Refrat Sianida Edit 20 Juli

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas

terselesaikannya sari pustaka yang berjudul “Keracunan Sianida“. Sari

pustaka ini disusun guna melengkapi syarat dan memenuhi tugas dalam

menempuh program pendidikan di bagian Ilmu Kedokteran Forensik dan

Medikolegal FK Undip-RSUP Dokter Kariadi Semarang.

Penulis juga hendak mengucapkan terimakasih yang sebesar

besarnya kepada:

1. dr. Intarniati NR , SpF selaku dosen pembimbing kepaniteraan klinik

Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolega FK Undip – RSUP Dokter

Kariadi Semarang.

2. dr. Izak Reba selaku residen pembimbing.

Penulis juga berharap sari pustaka ini dapat memberikan

pengetahuan lebih terhadap topik yang dibahas bagi penulis maupun

pembaca. Penulis menyadari bahwa masih banyaknya kekurangan yang

terdapat pada sari pustaka ini, oleh karena itu penulis sangat mengharapkan

kritik dan saran, sehingga penulis dapat lebih menyempurnakan sari pustaka

ini.

Semarang, Juli 2010

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG MASALAH

Sianida sudah banyak digunakan sejak ribuan tahun yang

lalu, Efek dari sianida dengan dosis tinggi sangat cepat dan

mematikan yang dapat terjadi dalam beberapa menit, sehingga

antidot sangat tepat bila diberikan tepat waktu. Dalam bidang

militer, penggunaan sianida sebagai senjata kimia digunakan dalam

bentuk cairan yang mudah menguap yang dikenal sebagi hidrogen

sianida ( HCN ) . Sianida dapat disimpan dan digunakan dalam

bentuk cairan dan garam sianida

C

Gambar I.1. (A)Sodium Sianida (B)Potassium Sianida (C) Hidrogen Sianida

1

A B

Garam sianida adalah derivat yang paling berbahaya dan

sering dijumpai juga mungkin sering diberitakan karena keragaman

penggunaannya. Dari garam sianida ini dapat juga terbentuk gas

sianida.

The National Occupational Exposure Survey (NOES), yang

merupakan salah satu lembaga yang menanggulangi masalah

keamanan kerja di USA, menyatakan bahwa potassium sianida

merupakan zat dengan tingkat keracunan nomor dua terbanyak di

Amerika. Hal ini disimpulkan dari penelitian yang dilakukan pada

tahun 2004. Dari 165.458 pekerja industri yang diikutsertakan,

64.244 diantaranya terekspos oleh potassium sianida sewaktu sedang

melakukan pekerjaannya.1

Kegunaan dari potassium sianida sangat luas, dimulai dari

sebagai salah satu zat dalam industri logam yaitu untuk memisahkan

bulir-bulir emas dari bebatuan dan tanah serta untuk penyepuhan

emas maupun perak, hingga penggunaan dalam bidang fotografi.

Kegunaan lain yang sering disimpangkan adalah untuk dijadikan

racun untuk membunuh tikus, ikan, bahkan untuk perburuan illegal

yang banyak dilakukan di berbagai negara.

1Agency for Toxic Substances and Disease Registry Division of Toxicology and

Enviromental Medicine , Public Health Statement , National Technical Information

Service, Atlanta , 2007 , h.1-3. Diunduh dari : http:// www.ntis.gov / .

2

http://www.ntis.gov/

Di Indonesia sendiri, potassium sianida sering juga disebut

“apotas”, atau “potas”, yang seringkali digunakan oleh para nelayan

untuk membius ikan sehingga dapat ditangkap dalam kondisi hidup,

baik ikan yang dapat dikonsumsi manusia maupun ikan hias.

Dewasa ini banyak sekali media yang bisa dijadikan untuk

sumber pengetahuan dan pembelajaran tentang berbagai kegunaan

potassium sianida sampai kegunaannya untuk mengakhiri nyawa

seseorang. Seperti halnya acara pemberitaan di televisi, maupun

cerita detektif bergambar yang dewasa ini digandrungi berbagai

kalangan.

Karena pengetahuan yang diperoleh secara mudah seperti

itulah dapat kita temui berbagai insiden yang terjadi, khususnya

keterkaitannya dengan keracunan sianida. contohnya adalah kasus

pembunuhan seorang anak oleh ibunya dengan menggunakan

potassium sianida yang terjadi di kota Malang beberapa waktu lalu,

juga kasus bunuh diri di Jogjakarta.2

I.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa itu sianida dan bagaimana reaksinya di dalam tubuh,

serta gejala – gejala apa saja yang ditimbulkannya?


Enviromental Medicine ,ibid.

3

2. Bagaimana penanganan keracunan sianida pada korban

hidup, serta pemeriksaan penunjang apa saja yang dibutuhkan

untuk membuktikan kasus keracunan sianida?

3. Apa saja temuan otopsi dari korban mati keracunan sianida?

I.3 MAKSUD DAN TUJUAN PENULISAN

1. Tujuan umum

Mengetahui tentang sianida secara lebih mendalam baik

secara umum maupun dari segi forensik.

2. Tujuan khusus

Mengetahui mengenai sianida, dan reaksinya dalam

tubuh, juga gejala keracunan sianida

Mengetahui tatalaksana keracunan sianida, serta

pemeriksaan penunjang forensik untuk membuktikan

kasus keracunan sianida

Mengetahui kelainan yang ditemukan pada hasil otopsi

korban mati akibat keracunan sianida

BAB II

4

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 PENGERTIAN SIANIDA

Sianida adalah suatu senyawa kimia yang terdiri dari 3 buah

atom karbon yang berikatan dengan sebuah atom nitrogen (C≡N).

Kata “sianida” berasal dari bahasa Yunani yang berarti “biru” yang

mengacu pada hidrogen sianida yang disebut Blausäure ("blue acid")

di Jerman.3

Secara spesifik, sianida adalah anion CN-. Senyawa ini ada

dalam bentuk gas, liquid dan solid. Setiap senyawa tersebut dapat

melepaskan anion CN- yang sangat beracun. Sianida dapat terbentuk

secara alami maupun dibuat oleh manusia. Sianida juga ditemukan

pada hasil metabolit dari beberapa preparat farmakologi seperti

laetrile, nitroprusside, dan succinonitrile. Dari beberapa studi kasus,

beberapa formula tersebut dapat menyebabkan keracunan sianida.

