BAB I

PENDAHULUANBatu empedu merupakan gabungan dari beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang dapat ditemukan dalam kandung empedu (kolelitiasis) atau di dalam saluran empedu (koledokolitiasis) atau pada kedua-duanya.1

Penyakit batu empedu sudah merupakan masalah kesehatan yang penting di negara Barat sedangkan di Indonesia baru mendapatkan perhatian di klinis, sementara publikasi penelitian batu empedu masih terbatas.2Di United States, di dapati satu juta kasus baru penyakit batu empedu setiap tahunnya. Studi epidemiologi di Swedia menemukan angka kejadian batu empedu sebesar 1,39 per 100 orang per tahun. Studi di Italia, 20% perempuan menderita batu empedu dan 14% pada laki-laki. Studi di Denmark, prevalensi batu empedu pada orang berumur lebih dari 30 tahun yaitu 1,8% laki-laki dan 4,8% perempuan. Prevalensi batu empedu pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun yaitu 12,9% pada laki-laki dan 22,4% pada perempuan.3,4Faktor pencetus terjadinya batu empedu yaitu, faktor demografis/genetik (prevalensi meningkat pada orang indian di Amerika Utara), kegemukan, penurunan berat badan, hormon sex wanita, umur, penyakit ileum, kehamilan dan sirosis.3Pasien dengan batu empedu dapat dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu: pasien dengan batu empedu asimtomatik, pasien dengan batu empedu simtomatik dan pasien dengan komplikasi batu empedu (kolesistitis akut, ikterus, kolangitis, dan pancreatitis). Sebagian besar (80%) pasien dengan batu empedu tanpa gejala baik waktu diagnosis maupun selama pemantauan. Studi perjalanan penyakit dari 1307 pasien dengan batu empedu selama 20 tahun memperlihatkan bahwa sebanyak 50% pasien tetap asimtomatik, 30% mengalami kolik bilier, dan 20% mendapat komplikasi. Gejala batu empedu yang dapat dipercaya adalah kolik bilier. Keluhan ini didefinisikan sebagai nyeri di perut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam. Biasanya lokasi nyeri di perut kanan atas.5Batu empedu umumnya ditemukan di dalam kandung empedu, tetapi batu tersebut dapat bermigrasi melalui duktus sistikus ke dalam saluran empedu menjadi batu saluran empedu dan disebut sebagai batu saluran empedu sekunder.2Di negara Barat 10-15% pasien dengan batu kandung empedu juga disertai batu saluran empedu. Pada beberapa keadaan, batu saluran empedu dapat terbentuk primer di dalam saluran empedu tanpa melibatkan kandung empedu. Batu saluran empedu primer lebih banyak ditemukan pada pasien di wilayah Asia dibandingkan dengan pasien di negara Barat.2Perjalanan batu saluran empedu sekunder belum jelas benar, tetapi komplikasi akan lebih sering dan berat dibandingkan batu kandung empedu asimtomatik.2Berikut akan dibahas sebuah kasus penyakit batu empedu pada pasien yang di rawat di irina C2.BAB II

