reponsi jantung hhd

Responsi

SEORANG PRIA 76 TAHUN DENGAN HHD DAN DECOMPENSASIO

CORDIS NYHA III

Disusun oleh :

Albertus Bayu K G99121003

Diena Ashlihati G99122035

Anisa Febrina D G99122015

M. Abdul Basith G99122068

Pembimbing :

dr. Triadhy Nugraha YS, Sp. JP. FIHA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT JANTUNG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2013

STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. M

Umur : 76 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama

Status

Pekerjaan

: Islam

: Menikah

: Pensiunan

Alamat : Tuban Lor Gondangrejo, Karanganyar

Tanggal Masuk

Tanggal Pemeriksaan

: 11 November 2013

: 14 November 2013

No. RM : 00834593

II. ANAMNESIS

A. Keluhan Utama :

Sesak napas

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak 6 jam SMRS pasien mengeluhkan sesak napas. Sesak napas

dirasakan pasien saat beraktivitas ringan seperti berjalan dekat. Sesak tidak

menghilang dengan istirahat. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, debu,

kotoran, ataupun kondisi emosional pasien. Pasien terbangun tiba-tiba

pada malam hari karena sesak dengan frekuensi 1-2 kali dalam seminggu.

Saat tidur pasien menggunakan 2-3 bantal agar lebih nyaman. Aktivitas

sehari-hari pasien dirasakan terganggu. Pasien tidak mengeluhkan mual,

muntah, batuk, maupun pilek.

Pasien belum minum obat, karena keluhan sesak napasnya tidak

berkurang, pasien dibawa ke ke RSDM Dr. Moewardi.

1

C. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat hipertensi

Riwayat DM

Riwayat asma

Riwayat alergi

: (+) selama 10 tahun, tidak rutin kontrol

: (+) selama 20 tahun, tidak rutin kontrol

: disangkal

: disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat hipertensi

Riwayat DM

Riwayat asma

Riwayat alergi

: (+)

: disangkal

: disangkal

: disangkal

III.PEMERIKSAAN FISIK

A. Status generalis

1. Keadaan umum : compos mentis, GCS E4V5M6

2. Vital Sign : Tekanan Darah

HR

Nadi

RR

Suhu

Pain Score

: 130/80 mmHg

: 84x /menit

: 84x /menit, reguler, isi dan

tekanan cukup

: 20x/menit

: 36,8o C

: 2

3. Mata : conjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

4. Leher : JVP tidak meningkat

5. Thorax : retraksi (-)

6. Cor : I : ictus cordis tak tampak

P: ictus cordis teraba di SIC VI 2 cm lateral

linea midclavicula sinistra, tidak kuat angkat.

P: batas jantung melebar ke caudolateral

A: bunyi jantung I-II, intensitas normal,

2

reguler, bising sistolik (+) 3/6 di apex

menjalar ke axilla

6. Pulmo : suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi basah

halus (-/-)

7. Abdomen

8. Ekstremitas

: supel, bising usus (+) normal, nyeri tekan (-)

: Akral dingin

- -

- -

Oedem

- -

- -

3

IV. EKG

Tanggal 11 November 2013

4

EKG:

Sinus rythm, Heart Rate 64x/menit, Normoaxis, LVH

V. FOTO THORAK

Kesan : cardiomegali dengan mitral heart

5

VI. PEMERIKSAAN LABORATORIUM (11 November 2013)

Hemoglobin : 10,5 gr/dl (12,0-15,6)

Hematokrit : 32 % (33-45)

Eritrosit : 3,48 x 106/uL (4,10-5,10)

Leukosit : 7,2 x 103/uL (4,5-11,0)

Trombosit : 300 x 103/uL (150-450)

Golongan Darah : A

GDS : 131 mg/dL (60-140)

Ureum : 63 mg/dL (<50)

Creatinin : 2,1 mg/dL (0,8-1,3)

Na : 140 mmol/L (136-145)

K : 4,9 mmol/L (3,3-5,1)

Cl : 103 mmol/L (98-106)

HBsAg : Non reaktif

VI. RESUME

Pasien adalah seorang laki-laki 76 tahun yang datang dengan keluhan

utama sesak napas. Sesak napas ini muncul sejak 6 jam SMRS. Sesak napas

dirasakan pasien saat beraktivitas ringan seperti berjalan dekat. Sesak tidak

menghilang dengan istirahat serta tidak dipengaruhi oleh cuaca, debu, kotoran,

maupun kondisi emosional pasien. Pasien terbangun tiba-tiba pada malam hari

karena sesak dengan frekuensi 1-2 kali eminggu. Saat tidur pasien

menggunakan 2-3 bantal agar lebih nyaman. Aktivitas sehari-hari pasien

dirasakan terganggu. Pada pasien ini tidak didapatkan mual, muntah, batuk,

maupun pilek. Pada pasien didapatkan riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang

lalu, tidak rutin kontrol serta riwayat diabetes melitus sejak 20 tahun yang

lalu, tidak rutin kontrol. Dari riwayat penyakit keluarga didapatkan adanya

riwayat hipertensi.

Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum composmentis

(GCS E4V5M6) dengan tekanan darah 150/90 mmHg. dari hasil pemeriksaan

6

cor didapatkan ictus cordis tak tampak dan tidak kuat angkat, batas jantung

melebar ke caudolateral serta terdapat bising sistolik grade 3/6 di apex. Dari

hasil pemeriksaan pulmo didapatkan ronkhi basah halus (-/-).

Dari hasil pemeriksaan EKG didapatkan Sinus rythm, Heart Rate

64x/menit, Normoaxis dengan LVH. Dari hasil pemeriksaan laboraturium

didapatkan penurunan hemoglobin (10,5 gr/dl), hematocrit (32%) dan eritrosit

(3438 x 106/uL) serta peningkatan creatinin (2,1 mg/dL) dan ureum (63

mg/dL).

VII. DIAGNOSIS KERJA

A(x) : HHD

F(x) : Decompensasio Cordis NYHA III

E(x) : HT

Penyerta : PPOK, DM tipe II dan vertigo

VIII. TERAPI

1. Mondok bangsal

2. Mobilisasi bebas

3. O2 3 lpm nasal kanul

4. Diet jantung III dan diet DM

5. Infus RL 12 tpm

6. Injeksi furosemid 20mg/24 jam

7. Injeksi ranitidine 50 mg/12 jam

8. Difenhidramin 3x1

9. Tenapril 10 mg 1-0-0

10. ISDN 3x5 mg

11. Esvat 20 mg 0-0-1

12. Clopian 75 mg 1-0-0

13. Aspilet 80 mg 1-0-0

14. Nebulizer B:A 16 tts:16tts

7

IX. PLANING

1. Echocardiografi

2. Konsul interna dan neuro

X. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sanam : dubia ad malam

Ad fungsionam : ad malam

FOLLOW UP (DPH I)

A. PEMERIKSAAN FISIK (12 November 2013)



HR

Nadi

RR

Suhu

Pain Score

: 110/70 mmHg

: 68x /menit


tekanan cukup

: 20x/menit

: 36,8o C

: 2





P: ictus cordis tidak kuat angkat teraba di SIC

VI 2 cm lateral linea midclavicula sinistra



reguler, bising (+) 2/6 di apex


8

halus (-/-)

7. Abdomen

8. Ekstremitas


: Akral dingin

- -

- -

Oedem

- -

- -

B. DIAGNOSIS KERJA

A(x) : HHD


E(x) : HT

Penyerta : PPOK, DM tipe II dan vertigo

C. TERAPI

1. Mobilisasi bebas



4. Infus RL 12 tpm

5. Injeksi furosemid 20mg/24 jam




9. ISDN 3x5 mg

10. Esvat 20 mg 0-0-1

11. Clopian 75 mg 1-0-0

12. Aspilet 80 mg 1-0-0

13. Nebulizer B:A 16 tts:16tts

9

FOLLOW UP (DPH 2)




HR

Nadi

RR

Suhu

Pain Score

: 120/60 mmHg

: 64x /menit


tekanan cukup

: 28x/menit

: 36,8o C

: 2











halus (-/-)

7. Abdomen

8. Ekstremitas


: Akral dingin

- -

- -

Oedem

10

- -

- -

B. DIAGNOSIS KERJA

A(x) : HHD


E(x) : HT

Penyerta : PPOK, DM tipe II, vertigo, dan dispepsia

C. TERAPI

1. Mobilisasi bebas

2. O2 3 lpm nasal kanul k/p


4. Infus RL 12 tpm

5. Injeksi furosemid 40 mg 1-0-0-0



8. Esvat 20 mg 0-0-1

9. Antacid syrup 3xC1

FOLLOW UP (DPH 3)




HR

Nadi

RR

Suhu

Pain Score

: 110/60 mmHg

: 76x /menit


tekanan cukup

: 21x/menit

: 36,8o C

: 2


11










halus (-/-)