Sifat racun yang dimiliki oleh sianida sangat kuat dan bekerja

dengan cepat. Garam sianida yang bereaksi dengan air akan

menghasilkan hydrogen sianida (HCN). Contoh lain adalah Kalium

sianida (KCN).3



Hidrogen sianida merupakan gas yang tidak berasa dan

memiliki bau pahit yang seperti bau almond. Kebanyakan orang

5

dapat mencium baunya, tetapi ada beberapa orang yang karena

masalah genetiknya tidak dapat mencium bau HCN. Hidrogen

sianida disebut juga formonitrile, sedang dalam bentuk cairan

dikenal sebagai asam prussit dan asam hidrosianik. Dalam bentuk

cairan, HCN tidak berwarna atau dapat juga berwarna biru pucat

pada suhu kamar. HCN bersifat volatile dan mudah terbakar serta

dapat berdifusi baik dengan udara dan bahan peledak, serta sangat

mudah bercampur dengan air.

Natrium sianida dan kalium sianida berbentuk bubuk putih

dengan bau yang juga menyerupai almond. Adanya hidrolisis dari

KCN dan NaCN, dapat terbentuk HCN dengan reaksi sebagai

berikut4 :

NaCN + H2O → HCN + NaOH

KCN + H2O → HCN + KOH



Tabel I.1. Sifat fisik dan kimia dari hidrogen sianida (HCN)5

Sifat Kimia dan Fisika Hidrogen sianida (HCN)

Titik didih 25,7o C

6

Tekanan gas 740 mmHg

Kadar dalam:

Gas

Cairan

Padat

0,99 dalam suhu 200 C

0.68 g/mL dalam 250C

Tidak diketahui

Volatilitas 1.1 × 106 mg/m3 at 25°C

Bentuk dan bau Gas ; bau almond

Kelarutan dalam:

Air

Bahan pelarut lain

Sempurna pada 250C

Dapat terlarut sempurna

hampir dalam setiap larutan

organic

5Baskin SI, Brewer TG. Cyanide Poisoning. Chapter. Pharmacology Division.

Army Medical Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen Proving

Ground, Maryland. USA. Diunduh dari

www.bordeninstitute.army.mil/cwbw/Ch10.pdf. Accessed on July 14, 2010

Sianida memasuki udara, air, dan tanah baik dengan proses

alami maupun karena proses industri. Keberadaan sianida di udara

7

jauh di bawah ambang batas yang dapat berbahaya. Sianida di udara

berbentuk partikel kecil yang halus. Adanya hujan atau salju

mengurangi jumlah partikel sianida di dalam udara, namun tidak

begitu dengan gas HCN.

Kebanyakan sianida di air permukaan akan membentuk HCN

dan kemudian akan terevaporasi. Meskipun demikian, jumlahnya

tetap tidak mencukupi untuk memberikan pengaruh negatif terhadap

manusia. Beberapa dari sianida di air tersebut akan diuraikan

menjadi bahan yang tidak berbahaya oleh mikroorganisme atau akan

membentuk senyawa kompleks dengan berbagai logam, seperti besi.

HCN dilepaskan ke dalam atmosfer dari ledakan gunung

berapi, tumbuh-tumbuhan, bakteri dan juga jamur. Sumber utama

pada keracunan sianida pada manusia maupun hewan sebagian besar

berasal dari buah atau tanaman yang mengandung glikosida

sianogenik, yang dapat melepaskan sianida saat memasuki saluran

pencernaan.

6Baskin SI, Brewer TG.Ibid.

Konsumsi dari tumbuh-tumbuhan yang mengandung

glikosida sianogenik dapat menimbulkan gejala sampai dengan

8

kematian. Tumbuh-tumbuhan yang dapat menghasilkan hidrogen

sianida yang telah ditemukan antara lain Cassava sorghum, kentang

manis, bambu, talas, tebu, kacang polong, kacang kedelai, kacang

almond, lemon, jeruk nipis, apel, pir, persik, aprikot, dan plum.

Banyak sianida di tanah atau air berasal dari proses industri.

Sumber terbesarnya yaitu aliran buangan dari proses pertambangan

logam, industri kimia organik, pabrik besi dan baja, serta fasilitas

pengolahan air limbah publik. Pada kejadian diluar industrial,

kemungkinan terpapar oleh sianida adalah melalui pembakaran dari

bahan-bahan plastik. Sebagian kecil sianida dapat ditemukan pada

runoff hujan yang membawa garam-garam sianida yang terdapat di

jalan. Sianida yang terdapat di landfill dapat mencemari air tanah.

Seperti halnya di air permukaan, sianida yang berada di tanah

juga dapat mengalami proses evaporasi dan penguraian oleh

mikroorganisme. Baru-baru ini bahkan telah dideteksi sianida di air

tanah di bawah beberapa landfill dan tempat pembuangan limbah

industri. Tidak sedikit dantaranya mengandung sianida dalam

konsentrasi yang tinggi. Konsentrasi tinggi ini menjadi racun bagi

mikroorganisme tanah. Dikarenakan tidak ada lagi mikroorganisme

tanah yang dapat menguraikannya, sianida dapat memasuki air tanah

di bawahnya.

HCN digunakan pula dalam ruangan gas yang dipakai untuk

proses eksekusi (hukuman mati) dan banyak juga digunakan dalam

9

peperangan. Sianida yang digunakan oleh militer NATO (North

American Treaty Organization) adalah yang jenis cair yaitu asam

hidrosianik. Selain itu, banyak bahan-bahan yang mengandung

sianida digunakan dalam dunia kedokteran, seperti penggunaan

sebagai vasodilator dalam pemeriksaan pembuluh darah dan

digunakan pula untuk menurunkan tekanan darah manusia secara

cepat dalam kondisi kritis.7

II.2. FISIOLOGI PERNAFASAN

Rantai respirasi menyediakan energi terbesar yang tertangkap

selama katabolisme. Penangkapan ADP, dari fosfat berenergi tinggi,

suatu proporsi yang signifikan dari energi bebas yang dilepaskan

oleh proses katabolisme. Hasil dari ATP telah mengumpulkan

“peredaran” energy sel karena menghantarkan energy bebas untuk

menjalankan proses-proses yang membutuhkan energi.3

Terdapat batas tangkapan langsung dari dua kelompok fosfat

berenergi tinggi tersebut pada reaksi glikolisis. Dua fosfat bernergi

tinggi per mol pada glukosa ditangkap pada siklus asam sitrat selama

konversi suksinil CoA menjadi suksinat. Seluruh fosforilasi terjadi

pada level substrat.



