus ini juga melayani 2/3 mukosa mulut dan hidung. Bangunan-bangunan intrakranial yang letaknya supratentorial dilayani oleh n.trigeminus terutama cabang oftalmikus (cabang 1), sedangkan yang letaknya infratentorial oleh tiga radiks pertama servikal, n.fasialis, n.glossofaringeus, n.vagus.

Peransangan bangunan-bangunan ekstrakranial akan dirasakan pada umumnya sebagai nyeri pada daerah yang teransang sedangkan nyeri kepala sebagai akibat peransangan bangunan intakranial akan di proyeksikan ke permukaan dan dirasakan di daerah distribusi saraf yang bersangkutan. Peransangan bangunan supratentorial akan dirasakan sebagai nyeri di daerah frontal, di dalam atau dibelakang bola mata, dan daerah temporalis bawah. Sedangkan peransangan bangunan-bangunan infratentorial dan fosa posterior akan dirasakan di daerah retroaurikuler dan oksipitonuklear.

Rasa nyeri yang muali dari hidung, gigi-geligi,sinus-sinus,faring dan mata dapat diproyeksikan ke seluruh daerah distribusi n.trigeminus yang bersangkutan. Bahkan rasa nyeri dapat menjalar ke daerah yang dilayani oleh cabang-cabang lain bila peransangan cukup kuat. Terjadinya perluasan nyeri ini karena ransangan yang tiba juga menjalar ke nukleus-nukleus lain. Demikian juga serabut-serabut sensorik yang berasal dari tiga radiks pertama servikal juga membuat hubungan sinaptik dengan neuron-neuron n.trigeminus sehingga rasa nyeri di daerah frontal misalnya dapat dipancarkan ke tekuk dan sebaliknya.

Nyeri yang dirasakan di daerah lain dari temapt nyeri dibangkitkan dinamakan nyeri acuan (referred pain). Seringkali terdapat nyeri acuan didaerah sensorik cabang mandibularis dengan proses patologik yang merupakan peransangan terhadap cabang maksilaris dari n.trigeminus. nyeri acuan dapat berasal dari daerah mata (misalnya gangguan keseimbangan otot-otot penggerak bola mata, gangguan refraksi, iritis, glaukoma), sinus (misalnya sinusitis, tumor sinus), dasar tengkorak (ex: infiltrasi karsinoma nasofaring), gigi-geligi (pulpitis,perikoronitis), dan dari daerah leher (spondilosis servikal), disampig itu nyeri wajah juga sering dikaburkan oleh adanya pembauran antara daerah persarafan n.trigeminus dan n.glossofaringeus. juga faktor-faktor vaskular dan muskular akan dapat menambah unsur-unsur nyeri yang lain.

MIGREN

Definisi

Istilah migren berasal dari kata migraine yang berasal dari bahasa Prancis, sementara itu dalam bahasa Yunani disebut hemicrania, sedang dalam bahasa Inggris kuno dikenal dengan megrin.

Konsep klasik menyatakan bahwa migren merupakan gangguan fungsional otak dengan manifestasi nyeri kepala unilateral yang sifatnya mendenyut atau mendentum, yang terjadi secara mendadak disertai mual atau muntah.

Konsep tersebut telah diperluas oleh The Research Group on Migraine and Headache of the Worl Federation of Neurology. Migren merupakan gangguan yang bersifat familial dengan karakteristik serangan nyeri kepala yang berulang-ulang yang intensitas, frekuensi, dan lamanya sangat bervariasi. Nyeri kepala biasanya bersifat unilateral, umumnya disertai anorksia, mual, dan muntah. Dalam beberapa kasus, migren ini didahului atau bersamaan dengan gangguan neurologic dan gangguan perasaan hati.

Klasifikasi

Menurut The International Headache society (1988), klasifikasi migren adalah sebagai berikut:

1. Migren tanpa aura

2. Migren dengan aura

a. Migren dengan aura yang tipikal

b. Migren dengan aura yang diperpanjang

c. Migren hemiplegia familial

d. Migren basilaris

e. Migren aura tanpa nyeri kepala

f. Migren dengan awitan aura akut

3. Migren oftalmoplegik

4. Migren retinal

5. Migren yang berhubungan dengan gangguan intracranial

6. Migren dengan komplikasi

a. Status migren

- tanpa kelebihan penggunaan obat

- kelebihan penggunaan obat untuk migren

b. Infark migren

7. Gangguan seperti migren yang tak terklasifikasikan

Patogenesis

Migren merupakan reaksi neurovascular terhadap perubahan mendadak di dalam lingkungan eksternal atau internal. Masing-masing individu mempunyai ambang migren, dengan tingkat kerentanan yang bergantung pada keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi pada berbagai tingkat sistem saraf. Mekanisme migren berwujud sebagai reflex trigeminovaskular yang tidak stabil dengan cacat segmental pada jalur kontrol nyeri. Cacat segmental ini mengakibatkan masukan aferen atau dorongan kortikobulbar yang berlebihan. Hasil akhirnya adalah interaksi batang otak dan pembuluh darah cranial, dengan rangsang aferen pada pembuluh darah yang menimbulkan nyeri kepala dengan cirri berdenyut-denyut.

Sementara itu, proyeksi difus locus cereuleus ke korteks serebri dapat mengawali terjadinya oligemia kortikal dan mungkin pula terjadinya depresi yang meluas (spreading depression). Aktivitas di dalam sistem ini dapat menjelaskan terjadinya aura pada migren yang dapat terjadi terpisah dari munculnya nyeri kepala.

Di lain pihak, nyeri kepala dapat berasal dari distensi vascular terutama apabila dinding pembuluh darah memperoleh sensitisasi oleh reaksi perivaskular. Hal terakhir ini mungkin disebabkan oleh lepasnya peptide dari sistem trigeminovaskular.