LAPORAN KASUS

Seorang perempuan berumur 38 tahun, masuk rumah sakit pada tanggal 8 Juli 2013 dengan keluhan utama demam. Demam dirasakan penderita sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Selain itu, penderita juga mengeluh nyeri perut kanan atas yang hilang timbul sejak 2 bulan lalu, namun sejak 3 hari belakangan nyeri dirasakan terus menerus dan menjalar hingga ke punggung kanan atas. Nyeri ulu hati, mual dan muntah juga dikeluhkan oleh penderita yang dirasakan sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Penderita muntah disaat setelah makan, muntah isi cairan dan sisa makanan dengan volume 120 cc, tidak berwarna hitam. BAB dan BAK seperti biasa. Pada riwayat penyakit dahulu, penderita pernah dirawat di Rumah Sakit Prof. R. D. Kandou dengan diagnosa kolelitiasis, sudah ada rencana operasi, namun penderita belum mendapat tempat di Irina A, sehingga penderita memilih untuk rawat jalan. Hipertensi, DM, penyakit jantung, penyakit ginjal, asam urat disangkal penderita. Hanya penderita yang sakit seperti ini. Penderita tidak merokok juga tidak mengkonsumsi minuman beralkohol.Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tensi 110/70 mmHg, nadi 96 x/menit reguler isi cukup, respirasi 16 x/menit, suhu 37,8o C. Pada pemeriksaan kepala, tidak ditemukan konjungtiva anemis, ditemukan adanya sklera ikterik pada mata kiri dan kanan. Thoraks, bentuk simetris, gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan, stemfremitus kiri = kanan, sonor kiri = kanan, suara pernapasan vesikuler, rhonki -/- wheezing -/-. Pada pemeriksaan jantung, iktus kordis tidak tampak, iktus kordis teraba, batas-batas jantung normal, bunyi jantung I dan II (+) normal, murmur (-), gallop (-). Abdomen, datar, lemas, peristaltik usus (+) normal, hepar 2 jari di bawah arkus kosta, konsistensi kenyal, tepi tajam, permukaan rata. Lien tidak teraba, nyeri tekan hipokondrika dekstra (+), nyeri tekan epigastrium (+), murphy sign (+). Ekstremitas, akral hangat, edema tidak ada.Pada pemeriksaan penunjang di dapati, Leukosit 11.000 sel/mm3, Eritrosit 3,24 juta sel/mm3, Hb 10,2 mg/dL, Hct 29,4%, Plt 126.000 /mm3, GDS 64 mg/dL, Ureum 21 mg/dL, Creatinin 0,8 mg/dL, Natrium 139 mEq/L, Kalium 2,1 mEq/L, Clorida 96 mEq/L. Pada urinalisis didapati leukosit +2, urobilinogen 0,2, pH 6,0, eritrosit (-), berat jenis 1,010, keton +3, bilirubin (-), glukosa (-).Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, penderita didiagnosis dengan susp kolesistitis, sindrom dispepsia, ikterus obstruktif ec kolelitiasis dan di terapi dengan IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/menit, ciprofloxacine 2x400 mg IV (ST), ranitidine 2x1 IV, PCT 3x500 mg tab, diet rendah lemak. Dan direncanakan untuk diperiksa bilirubin total, bilirubin direct, bilirubin indirect, SGOT, SGPT, USG abdomen dan konsul bedah digestive.Perawatan hari kedua, penderita masih mengeluh demam, nyeri perut kanan atas, mual, muntah, nyeri ulu hati. Pada pemeriksaan fisik didapati keadaan umum sedang, kesadaran kompos mentis, tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 90 x/menit, respirasi 16 x/menit, suhu 37,8o C. Pada pemeriksaan kepala, didapati konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik kiri dan kanan. Pada pemeriksaan thoraks suara jantung I dan II normal, bising tidak ada, suara pernapasan vesikuler, rhonki tidak ada, wheezing tidak ada. Pada pemeriksaan abdomen datar lemas, peristaltik usus normal, terdapat nyeri tekan hipokondrika dekstra, terdapat nyeri tekan epigastrium, terdapat murphy sign, hepar 2 jari bawah arkus kosta, lien tidak teraba. Ekstremitas hangat, edema tidak ada. Pada hasil laboratorium didapati bilirubin total 7,97 mg/dL, bilirubin direct 6,91mg/dL, protein total 6,0 g/dL, creatinin darah 0,6 mg/dL, ureum 15 mg/dL, uric acid darah 5,4 mg/dL, albumin 3,0 g/dL, globulin 3,0 g/dL, SGOT 121 U/L, SGPT 160 U/L, total kolestrol 133 mg/dL, HDL kolesterol 16 mg/dL, LDL kolesterol 105 mg/dL, trigliserida 59 mg/dL. Didiagnosa dengan susp kolesistitis, sindrom dispepsia, ikterus obstruktif ec kolelitiasis. Diterapi dengan IVFD NaCl 0,9% : D5% 20gtt/menit, ciprofloxacine 2x400 mg IV, ranitidine 2x1 IV, metoclopramide 3x1 IV, urdahex 3x1 tab, sistenol 3x1 tab, diet lunak rendah lemak. Dan direncanakan untuk USG abdomen.Pada perawatan hari ketiga dan keempat, demam menurun, nyeri perut kanan atas, mual dan muntah. Pada pemeriksaan fisik didapati keadaan umum sedang, kesadaran kompos mentis. Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 88 x/menit, respirasi 20 x/menit, suhu 37,0o C. Pada pemeriksaan kepala didapati konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik kiri dan kanan. Pada pemeriksaan thoraks didapati suara jantung I dan II normal, bising tidak ada, suara pernapasan vesikuler, rhonki tidak ada, wheezing tidak ada. Pada pemeriksaan abdomen datar, lemas peristaltik usus normal, nyeri tekan hipokondrika dekstra, nyeri tekan epigastrium, terdapat murphy sign, hepar teraba 2 jari bawah arkus kosta, lien tidak teraba. Ekstremitas hangat, edema tidak ada. Di diagnosis dengan susp kolesistitis, sindrom dispepsia, ikterus obstruktif ec kolelitiasis, dan diterapi dengan IVFD NaCl 0,9% : D5% 20 gtt/menit, ciprofloxacine 2x400 mg IV, ranitidine 2x1 IV, metoclopramide 3x1 IV, urdahex 3x1 tab, sistenol 3x1 tab, diet lunak rendah lemak. Direncanakan untuk USG abdomen.Perawatan hari kelima, masih ada nyeri perut kanan atas tapi sudah mulai menurun, masih ada mual tapi sudah tidak muntah. Pada pemeriksaan fisik didapati keadaan umum sedang, kesadaran kompos mentis. Tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 88 x/menit, respirasi 20 x/menit, suhu 36,8o C. Pada pemeriksaan kepala didapati konjungtiva anemis tidak ada, sklera ikterik kiri dan kanan. Pada pemeriksaan thoraks, suara jantung I dan II normal, bising tidak ada, suara pernapasan vesikuler, rhonki tidak ada, wheezing tidak ada. Pada pemeriksaan abdomen datar, lemas, peristaltik usus normal, terdapat nyeri tekan hipokondrika dekstra, terdapat nyeri tekan epigastrium, terdapat murphy sign, hepar 1 jari bawah arkus kosta, lien tidak teraba. Ekstremitas hangat, edema tidak ada. Didiagnosis dengan susp kolesistitis, sindrom dispepsia, ikterus obstruktif ec kolelitiasis, dan diterapi dengan IVFD NaCl 0,9% : D5% 20 gtt/menit, ciprofloxacine 2x400 mg IV, ranitidine 2x1 IV, metoclopramide 3x1 IV, urdahex 3x1 tab, sistenol 3x1 tab, diet lunak rendah lemak. Jawaban konsul bedah, pada anamnesis didapati kuning di mata disertai nyeri perut kanan atas sejak 1 minggu yang lalu, mual ada muntah ada. Pada pemeriksaan abdomen didapati pada inspeksi datar, auskultasi peristaltik usus normal, pada palpasi lemas, terdapat murphy sign, pada perkusi timpani. Didiagnosis dengan ikterus obstruktif ec susp kolelitiasis, dan pada penanganan penderita akan dirawat bersama dengan bedah digestive, USG abdomen ulang, pemeriksaan bilirubin direct dan indirect.Perawatan hari keenam dan ketujuh nyeri perut cenderung menurun. Pada pemeriksaan fisik didapati keadaan umum sedang, kesadaran kompos mentis, tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 76 x/menit, respirasi 20 x/menit, suhu 36,5o C. Pada pemeriksaan kepala didapati konjungtiva anemis tidak ada, sklera ikterik kiri dan kanan. Pada pemeriksaan thoraks suara jantung I dan II normal, bising tidak ada, suara pernapasan vesikuler, rhonki tidak ada, wheezing tidak ada. Pada pemeriksaan abdomen datar, lemas, peristaltik usus normal, nyeri tekan hipokondrika dekstra, nyeri tekan epigastrium, terdapat murphy sign, hepar 1 jari bawah arkus kosta, lien tidak teraba. Ekstremitas hangat, edema tidak ada. Pada hasil USG abdomen, didapati kesan kolesistitis dan kolelitiasis. Didiagnosis dengan kolesistitis, sindrom dispepsia, ikterus obstruktif ec kolelitiasis dan diterapi dengan IVFD NaCl 0,9% : D5% 20 gtt/menit, ciprofloxacine 2x400 mg IV, urdahex 3x1 tab, sistenol 3x1 tab.Perawatan hari kedelapan sudah tidak ada keluhan dari penderita. Pada pemeriksaan fisik didapati keadaan umum sedang, kesadaran kompos mentis. Tekanan darah 110/80 mmHg, nadi 74 x/menit, respirasi 20 x/menit, suhu 36,4o C. Pada pemeriksaan kepala tidak didapati konjungtiva anemis, didapati sklera ikterik kiri dan kanan. Pada pemeriksaan thoraks, suara jantung I dan II normal, bising tidak ada, suara pernapasan vesikuler, rhonki tidak ada, wheezing tidak ada. Pada pemeriksaan abdomen datar, lemas, peristaltik usus normal, nyeri tekan hipokondrika dekstra tidak ada, nyeri tekan epigastrium tidak ada, murphy sign tidak ada, hepar lein tidak teraba. Ekstremitas hangat, edema tidak ada. Di diagnosa dengan kolesistitis, ikterus obstruktif ec kolelitiasis, dan diterapi dengan IVFD NaCl 0,9% : D5% 20 gtt/menit, ciprofloxacine 2x400 mg IV, urdahex 3x1 tab, sistenol 3x1 tab k/p.Perawatan hari kesembilan, tidak ada keluhan dari penderita. Pada pemeriksaan fisik didapati keadaan umum sedang, kesadaran kompos mentis. Tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80 x/menit, respirasi 20 x/menit, suhu 36,0 o C. Pada pemeriksaan kepala didapati konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik kiri dan kanan. Pada pemeriksaan thoraks didapati suara jantung I dan II normal, bising tidak ada, suara pernapasan vesikuler, rhonki tidak ada, wheezing tidak ada. Pada pemeriksaan abdomen datar, lemas peristaltik usus normal, tidak ada nyeri tekan hipokondrika dekstra, tidak ada nyeri tekan epigastrium, tidak ada murphy sign, hepar lien tidak teraba. Ekstremitas hangat, edema tidak ada. Didiagnosis dengan kolesistitis, dan diterapi dengan IVFD Nacl 0,9% : D5% 20 gtt/menit aff, ciprofloxacin 2x500 mg tab, urdahex 3x1 tab, sistenol 3x1 tab k/p. Penderita rawat jalan.BAB III