7. Abdomen

8. Ekstremitas


: Akral dingin

- -

- -

Oedem

- -

- -

B. DIAGNOSIS KERJA

A(x) : HHD


E(x) : HT

Penyerta : PPOK, DM tipe II dan vertigo (perbaikan)

C. TERAPI

1. Mobilisasi bebas


3. Diet jantung 1700kkal

4. Infus RL 12 tpm

5. Furosemid 40mg 1-0-0-0

12

6. Ranitidine 2x150 mg



9. Antacid syrup 3xC1

10. Lipite 40 g 1-0-0-0

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Hipertensi Heart Disease

Sampai saat ini prevalensi di Indonesia berkisar antara 5-10% sedangkan

tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3% dan

meningkatkan menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit

jantung di Indonesia.

Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut

sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian

kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Tidak

ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung di

mana angka itu diteliti. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi

sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%. Hampir semua

hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon

dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena

komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat

menyebabkan strok, gagal ginjal, atau gangguan retina mata.

Hipertensi adalah peninggian tekanan darah diatas normal. Ini termasuk

golongan penyakit yang terjadi akibat suatu mekanisme kompensasi

13

kardiovaskuler untuk mempertahankan metabolisme tubuh agar berfungsi normal.

Mekanisme tersebut terjadi melalui sistem neurohumoral dan kardiovaskuler.

Apabila hipertensi tak terkontrol akan menyebabkan kelainan pada organ-organ

lain yang berhubungan dengan sistem-sistem tersebut, misalnya otak, jantung,

ginjal mata, aorta dan pembuluh darah tepi. Semakin tinggi tekanan darah, lebih

besar kemungkinan timbulnya penyakit-penyakit kardiovaskuler secara prematur.

Penyulit pada jantung dan segala manifestasi kliniknya, dinamakan penyakit

jantung hipertensi. Penyulit pada jantung ini bisa terjadi pada otot jantung, karena

otot jantung mengalami penebalan (hipertrofi) dan juga dapat terjadi pada

pembuluh darah koroner yang mengalami proses aterosklerosis yang dipercepat.

Dalam kenyataannya antara kedua mekanisme penyulit jantung tersebut terdapat

kaitan yang erat dan sering terjadi bersamaan.

1. Definisi

Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk

menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle

hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit

jantung kronis, yang disebabkan kerana peningkatan tekanan darah, baik

secara langsung maupun tidak langsung.

Hipertensi heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai

akibat dari hipertensi, dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan

hipertensi kronis yang telah mengalami pembesaran ventrikel kiri (left

ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat dari sifat mudah kena sakit

dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive, gangguan hati

rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial/

infarction).

2. Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi

terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung

bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk

meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding

yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung.

14

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung

dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan

payah jantung. Jantung semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis

koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi kerana gabungan penyakit arterial

koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibat

penambahan massa miokard.

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi

ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap

tahanan pembutuh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang

menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan

diastol. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-

aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin sebagai penunjang saja.

Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas. Fungsi pompa ventrikel kiri selama

hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya

aterosklerosis koroner. Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik

ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa

efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakit berlanjut

terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat

terbatasnya aliran darah koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi

eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi),

peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen

otot jantung, serta penurunan efek mekanik pompa jantung, Hal-hal yang

memperburuk fungsi mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila disertai

dengan penyakit jantung koroner.

3. Penyebab dan Faktor Resiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung, dan seiring

waktu, hal ini dapat menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Fungsi

15

jantung sebagai pompa terhadap peninggian tekanan darah di atrium kiri

diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang dipompa oleh jantung

setiap menit (output jantung) menjadi turun, dimana tanpa pengobatan,

gejala-gejala kegagalan jantung ingestive dapat berkembang.

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk

penyakit jantung dan stroke. Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung

(penurunan suplai darah ke otot jantung pada kejadian anginapektoris dan

serangan jantung) dari peningkatan pasokan oksigen yang dibutuhkan oleh

otot jantung yang lemah.

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari

dinding pembuluh darah yang pada gilirannya dapat memperburuk

atheroscherotis. Hal ini juga akan meningkatkan resiko serangan jantung dan

stroke.

4. Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien

tidak ada keluhan. Bila sistema baik, maka bisingnya disebabkan oleh:

Peninggian tekanan darah itu sendiri. Seperti berdebar-debar, rasa

melayang (dizzy) dan impoten.

Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak

napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak

kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis,

hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, transient

serebral ischemic.