Saat subtrat dioksidasi melalui Kompleks I, III, IV pada

rantai respirasi (contohnya, via NADH); 2,5 mol ATP dibentuk

10

setiap setengah mol O2 digunakan. Pada sisi lain, saat substrat

(contohnya, suksinat atau 3-fosfogliserat) dioksidasi melalui

Kompleks II, III, dan IV, hanya 1,5 mol ATP dibentuk. Reaksi

tersebut diketahui sebagai fosforilasi oksidatif di tingkat rantai

respirasi. Dengan menghitung nilai tersebut, dapat diestimasi jika

mencapai 90% dari fosfat berenergi tinggi dibentuk dari oksidasi

komplit dari satu mol glukosa dan didapatkan melalui penggabungan

fosforilasi oksidatif pada rantai respirasi.8

Pengendalian respirasi meyakinkan ketersediaan konstan dari

ATP. Kecepatan respirasi dari mitokondria dapat dikontrol melalui

ketersediaan ADP. Hal ini dikarenakan oksidasi dan fosforilasi

terikat dengan kuat; contohnya : oksidasi tidak dapat diproses

melalui rantai respirasi tanpa fosforilasi serentak ADP. Tabel berikut

memperlihatkan lima kondisi yang mengedalikan laju respirasi

mitokondria.

8Robert K. Murray, Daryl K. Granner, Victor W. Rodwell; Harper's Illustrated

Biochemistry 27th Edition; The McGraw-Hill Companies; 2006

Tabel I.2. Kondisi yang mengedalikan laju respirasi mitokondria

Kondisi yang membatasi laju respirasi

11

Keadaan 1 Ketersediaan ADP dan substrat

Keadaan 2 Ketersediaan substrat

Keadaan 3 Kapasitas dari rantai respirasi itu sendiri, saat

seluruh substrat dan komponennya ada pada

jumlah saturasi

Keadaan 4 Ketersediaan ADP

Keadaan 5 Ketersediaan Oksigen

Kebanyakan sel pada keadaan istirahat ada pada keadaan 4,

dan respirasi dikendalikan oleh persediaan ADP. ATP diubah

menjadi ADP, membiarkan respirasi terjadi, yang kembali mengisi

persediaan ATP. Dalam kondisi tertentu konsentrasi dari fosfat

anorganik dapat juga mempengaruhi laju fungsi rantai respirasi.

Dengan peningkatan respirasi (seperti pada saat olah raga), sel

mencapai Keadaan 3 atau Keadaan 5 saat kapasitas rantai respirasi

menjadi jenuh atau PO2 menurun dibawah Km dari heme a3. Ada juga

kemungkinan jika adanya ADP/ATP transporter, yang memfasilitasi

masuknya ADP sitosol kedalam dan ATP keluar dari kitokondria,

lajunya menjadi terbatas.

Meskipun begitu, cara oksidatif biologis membiarkan energi

bebas yang merupakan hasil dari oksidasi bahan makanan menjadi

ada dan menjadi efisien dan lebih mudah dikendalikan – daripada

mudah meledak, tidak efisien dan sulit dikontrol, sebagaimana

12

banyak proses non biologis. Energi bebas yang tersisa yang tidak

diambil sebagai fosfat berenergi tinggi berubah menjadi panas. Hal

ini juga tak dapat dianggap sebagai “sampah”, karena merupakan

ketetapan konstan dari ATP. Hal tersebut juga berkontribusi untuk

menjaga suhu tubuh.

Enzim Pernafasan

Pada sistem pernafasan, selain terjadi proses metabolik,

terjadi pula reaksi enzimatik dalam pemanfaatan oksigen untuk

menghasilkan energi. Reaksi enzimatik terjadi dalam rantai transport

elektron dan terdiri dari 9:

NADH-koenzim Q oksidoreduktase (kompleks I)

Suksinat-Q oksidoreduktase (kompleks II)

Flavoprotein transfer elektron-Q oksidoreduktase

Q-sitokrom c oksidoreduktase (kompleks III)

Sitokrom c oksidase (kompleks IV)

9 Wikipedia. Fosforilasi Oksidatif. Diunduh dari http://id.wikipedia.org/wiki/

Fosforilasi_oksidatif. Accessed on 20 July 2010.

Yang memegang peran penting di dalam patofisiologi

keracunan sianida adalah sitokrom c oksidase.

Sitokrom c oksidase adalah suatu hemoprotein yang

terdistribusi secara luas pada berbagai jaringan, memiliki tipikal

13

prostetik heme yang ada pada myoglobin, hemoglobin, dan sitokrom

lain. Sitokrom tersebut merupakan rantai terakhir pernafasan yang

ada pada mitokondria dan mentransfer elektron menghasilkan

oksidasi dari molekul substrat dengan dehidrogenase untuk akseptor

terakhir oksigen. Enzim tersebut dapat diracuni oleh

karbonmonoksida, sianida dan hydrogen sulfat. Hal ini juga

melibatkan “sitokrom a3.”

Telah diketahui bahwa sitokrom a dan a3 tergabung dalam

protein tunggal, dan kompleks enzim sitokrom oksidase dikenal

sebagai sitokrom aa3. Terdiri dari dua molekul heme, dan masing-

masing memiliki satu atom Fe yang berubah-ubah antara Fe3+ dan

Fe2+ selama proses oksidasi dan reduksi. Pada rantai respirasi, ia

terlibat sebagai karier elektron dari flavoprotein yang satu ke

sitokrom oksidase yang lain.