Kemungkinan lain tentang pathogenesis nyeri kepala didasarkan atas inflamasi neurogenik di dalam jaringan intracranial. Inflamasi ini melibatkan vasodilatasi dan ekstravasasi protein plasma.

Prevalensi

Prevalensi migren bervariasi berdasarkan umur dan jenis kelamin. Migren dapat terjadi mulai masa kanak-kanak sampai dewasa; biasanya jarang terjadi setelah umur 40 tahun. Sekitar 65-75% penderita migren adalah wanita. Wanita hamil tidak luput dari serangan migren. Pada umumnya serangan muncul pada kehamilan trimester 1.

Gambaran Klinik dan Kriteria Diagnosis

1. Migren tanpa aura

Migren ini tidak jelas penyebabnya (idiopatik), bersifat kronis dengan manifestasi serangan nyeri kepala 4-72 jam, sangat khas yaitu nyeri kepala unilateral, berdenyut-denyut, dengan intensitas sedang sampai berat disertai mual, fotofobia, atau fonofobia. Nyeri kepala diperberat dengan aktivitas fisik. Gejala-gejala tambahan meliputi nyeri kepala pada waktu menstruasi dan berhenti pada waktu hamil.

2. Migren dengan aura

Penyebabnya belum diketahui (idiopatik), bersifat kronis dengan bentuk serangan dari gejala neurologic (aura) yang berasal dari korteks serebri dan batang otak, biasanya berlangsung selama 5-20 menit dan berlangsung tidak lebih dari 60 menit. Nyeri kepala, mual dengan atau tanpa fotofobia biasanya langsung mengikuti gejala aura atau setelah interval bebas serangan tidak sampai 1 jam. Fase ini biasanya berlangsung 4-72 jam atau sama sekali tidak ada.

Aura apat berupa gangguan mata homonimus, gejala hemisensorik, hemiparesis, disfagia atau gabungan dari gangguan tersebut.

3. Migren hemiplegic familial

Migren dengan aura termasuk hemiparesis dengan criteria klinik yang sama seperti di atas dan sekurang-kurangnya seorang keluarga terdekat mempunyai riwayat migren yang sama.

4. Migren Basilaris

Migren dengan aura yang jelas berasal dari batang otak atau dari kedua lobi oksipitalis. Criteria klinik sama dengan yang di atas, dengan tambahan dua atau lebih dari gejala aura seperti berikut:

a. gangguan lapangan penglihatan temporal dan nasal bilateral

b. disartria

c. vertigo

d. tinnitus

e. pengurangan pendengaran

f. diplopia

g. ataksia

h. parestesia bilateral

i. parestesia bilateral dan penurunan kesadaran

5. Migren aura tanpa nyeri kepala

Migren jenis ini mempunyai gejala aura yang khas tetapi tanpa diikuti nyeri kepala. Biasanya terdapat pada individu berumur lebih dari 40 tahun.

6. Migren dengan awitan aura akut

Migren dengan aura yang berlangsung penuh kurang dari 5 menit. Criteria diagnosis sama seperti criteria migren dengan aura, dimana gejala neurologic (aura) terjadi seketika lebih kurang 4 menit, nyeri kepala terjadi selama 4-72 jam (bila tidak diobati atau dengan pengobatan tapi tidak berhasil), selama nyeri berlangsung sekurangnya disertai mual atau muntah, fotofobia/fonofobia. Untuk menyingkirkan TIA dilakukan pemeriksaan angiografi dan pemeriksaan jantung serta darah.

7. Migren oftalmologik

Migren jenis ini dicirikan oleh serangan yang berulang-ulang yang berhubungan dengan paresis satu atau lebih saraf otak ocular dan tidak didapatkan kelainan organic. Criteria diagnosis terdiri dari sekurang-kurangnya 2 serangan disertai paresis saraf otak III, IV, dan VI serta tidak didapatkan kelainan cairan serebrospinal.

8. Migren Retinal

Terjadi serangan berulag kali dalam bentuk skotoma monocular atau buta tidak lebih dari satu jam. Dapat berhubungan dengan nyeri kepala atau tidak. Gangguan ocular dan vascular tidak dijumpai.

9. Migren yang berhubungan dengan gangguan intracranial

Migren dan gangguan intracranial berhubungan dengan awitan secara temporal. Aura dan lokasi nyeri kepala berhubungan erat dengan jenis lesi intracranial. Keberhasilan pengobatan lesi intracranial akan diikuti oleh hilangnya serangan migren.

Komplikasi Migren

1. Status Migren

Serangan migren dengan nyeri kepala lebih dari 72 jam walaupun telah diobati sebagaimana mestinya. Telah diupayakan member obat yang berlebihan namun demikian nyeri kepala tidak kunjung berhenti. Contoh pemberian obat yang berlebihan misalnya minum ergotamine setiap hari atau lebih dari 30 mg/bulan, aspirin lebih dari 45 g, morfin lebih dari 2x/bulan, dan telah menggunakan lebih dari 300 mg diazepam atau sejenisnya setiap bulannya.

2. Infark Migren

Penderita termasuk dalam criteria migren dengan aura. Serangan yang terjadi sama tetapi deficit neurologik tetap ada setelah 3 minggu dan pemeriksaan CT Scan menunjukkan hipodensitas yang nyata pada waktu itu. Sementara itu penyebab lain terjadinya infark dapat disingkirkan dengan pemeriksaan angiografi, pemeriksaan jantung dan darah

Diagnosis Banding

Nyeri kepala migren tanpa aura sering kali sulit dibedakan dengan nyeri kepala tegang (tension headache), nyeri kepala klaster (cluster headache), dan gangguan peredaran darah sepintas (Transient ischemics attacks).