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria,

dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatfin BB

dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositoma

dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).

5. Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan

simpatis yang kronis. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi

16

yang mungkin akibat aktifitas sistem neurohumoral yang meningkat disertai

dengan hipervolemia. Pada stadium selanjutnya, timbul mekanisme

kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yang difus,

tahanan pembuluh darah perifer meningkat.

Gambaran klinik seperti sesak natas, salah satu dari gejala gangguan

fungsi diastolik, tekanan pengisian ventrikel meningkat, walaupun fungsi

sistolik masih normal. Bila berkembang terus, terjadi hipertrofi yang

eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel, dan timbul gejala payah

jantung. Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada faktor

koroner. Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanik/pompa jantung yang selektif.

6. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadaan umum:

memperhatikan keadaan khusus seperti: Cashing, feokromasitoina,

perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering

ditemukan pada pada koarktwsio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan

kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith-

Wagener-Barker sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan

auskultasi arterikarotis untuk menilai stenosis atau oklusi.

Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk

menilai HVK dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang prominen.

Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta.

Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta, Bunyi S4

(gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan

atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop vetrikel atau protodiastolik)

ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventnkel kiri meningkat akibat dari

dilatasi ventnkel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation

gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada suara napas tambaban seperti

ronki basah atau ronli kering/mengi. Pemeriksaan perut ditujukan untuk

mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal dan usites. Auskultasi

bising sekitar kiri kanan umbilikus (renal artery stenosis). Arteri radialis,

17

Arteri femoralis dan arteri dorsalis pedia harus diraba. Tekanan darah

diabetes harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari

30 tahun.

7. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:

Urinalisis.-protein, leukosit, eritrosit, dan silinder

Hemoglobin/hematokrit

Elektrolit darah:Kalium

Ureum/kreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Elektrokardjografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-5 0% (kurang

sensitif) tetapi masih menjadi metode standard.

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah

hematokrit, ureum dan kreatinin, untuk menilai fungsi ginjal. Selain itu juga

elektrolit untuk melihat kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron.

Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya

kelainan pada ginjal.

8. Pemeriksaan Elektrokardiogram

Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk

abnormal.

Bukti pembesaran atrial kiri – broad P gelombang rujukan menonjol dan

lebar tertunda defleksi negatif dalam V1.

9. Pemeriksaan Ekokardiografi

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat

untuk memantau terjadinya hipertrofi ventrikel, hemodinamik kardiovaskuler,

dan tanda-tanda iskemia miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi

pada stadium lanjut.

18

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung

akibat kompensasi terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau

hasil pengobatan serta perjalanan penyakit jantung hipertensi.

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat

pada ekokardiogram adalah sebagai berikut : 1) Tanda-tanda hipersirkulasi

pada stadium dini, sepert: hiperkinssis, hipervolemia; 2) Hipertrofi yang difus

(konsentrik) atau yang iregular eksentrik; 3) Dilatasi ventrikel yang dapat

merupakan tanda-tanda payah janiung, serta tekanan akhir diastolik ventriksl

kiri meningkat, dan; 4) Tanda-tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada

stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada ekokardiogram.

10. Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran

jantung ke kiri, elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi.

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi

konsentrik ventrikel kiri. Pada keadaan lanjut, apekss jantung membesar ke

kiri dan bawah. Aortic knob membesar dan menonjol disertai klasifikasi.

Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok (pemanjangan aorta/

elongasio aorta).

11. Diagnosa

Gejala penyakit jantung hipertensi tergantung durasi, derajat keparahan,

dan jenis penyakit. Selain itu pasien mungkin tidak menyadari diagnosa dari

hipertensi.

Cara mendiagnosa tergantung dari:

Riwayat Penyakit

Seseorang penderita hipertensi dengan penyakit jantung koroner

mungkin memiliki gejala penyakit arteri (angina), kelelahan, dan sesak

nafas saat beraktivitas maupun saat beristirahat. Penyakit jantung

kongestive dapat mencakup episode tidur yang terputus karena masalah

pernafasan (sulit nafas tiba-tiba yang terjadi pada malam hari).

Pemeriksaan Fisik

19

Pada hipertensi dengan berbagai tingkat keparahan terdapat

perubahan pada aliran pembuluh darah yang mana terlihat pada

pemeriksaan mata. Auskultasi yang memperlihatkan ketidakteraturan

denyut nadi, suara murmurs, dan suara gallops. Dalam lanjutan kasus

penyakit jantung hipertensi, dapat terjadi pembesaran hati dan

pembengkakan pada kaki dan tumit.

