Apa itu Sesak Napas?

Sesak Nafas (Dyspnea) yaitu perasaan sulit bernapas yang biasanya terjadi ketika kita melakukan aktivitas fisik. Sesak napas adalah suatu gejala dari beberapa penyakit yang dapat bersifat kronis. Sesak napas juga dikenal dengan istilah “Shortness Of Breath”.

Klasifikasi sesak napas

• Dyspnea (Sesak Nafas) akut dengan awal yang tiba-tiba merupakan penyebab umum kunjungan ke ruang gawat darurat. Penyebab dyspnea akut diantaranya penyakit pernapasan (paru-paru dan pernapasan), penyakit jantung atau trauma dada.

• Dyspnea (Sesak Nafas) kronis (menahun) dapat disebabkan oleh penyakit asma , Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK), emfisema, inflamasi paru-paru, tumor, kelainan pita suara.

Faktor Resiko Sesak Napas

• Penyakit dan lingkungan erat menjadi penyebab.

• Faktor resiko klinik dapat berupa :• Penyakit• Paparan asap rokok• Polutan industri• Gaya hidup• Obesitas

Patofisiologi

• perintah motorik dan central corollary discharge• sensasi dispnea menunjukan kesadaran seseorang untuk mengubah

aktivitas motorik respirasinya. ketika batang otak/korteks motorik mengirim perintah eferen ke otot otot ventilator,beberapa jaras juga disambungkan ke korteks sensorik. akibatnya kesadaran penuh untuk usaha ekstra bernapa timbul.

• campbell dan howel menyatakan bahwa ketidak seimbangan antara ketegangan otot respiratorik memicu dispnea. ketidakseimbangan trsbut dipicu oleh mekanisme neurofisiologik. pada keadaan dispnea diakibatkan dari disosiasi sinya motorik ke otot pernapasan dan nformasi aferen yang didapatkan

Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK213/__NBK213_dtls__/ Chapter 11 Dyspnea, Orthopnea, and Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

Pemeriksaan

• Pemeriksaan fisik• Spirometri• AGD• Foto thorax• CT Scan

Penatalaksanaan

1. Penanganan Umum Dispnea

2. Terapi Farmako• Olahraga teratur• Menghindari alergen• Terapi emosi

3. Farmako• Quick relief medicine• Long relief medicine• Terapi inhalasi

Batuk

Batuk merupakan refleks fisiologis kompleks yang melindungi paru dari trauma mekanik, kimia dan suhu

• Batuk diawali dengan inspirasi dalam diikuti dengan penutupan glotis, relaksasi diafragma, dan kontraksi otot melawan glotis yang menutup. Hasilnya akan terjadi tekanan positif pada intratoraks yang menyebabkan penyempitan trakea. Sekali glotis terbuka, perbedaan tekanan yang besar antara saluran napas dan udara luar bersama dengan penyempitan trakea akan menghasilkan aliran udara yang melalui trakea. Kekuatan eksplosif ini akan ”menyapu” sekret dan benda asing yang ada di saluran napas.

Mekanisme

Etiologi Batuk

Batuk bisa terjadi secara volunter tetapi selalunya terjadi akibat respons involunter akibat dari iritasi terhadap infeksi

penyebab akibat penyakit respiratori adalah seperti asma, postnasal drip, penyakit pulmonal obstruktif kronis, bronkiektasis, trakeitis, croup, dan fibrosis interstisial

Batuk juga bisa terjadi akibat dari refluks gastro-esofagus atau terapi inhibitor ACE (angiotensin-converting enzyme). Selain itu, paralisis pita suara juga bisa mengakibatkan batuk akibat daripada kompresi nervus laryngeus misalnya akibat tumor.