Faktor Pencetus Serangan

Banyak penderita mengeluh bahwa migrennya kumat setelah ada beberapa factor yang mendahului dan merangsang terjainya serangan migren. Factor ini sering disebut sebagai factor pencetus. Efektivitas factor pencetus sangat dipengaruhi oleh kecepatan perubahan lingkungan eksternal dan internal penderita. Contoh factor pencetus antara lain: trauma, stress psikogenik, gangguan tidur, kelelahan, iklim, beberapa jenis makanan, yang mengandung tiramin atau monosodium glutamate, minuman yang mengandung alcohol, cokelat, bau yang merangsang, menstrauasi, pil kontrasepsi, dan perubahan barometric.

Penatalaksanaan Migren1. Mencegah factor pencetus (factor intrinsic dan ekstrinsik)

2. Pengobatan non-medik

Berhubung factor pencetus tak selalu dapat dihindari maka dianjurkan pengobatan non-medik, oleh karena pengobatan ini mengurangi banyaknya obat migren, sehingga efek samping dari obat-obatan dapat dikurangi. Termasuk dalam pengobatan non-medik adalah latihan pengendoran otot-otot, misalnya yoga, semedi, tusuk jarum dan biofeedback.

3. Pengobatan simtomatik

a. Mencegah pemberian obat-obatan yang menggangu tidur, misalnya kopi sebaiknya tak diberikan pada waktu serangan migren, oleh karena tidur adalah bagian dari proses penyembuhan alami.

b. Obat-obat anti mual, misalnya metoclopramide dan clomperidone. Metoclopramide diberikan secara IM dengan dosis 10 mg sepuluh menit sebelum pemberian analgetika peroral. Obat ini adalah antagonis dopamine 2 dan mempunyai keuntungan oleh karena memacu aktivitas normal pencernaan yang terganggu waktu serangan migren. Efek sampingnya adalah gejala ekstrapiramidal.

c. Analgetika sederhana, misalnya aspirin atau parasetamol dapat menghilangkan rasa nyeri dikepala, bila sebelumnya diberi obat yang memicu aktivitas gastrointestinal.

d. Ergotamine Tartrat, cara kerja obat ini bifasik, yaitu bergantung pada tahanan pembuluh darah lebar dan tahanan rendah, ia bekerja mengecilkan pembuluh darah. Sedangkan tahanan pembuluh darah meningkat ia bekerja melebarkan pembuluh darah. Dosis ergotamine tartrat 1-2 mg/serangan, dan tidak boleh melebihi 4 mg/minggu dan tidak boleh diberikan 2x seminggu, bila diberikan lebih dari itu maka akan timbul sakit kepala kalau ergotamine tartrat dihentikan (ergotamine rebound headache).

4. Pengobatan Pencegahan

Pengobatn pencegahan hanya diberikan bila terdapat > 2x serangan dalam sebulan, tak mampan pengobatan non-medik dan pencegahan factor pencetus.

a. Obat penghambat reseptor Beta-Adrenergik, misalnya propanolol, metaprolol, timolol, atenolol dan nadolol. Obat-obat ini yang berguna untuk migren tak mempunyai aktivitas agonis parsial dan menyebabkan penurunan kecepatan denyut jantung waktu istirahat. Cara kerjanya dengan meningkatkan tekanan pembuluh darah tepi. Kejelekan obat-obat ini menurunkan tekanan darah dan hati-hati pemberian propanolol pada penderita asma dan penyakit diabetes yang memakai obat insulin atau obat antidiabetes oral.

b. Penghambat saluran kalsium misalnya nimodipine dan flunarizine. Cara kerjanya dengan mencegah masuknya ion kalsium kedalam sel saraf, menekan pelepasan neurotransmitter yang berlebuhan dan mencegah aktivasi enzim fosfolipase akibat masuknya ion kalsium. Flunarizine dapat menyebabkan kantuk, menambah gemuk, depresi, gejala-gejala Parkinson, dan setelah 2-3 bulan baru mempunyai efek optimal. Nimodipine yang tidak larut dalam lemak tak menunjukkan efek profilaktik pada migren, malah sebaliknya dapat menyebabkan nyeri kepala (drug induced headache).

c. Obat Antiseratonin dan Antihistamin misalnya cyproheptadine dan pizotifen. Obat ini dapat menyebabkan kantuk dan bertambah gemuk, mulut kering dan menghambat pertumbuhan pada anak.

d. Methysergide adalah suatu antagonis serotonin, sekarang jarang dipakai sebagai pencegah migren, oleh karena bias timbulnya fibrosis retroperitoneal, fibrosis di paru, pleura dan katup jantung.

e. Antidepresan Trisiklik misalnya amitriptyline. Cara kerjanya dengan memblokade aktivitas kolinergik, adrenergic dan reseptor histamine. Efek samping mengantuk, mulut kering, mata kabur, susah BAB.

f. Klonidin cara kerjanya mencegah mengecilnya dan melebarnya pembuluh darah secara abnormal. Ia bekerja pada rangsangan sentral neuron-neurin penghambat. Efek sampingnya mangantuk, mulut kering dan depresi.

g. Obat Anti-Inflamasi non-steroid yaitu naproxen. Cara kerjanya menghambat pembuatan prostaglandin dan bradikinin, yang merupakan factor penting pada terjadinya respon inflamasi steril pada migren. Efek sampingnya nyeri lambung, tukak lambung.