PEMBAHASAN

Batu empedu merupakan gabungan dari beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang dapat ditemukan dalam kandung empedu (kolelitiasis) atau di dalam saluran empedu (koledokolitiasis) atau pada kedua-duanya.1

Sebagian besar batu empedu tanpa gejala. Gejala biasanya muncul ketika batu empedu sudah menimbulkan inflamasi atau obstruksi pada saluran empedu. Gejalanya berupa nyeri kolik yang muncul tiba-tiba pada perut kanan atas atau bagian epigastrium, biasanya berlangsung 30-90 menit sesudah makan dan nyeri menjalar hingga ke punggung bagian atas. Gejala lainnya berupa mual dan muntah. Pada pemeriksaan fisik, kadang-kadang normal kadang juga didapati nyeri tekan hipokondrika dekstra atau nyeri tekan epigastrium. Pada hasil laboratorium bisa didapati peningkatan billirubin. Tes diagnostik terbaik dari batu empedu yaitu ultrasonography.Diagnosis batu empedu, ditegakkan berdasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada kasus, berdasarkan anamnesis didapatikeluhan nyeri perut kanan atas yang hilang timbul dan pada pemeriksaan laboratorium didapati peningkatan bilirubin direct serta kesan kolelitiasis pada hasil USG, maka penderita ini didiagnosis dengan kolelitiasis.

Sebagian besar pasien dengan batu empedu asimptomatik tidak akan mengalami keluhan. Jumlah, besar, dan komposisi batu tidak berhubungan dengan timbulnya keluhan selama pemantauan. Terapi disolusi dengan asam ursodeoksilat untuk melarutkan batu empedu kolesterol membutuhkan waktu 6-12 bulan dan diperlukan monitoring hingga dicapai disolusi.2,3Selain pemberian obat dapat pula dilakukan tindakan operatif berupa:

Open kolisistektomi

Operasi ini merupakan standar untuk penanganan pasien dengan batu empedu simptomatik. Indikasi yang paling umum untuk kolisistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.

Kolesistektomi Laparoskopik

Kelebihan tindakan ini meliputi nyeri pascaoperasi lebih minimal, pemulihan lebih cepat, hasil kosmetik lebih baik, perawatan di rumah sakit lebih singkat dan biaya lebih murah.2

Pada kasus, yang menjadi pengobatan utama dari kolelitiasis adalah urdahex. Dimana urdahec mengandung asam ursodeoksilat yang dapat melarutkan batu empedu kolesterol.