II.3. TRANSPOR OKSIGEN DALAM DARAH

Oksigen dibawa di dalam darah melalui ikatannya dengan

hemoglobin sebagai oksihemoglobin (98,5% dari seluruh oksigen

dalam darah) dan terlarut dalam plasma (1,5%). Karena hampir

seluruh oksigen dibawa oleh hemoglobin, hubungan antara

konsentrasi oksigen dan saturasi hemoglobin (jumlah molekul

hemoglobin yang membawa oksigen) menjadi hal yang penting.10

Jumlah sungguhnya yang diangkut dalam bentuk ini

mempunyai hubungan nonlinear dengan PaO2 (tekanan parsial

14

oksigen dalam darah arteri), yang ditentukan oleh jumlah oksigen

yang secara fisik larut dalam plasma darah. Sebaliknya, jumlah

oksigen yang secara fisik larut dalam plasma mempunyai hubungan

langsung dengan tekanan parsial oksigen dalam alveolus (PalO2) dan

tergantung dari daya larut oksigen dalam plasma.

Jumlah oksigen yang dalam keadaan normal larut secara fisik

sangat kecil karena daya larut oksigen dalam plasma yang rendah.

Hanya sekitar 1% dari jumlah oksigen total yang ditranspor ke

jaringan-jaringan ditranspor dengan cara ini. Cara transpor seperti ini

tidak mempertahankan hidup walaupun dalam keadaan istirahat

sekalipun

10Sherwood, Lauralee. Pulmonary Function and Respiratory Regulation. Human

Physiologic 13. 2010.

Sebagian besar oksigen diangkut oleh hemoglobin yang

terdapat dalam sel darah merah. Dalam keadaan tertentu, misalnya :

keracunan karbon monoksida atau hemolisis masif di mana terjadi

15

insufisiensi hemoglobin maka oksigen yang cukup untuk

mempertahankan hidup dapat ditranspor dalam bentuk larutan fisik

dengan memberikan oksigen dengan tekanan yang lebih tinggi dari

tekanan atmosfir (ruang oksigen hiperbarik).

Satu gram hemoglobin dapat berikatan dengan 1,34 ml

oksigen. Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam darah pada

pria dewasa besarnya sekitar 15gr/100 ml, maka 100 ml darah dapat

mengangkut (15 x 1,34 = 20,1) 20,1 ml oksigen kalau darah jenuh

sekali (Sa O2 = 100%). Tetapi darah yang sudah teroksigenisasi dan

meninggalkan kapiler pulmo mendapatkan sedikit tambahan darah

vena yang merupakan darah campuran, dari sirkulasi bronchial.

Proses pengenceran ini yang menjadi penyebab sehingga darah yang

meninggalkan pulmo hanya jenuh 97%, dan 19,5% volume diangkut

ke jaringan. Pada tingkat jaringan, oksigen mengalami disosiasi dari

hemoglobin dan berdifusi ke dalam plasma.

Dari plasma, oksigen masuk ke sel-sel jaringan tubuh untuk

memenuhi kebutuhan jaringan-jaringan yang bersangkutan.

Meskipun sekitar 75% dari hemoglobin masih berikatan dengan

oksigen pada waktu hemoglobin kembali ke pulmo dalam bentuk

darah vena campuran. Jadi sesungguhnya hanya sekitar 25% oksigen

dalam darah arteri yang digunakan untuk keperluan jaringan.

Hemoglobin yang melepaskan oksigen pada tingkat jaringan disebut

hemoglobin tereduksi (Hb). Hemoglobin tereduksi berwarna ungu

16

dan menyebabkan warna kebiruan pada darah vena, seperti yang kita

lihat pada vena superfisial, misalnya pada tangan. Sedangkan

oksihemoglobin (hemoglobin yang berikatan dengan oksigen)

berwarna merah terang dan menyebabkan warna kemerahan pada

darah arteri.

II.4 PATOFISIOLOGI KERACUNAN SIANIDA

Jumlah dan bentuk dari sianida, durasi paparan, rute paparan

serta kondisi komorbid dari masing-masing individu mempengaruhi

onset dan tingkat keparahan dari pasien yang terkena sianida.

Kombinasi dari faktor-faktor tersebut dapat mengganggu

kemampuan alami tubuh untuk detoksifikasi dan menimbulkan

gejala-gejala.11

Banyak informasi menjelaskan bahwa sianida berperan

dalam menghambat rantai respirasi. Jadi penelitian terhadap

penghambat rantai pernafasan sangat berguna dalam perkembangan

penelitian dari system rantai pernafasan yang kemudian dihambat

akibat keracunan sianida, antara lain penghambat fosforilasi

oksidatif dan pemutusan rantai fosforilasi oksidatif.

11Goldfrank, LS. Cyanide and Hydrogen Sulfide. Toxicologic Emergencies 87,

1994: 1215-1225.

17

Gambar 1. : letak inhibisi rantai respirasi oleh obat tertentu, bahan

kimia, dan antibiotik.12

Rute paparan sianida antara lain melalui inhalasi, tertelan

(ingestion), dermal, konjungtiva dan parenteral.13 Toksisitas terjadi

segera setelah inhalasi gas hidrogen sianida, ingesti sianida melalui

garam atau cyanogen, atau melalui absorpsi perkutaneus sianida dari

larutan berkonsentrasi tinggi. Sianida memiliki berat molekul yang

ringan dan tidak terionisasi sehingga dapat dengan mudah menemus

membrane epitel. Hidrogen sianida sangat mudah diabsorbsi oleh

paru melalui membran alveolar.

12Robert K. Murray, Daryl K. Granner, Victor W. Rodwell. Loc cit.

13Goldfrank, LS. Loc cit.

18

20

GARAM SIANIDA

HCN, KCN,NaCN

IN G E S T I IN H A L A S I K U L IT

SIRKULASI

Diagram II.1. Patofisiologi keracunan sianida

21

Sitokrom oksidase terganggu

Oksi-Hb tidak berdisosiasi

O2 gagal ke jaringan

Hipoksia seluler

Aerob

ATP

Anaerob Asam laktat

Asidosis metabolik

Anoksia histotoksik Asfiksia

Konsentrasi HCN di udara yang tidak tercemar adalah

kurang dari 0,2 ppm. Di USA dan Kanada, konsentrasi sianida di

dalam air minum berkisar antara 0,001-0,011 ppm. Sisa pembakaran

produk sintesis yang mengandung karbon dan nitrogen seperti

plastik juga akan melepaskan sianida, begitu pula dengan rokok.