NYERI KEPALA TEGANG

Latar Belakang

Rasa sakit (nyeri) merupakan keluhan yang sering didapatkan dalam klinik, walaupun stilah sakit ini tampaknya sulit didefinisikan. Persepsi tiap orang akan berbeda-beda, karena keluhan ini berasal dari pengalaman subyektif seseorang yang sulit dilakukan pengukurannya. Reaksi dan sikap individu terhadap stimulasi yang identik menyebabkan sakit akan berbeda pula. Oleh karena itu dokter pemeriksa akan dihadapkan pada tugas untuk mendapatkan informasi yang selengkap mungkin dari pasien dan juga harus dapat membayangkan bagaimana pasien bereaksi terhadap rasa sakitnya itu.Aristoteles berpendapat bahwa rasa sakit itu merupakan kualitas keadaan jiwa, suatu keadaan perasaan yang merupakan kebalikan dari senang. Istilah sefalgia (cephalgia, headache) adalah rasa sakit atau nyeri yang terlokalisasi dikepala dan muka. Tension type headache disebut pula muscle contraction headache merupakan nyeri kepala tegang. Nyeri kepala tegang karena kontraksi terus menerus otot-otot kepala dan tengkuk. Nyeri kepala tegang ini adalah manifestasi dari reaksi tubuh terhadap stres, kecemasan, depresi, konflik emosional, kelelahan atau holistik yang tertekan. Di negara maju seperti Eropa dan Amerika tension type headache merupakan salah satu penyakit yang paling mahal karena akibat dari sakit kepala ini bisa menurunkan produktivitas seseorang. Dilaporkan pada suatu studi tahun 2000, 74% pasien adalah pekerja yang tidak masuk kerja beberapa hari oleh karena penyakit ini.

DEFINISINyeri kepala tegang didefinisikan sebagai serangan nyeri kepala berulang yang berlangsung dalam hitungan menit sampai hari, dengan sifat nyeri yang biasanya berupa rasa tertekan atau diikat, dari ringan sampai berat, bilateral, tidak dipicu oleh aktifitas fisik dan gejala penyerta nya tidak menonjol.Tension headache disebut pula muscle contraction headache merupakan nyeri tegang otot yang timbul karena kontraksi terus menerus otot-otot kepala dan tengkuk (m.Splenius kapitis, m.Temporalis, m.Maseter, m.Sternokleidomastoideus, m.Trapezius, m.Servikalis posterior, dan m.Levator skapule). Sakit kepala tipe ini banyak terdapat pada wanita masa menopause dan premenstrual.

MEKANISME NYERIJika seseorang mengalami stres fisik atau kelelahan emosi maka biasanya pernafasan orang tersebut akan menjadi hiperventilasi (nafas cepat) sehingga kadar CO2 dalam darah turun, akibatnya keseimbangan asam basa dalam darah terganggu dan terjadi alkalosis (lebih basa). Dalam keadaan demikian, kalsium menjadi masuk ke dalam sel. Padahal kalsium adalah zat yg bisa menimbulkan kontraksi otot dan membuat otot menjadi kaku tegang. Akhirnya timbullah nyeri kepala. Hal ini dapat menjelaskan alasan terjadinya nyeri kepala tipe tegang yg lebih banyak dialami oleh perempuan dewasa muda. Pada perempuan yg sistem hormonalnya belum stabil, akan membuat emosi menjadi tidak stabil sehingga timbul proses tersebut.

KLASIFIKASITension type headache dibagi menjadi 2 macam, yaitu:

1. Episodik; Dengan serangan yang terjadi kurang dari 1 hari perbulan (12 hari dalam 1 tahun).2. Kronik; Dengan serangan minimal 15 hari perbulan selama paling sedikit 3 bulan (180 hari dalam 1 tahun).Tension headache kronik dibagi 2 macam, yaitu:

a) Short-duration

Serangan terjadi kurang dari 4 jam.b) Long-duration

Serangan berlangsung lebih dari 4 jam.LOKASITension type headache dapat terjadi secara:

Bilateral.

Predominasi oksipital-nukhal.

Temporal.

Frontal.

Kadang menyebar difus di puncak kepala.

FAKTOR PENCETUSYang merupakan faktor pencetus tension type headache adalah, sebagai berikut:

Stres

Kecemasan

Depresi

Konflik emosional

Kelelahan

ETIOPATOGENESISPada tension headache hanya sebagian saja yang terungkap. Nyeri kepala yang timbul adalah manifestasi dari reaksi tubuh terhadap stres, kecemasan, depresi, konflik emosional atau kelelahan. Respon fisiologis yang terjadi meliputi refleks vasodilatasi pembuluh darah ekstrakranial serta kontraksi menetap otot-otot skelet kulit kepala (scalp), wajah, leher dan bahu secara terus menerus.

MANIFESTASI KLINIS Nyeri kepala dirasakan seperti kepala berat, pegal, rasa kencang pada daerah bitemporal atau bioksipital, atau seperti diikat sekeliling kepala.

Nyeri kepala terutama pada dahi, pelipis, belakang kepala atau leher.

Nyeri tidak berdenyut,tidak ada nausea, fotofobia dan fonofobia.

Bila berlangsung lama pada palpasi dapat ditemukan daerah-daerah yang membenjol keras berbatas tegas dan nyeri tekan.

Nyeri dapat menjalar sampai bahu.

Pada yang episodik pasien jarang berobat ke dokter karena sebagian besar sembuh dengan obat-obat analgetik bebas yang beredar dipasaran.

Pada yang kronis biasanya merupakan manifestasi konflik psikologis yang mendasarinya seperti kecemasan dan depresi. Oleh sebab itu, perlu dievaluasi adanya stres kehidupan, pekerjaan, kebiasaan, sifat kepribadian tipe perfeksionis, kehidupan perkawinan, kehidupan sosial, seksual, dan cara pasien mengatasinya.

Gejala lain yang dapat ditemukan seperti gangguan tidur (sering terbangun atau bangun dini hari), nafas pendek, konstipasi, berat badan menurun, palpitasi dan gangguan haid.

Keluhan emosi antara lain perasaan bersalah, putus asa, tidak berharga, takut sakit atau mati,dll.

Keluhan psikis yaitu konsentrasi buruk, minat menurun, ambisi menurun atau hilang, daya ingat buruk dan mau bunuh diri.

Pasien sering menghubungkan nyeri kepalanya secara tidak proposional dengan kejadian yang pernah dialaminya seperti kecelakaan, trauma, kematian orang yang dicintai bekas suntikan, tindakan operasi, kehilangan pekerjaan, atau perceraian.