Pengujian

Dapat dilakukan pemeriksaan penunjang EKG maupun

echocardiogram x-ray untuk menegakkan diagnosa adanya pembesaran

bilik kiri jantung.

12. Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-

komplikasi yang terjadi yaitu dengan:

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit

kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular

semaksimal mungkin.

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu:

1) Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik; 2)

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler

terhadap rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

3) menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler,

meningkatkan aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron).

Meningkatkan aktifitas susunan saraf sim-patis, menyebabkan vasokonstriksi,

meningkatkan irama jantung, meningkatkan tahanan perifer (after-load) dan

rangsangan otot jantung. Merangsang gangguan metabolisme le-mak, dan

20

memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler. Hipokalemia

dapat menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat, baik pada waktu

istirahat maupun berolahraga. Maningkatkan resiko kematian mendadak.

Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak dan akhirnya

meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler.

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf

simpatis atau respon jantunp terhadap rangsangan simpatis. Golongan yang

bekerja sentral, misalnya reserpin, alfa metildepa, klonidin dan guanabenz.

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin,

guanedril), penghambat alfa (prazosin), dan penghambat beta adrenergik.

Pada pokoknya hampir semua obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme

lemak, walaupun cara kerja yang pasti belum diketahui. Pada penelitian

Framingham, kolesterol total 200 mg/dl didapat pada lebih dari 50 persen

pasien hipertensi. Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini,

jangan sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler.

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan

minoksidil dan yang bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE

(kaptopril, enalapril), prazosin, antagonis kalsium.

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping

meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler dengan meningkatkan

pelepasan katekolamin, gangguan metabolisme lemak dan menyebabkan

progresifitas hipertrofi ventrikel. Sedangkan golongan yang tak lanysung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler. Berbagai penelitian

menyatakan bahwa penghambat ACE dapat meregresi hipartrofi ventrikel

kiri.

13. Komplikasi

21

Gagal jantung

Aritmia

Serangan jantung

Angina

Kematian.

14. Penyulit

Arteri koroner dan penyalahgunaan alkohol meningkatkan resiko

individu untuk berkembang menjadi penyakit kardiovaskuler yang lebih

serius.

15. Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobit rutin

Mencegah terjadinya kegemukan.

16. Kesimpulan

Hipertensi heart disease adalah istilah yang diterapkan untuk

menyebutkan peyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left hypertrophy,

aritmia jantung, penyakit janutng koroner, dan penyakit jantung kronis, yang

disebabkan karena peninggian tekanan darah, baik secara langsung maupun

tidak langsung.

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensi adalah hipertrofi

ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap

tahapan pembuluh perifer dan beban akhir ventrikel kiri.

Gejala penyakit jantung hipertensi adalah tergantung dari durasi, derajat

keparahan, dan jenis penyakit. Selain itu pasien sering tidak menyadari

diagnosa dari hipertensi.

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-

komplikasi yang terjadi, antara lain dengan menurunkan tekanan darah

menjadi normal, mengobati payah jantung karena hipertensi, mengurangi

22

morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler. Serta

menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskuler semaksimal

mungkin.

B. DEKOMPENSASI KORDIS

1. Pengertian

Dekompensasi kordis (DK) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu keadaan

dimana jantung tidak dapat mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang

ditandai oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispnu ( sesak nafas ), fatik

( saat istirahat atau aktivitas ), dilatasi vena dan edema, yang diakibatkan oleh

adanya kelainan struktur atau fungsi jantung.

Insiden penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Dimana jenis

penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive

Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000

penduduk yang berusia 25 tahun.3 Sedang pada anak – anak yang menderita

kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum

umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 – 15 tahun.

Perlu diketahui, bahwa dekompensasi kordis pada bayi dan anak

memiliki segi tersendiri dibandingkan pada orang dewasa, yaitu :

Sebagian besar penyebab gagal jantung pada bayi dan anak dapat

diobati ( potentially curable ).

Dalam mengatasi gagal jantung tidak hanya berhenti sampai

gejalanya hilang, melainkan harus diteruskan sampai ditemukan

penyebab dasarnya.

Setelah ditemukan penyebabnya, bila masih dapat diperbaiki maka

harus segera dilakukan perbaikan.

Lebih mudah diatasi dan mempunyai prognosis yang lebih baik

daripada gagal jantung pada orang dewasa.