Klasifikasi Batuk

Berdasarkan Waktu• Akut• Subakut• Kronis

Berdasarkan Sebabnya• Batuk Berdahak• Batuk Kering• Batuk yang khas

Faktor Penyebab

• Rangsangan mekanis• Adanya perubahan suhu mendadak• Rangsangan kimiawi• Adanya peradangan / infeksi• Reaksi alergi

Disamping Infeksi Saluran Pernafasan Atas (ISPA) seperti influenza, penyebab batuk yang paling sering adalah:

• Alergi dan asthma• Infeksi paru-paru seperti pneumonia atau bronkitis akut• Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) atau bronkitis

kronik, emphysema• Sinusitis yang menyebabkan postnasal drip.• Penyakit paru seperti bronkiektasis, tumor paru.• Gastroesophageal reflux disease (GERD) ini artinya cairan

lambung balik ke tenggorokan, orangnya suka bertahak asam atau pahit.

• Merokok• Terpapar asap rokok (perokok pasif), polutan udara• Obat darah tinggi golongan ACE Inhibito

Batuk merupakan refleks pertahanan yang timbul akibat iritasi percabangan trakeobronkial.Rangsangan yang menimbulkan batuk adalah rangsangan mekanik, kimia dan peradangan. Inhalasi asap, debu, dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab batuk yang paling sering. Setiap proses peradangan saluran napas dengan atau tanpa eksudat dapat mengakibatkan batuk.Bronkhitis kronik, asma, tuberkolosis, dan pneumonia merupakan penyakit yang memiliki batuk sebagai gejala yang mencolok. Batuk dapat bersifat produktif, pendek dan tidak produktif, keras dan parau (seperti ada tekanan pada trakea), sering atau jarang.

PemeriksaanLakukan anamnesis :

Menentukan durasi batuk, apakah produktif menghasilkan sputum dan apakah disertai gejala yang menunjukkan penyakit serius seperti hemoptisis, sesak napas, nyeri dada dan penurunan berat badan.Apa warna dan berapa banyak sputum ?Adakah darah (hemoptisis) ?Adakah demam, takikardia, takipnea, nyeri dada atau sesak napas?Adakah riwayat penyakit pernapasan kronis ?Apakah pasien merokok (sekarang atau dulu) ? Pemeriksaan fisik :Ispeksi PalpasiPerkusiAuskultasi

Pemeriksaan penunjang :Pemeriksaan radiologi: Foto toraks, CT-scan toraks, Pemeriksaan sputumpemeriksaan darah pemeriksaan faal paru: spirometri dan APEtindakan invasif : bronkoskopi dan torakoskopi

Tatalaksana :

· Terapi non farmakologi- menghindari pemicu/perangsang batuk yang dapat dikenali, seperti merokok, makan makanan berminyak, dll.- minum air banyak-banyak cukup membantu agar kerongkongan tidak kering yang kadang dapat memicu batuk.Untuk batuk kronis, jika penyebabnya diketahui dan dapat dihindarkan, maka dilakukan penghinadran terhadap penyebabnya.

· Terapi farmakologi

1. Antitusif, contohnya obat ini adalah dekstrometorfan, noskapin, etilmorfin, kodein.Kodein : 10-20 mg setiap 4-6 jam jika perlu (tidak boleh lebih dari 120 mg/hari)6-12 th: 5-10 mg setiap 4-6 jam jika perlu (tidak boleh lebih dari 60 mg/hari)2-6 th: 0,25 mg/kg sampai 4xsehari

Noskapin: 25 mg atau 5 ml sirup, setiap 8 jam0-4 th: 1,25 ml4-10 th: 2,5 ml10-15 th: 3,75 ml setiap 8 jam

Dekstrometorfan :10-20 mg tiap 4 jam atau 30 mg tiap 6-8 jam, maks 120 mg/hari1mg/kg/hari dalam 3-4 dosis terbagi

2. Ekspektoranpaling sering digunakan adalah gliseril guaikolat atau guaifenesin.

3. MukolitikContoh mukolitik adalah N-asetilsistein, karbosistein, ambroksol, bromheksin, dan mesistein.

Asetilsistein : 200 mg, 3x sehari100 mg, 3x sehari

Karbosistein: Awal; 750 mg, 3x sehari, kemudian: 1,5 g sehari dosis terbagi2-5 th: 65,5-125 mg, 4x sehari6-12 th: 250 mg, 3 x sehari