PENATALAKSANAANTindakan umum

a) Pembinaan hubungan empati awal yang hangat antara dokter dan pasien merupakan langkah pertama yang sangat penting untuk keberhasilan pengobatan. Penjelasan dokter yang meyakinkan pasien bahwa tidak ditemukan kelainan fisik dalam rongga kepala atau otaknya dapat menghilangkan rasa takut akan adanya tumor otak atau penyakit intrakranial lainnya.

b) Penilaian adanya kecemasan atau depresi harus segera dilakukan. Sebagian pasien menerima bahwa kepalanya berkaitan dengan penyakit depresinya dan bersedia ikut program pengobatan sedangkan pasien lain berusaha menyangkalnya. Oleh sebab itu, pengobatan harus di tujukan kepada penyakit yang mendasari dengan obat anti cemas atau anti depresi serta modifikasi pola hidup yang salah, disamping pengobatan nyeri kepalanya. Bila depresi berat dengan kemungkinan bunuh diri maka pasien harus dirujuk ke ahli jiwa.

Terapi farmakologik

a) Analgetikum, misalnya:

Asam asetilsalisilat 500mg tablet dengan dosis 1500mg/hari.

Metampiron 500mg tablet dengan dosis 1500mg/hari.

Glafenin 200mg tablet dengan dosis 600- 1200mg/hari.

Asam mefenamat 250-500mg tablet dengan dosis 750-1500mg/hari.

b) Penenang/ansiolitik, misalnya:

Klordiazepoksid 5mg tablet dengan dosis 15-30mg/hari.

Klobazam 10mg tablet dengan dosis 20- 30mg/hari.

Lorazepam 1-2mg tablet dengan dosis 3- 6mg/hari.

c) Antidepresan, misalnya:

Maprotiline 25/50/75mg tablet dengan dosis 25-75mg/hari.

Amineptine100mg tablet dengan dosis 200mg/hari.

d) Relaksasi, hipnosis, biofeedback, dan tehnik relaksasi lain dapat membantu mengurangi berat-ringan dan frekuensi serangan.

e) Psikoterapi bermanfaat pada kasus dengan ansietas atau depresi yang berat.

f) Fisioterapi, terdiri dari diatermi, masase, kompres hangat, TENS (Transcutaneus Electrical Nerve Stimulation).

g) Tindakan lain seperti injeksi trigger point dengan 0,25 0,50 ml lidokain 1% dicampur deksametason/triamsolon dalam volume yang sama dapat membantu mempercepat penyembuhan nyeri kepala tegang pada kasus-kasus tertentu.

NYERI KEPALA KLASTER

Nyeri kepala klaster (cluster headache, sefalgia histaminik, nyeri kepala horton) adalah nyeri kepela hebat yang periodik dan paroksismal, biasanya unilateral, biasanya terlokalisir di orbita, berlangsung singkat (15 menit-2 jam) tanpa gejala prodormal. Nyeri kepala yang dirasakan sesisi biasanya hebat seperti ditusuk-tusuk pada separuh kepala, dibelakang atau dalam bola mata, pipi lubang hidung, langit-langit, gusi dan menjalar ke frontal, temporal sampai oksiput. Nyeri kepala ini lebih sering ditemukan pada laki-laki daripada wanita dengan perbandingan 5:1, biasanya timbul pada umur 20-40 tahun dan berkurang pada umur 60-65 tahun. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya dini hari menjelang pagi dan akan membangunkan penderita dari tidurnya karena nyeri. Serangan berlangsung sekitar 15 menit sampai 5 jam (rata-rata 2 jam) yang terjadi beberapa kali selama 2-6 minggu. faktor pensetusna adalah makanan dan minuman yang mengandung alkohol. Serangan kemudian menghilang selama beberapa bulan sampai 1-2 tahun untuk kemudian timbul lagi secara berkelompok.

Patofisiologi

Patofisiologi nyeri kepala klaster yang masih banyak dianut sampai saat ini :

Nyeri kepala klaster timbulkarena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotid eksterna yang diperantarai oleh histamin intrinsik.

Serangan klaster merupakan suatu gangguan kondisi fisiologik otak dan struktur yang berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom. Ii menimbulkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respons kemoreseptor dan korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus-menerus menurun. Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons dan medula oblongata serta nervus V,VII,IX,X. Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida (substantia P, dll) terutama pada sinus kavernosus.

Manifestasi klinis

Nyeri kepala yang dirasakan sesisi biasanya hebat seperti ditusuk-tusuk pada separuh kepala, dibelakang atau dalam bola mata, pipi lubang hidung, langit-langit, gusi dan menjalar ke frontal, temporal sampai oksiput. Nyeri kepala ini disertai gejala yang khas yaitu mata sesisi menjadi merah dan berair, konjungtiva bengkak dan merah, hidung tersumbat, sisi kepala nyeri tekan. Nyeri bersifat tajam, menjemukan dan menusuk serta diikuti oleh mual dan muntah. Nyeri kepala sering terjadi pada malam atau pagi dini hari sehingga membangunkan pasien dari tidurnya.

Kapan nyeri kepala perlu dirujuk :

1. Bila ada tanda-tanda peninggian TIK, iritasi meningeal, penyakit sistemik lain yang menyertainya.

2. Bila telah minum obat dengan adekuat namun nyeri kepalanya tetap tidak ada perubahan.

3. Nyeri kepala yang kronik pada pasien pasien dengan penyalah-gunaan obat, gangguan psikologik,.

4. Timbulnya nyeri kepala akibat komplikasi dari pemakaian obat-obatan seperti pada penderita asma atau penyakit jantung.