23

Sementara itu, menurut Aulia Sani, penyakit gagal jantung meningkat

dari tahun ke tahun. Berdasarkan data di RS Jantung Harapan Kita,

peningkatan kasus dari penyakit gagal jantung ini pada tahun 1997 adalah 248

kasus, kemudian melaju dengan pesat hingga mencapai puncak pada tahun

2000 dengan 532 kasus. Karena itulah, penanganan sedini mungkin sangat

dibutuhkan untuk mencapai angka mortalitas yang minimal terutama pada

bayi dan anak-anak.

2. Etiologi

Penyakit jantung bawaan terutama kelainan dengan pirau kiri ke

kanan (“L-R shunt“) yang besar atau kelainan obstruksi ventrikel kiri

maupun kanan.

Kelainan jantung didapat, miokarditis, penyakit jantung rematik,

endokarditis infektif.

Aritmia.

Iatrogenik : pasca operasi jantung terbuka (VSD),overload cairan.

Non kardiak : tirotoksikosis, fistula arterio-vena sistemik, penyakit

paru-paru akut dan kronis, penyakit kolagen atau neuromuskuler.5

3. Patofisiologi

Belum jelas seluruhnya sehingga masih dilakukan penelitian lebih

lanjut. Beberapa mekanisme adaptasi terjadi pada gagal jantung di

antaranya adalah :

Faktor mekanis berupa hipertrofi dan dilatasi.

Faktor biokimia. Terdapat perubahan biokimia; sampai saat ini

masih terus diselidiki mengenai produksi energi, penyimpanan dan

penggunaanya.

Peranan sistem saraf adrenergik.

Peranan ginjal.

Peranan eritrosit. Terdapat pergeseran pada disosiasi

oksigenhemoglobin, seperti tampak juga pada anemia, hipoksia dan

yang tinggal di tempat yang tinggi.

4. Gejala Klinis

24

Secara hemodinamik, gejala klinis gagal jantung pada bayi dan anak

dapat digolongkan dalam 3 golongan, yaitu :

Gejala perubahan pada jantung/kerja jantung.

a. Takikardia

b. Kardiomegali

c. Failure to thrive

d. Keringat berlebihan

e. Pulsasi arteri melemah dan tekanan nadi mengecil yang terjadi

akibat menurunnya curah jantung.

Gejala kongesti.

a. Takipnu

b. Kesukaran minum

c. Wheezing

d. Kapasitas vital menurun

Gejala bendungan sistem vena

a. Hepatomegali

b. Peninggian tekanan vena jugularis

c. Edema

5. Diagnosis

Diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, gejala klinis,

pemeriksaan fisik, dan foto torak. Pemeriksaan EKG membantu untuk

mendiagnosis etiologi (misalnya disritmia).

Tanda gagal jantung yang paling sering ditemukan adalah : takikardia,

irama gallop, kardiomegali, gagal tumbuh, berkeringat, takipnu,

hepatomegali, dan edema palpebra.

Gagal jantung sendiri merupakan proses progresif, walaupun tidak ada

kerusakan baru terjadi pada jantung.6 Dalam mendiagnosa terjadinya

dekompensasi kordis atau gagal jantung ini, haruslah berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik/jasmani, elektrokardiografi/foto toraks, ekokardiografi-

Doppler dan kateterisasi.

25

Namun walaupun demikian beberapa gejala pokok dapat digunakan

untuk menentukan diagnosis gagal jantung pada bayi yaitu : takikardia,

takipnu, kardiomegali, hepatomegali dan irama derap.

Beberapa penyakit yang gejalanya menyerupai gagal jantung pada bayi

ialah : sindrom gangguan pernapasan, bronkiolitis akut yang berat, fistula

trakeo-esofagus, hernia diafragmatika dan lain – lain.

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik, EKG, foto

thoraks, Ekokardiografi dan kateterisasi. Berikut kriteria diagnosis gagal

jantung menurut Framingham Heart Study :

Mayor :

a. Paroksismal nokturnal dispneu

b. Kardiomegali

c. Distensi vena jugularis

d. Ronki paru

e. Edema akut paru

f. Gallop S3

g. Refluks hepatojugular

h. Peningkatan tekanan vena jugularis

Minor :

a. Edema ekstremitas

b. batuk malam hari

c. Hepatomehali

d. Dispnea D’effort

e. Efusi pleura

f. Takikardi

g. Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

Kriteria mayor dan minor :

Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu

kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

6. Klasifikasi (NYHA)

26

Kelas I : tidak terbatas, aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan

lelah, sesak nafas atau alpitasi

Kelas II : sedikit terbatas pada altifitas fisik, aktivitas fisik sehari-

hari menyebabkan lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina.

