RHINITIS ALERGIRhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah terpajan dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut. Epidemiologi Berdasar studi epidemiologi, prevalensi rhinitis alergi diperkirakan berkisar antara 10-20% dan secara konstan meningkat. Usia rata-rata onset rhinitis alergi adalah 8-11 tahun dan 80% rhinitis alergi berkembang dengan usia 20 tahun. Biasanya timbul pada usia muda. Dalam suatu penelitian di Medan, penderita rhinitis alergi berjenis kelamin perempuan lebih banyak daripada laki-laki dengan perbandingan 1,58:1. Keluarga atopi memiliki prevalensi lebih besar daripada non atopi. Etiologi Faktor internal, meliputi genetik, jenis kelamin, ketidakseimbangan hormon (misal pada kehamilan) Faktor eksternal, termasuk perubahan suhu dan kelembaban udara, gaya hidup berkaitan dengan akumulasi alergen seperti merokok, polusiBerdasar cara masuknya, alergen diklasifikasikan menjadi: Alergen inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernapasan, misalnya tungau debu rumah, kecoa, serpihan epitel kulit binatang, rerumputan, serta jamur Alergen ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu sapi, telur, coklat, ikan laut, udang, kepiting, dan kacang-kacangan Alergen injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin dan sengatan lebah Alergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa, misalnya bahan kosmetik, perhiasan

PatofisiologiTahap sensitasi, merupakan tahap provokasi, dimana alergen akan ditangkap oleh APC (makrofag/monosit) untuk kemudian dipresentasikan kepada sel T helper (Th0), serta mengeluarkan IL-1 yang mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 menghasilkan sitokin IL-3, IL-4, IL-5, IL-13, yang kemudian diikat oleh reseptor di permukaan sel limfosit B sehingga limfosit B teraktivasi dan memproduksi IgE. IgE kemudian mengaktifkan sel basofil atau mastosit dengan cara berikatan pada reseptor di permukaan sel terebut. Pada paparan ulang dengan alergen yang sama, IgE akan mengikat alergen dan terjadi degranulasi basofil yang melepas mediator terutama histamin, yang menginduksi reaksi alergi fase cepat dengan merangsang reseptor H1 di ujung saraf vidianus, sehingga timbul rasa gatal dan bersin, kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi rhinore. Reaksi fase cepat ini berlangsung sejak kontak dengan alergen hingga 1 jam setelahnya.Reaksi alergi fase lambat berlangsung kemudian, yaitu 2-4 jam setelah terpapar dengan allergen, dengan puncak 6-8 jam dan dapat berlangsung hingga 24-48 jam. Pada fase ini, terjadi penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, neutrofil, basofil, dan mastosit serta peningkatan sitokin sehingga timbul gejala hiperresponsif hidung yang dapat diperberat dengan asap rokok, bau yang menyengat, perubahan cuaca, dan kelembaban udara yang tinggi. Manifestasi Klinis Hidung gatal, bersin berturut-turut, rhinore, hidung tersumbat Mata gatal, berairDiagnosisAnamnesis Serangan bersin berulang Rhinore yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal disertai lakrimasi (mata berair)Pemeriksaan fisik Pemeriksaan rinoskopi anterior mukosa edema, basah, pucat, disertai sekret encer yang banyak, bila gejala persisten mukosa inferior akan tampak hipertrofi Dinding posterior faring tampak granuler dan edema, serta dinding lateral faring menebal Lidah tampak seperti gambaran petaPemeriksaan penunjang Hitung eosinofil normal/meningkat IgE spesifik dengan metode RAST (radio immune sorbent test) atau ELISA Sitologi hidung eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan, basofil >5 sel/lapang pandang mungkin menunjukkan alergi makanan, dan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteriTatalaksana Menghindari kontak dengan alergen Antihistamin, yaitu antagonis histamin H1, yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H1 sel target, dengan atau tanpa kombinasi dekongestan (golongan agonis adrenergik) secara peroral Kortikosteroid digunakan jika sumbatan hidung reaksi fase lambat tidak dapat diatasi dengan obat lain Antikolinergik topikal digunakan untuk mengatasi rhinore karena aktivitas inhibisi reseptor kolinergik pada permukaan sel efektor Operatif konkotomi parsial, konkoplasti, inferior turbinoplasty perlu dipertimbangkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi menggunakan AgNO3 25% atau triklor asetat Imunoterapi bertujuan untuk membentuk IgG blocking antibody dan penurunan IgEKomplikasi Polip hidung Otitis media RhinosinusitisPrognosis Penderita rhinitis alergi dapat hidup normal dan sembuh dengan terapi yang tepat dan spesifik. Rhinitis alergi dapat timbul kembali dalam 2-3 tahun setelah pemberhentian imunoterapi. Sumber: THT FKUI