5. Nyeri kepala timbul secara tiba-tiba, setelah suatu aktivitas latihan, batuk

6. Timbulnya nyeri kepala disertai dengan perubahan kesadaran, adanya gejala-gejala neurologi fokal,febris.

Penatalaksanaan Cluster Headache1. Istirahat total dan mengurangi atau menghindari factor pencetus

2. Abortif

O2: diberikan 7 liter/menit selama 10-15 menit

Ergotamine: lebih dianjurkan dalam bentuk sublingual atau supositiris

3. Prefentif

< 30 tahun: metisergid 2 mg tablet dengan dosis 4-8 mg/hari dalam dosis terbagi selama 3-6 bulan. 30-45 tahun: prednison 5 mg tablet dengan dosis 40 mg/hari dalam dosis terbagi selama 5 hari dan selanjutnya tapering off untuk 3 minggu. > 45 tahun: litium karbonat dengan dosis permulaan 300 mg dan perlahan-lahan dinaikkan sampai 600-1200 mg sehari dalam dosis terbagi. Zat ini sangat toksik bila kadarnya dalam darah > 1,2 mg/dl

Siproheptadin, pizotifen, propranolol, dimetotiazin

Indometazin 25 mg tablet; 75 mg/hati dalam dosis terbagi selama beberapa bulan.Neuralgia Trigeminus idiopatik (Tic Douloureux)

Neuralgia Trigeminus Idipatik merupakan neuralgia dengan nyeri yang paroksismaldan berulang, dirasakan lebih sering di daerah sinsibilitascabang mandibularis (20%), cabang maksilaris (36%),dan sama sekali tidak ada rasa nyeri di luar serangan.

Patifisiologi

Patofisiologi neuralgia belum jelas dan masih sulit dimengerti, saat ini terdapat2 teori yang dapat diterima, yaitu:

1. Teori Sentral

Neuralgia ini dinggap sebagai suatu keadaan setelah terjadinya pelepasan muatan listrik dari suatu epilepsi fokal.

2. Teori Perifer

Neuralgia ini terjadi karena kompresi, distorsi atau peregangan nervus trigeminus pada root entry zone oleh artery aberent, malformasi vaskuler, plaksklerotik, dll.

Gejala Klinis

Serangan nyeri pada wajah yang sifatnya tajam membakar dan menusuk-nusuk. Serangan nyeri terjadi secara tiba-tiba pula, serta terjadi berulang-uang pada distribusi satu atau lebih cabang nervus trigeminus. Tidak ada defisit motorik atau sensorik.

Serangan nyeri dapat dicetuskan oleh perangsangan ringan pada daerah picu (trigger zone) didaerah nyeri misalnya sewaktu mengunyah makanan, gosok gigi, menguap, menelan, mencukur kumis atau jenggot, mengusap wajah, dll

Penatalaksanaan

1. Karbamazepin 100/200 mg tablet dengan dosis 400-1200 mg/hari

2. Fenitoin 100 mg kapsul dengan dosis 200-400 mg/hari

3. Baklofen 10 mg tablet dengan dosis 15-80 mg/hari

4. Amitriptilin 25 mg tablet dengan dosis 3-12 mg/hari

5. Pimozid 1-4 mg tablet degan dosis 3-12 mg

6. TENS

7. Anastesia /Analgetika lokal, misalnya injeksi prokain, prokain-kofein kompleks, lidokain, dll.

8. Operatif:

Rizotomi

Dekompresi Mikrovaskuler

Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteriritis)

Arteritis temporalis paling sering diketumkakanpada wanita-wanita tuayang berusia50 tahunke atas. Nyeri yang timbul mendadakini dirasakan berdenyut0denyut di daerah empero-parietal unilateral atau bilateral denga inensitas yang makin meningkat dalam beberapa jam sehingga seluruh kepala terasa nyeri. Arteri temporalis pada pelipis terasa yeri sekali, tidak berdenyut, mengeras, berkelok-kelok tidak teratur, dan tidak teraba ada nodulus-nodulus pada beberapa tempa, bila tidak terdapat terapi, dapat terjadi kebutaan (10-40% dari jumlah kasus) pada sisi lesi yang biasanya berhubungan dengan trombosis a.sentralis retina. Biasanya penderita sudah menderita gangguan keadaan umum untuk beberapa bulan sebelumnya, seperti perasaan lesu, lelah, tidak ada nafsu makan, berat bada menurun, nyeri pada otot-otot proksimal (polimialgia rematika), kurang tidur dan berkeringat malam, subfebris, hasil pemeriksaan laboratorium menunjukan adanya laju endap darah yang meninggi (60-120 mm/jam). Diagnosis pasti ditegakan berdasarkan hasil iopsi arteri yang terkena, dan biasanya biasa dikerjakan 2-3 hari setelah pemberian kortikosteroid.

Terapi

Kortikosteroid dosis tinggi. Dapat diberikan prednison 5 mg tablet degan dosis 45 mg sehari dengan dosis terbagi yang keudian diturnkan secara perlahan-perlahan sampai 5-10 mg sehari 6-24 bulan.

Nyeri Fasialis Atipikal

Nyeri fasialis atipikal juga disebut nyeri fasialis psikogenik harus dibedakan dengan neuralgia trigeminus idiopatik. Nyeri umunya krons, unilateral atau kadang-kadang bilateral, tumpul, kadang seperti ditusuk-tusuk, dibakar atau terasa kram dan tidak paroksismal. Nyeri dirasakanpada pipi, rahang atas, gigi, dan kemudian menyebar kebagian lain kepala, leher, bahu, kadang-kadag terdapat juga hiperlakrimasi, membera dan tidak terdapat trigger zone, defisit motorik atau sensorik, nyeri ini biasanya merupakan manifestasi kecemasankronis atau depresi. Umunya terlihat pada usia lebih muda sering diketemukan lebih banyak pada wanita daripada laki-laki.

Terapi.