Pada perokok pasif dapat ditemukan sekitar 0.06µg/mL sianida

dalam darahnya, sementara pada perokok aktif ditemukan sekitar

0.17 µg/mL sianida dalam darahnya.

Sianida merupakan bahan kimia umum yang dapat

menyebabkan kematian dalam 5 – 10 menit jika tidak ditangani

segera.14 Racun klasik seperti H2S, karbon monoksida dan sianida

menginhibisi Complex IV (sitokrom oxidase), menghalangi siklus

asam trikarboksilat dan menyebabkan henti nafas. Namun proses

tersebut reversible.15,16

14Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson; Harrison’s Principles of

Internal Medicine 16th edition; The McGraw-Hill Companies; 2005.


Enviromental Medicine ,Loc cit.

16Wyatt, J. P., Illingworth R. N., Clancy M. J., Munro P. T., Robertson C. E.

OXFORD HANDBOOK of ACCIDENT and EMERGENCY MEDICINE 2ND

EDITION, Oxford University Press.UK. 2005.

Gejala keracunan dapat timbul dalam hitungan detik sampai

menit. Ambang batas minimal hidrogen sianida di udara adalah 2-10

22

ppm. Tetapi angka ini belum dapat memastikan konsentrasi sianida

yang berbahaya bagi orang disekitarnya. Sianida merupakan satu

dari sebagian kecil senyawa kimia yang tidak mengikuti hukum

Hawer, bagian dimana Ct ( produk konsentrasi dan waktu )

dibutuhkan dalam menyebabkan efek biologi adalah konstan

berdasarkan konsentrasi dan waktu. Paparan pendek untuk

konsentrasi tinggi berbeda dengan paparan jauh untuk konsentrasi

rendah. Anak-anak yang terpapar hidrogen sianida dengan tingkat

yang sama pada orang dewasa akan terpapar hidrogen sianida yang

jauh lebih tinggi. Selain itu, orang yang tinggal di dekat pembuangan

limbah berbahaya akan terpapar lebih banyak dibanding dengan

orang umum lainnya.

Sianida sangat mudah masuk ke dalam saluran pencernaan.

Dosis letal via transmisi oral diperkirakan 200 miligram untuk

potassium sianida. Tidak perlu melakukan atau merangsang korban

untuk muntah, karena sianida sangat cepat berdifusi dengan jaringan

dalam saluran pencernaan. Namun waktu kematian via oral ini masih

lebih lama dibandingkan dengan via parenteral (20 menit banding 5

menit).

Paparan melalui kulit, khususnya pada kulit yang terkelupas,

dapat menimbulkan gejala keracunan. Namun hingga saat ini

korelasi antara paparan melalui kulit dengan timbulnya gejala masih

dianggap sulit. Kecelakaan industri dimana seseorang terpapar

23

sianida melalui kulit dan inhalasi, mununjukkan bahwa paparan

melalui inhalasi lebih berbahaya.

Sianida merupakan inhibitor nonspesifik untuk beberapa

enzim respirasi termasuk sitokrom oksidase, karbonik anhidrase,

superoksida dimutase, dan banyak lainnya. Inhibisi enzim-enzim

tersebut dikarenakan sianida yang memiliki kemampuan untuk

berikatan dengan porsi metal dari metalloenzim. Sitokrom oksidase

merupakan metalloenzim yang mengandung besi (ferri (Fe3+)) dan

merupakan bagian penting pada fosforilasi dan produksi energi

secara aerobik. Sitokrom oksidase berfungsi dalam rantai transpor

elektron dalam mitokondria yang mengubah produk katabolis dari

glukosa menjadi molekul yang berenergi tinggi yaitu adenosine

triphophatase (ATP).17


24

Gambar 1. Reaksi ikatan sianida dengan enzim sitokrom oksidase18

Sianida bisa menimbulkan selular hipoksia karena sianida

menghambat kerja dari sitokrom oksidase. Pada akhir rantai transpor

elektron adalah tempat dimana sianida tampak mangambil bagian

dari sitokrom A3 di dalam enzim. Hal ini merupakan cara yang

efektif untuk mengurangi jumlah produksi ATP. Penurunan produksi

ATP mengakibatkan jaringan tidak dapat menggunakan O2 dan

sebagai konsekuensinya, pembuluh vena cenderung tinggi O2 karena

oksigen tidak digunakan. PO2 alveolar, PO2 arterial dan kandungan

oksigen dapat normal (bahkan meningkat, sianida dalam dosis

rendah dapat mengakibatkan peningkatan ventilasi dengan

menstimulasi kemoreseptor arterial).19

18Robert K. Murray, Daryl K. Granner, Victor W. Rodwell. Loc cit.

19Levitsky M. G.; Pulmonary Physiology, Seventh Edition; The McGraw-Hill

Companies, Inc; 2007.

25

Keadaan ini disebut Hipoksia Histotoksik. Buruknya perfusi

jaringan, juga dapat meningkatkan L-laktat di plasma darah, yang

menyebabkan asidosis laktat sekunder. Sebagai akibatnya hanya

dalam waktu beberapa menit akan mengganggu transmisi neuronal.20

Tidak perlu paparan sianida dalam jumlah banyak untuk

mengakibatkan gangguan kesehatan yang merugikan. Kehebatan

efek yang ditimbulkan sianida bergantung pada bentuknya, apakah

itu HCN atau dalam bentuk garam dan lainnya.

Hingga saat ini belum ditemukan gejala-gejala yang khusus

ditimbulkan dari keracunan sianida ini. Bau mulut seperti bau

almond tidak selalu muncul, dan jikalau muncul lebih dari 40%

populasi tidak mampu mengidentifikasinya. Manifestasi klinis dari

keracunan sianida merefleksikan disfungsi dari organ-organ sensitif

oksigen yang didominasi sistem saraf pusat dan sistem

kardiovaskular.