Kelas III : aktivitas fisik sangat terbatas, saat isitirahat tanpa

keluhan, namun aktivitas kurang dari sehari-hari menimbulkan

gejala

Kelas IV : tidak mampu melakukan aktivitas fisik apappun tanpa

keluhan, gejala gagal jantung timbul bahkan saat istirahat dan

bertambah berat bila melakukan aktivitas.

7. Pemeriksaan Penunjang

EKG

Pasien gagal jantung jarang dengan EKG normal, dan bila terdapat

EKG normal dianjurkan untuk meneliti diagnosis gagal jantung tersebut.

EKG sangat penting dalam menentukan irama jantung.

Foto thoraks

Terdapat hubungan yang lemah antara ukuran jantung pada foto

thoraks dengan fungsi ventrikel kiri. Pada gagal jantung akut sering tidak

terdapat kardiomegali. Kardiomegali mendukung diagnosis gagal jantung

khususnya bila terdapat dilatasi vena lobus atas.

Hematologi

Peningkatan hematokrit menunjukkan bahwa sesak nafas mungkin

disebabkan oleh penyakit paru, penyakit jantung kongenital, atau

malformasi arteri vena. Kadar urem dan kreatinin penting untuk

diagnosis differential penyakit ginjal. Kadar kalium dan natrium

merupakan prediktor mortalitas

Ekokardiografi

Harus dilakukan secara ruitn untuk diagnosis optimal gagal jantung

dalam menilai fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri, katup, ukuran

ruang jantung, hipertrofi dan abnormalitas gerakan.

Tes fungsi paru

27

Uji latih beban jantung

Kardiologi nuklir

8. Diagnosis Banding

Penyakit paru : pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi

paru berat, misalnya ARDS

Penyakit Ginjal : gagal ginjal akut atau kronik, sindroma nefrotik,

diabetik nefropatik.

Penyakit hati : sirosis hepatik.

Sindrome hiperventilasi : psikogenik/ penyakit ansietas berat.

9. Penatalaksanaan

Dulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dari berkurangnya

kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk

meningkatkannya dan diuretik serta vasodilator untuk mengurangi beban

jantung.

Sekarang gagal jantung dianggap sebagai remodelling progresif akibat

beban/penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan

penghambat neurohumoral (neurohumoral blocker) seperti ACE-Inhibitor,

Angiotensin Receptor-Blocker atau Penyekat Beta diutamakan di samping

obat konvensional (diuretika dan digilatis) ditambah dengan terapi yang

muncul belakangan ini seperti bedah rekonstruksi ventrikel kiri (LV

reconstruction surgery) dan miplasti.

Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan

hanya untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada

penderita yangpotentially curable. Dasar pengobatan dekompensasi kordis

dapat dibagi menjadi :

Non medikamentosa, medikamentosa dan operatif.

Non medikamentosa.

Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah

istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus

28

dikurangi benar – benar dengan tirah baring ( bed rest ) mengingat

konsumsi oksigen yang relatif meningkat.

Sering tampak gejala – gejala jantung jauh berkurang hanya dengan

istirahat saja. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah

garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi

kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan

sebanyak 80 – 100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.

Medikamentosa

Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik

oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan

gagal jantung. Sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik).

ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil

dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta

dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-

inhibitor tersebut diberikan.

Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium

atau SVT lainnya) dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam

menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi otot. Jika ketiga obat diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai

untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia,

dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan

pemberian jenis obat ini.

Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N

atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat

Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun

pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat

pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun

non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup,

namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih

terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat

29

ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih

memerlukan penelitian lanjut.

Operatif

Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :

a. Revaskularisasi (perkutan, bedah)

b. Operasi katup mitral

c. Aneurismektomi

d. Kardiomioplasti

e. External cardiac support

f. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung

biventricular.

g. Implantable cardioverter defibrillators (ICD).

h. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart.

i. Ultrafiltrasi, hemodialisis.

9. Mekanisme Kerja dekompesio cordis

Mekanisme kerja dari dekompensasi kordis atau gagal jantung haruslah

dipahami agar pengobatan serta pencegahan dapat dilakukan secara tepat.

Pompa yang tidak adekuat dari jantung merupakan dasar terjadinya

dekompensasi jantung. “Pompa yang lemah” tidak dapat memenuhi keperluan

terus-menerus dari tubuh akan oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi dari hal

tersebut :

Awalnya dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah

karena hal ini, maka otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat.