1. Obat-obat golongan aalgetika biasa

2. Penenang

3. Anti-depresan

4. Karbamazepin

5. Fenitoin

6. Anastesi lokal

7. Psikoterapi

Meningitis tuberkulosa

Pendahuluan

Penyakit ini terjadi pada segala umur, tetapi jarang di bawah 6 bulan. Yang tersering adalah pada anak umur 6 bulan sampai 5 tahun.

Pada anak, meningitis tuberkulosa biasanya merupakan kmplikasi infeksi primer dengan atau tanpa penyebaran milier. Pada orang dewasa penyakit ini dapat merupakan bentuk tersendiri atau bersamaan dengan tuberculosis ditempat lain.

Etiologi

Kuman mikrobakterium tuberkulosa varian hominis.

Pathogenesis

Kuman mancapai susunan saraf pusat melalui aliran darah dan membentuk tuberkel di selaput otak dan jaringan otak di bawahnya. Kemudian tuberkel akan pecah dan bakteri masuk ke ruang subaraknoidea.

Gambaran klinis

Penyakit ini mulainya pelan. Terdapat panas yang tidak terlalu tinggi, nyeri kepala, dan nyeri kuduk. Di samping itu juga terdapat rasa lemah, berat badan menurun, nyeri otot, dan nyeri punggung.

Pada pemeriksaan akan dijumpai tanda-tanda rangsangan selaput otak seperti kaku kuduk, tanda kernig dan tanda Brudzinsky. Dapat terjadi hemiparesis dan kerusakan saraf otak yaitu N.III, N.IV,N.VI,N.VII, N.VIII. akhirnya kesadarn menurun. Pada fundus tampak sembab papil.

Diagnosis

Pemeriksaan cairan otak

Tekanan: meningkat

Warna

: jernih atau santokrom

Protein : meningkat

Gula

: menurun

Klorida : menurun

Leukosit: menigkat sampai 500/mm3 dengan sel monnuklear yang dominan.

Bila didiamkan beberapa jam akan terbentuk pelikula yang berbentuk sarang laba-laba. Pada pegecatan Ziehl Nelsen dan biakan akan ditemukan kuman mikobakterium tuberkulosa.

Darah

: jumlah leukosit meningkat sampai 20.000

Radiolgi : Sken tomografik dapat tampak hidrsefalus

Test tuberculin : sering positif

Pengobatan

Dipakai obat tripel yaitu kombinasi INH dengan 2 dari 3 macam tuberkulostatika di bawah ini selama 2 tahun

INH

: Dewasa 10-15 mg/kg bb/hari

Anak 20 mg/kg bb/hari. Diberikan sehari peroral

Diberikan ditambah piridoksin 50mg/hari

Streptomisin: Dosis 20 mg/kg bb/hari (maksimal 1g/hari)

Diberikan intramuskularis selama 3 bulan

Etambutol: Dosis 25 mg/ kg bb/hari perral selama 2 bulan pertama lalu dilanjutkan dengan

15 mg/kgbb/hari

Rifampisin : Dosis pada dewasa mg/hari

Anak 10-20 mg/kg bb/hari

Diberikan sehari sekali per oral

Kortikosteroid

Indikasi : 1.tekanan intracranial yang meningkat

2. adanya defisit neurologic

3. mencegah perlekatan araknoidea pada jaringan otak

Deksametason: mula-mula diberikan 10 mg intravena lalu 4 mg tiap 6 jam

Prednisone: 60-80mg/hari selama 2-3 minggu lalu diturunkan berangsur selama 1 bulan

Meningitis Purulenta

Meningitis adalah infeksi cairan tak disertai radang yang mengenai piameter, araknoid dan dalam derajat yang lebih ringan mengenai jaringan tak dan medulla spinalis yang superficial, sedang dimaksug dengan meningitis purulenta adalah infeksi akut selaput otak yang disebabkan oleh bakteri dan menimbulkan reaksi purulen pada cairan otak. Penyakit ini sering pada anak dan dewasa.

Faktor predisposisi

Beberapa keadaan merupakan factor predisposisi untuk terjadinya meningitis purulenta yaitu :

1. Sepsis

2. Kelainan yang berhubungan dengan penekanan reaksi imunologik misalnya agamaglobulinemia.

3. Pemirauan (shunting) ventrikel

4. Pungsi lumbal dan anestesi spinal

5. Infeksi parameningeal

Etiologi

Tiap organisme dapat masuk ke dalam tubuh mempunyai kesempatan untuk menimbulkan meningitis. Terdapat bakteri-bakteri tertentu mempunyai kecendrungan untuk menyebabkan meningitis pada umur-umur tertentu.

Penyebab meningitis pada beberapa golongan umur :

1. Neonatus: Eschercia coli, Streptokokus beta hemlitikus, listeria monositgenes.

2. Anak di bawah 4 tahun: hemofilus influenza, meningokokus, dan pneumkokus.

3. Anak di atas 4 tahun dan rang dewasa: menigokokus dan pneumkokus.

Patogenesis

kuman dapat mencapai selaput otak dan ruang subaraknoidea melalui :

1. luka terbuka di kepala

2. penyebaran langsung dari proses infeksi di telinga tengah dan sinus paranasalis

3. pembuluh darah pada keadaan sepsis

4. penyebaran dari abses ekstradural, abses subdural dan abses otak

5. lamina kribrosa osis etmoidalis pada keadaan rhinorea

6. penyebaran dari radang paru

7. penyebaran dari infesi kulit

gambaran klinis

pada permulaan gejala meningitis purulenta dalah panas, menggigi, nyeri kepala yang terus menerus, mual dan muntah. di samping itu terdapat hilangnya napsu makan, kelemahan umum dan rasa nyeri pada punggung serta sendi.