Ambroksol HCl: 60 mg, 2x sehari6-12 th: 30 mg, 2-3x sehari2-6 th: 15 mg, 3x sehari

Bromheksin: 8 mg, 3-4x sehari> 10 th: 8 mg, 3x sehari3-10 th: 4 mg, 3x sehari

Napas Berbunyi

Napas berbunyi (mengi) / obstruksi saluran napas : adalah suara yang dihasilkan ketika udara mengalir melalui saluran napas yang menyempit. Penyempitan ini dapat disebabkan oleh sekresi mukus yang terkurung di dalam saluran napas atau penyempitan otot saluran napas atau pengetatan di sekitar saluran napas.

Etiologi Napas Berbunyi

Mengi atau (wheezing) disebabkan oleh penyempitan saluran pernapasan dengan aposisi dinding saluran pernapasan. Suara tersebut dihasilkan oleh vibrasi dinding saluran pernapasan dan jaringan di sekitarnya. Karena secara umum saluran pernapasan lebih sempit saat ekspirasi, mengi terdengar lebih jelas selama fase ekspirasi.

Klasifikasi Nafas Berbunyi

SUARA NAFAS

NORMAL( NAFAS POKOK )

ABNORMAL( NAFAS

TAMBAHAN )

Faktor Resiko Napas Berbunyi

• Penyakit COPD• Asma• OSAS (Obstructive Sleep Apnea Syndrom)

Sianosis adalah warna kebiru-biruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak berikatan dengan O2).

Sianosis sentral • Saturasi oksigen arteri yang menurun

a. Menurunnya tekanan atmosfir ketinggianb. Terganggunya fungsi paru

Hipoventilasi alveolar Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi paru (perfusi dari alveoli yang

hipoventilasi) Difusi oksigen yang terganggu

c. Shunt anatomik Tipe tertentu penyakit jantung congenital Fistula arterio-venous pulmoner Shunt-shunt kecil intrapulmoner multipel.

d. Hemoglobin dengan afinitas oksigen yang rendah.• Abnormalitas Hemoglobin

a. Methemoglobinemia herediter, didapatb. Sulfhemoglobinemia - didapatc. Karboksihemoglobinemia (bukan sianosis yang sesungguhnya)

Sianosis perifer• Berkurangnya cardiac output• Paparan dingin• Redistribusi aliran darah dari ekstremitas• Obstruksi arterial• Obstruksi vena

Sianosis Sentral Sianosis Perifer Kelainan jantung mengarah dari kanan ke kiri, tidak terjadi kenaikan tekanan parsial O2 yang

mencolok Penyakit paru dengan oksigenasi yang berkurang : tekanan parsial O2 ↑ 100-150 mmHg atau lebih

Kurangnya saturasi O2 arteri

sistemik*Biasanya terlihat di mukosa bibir, lidah dan konjungtiva

Insufisiensi Jantung Sumbatan aliran darah Curah jantung ↓ VasospasmeAliran darah yang melambat di daerah sianotik : Kontak darah lebih lama dengan jaringan, Pengambilan O2 lebih banyak dari

normalVasokonstriksi sebagai kompensasi COP yang rendahGangguan sirkulasi seperti renjatan*Biasanya terlihat di daun telinga, ujung jari dan ujung hidung

PATOFISIOLOGI

• Anamnesis, khususnya onset (sianosis sejak lahir biasanya berhubungan dengan penyakit jantung congenital) dan mungkin paparan obat-obatan/bahan kimia yang mempengaruhi terbentuknya jenis Hb yang abnormal.