Tanda dan gejala yang ditimbulkan dari sistem saraf pusat

adalah hipoksia yang disertai sakit kepala, ansietas, agitasi, konvulsi,

letargi, koma dan kematian. Respon kardiovaskular terhadap sianida

menunjukan gejala kegagalan jantung dengan melambatnya laju dan

hilangnya kontraktil karena deplesi ATP. Beberapa mekanisme

refleks termasuk pelepasan katekolamin dan aktivitas vasomotor

pusat yang dapat mengganggu kerja myocard dan respon vaskular.


26

Gejala yang ditimbulkan antara lain bradikardi dan hipertensi, diikuti

hipotensi dengan takikardi yang akhirnya menjadi bradikardi dan

hipotensi.

Apabila terpapar dalam konsentrasi yang sangat tinggi, hanya

dalam jangka waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan

hiperpnea, 15 detik setelah itu seseorang akan kehilangan

kesadarannya. 3 menit kemudian akan mengalami apnea yang dalam

jangka waktu 5-8 menit akan mengakibatkan aktifitas otot jantung

terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan kematian.21

Pekerja yang terpapar dalam konsentrasi rendah akan tetapi

terpapar beberapa tahun dapat mengalami kesulitan dalam

pernapasan, nausea, sakit dada, dan kepala. Indikasi pertama

keracunan sianida adalah napas cepat dan pendek, sakit kepala,

hiperpnea sementara, gelisah dan lainnya. Tanda akhir sebagai ciri

adanya penekanan terhadap CNS adalah koma dan dilatasi pupil,

tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan pada pusat

pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini tidak

spesifik bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan

penyelidikan apabila penderita tidak mempunyai riwayat terpapar

sianida.

21WU. Harry. Keracunan Sianida. Di unduh dari

http://klikharry.wordpress.com/2006/ 12/14/keracunan-sianida/. Diakses tanggal

15 Juli 2010.

27

Gejala klinis pada kulit bervariasi. Umumnya berupa kulit

kemerahan seperti cherry. Hal ini disebabkan peningkatan saturasi

hemoglobin pada darah vena karena penurunan pemanfaatan oksigen

pada jaringan. Fenomena ini dapat lebih terbukti pada pemeriksaan

funduskopi, dimana vena dan arteri tampak dalam warna yang

hamper sama. Sianosis juga pernah dilaporkan namun diduga karena

syok.22,23

Gambar 2. Gejala klinis yang ditimbulkan oleh keracunan sianida 24

22CDC. Facts About Cyanide. Diunduh dari

http://emergency.cdc.gov/agent/cyanide/basics/facts.asp. Diakses tanggal 15 Juli

2010.

23Goldfrank, LS. Loc cit


Enviromental Medicine ,Loc cit.

28

http://emergency.cdc.gov/agent/cyanide/basics/facts.asp

II.5. DETOKSIFIKASI SIANIDA

Karena sianida yang terdapat dalam lingkungan dalam

konsentrasi yang rendah, maka tidak heran bila kebanyakan hewan

memiliki jalur biokimia intrinsik untuk detoksifikasi ion sianida.

Jalur penting lain untuk eksresi sianida adalah dengan

pembentukan thiocyanate (SCN-) yang selanjutnya akan

dieksresikan di urin. Thiocyanate memiliki sifat toksik yang lebih

rendah daripada sianida, sianat, atau isosianate. Pembentukan

tiosianat dikatalisis secara langsung oleh enzim rhodanese dan

secara tidak langsung melalui reaksi spontan antara sianida dan

produk sulfur persulfida dengan enzim 3-merkaptopiruvat dan

thiosulfat reduktase.

Mekanisme ketiga enzim tersebut dan farmakokinetik

tiosianat telah dipelajari. Walaupun fungsi 3-merkaptopiruvat

mengkonversi sianida menjadi sianat, ketidakstabilannya dan sulf-

auto-oksidasi pada pH dasar dapat menutupi efek ini. Jalur enzimatik

efisien tetapi memiliki ketidakcukupan kapasitas untuk

mendetoksifikasi saat keracunan akut karena rendahnya donor

sulfur. Reaksi sulfurtransferase di mitokondria akan tereksploitasi

dengan adanya ambilan natrium tiosulfat saat terjadi keracunan akut.

Belum dapat diketahui secara pasti, namun simpanan sulfur endogen

berperan dalam pembentukan tiosianat dari sianida. Jalur sederhana

metabolisme adalah oksidasi sianida menjadi sianat (CNO-) yang

29

dapat melalui jalur enzimatik maupun non-enzimatik. Interaksi

antara sistin dan sianida untuk membentuk asam 2-amino tiazolin 4-

karboksilik dan tautomernya sekitar 20% dari metabolisme sianida.

Peningkatan disertai dosis toksik sianida. Namun, perlindungan yang

disimpan melalui pembentukan derivat sianat dibatasi karena

ketidakstabilan sel dalam menggunakan oksigen selama intoksikasi

sianida. Jalur detoksifikasi 0,017 mg sianida/kgBB/menit pada

manusia umumnya.25

II.6. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Standar baku utama untuk mengkonfirmasi intoksikasi

sianida adalah pemeriksaan kontaminasi sianida pada darah baik itu

pemeriksaan darah lengkap, sel darah merah maupun plasma.

Konsentrasi sianida dalam serum lebih besar dari 2,6 mg%,

konsentrasi sianida darah lebih tinggi dari 2,5 Fg/mL, asidosis laktat

dengan konsentrasi serum laktat di atas 10 mmol/L.

25Baskin SI, Brewer TG. Loc cit.