Sementara itu ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. Ini

menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah.

Hal ini menyebabkan kenaikkan yang progresif pada tekanan pengisian

sistemik rata-rata dimana tekanan atrium kanan meningkat sampai akhirnya

jantung mengalami peregangan yang berlebihan atau menjadi sangat edema

sehingga tidak mampu memompa darah yamg sedang sekalipun.11 Tubuh

kemudian mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan hormon yang

membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu, mekanisme

30

pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. Seperti

gelang karet yang direntang berlebihan, maka kemampuan jantung untuk

merentang dan mengerut kembali akan berkurang. Otot jantung menjadi

terentang secara berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara efisien.

10. Prognosis

Pada bayi dan anak lebih baik daripada orang dewasa bila ditolong

dengan segera. Hal ini disebabkan oleh karena belum terjadi perburukan pada

miokardium.

Ada beberapa faktor yang menentukan prognosa, yaitu :

Waktu timbulnya gagal jantung.

Timbul serangan akut atau menahun.

Derajat beratnya gagal jantung.

Penyebab primer.

Kelainan atau besarnya jantung yang menetap.

Keadaan paru.

Cepatnya pertolongan pertama.

Respons dan lamanya pemberian digitalisasi.

Seringnya gagal jantung kambuh.

11. Upaya Pencegahan

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan,

terutama pada kelompok dengan risiko tinggi.

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard.

Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark

ulangan.

Pengobatan hipertensi yang agresif.

Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung.

Memerlukan pembahasan khusus.

31

DAFTAR PUSTAKA

Adnil Basha; Penyakit Jantung Hipertensif; Buku Ajar Kardiologi; Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2003; 209-211

Alwi I. 2006.Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. dalam: Sudoyo AW,

Setiohadi B, Setiani S. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.

Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Pp: 1615-25.

Brown CT. 2005. Penyakit Ateroslerotik Koroner. dalam: Price SA, Wilson LM.

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC. pp: 576-611

Chen ZM, Pan HC, Chen YP, et al. 2005. Early intravenous then oral metoprolol

in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-

controlled trial. Lancet. Nov 5 2005;366(9497):1622-32.

Ettinger, S. J. dan E. C. Feldman. 2005. Textbook of Veterinary Internal Medicine

Vol. 2. 6th

Ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Inc.

Harun S. 2000. Infark Miokard Akut. dalam : Sudoyo AW, Setiohadi B, Setiani S.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Jakarta : Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Pp: 1090-108.

32

Hampton JR. 2006.Infark miokard akut anterior.dalam : Wahab S, Cendika R,

Ramadhani D. Dasar-dasar EKG. Jakarta : Pusat Penerbitan Buku

Kedokteran EGC. pp: 95-97.

http://www.nmiki.com/h/hypertensive.htm

http://healthguide.howstuffworks.com/hypertension

http://www.medscape.com/files/public/blank.html.hypertensive_heart_disease Differential diagnosa & workup

http://www/medscape.com/files/public/blank.html/hypertensive_heart_disease

Irmalita.2003. Infark Miokard Akut dalam Rilantono, Lily Ismudiati. Baraas,

Faisal. Karo, Santoso Karo. Roebiono, Poppy Surwianti. Buku Ajar

Kardiologi. Jakarta: FKUI.

Marulam M. Panggabean; Penyakit Jantung Hipertensi; Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat; Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2006; 1639-1640

Nawawi R.A. Fitriani. Rusli B. Hardjoeno. 2006. NILAI TROPONIN T (cTnT)

PENDERITA SINDROM KORONER AKUT(SKA dalam Indonesian

Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory Vol. 12, No. 3, Juli

2006: 123-26

Samsu N. dan Sargowo D. 2007. Sensitivitas dan Spesifisitas Troponin T dan

Ipada Diagnosis Infark Miokard Akut dalam Maj Kedokt Indon, Volum:

57, Nomor: 10, Oktober 2007. pp:363-72

Sibuea, W. H., M. M. Panggabean, dan S. P. Gultom. 2005. Ilmu Penyakit Dalam.

Cetakan Kedua. Jakarta: Rineka Cipta.

33



http://www.medscape.com/files/public/blank.html.hypertensive_heart_disease

http://www.medscape.com/files/public/blank.html.hypertensive_heart_disease

http://healthguide.howstuffworks.com/hypertension

http://www.nmiki.com/h/hypertensive.htm

reponsi jantung hhd

Documents

Transcript of reponsi jantung hhd