setelah 12-24 jam timbul gambaran klinis meningitis yang lebih khas yaitu nyeri pada kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak seperti kaku kuduk, tanda kernig dan tanda brudzinsky. bila terjadi koma yang dalam, tanda-tanda rangsangan selaput otak akan menghilang. penderita takut akan cahaya dan amat peka terhadap rangsangan. kejang jarang dijumpai pada orang dewasa dan anak besar, baik kejang umum maupun kejang fokal. kadang-kadang dijumpai kelumpuhan N VI, N VII dan N VIII. dapat terjadi juga peninggian reflex fisiologik dan timbulnya reflex patologik. penderita sering gelisah, mudah terangsang dan menunjukan perubahan mental seperti bingung, hiperaktif serta halusinasi. akhirnya pada keadaan berat dapat terjadi herniasi otak sehingga terjadi dilatasi pupil dan koma. pada bayi gambaran yang khas meningitis tidak jelas. pada meningitis yang disebabkan oleh kuman meningokokus bisa terjadi sindrom waterhouse friederichsen dengan gejalanya yang terdiri dari perdarahan pada kulit dan kelenjar adrenal serta menurunan tekanan darah.ini disebabkan oleh adanya PIM atau KID akibat meningokokemia.

PENUTUP3.1 Kesimpulan

Dari skenario di modul 1 blok 15 ini dan setelah menjalani proses diskusi, kami dapat menyimpulkan bahwa orang tersebut mengalami chepalgia primer. Nyeri kepala dapat berupa nyeri kepala primer karena kelainan primer karena gangguan vaskuler atau nyeri kepala sekunder karena ada kelainan organik seperti abses serebri, tumor. Perlu dilakukan pemeriksaan untuk menyingkirkan diagnosis kelainan organik. Nyeri kepala juga merupakan kelainan yang sering terjadi di masyarakat dan kita harus bisa melakukan anamnesis yang baik untuk dapat menegakkan diagnosis nyeri kepala primer seperti migren, klaster dan tension headache. Kita juga harus mengetahui struktur anatomi kepala yang dapat menimbulkan sensasi nyeri.3.2 Saran

Dengan memahami LO yang didapat, penulis menyarankan pembaca dapat termotivasi untuk mendalami materi yang kami ulas, sehingga nantinya saat diklinik atau rotasi klinik para mahasiswa dapat menerapkannya. Mengingat masih banyaknya kekurangan dari kelompok kami, baik dari segi diskusi kelompok, penulisan tugas tertulis dan sebagainya, untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran dari dosen dan rekan-rekan angkatan 2007.

Nyeri

Nyeri nosiseptif

Nyeri non-nosiseptif

Nyeri somatic

Nyeri visceral

Nyeri neuropatik

Nyeri Psikogenik

KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN TANPA AURA

A. Sekurang-kurangnya 10 kali serangan yang termasuk B-D

B. Serangan nyeri kepala berlangsung antara 4-72 jam (tidak diobati atau pengobatan tidak cukup) dan diantara serangan tidak ada nyeri kepala

C. Nyeri kepala yang terjadi sekurang-kurangnya dua dai karakteristik sebagai berikut:

Lokasi unilateral

Sifatnya mendenyut

Intensitas sedang sampai berat

Diperberat oleh aktivitas fisik

D. Selama serangan sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut di bawah ini:

Mual atau dengan muntah

Fotofobia atau dengan fonofobia

E. sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut di bawh ini:

Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologic tidak menunjukkan adanya kelainan organic

Riwayat, pemerikaan fisik dan neurologic diduga ada kelainan organic, tetapi pemeriksaan neuro-imaging dan pemeriksaan tambahan lainnya tidak menunjukkan kelainan.

KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN DENGAN AURA

A. Sekurang-kurangnya 2 serangan seperti tersebut dalam B

B. Sekurang-kurangnya terdapat 3 dari 4 karakteristik tersebut di bawah ini:

Satu atau lebih gejala aura yang reversible yang menunjukkan disfungsi hemisfer dan/atau batang otak

Sekurang-kurangnya satu gejala aura berkembang lebih dari 4 menit, atau 2 atau lebih gejala aura terjadi bersama-sama

Tidak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit; bila lebih dari satu gejala aura terjadi, durasinya lebih lama

Nyeri kepala mengikuti gejala aura dengan interval bebas nyeri kurang dari 60 menit, tetapi kadang-kadang dapat terjadi sebelum aura

C. Sekurang-kurangnya terdapat satu dari yang tersebut di bawh ini:

Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologic tidak menunjukkan adanya kelainan organic

Riwayat, pemerikaan fisik dan neurologic diduga ada kelainan organic, tetapi pemeriksaan neuro-imaging dan pemeriksaan tambahan lainnya tidak menunjukkan kelainan.

KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN RETINAL

Sekurang-kurangnya terdiri dari 2 serangan sebagaimana tersebut di bawah ini:

Skotoma monocular yang bersifat reversible atau buta tiak lebih dari 60 menit, dan dibuktikan dengan pemeriksaan selama serangan atau penderita menggambarkan gangguan lapangan penglihatan monocular selama serangan tersebut

Nyeri kepala yang mengikuti gangguan visual dengan interval bebas nyeri tidak lebih dari 60 menit, tetapi kadang-kadang lebih dari 60 menit. Nyeri kepala bias tidak muncul apabila penderita mempunyai jenis migren lain atau menpunyai 2 atau lebih keluarga terdekat yang mengalami migren

Pemeriksaan oftalmologik normal di luar serangan. Adanya emboli dapat disingkirkan dengan pemeriksaan angiografi, CT scan, pemeriksaan jantung dan darah

KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN DENGAN AURA

A. Sekurang-kurangnya terjadi satu jenis migren

B. Gangguan intracranial dibuktika dengan pemeriksaan klinik dan neuro-imaging

C. Terdapat satu atau keduanya dari:

1. Awitan migren sesuai dengan awitan gangguan intracranial

2. Lokasi aura dan nyeri sesuai dengan lokasi gangguan intracranial

D. bila pengobatan gangguan intracranial berhasil maka migren akan hilang dengan sendirinya

8 | Page