Komplikasi batu empedu, kurang lebih 15% pasien dengan batu simtomatik mengalami kolesistitis akut. Terjadinya kolesistitis akut akibat tertutupnya duktus sistikus oleh batu. Kemudian terjadi hidrops dari kandung empedu. Penambahan volume kandung empedu dan edema kandung empedu menyebabkan iskemi dari dinding kandung empedu yang dapat berkembang ke proses nekrosis dan perforasi. Jadi pada permulaannya, terjadi peradangan steril dan baru pada tahap selanjutnya terjadi superinfeksi bakteri. Gejalanya meliputi nyeri perut kanan atas dengan kombinasi mual, muntah dan panas. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan pada perut kanan atas dan sering teraba kandung empedu yang membesar dan tanda-tanda peritonitis. Pemeriksaan laboratorium akan menunjukkan selain lekositosis kadang-kadang juga terdapat kenaikan ringan bilirubin dan faal hati kemungkinan akibat kompresi lokal pada saluran empedu.2

Ikterus dapat juga terjadi pada penyakit batu empedu, terutama bila batu menyumbat duktus sistikus atau koledokus. Ikterus adalah pewarnaan jaringan tubuh menjadi kekuning-kuningan. Penyebab umum ikterus adalah adanya sejumlah besar bilirubin dalam cairan ekstrasel, baik bilirubin bebas maupun bilirubin terkonjugasi. Disaat terjadi sumbatan pada saluran empedu (duktus koledokus) bilirubin terkonjugasi yang hendak keluar ke usus beserta garam empedu, terhambat. Oleh karena itu, bilirubin terkumpul di kandung empedu, dan karena jumlahnya yang makin meningkat, bilirubin ini masuk ke peredaran darah melalui pembuluh darah yang melewati kandung empedu. Apabila sumbatan terjadi di duktus sistikus, bilirubin terkonjugasi yang dari hepar tidak bisa masuk ke kandung empedu, sehingga bilirubin kembali ke hepar, terjadi penumpukan bilirubin di hepar, bilirubin masuk ke peredaran darah melalui pembuluh darah yang melewati hepar. Bilirubin terkonjugasi larut dalam air, sehingga pada keadaan hiperbilirubinemia terkonjugasi dapat ditemukan bilirubinuria dan kemih berwarna gelap, selain adanya sclera ikterik dan tubuh yang menguning.2Penyulit batu saluran empedu yang lainnya yaitu kolangitis akut dan pancreatitis bilier akut atau pancreatitis batu empedu akut akibat batu terjepit di muara papilla Vater. Kolangitis akut dapat terjadi pada pasien dengan batu saluran empedu karena adanya obstruksi dan invasi bakteri empedu. Gambaran klinis kolangitis akut yang klasik adalah trias Charcot yang meliputi nyeri abdomen kuadran kanan atas, ikterus, dan demam yang didapati pada 50% kasus. Kolangitis akut supuratif adalah trias Charcot yang disertai hipotensi, oliguria dan gangguan kesadaran. Spectrum dari kolangitis akut mulai dari yang ringan, yang akan membaik sendiri, sampai dengan keadaan yang membahayakan jiwa dimana dibutuhkan drainase darurat.2

Pancreatitis bilier akut akan terjadi bila ada obstruksi transien atau parsisten di papilla Vater oleh sebuah batu. Sejumlah studi memperlihatkan pasien dengan pankreatitis bilier akut yang ringan menyalurkan batunya secara spontan dari saluran empedu ke dalam duodenum pada lebih dari 80% dan sebagian besar pasien akan sembuh hanya dengan terapi suportif.2

Jadi, berdasarkan uraian di atas, pada kasus ini, penderita sudah mengalami komplikasi berupa kolesistitis dan ikterus.DAFTAR PUSTAKA

1. Karnadihardja W. Saluran Empedu dan Hati. Dalam: Sjamsuhidayat R, de Jong W, editor. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi kedua. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005.2. Lesmana L. Penyakit Batu Empedu. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2000

3. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL et all. Cholelithiasis, cholecystitis and cholangitis. Harrisons Manual of Medicine. 17th edition. Mc Graw Hill Medical. 2009.4. Heuman DM. Cholelitiasis [internet]. 2011. [dikutip : 21 Oktober 2012]. Akses : http://emedicine.medscape.com/article/175667-overview#a01045. Richard N. Mitchell, Vinay Kumar, Abdul K. Abbas, Nelson Fausto. Dasar Patologis Penyakit Robbins & Cotran. Jakarta: EGC. 2008