• Perbedaan klinis antara sianosis sentral dan perifer; melalui pemeriksaan fisik/radiografik terhadap adanya kelainan sistem respirasi atau kardiovaskuler. Pijatan/penekanan atau penghangatan ekstremitas yang sianotik, akan meningkatkan aliran darah perifer dan akan memperbaiki sianosis perifer, tetapi tidak sianosis sentral.

• Penentuan PaO2, SaO2, dan pemeriksaan spektroskopi, serta pemeriksaan darah untuk mencari jenis hemoglobin abnormal.

PENANGANAN

Faktor resiko sianosis :• Penyakit paru, infark miokardial, kegagalan

jantung, hipotermia,obstruksi arterial, penyakit Raynaund’s

Sianosis

Efek ketinggian pada tubuh

• Tekanan atmosfer secara progresif berkurang seiring dengan bertambahnya ketinggian. Pada 18.000 kaki diatas permukaan lau, tekanan atmosfer hanyalah 380 mm Hg-separuh dari nilainya dipermukaan lau. Karena proporsi O2 dan N2 diudara tetap sama maka Po2 udara inspirasi di ketinggian ini adalah 21 % dari 380 mm Hg atau 80 mm Hg, dengan Po 2 alveolus menjadi lebih rendah pada 45 mm Hg. Pada setiap ketinggian diatas permukaan 10,000 kaki, Po2 arteri turun kebagian curam dari kurva O2 – Hb, di bawah kisaran aman regio datar. Akibatnya, % saturasi Hb dalam darah arteri berkurang tajam dengan bertambahnya ketinggian.

• Orang yang naik secara cepat ke ketinggian 10.000 kaki atau lebih akan mengalami gejala acute mountain sickness yang berkaitan dengan hipoksia hipoksik dan alkalosis akibat hipokapnia yang ditimbulkannya. Meningkatnya dorongan bernafas umtuk memperoleh lebih banyak O2 menyebabkan alkalosis respiratorik, karena CO2 pembentuk asam dikeluarkan lebih cepat dari pada dihasilkan.

• Gejala mountain sickness mencakup lesu, mual, hilangnya nafsu makan, bernapas terengah, kecepatan jantung tinggi ( dipicu oleh hipoksia sebagai tindakan kompensasi untuk meningkatkan penyaluran O2 yang ada melalui sirkulasi ke jaringan ), dan disfungsi saraf yang ditandai oleh gangguan penilaian, pusing bergoyang, dan inkoordinasi.

Paparan dingin akut atau kronis menimbulkan beberapa efek pada sistem pernafasan

Paparan akut yaitu:• Mekanik paru terganggu dengan bronkokonstriksi, sembatan jalan

napas, sekresi, dan penurunan pembersihan mukosiliar• Dapat menimbulkan respon terjadinya asma• Berpengaruh pada menurunnya fungsi kekebalan tubuh

perlindungan terhadap polusi udara.

Pengaruh utama dari dari udara dingin pada ventilasi adalah menurunkan ventilasi dasar dan chemosensitivity pernapasan. Paparan dingin juga memunculkan peningkatan resistensi vaskuler paru. Hal ini dapat merangsang hipoksia dan dapat menyebabkan munculnya hipertensi pulmonal dan edema di ketinggian.

Lanjutan…Paparan kronis dari lingkungan dingin yaitu perubahan morfologi seperti

• peningkatan jumlah sel goblet dan kelenjar lendir• hipertopi otot saluran napas fasikula • peningkatan lapisan otot arteri terminal dan

arteriol.

Dari dua factor terakhir merupakan penyebab paling mungkin yang memainkan peran dalam gejala penyakit paru obstruktif kronik dan bronchitis, hipertensi pulmonal ketinggian tinggi, dan hipertropi jantung kanan.

Definisi ASMA

Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respons trakhea dan bronkhus terhadap terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan napas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan.