30

Konsentrasi sianida dalam darah sangat berhubungan dengan

gejala klinis yang akan ditimbulkannya. Selain itu juga, pemeriksaan

ini akan menentukan pemberian jenis terapi. Karena sel darah merah

banyak mengandung sianida di dalam darahnya, maka pemeriksaan

seluruh komposisi darah sangat diperlukan. Hal ini cukup sulit

dilakukan karena waktu paruh sianida yang pendek sehingga

kandungan sianida dalam darah dengan cepat dapat berkurang. 26,27

Pada uji kertas saring, dapat digunakan asam pikrat jenuh

atau larutan HJO3 1% atau larutan KCl. Pada uji dengan asam pikrat

jenuh, diteteskan isi lambung atau darah korban, keringkan, lalu

tetes Na2CO3 10% 1 tetes. Hasil positif berupa warna ungu.28

Pada uji kertas saring dengan larutan HJO31% lalu

dicelupkan dalam larutan kanji 1% dan keringkan. Kertas dipotong-

potong kecil seperti kertas lakmus. Kertas dibasahkan dengan ludah

di bawah lidah. Bila positif warna berubah menjadi biru.


27 Centers for Disease Control and Prevention. The Facts About Cyanides. New

York State Department Of Health. New York. 2004. Diunduh dari

www.health.state.ny.us/nysdoh/bt/chemical_terrorism/docs/cyanide_general.pdf. .

Accessed on July 14, 2010.

28Irga. Keracunan Sianida. Diunduh dari www.passengereng.com. Diakses tanggal

20 Juli 2010.

31

http://www.passengereng.com/

Jika menggunakan larutan HCl, dikeringkan lalu dipotong

kecil-kecil. Kertas tersebut dicelupkan ke dalam darah, bila positif

warna berubah menjadi merah terang.

Pemeriksaan Schonbein-Pagenstecher (reaksi Guajacol).

Dimasukkan 50 mg isi lambung/jaringan ke dalam botol

Erlernmeyer. Kertas saring (panjang 3-4 cm, lebar 1-2 cm).

Dicelupkan ke dalam larutan Guajacol 10% dalam alcohol,

keringkan. Celupkan ke dalam larutan 0,1% CuSO4 dalam air dan

kertas saring digantungkan di atas jaringan dalam botol. Bila isi

lambung alkalis, tambahkan asam tartrat untuk mengasamkan, agar

KCN mudah terurai. Botol tersebut dihangatkan.Bila positif,akan

terbentuk warna biru – hijau pada kertas saring. Reaksi ini tidak

spesifik,hasil positif semu didapatkan bila isi lambung mengandung

klorin,nitrogen oksida atau ozon,sehingga reaksi ini hanya untuk

skrining.29,30

29Cyanide. Cited from

http://www.fas.org/nuke/guide/usa/doctrine/army/mmch/cyanide.htm. Accessed

on July 20, 2010

30Budiyanto A, (et al), op. cit., h. 98-99.

32

http://www.fas.org/nuke/guide/usa/doctrine/army/mmch/cyanide.htm.%20Accessed%20on%20July%2020

http://www.fas.org/nuke/guide/usa/doctrine/army/mmch/cyanide.htm.%20Accessed%20on%20July%2020

Reaksi Prussian blue ( biru berlin) . Isi lambung atau

jaringan didestilasi dengan destilator. 5 ml destilator + 1 ml NaOH

50% + 3 tetes FeSO4 10% rp + 3 tetes FeCl3 5%,panaskan sampai

hampir mendidih , lalu dinginkan dan tambahkan HCl pekat tetes

demi tetes sampai terbentuk endapan Fe(OH)3 teruskan sampai

endapan larut kembali dan terbentuk biru berlin.

Cara Gettler Goldbaum. Dengan menggunakan 2 buah

piringan, dan diantaranya dijepitkan kertas saring Whatman No.50

yang digunting sebesar piringan. Kertas saring dicelupkan ke dalam

larutan FeSO4 10% rp selama 5 menit, keringkan lalu celupkan ke

dalam larutan NaOH 20% selama beberapa detik. Letakkkan dan

jepitkan kertas saring di antara kedua piringan. Panaskan bahan dan

salurkan uap yang terbentuk hingga melewati kertas saring

bereagensia antar kedua piringan. Hasil positif bila terjadi perubahan

warna pada kertas saring yang mejadi biru.

II.7. PENANGANAN PADA KORBAN HIDUP

Prinsip dari terapi ini adalah mengeliminasi sumber-sumber

yang terus-menerus mengeluarkan racun sianida. Pertolongan

terhadap korban keracunan sianida sangat tergantung dari tingkat

dan jumlah paparan dengan lamanya waktu paparan.31, 32


32 Anonymus. Cyanide. Departement Of Health and Human Service. Center for Disease Control and Prevention. 2005. Diunduh dari www.bt.cdc.gov/agent/canide/basics/pdf/cyanidecasedef.pdf. Accessed on July 13, 2010.

33

http://www.bt.cdc.gov/agent/canide/basics/pdf/cyanidecasedef.pdf.%20Accessed%20on%20July%2013

Usaha-usaha yang dapat dilakukan antara lain:

Segera menjauh dari tempat atau sumber paparan. Jika korban

berada di dalam ruangan maka segera keluar dari ruangan

Jika tempat yang menjadi sumber, maka sebaiknya tetap berada

di dalam ruangan. Tutup pintu dan jendela, matikan pendingin

ruangan, kipas maupun pemanas ruangan sampai bantuan

datang.

Cepat buka dan jauhkan semua pakaian yang mungkin telah

terkontaminasi oleh sianida. Letakkan pakaian itu di dalam

kantong plastik, ikat dengan kuat dan rapat. Jauhkan ke tempat

aman yang jauh dari manusia, terutama anak-anak.

Segera cuci sisa sianida yang masih melekat pada kulit dengan

sabun dan air yang banyak. Jangan gunakan pemutih untuk

menghilangkan sianida.

Jika berada di dekat balai pengobatan tertentu maka dapat

diberikan oksigen murni. Ataupun dapat mencari udara segar

Berikan antidotum seperti sodium nitrit dan sodium thiosulfat

untuk mencegah keracunan yang lebih serius.

Asidosis laktat yang berasal dari metabolisme anaerobik dapat

diterapi dengan memberikan sodium bikarbonat secara intravena

dan bila pendertia gelisah dapat diberikan obat-obat

antikonvulsan seperti diazepam. Perbaikan perfusi jaringan dan

oksigenisasi adalah tujuan utama dari terapi ini. Selain itu juga,

34

perfusi jaringan dan tingkat oksigenisasi sangat mempengaruhi

tingkat keberhasilan pemberian antidotum.