Klasifikasi Asma

Berdasarkan etiologinya :

1. Asma Bronkhial tipe atopik (ekstrinsik)

2. Asma bronkhial tipe non-atopik

Etiologi ASMA

1. Alergen

2. Infeksi saluran pernapasan

3. Tekanan jiwa

4. Olahraga / kegiatan jasmani berat

5. Obat-obatan

6. Polusi udara

7. Lingkungan kerja

Faktor Resiko

1. Imunitas dasar

2. Umur

3. Jenis kelamin

4. Faktor pencetus

5. Status sosial-ekonomi

Patologi Anatomi

• Asma ditandai dengan bronkospasme episodic reversible yang terjadi akibat respon bronkokonstriksi berlebihan terhadap berbagai rangsangan. dasar hipereaktivitas bronkus ini belum sepenuhnya jelas tetapi diperkirakan karena peradangan bronkus yang persisten. oleh karena itu, asma bronkialis sebaiknya dianggap sebagai peradangan kronis jalan napas. asma biasanya diklasifikasikan menjadi dua kategori utama berdasarkan ada tidaknya penyakit imun penyebab.

• asma ekstrinsik• asma intrinsik

Patofisiologi

• Penyumbatan pada lumen bronkiolusdengan eksudat seperti lendir,sel goblet metaplsia, dan penebalan epitel membran basal pada seseorang yang menderita asma.

• Asma merupakan kondisi yang diakibatkan inflamasi kronis pada saluran napas yang kemudian dapat meningkatkan kontraksi otot polos di sekeliling saluran napas. Hal ini, bersama dengan faktor lain menyebabkan penyempitan saluran napas sehingga menimbulkan gejala klasik berupa mengi.

Pemeriksaan

RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA

PEMERIKSAAN JASMANI: Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas.

Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai: • obstruksi jalan napas• reversibiliti kelainan faal paru• variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung

hiperes-ponsif jalan napas

Penatalaksanaan

• Terapi non farmakologi pada penderita asma ditujukan antara lain untuk :

• Memberikan edukasi atau penjelasan kepada penderita atau yang merawat penderita mengenai berbagai hal tentang asma, misalnya tentang terjadinya asma, bagaimana mengenal pemicu asmanya dan mengenal tanda-tanda awal keparahan

• Mengenali dan mengontrol faktor-faktor pemicu serangan asma

• Mengatur kegiatan aktivitas fisik• Melakukan olah raga secara teratur , misalnya senam asma

untuk latihan pernafasan

Penatalaksanaan

• Terapi Farmakologi (Dengan Obat)• Pada prinsipnya tata cara pengobatan asma

dapat dibagi menjadi dua, yaitu :• Pengobatan Asma Jangka pendek atau

pengobatan cepat (quick relief medication)• Pengobatan Asma Jangka Panjang (long term

medication).

Obat-obat yang digunakan untuk pengobatan Asma Jangka Pendek

1. Obat yang digunakan untuk mengatasi penyempitan jalan nafas adalah golongan obat bronkodilator. Yang termasuk golongan obat bronkodilator yaitu : golongan simpatomimetika (salbutamol, terbutalin, prokaterol), golongan antikolinergik (ipratropium, deptropin dan tiazinamium), golongan xantin (teofilin, aminofilin)

2. Obat yang digunakan untuk mengatasi sembab selaput lendir jalan nafas adalah golongan kortikosteroid oral (prednison, deksametason).

3. Obat yang digunakan untuk mengatasi produksi dahak yang berlebihan adalah obat golongan mukolitik (asetil sistein) dan ekspektoran (ambroxol, bromheksin). Semua obat ini dapat mengurangi kekentalan dahak, sehingga dahak mudah dikeluarkan.

Pengobatan Asma Jangka Panjang (Long Term Medication)

• Pengobatan Asma jangka Panjang bertujuan untuk mencegah terjadinya serangan asma. Pengobatan diberikan dalam jangka waktu yang lama, bisa berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, dan harus diberikan secara teratur. Beberapa obat yang digunakan untuk pengobatan jangka panjang antara lain inhalasi steroid, kromolin dan golongan xantin.

Langkah-langkah pertolongan pertama pada penderita asma

• Tenangkan penderita• Bantu penderita untuk duduk dan beristirahat• Bantu penderita mengambilkan atau mencari obat• Biarkan penderita menggunakan obat inhalenya sendiri• Sebisa mungkin hindari penderita dari sumber alergi• Jika merupakan serangan pertama atau terlihat

berkepanjangan, segera bawa layanan medis• Jika tidak sadar, segera bawa ke layanan medis• Jangan memaksa penderita untuk tidur telentang karena

penderita lebih nyaman dalam keadaan duduk• Jangan banyak bertanya pada penderita karena biasanya ia

sulit berbicara.

Batuk Pada Malam Hari

• Pada saat malam hari sel goblet pada saluran pernapasan menghasilkan mukus

• Epinefrin juga menstimulasi sel goblet saluran pernapasan untuk menghasilkan mukus

• Mukus yang berlebihan dapat memicu terjadinya batuk

Patologi Bunyi Nafas

• Crackles (dedas, meretih, gemercik)

suara yang tidak bernada, suara singkat yang biasanya terdengar saat melakukan

inspirasi.

• Wheeze (bunyi menciut-ciut atau mendesah)

suara yang berkelanjutan, dengan nada tinggi, suara tersebut biasanya terdengar

saat ekspirasi tetapi kadangkala juga terdengar saat inspirasi.

• Pleural Rub (Gesekan Pleural)

Suara yang terdengar dihasilkan ketika permukaan pleural terjadi inflamasi atau

terjadi gesekan satu sama lain.

Karakteristik bunyi napas

  Lamanya bunyi Intensitas bunyi ekspirasi

Nada bunyi ekspirasi

Lokasi bunyi terdengaar secara normal

Vesicular*

             

Bunyi inspirasi berlangsung lebih lama dari pada bunyi ekspirasi

pelan Relative rendah

Hamper diseluruh kedua lapang paru

bronkovesikular Lama berlangsungnya bunyi inspirasi dan ekspirasi lebih kurang sama

sedang sedang Sering pada ruang sela iga pertama dan kedua disebelah anterior dan pada daerah interskapular

bronkial Bunyi ekspirasi berlangsung lebih lama dari pada bunyi inspirasi

keras Relative tinggi

Pada daerah manubrium jika benar-benar terdengar

trakeal Lama berlangsungnya bunyi inspirasi dan ekspirasi lebih kurang sama.

Sangat keras Relative tinggi

Di daerah trakea pada leher

Daftar Pustaka

• Darmanto, Djojodibroto. Respirologi (Respiratory Medicine). 2007. Jakarta: EGC

• Donal, A. M. Mechanisme and measurement of dyspnea in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc. 2006. 234-238

• Ingram, R. H dan Braunwauld, J. E. Dyspnea and Pulmonary Edema. In : Kasper, Braunwauld, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th edition. Mc Graw Hill. 2005. H. 201-5

• Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC

• Katzung, B. G., Masters, S.B., Trevor, A. J. 2009. Basic & Clinica Pharmacology, 11th Ed. New York: McGraw-Hill

Daftar Pustaka

• Arif Muttaqin. 2008. Buku ajar asuhan keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika.

• Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia. Jakarta : EGC• Markum HMS. Penuntun Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis : Pemeriksaan

Fisis Paru. Jakarta : Pusat Penertiban Departemen IPD FKUI; 2007• Davey, Patrick. 2006. Medicine at a Glance. Jakarta : Erlangga.• Ikawati, Zulies., 2008, Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan, Pustaka

Adipura, Yogyakarta.• Canning, B.J., 2006, Anatomy and neurophysiology of the Cough Reflex:

ACCP evidence based clinical practice guidelines. Chest;129 (suppl). • At a Glance ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK JONATHAN

GLEADLE. Penerbit Erlangga. PT Gelora Aksara Pratama. 2007.