Obat vasopressor seperti epinefrin bila timbul hipotensi yang

tidak memberi respon setelah diberikan terapi cairan. Berikan

obat anti aritmia bila terjadi gangguan pada detak jantung.

Setelah itu berikan sodium bikarbonat untuk mengoreksi

asidosis yang timbul.33, 34

Cara kerja obat-obatan diatas adalah dengan menghambat

pembentukan ikatan sianida pada sitokrom oksidase dengan bantuan

methemoglobin. Methemoglobin akan mengikat sianida dan

membuangnya dari dalam sel maupun cairan ekstra seluler. Salah

satu keterbatasan mengenai antidotum ini adalah hanya berdasar dari

eksperimen menggunakan hewan. Karena itu cukup sulit untuk

menilai keberhasilannya pada manusia. Selain itu juga, penelitian ini

tidak dibuat bila sedang berada dalam situasi yang besifat

emergensi.33

33 Baskin SI, Brewer TG. Loc.cit

34 Anonymus. Cyanide. Loc.cit.

35

II.8. OTOPSI PADA KORBAN MATI

Otopsi jenazah pada korban mati dengan keracunan

potassium sianida biasanya ditemukan hal-hal sebagai berikut :

Kulit : Pigmentasi kulit bewarna merah muda terang .

Karena sifatnya korosif , juga ditemukan berbagai lesi ,

tergantung dari kadar paparan sianida. Dalam waktu jangka

panjang , pemaparan potassium sianida dengan kadar ringan

atau sedang misalnya pada pekerja pabrik logam atau kimia ,

dapat ditemukan tanda – tanda kulit yang kemerahan

(rash),papul sampai ulserasi. Jika terpapar dalam kadar yang

tinggi maka bisa ditemukan tanda korosi pada kulit serta

ulserasi . Lebam mayat juga ditemukan bewarna merah

terang atau merah muda (cherry red) . Sianosis bisa

ditemukan pada muka dan bibir.

Kepala : Bisa ditemukan kerusakan pada otak , meliputi

daerah globus palidus dan putamen.

Mata : Pada pemeriksaan luar bisa ditemukan iritasi sampai

ulserasi mata jika terpapar potassium sianida secara eksternal.

Pada pemeriksaan dengan funduskopi dapat ditemukan warna

merah ternag pada arteri dan vena .

Hidung : Ditemukan iritasi mukosa hidung, perdarahan,

obstruksi dampai perforasi septum pada paparan gas atau

serbuk potasium sianida. Dapat dicium bau khas sianida ( bau

amandel / bitter almond / peach )

36

Mulut : Tampak sianosis dan bisa dicium bau khas sianida

terutama pada penekanan dada.

Leher : Dapat ditemukan pembesaran kelenjar tiroid.

Saluran cerna : Pada lambung dengan keracunan potasium

sianida dapat ditemukan korosi , perdarahan , serta bau khas

sianida .

Paru – paru dan jantung : Pada pemeriksaan dalam , dapat

ditemukan perubahan warna pada organ – organ dalam ,

akibat perubahan darah yang menjadi bewarna merah terang

atau merah muda terang ( cherry red) , yang juga terdapat

pada jaringan paru dan jantung .35,36

35Ekwall Bjorn,Clemedson Cecilia, KCN Toxicology,CTLU,1997.

36USEPA/ODW,Health Advisory for : Potassium Cyanide,1997. Diunduh dari:

http:/toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/search/f?./temp/ AAAsGay8K. Diakses tanggal 10 Juli

2010.

BAB III

KESIMPULAN

37

Sianida merupakan senyawa kimia yang dapat terbentuk secara

alami maupun buatan. Di alam, senyawa ini terdapat dalam bentuk gas, cair

dan padat. Senyawa ini mempunyai daya toksisitas yang tinggi dan dosis

letal yang sangat rendah, oleh karena itu zat ini sangat berbahaya. Proses

masuknya sianida dalam tubuh dapat melalui berbagai cara, antara lain

melalui proses pernapasan, proses pencernaan , rute parenteral dan juga

kontak melalui kulit.

Tingkat toksisitas sianida ini diperngaruhi oleh bentuk, durasi, rute

serta kondisi komorbiditas dari masing – masing individu. Tidak perlu

paparan sianida dalam jumlah banyak untuk mengakibatkan gangguan

kesehatan. Tanda – tanda keracunan sianida antara lain adalah bau mulut

seperti bau “almond”,gejala gejala susunan saraf pusat dan juga sistem

kardiovaskular.

Tidak semua keracunan sianida mengakibatkan kematian, oleh

karena itu pertolongan pertama sangat diperlukan sesegera mungkin, dan

tingkat keberhasilan dari pertolongan tersebut tergantung dari tingkat dan

jumlah paparan dengan lamanya waktu terpapar. Maka dari itu tindakan

yang diperlukan antara lain adalah mengevakuasi korban dari tempat

paparan, melepaskan semua barang yang melekat pada tubuh yang telah

terpapar oleh sianida tersebut, lalu dilakukan tindakan untuk membersihkan

tubuh korban dari sianida, kemudian berikan oksigenasi yang cukup, serta

antidotum, dan juga tidak lupa untuk memberikan obat – obatan untuk

gejala simptomatisnya .

38

Pada pemeriksaan otopsi untuk korban yang meninggal akibat

keracunan sianida juga dilakukan seperti pemeriksaan otopsi pada

umumnya, tapi biasanya kelainan yang ditemukan pada kasus ini terdapat

pada kulit, otak, mata, hidung, mulut, kelenjar tiroid, saluran pencernaan,

paru - paru dan sistem kardiovaskular, rta organ – organ lainnya.

Maka dari itu, sebagai ahli medis diperlukan pengetahuan mengenai

keracunan sianida,penanganan pada korban hidup juga temuan pada korban

mati untuk mengidentifikasi penyebab kematiannya.

39

Refrat Sianida Edit 20 Juli

Documents

Transcript of Refrat Sianida Edit 20 Juli