KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas

terselesaikannya referat ya ng berjudul “Intoksikasi Sianida“. Referat ini disusun

guna melengkapi syarat dan memenuhi tugas dalam menempuh program

pendidikan di bagian Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal FK Universitas

Wijaya Kusuma Surabaya-RSUD dr. Soetomo Surabaya.

Penulis juga mengucapkan terimakasih yang sebesar besarnya kepada drs.

Putu selaku dosen pembimbing kepaniteraan klinik Ilmu Kedokteran Forensik

dan Medikolegal FK Universitas Wijaya Kusuma Surabaya-RSUD dr. Soetomo

Surabaya.

Penulis juga berharap referat ini dapat memberikan pengetahuan lebih

terhadap topik yang dibahas bagi penulis maupun pembaca. Penulis menyadari

bahwa masih banyaknya kekurangan yang terdapat pada referat ini, oleh karena

itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran, sehingga penulis dapat lebih

menyempurnakan referat ini.

Surabaya, April 2016

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG MASALAH

Sianida sudah banyak digunakan sejak ribuan tahun yang lalu, Efek

dari sianida dengan dosis tinggi sangat cepat dan mematikan yang dapat

terjadi dalam beberapa menit, sehingga antidot sangat tepat bila diberikan

tepat waktu. Dalam bidang militer, penggunaan sianida sebagai senjata

kimia digunakan dalam bentuk cairan yang mudah menguap yang dikenal

sebagi hidrogen sianida (HCN). Sianida dapat disimpan dan digunakan

dalam bentuk cairan dan garam sianida.

Garam sianida adalah derivat yang paling berbahaya dan sering

dijumpai juga mungkin sering diberitakan karena keragaman

penggunaannya. Dari garam sianida ini dapat juga terbentuk gas sianida.

The National Occupational Exposure Survey (NOES), yang

merupakan salah satu lembaga yang menanggulangi masalah keamanan

kerja di USA, menyatakan bahwa potassium sianida merupakan zat

dengan tingkat keracunan nomor dua terbanyak di Amerika. Hal ini

disimpulkan dari penelitian yang dilakukan pada tahun 2004. Dari 165.458

pekerja industri yang d2kutsertakan, 64.244 diantaranya terekspos oleh

potassium sianida sewaktu sedang melakukan pekerjaannya.1

Kegunaan dari potassium sianida sangat luas, dimulai dari sebagai

salah satu zat dalam industri logam yaitu untuk memisahkan bulir-bulir

emas dari bebatuan dan tanah serta untuk penyepuhan emas maupun perak,

hingga penggunaan dalam bidang fotografi. Kegunaan lain yang sering

disimpangkan adalah untuk dijadikan racun untuk membunuh tikus, ikan,

bahkan untuk perburuan illegal yang banyak dilakukan di berbagai negara.

Di Indonesia sendiri, potassium sianida sering juga disebut

“apotas”, atau “potas”, yang seringkali digunakan oleh para nelayan untuk

1

membius ikan sehingga dapat ditangkap dalam kondisi hidup, baik ikan

yang dapat dikonsumsi manusia maupun ikan hias.

Dewasa ini banyak sekali media yang bisa dijadikan untuk sumber

pengetahuan dan pembelajaran tentang berbagai kegunaan potassium

sianida sampai kegunaannya untuk mengakhiri nyawa seseorang. Seperti

halnya acara pemberitaan di televisi, maupun cerita detektif bergambar

yang dewasa ini ditayangkan berbagai kalangan.

Karena pengetahuan yang diperoleh secara mudah seperti itulah

dapat kita temui berbagai insiden yang terjadi, khususnya keterkaitannya

dengan keracunan sianida. contohnya adalah kasus pembunuhan seorang

anak oleh ibunya dengan menggunakan potassium sianida yang terjadi di

kota Malang beberapa waktu lalu, juga kasus bunuh diri di Jogjakarta.2

Dan kasus yang baru saja terjadi yaitu pembunuhan seorang wanita muda

oleh temannya dengan menggunakan potassium sianida yang terjadi di

kota Jakarta beberapa waktu lalu.

Tujuan penulisan referat ini adalah mengetahui tentang sianida

secara mendalam baik secara umum maupun dari segi forensik yaitu untuk

mengetahui mengenai sianida dan reaksinya dalam tubuh, juga gejala

keracunan sianida. Disamping itu juga untuk mengetahui tatalaksana

keracunan sianida, serta pemeriksaan penunjang forensik untuk

membuktikan kasus keracunan sianida, dan juga kelainan yang ditemukan

pada hasil otopsi korban mati akibat keracunan sianida.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2

2. 1 SEJARAH DAN PENGGUNAAN SIANIDA

Walaupun beberapa substansi yang mengandung sianida telah digunakan sebagai racun sejak berabad-abad yang lalu, sianida yang sesungguhnya belum dikenal sampai tahun 1782. Pada saat itu sianida berhasil d2dentifikasi oleh ahli kimia yang berasal dari Swedia, Scheele, yang kemudian meninggal akibat keracunan sianida di dalam laboratoriumnya.1

2.1.1 Penggunaan Militer

Pada zaman kejayaan kerajaan Romawi, sianida digunakan sebagai senjata. Sianida sebagai komponen yang sangat mematikan digunakan untuk meracuni anggota keluarga kerajaan dan orang-orang yang dianggap dapat mengganggu keamanan. Tidak itu saja, Napoleon 2I mengusulkan untuk menggunakan sianida pada bayonet pasukannya selama perang dunia pertama, Perancis menggunakan asam hidrosianik yang berbentuk gas. Tetapi racun sianida yang berbentuk gas ini mempunyai efek yang kurang mematikan dibandingkan dengan bentuk cairnya.1

Sementara itu, pihak Jerman sendiri pada waktu itu telah melengkapi pasukannya dengan masker yang dapat menyaring gas tersebut. Karena kurang efektifnya penggunaan gas ini, maka pada tahun 1916 Perancis mencoba jenis sianida gas lainnya yang mempunyai berat molekul yang lebih berat dari udara, lebih mudah terdispersi dan mempunyai efek kumulatif. Zat yang digunakan adalah Cyanogen chlorida, yang dibentuk dari potassium sianida. Racun jenis ini sudah cukup efektif pada konsentrasi yang rendah karena sudah bisa mengiritasi mata dan paru. Pada konsentrasi yang tinggi dapat mengakibatkan paralysis hebat pada sistem pernafasan dan sistem saraf pusat.1

Dilain pihak, Austria ketika itu juga mengeluarkan gas beracun yang berasal dari potassium sianida dan bromin. Zat ini kemudian disebut sianogen bromida yang mempunyai efek iritasi yang sangat kuat pada konjungtiva mata dan pada mukosa saluran pernafasan. Selama perang dunia ke 2, Nazi Jerman menggunakan asam hidrosianik yang disebut mereka Zyklon B untuk menghabisi ribuan rakyat sipil dan tentara musuh.1,2

3

2.1.2 Penggunan Non Militer

Sianida lebih banyak digunakan untuk kepentingan ekonomi daripada kepentingan militer. Kebanyakan hampir tiap hari kontak dengan sianida. Ratusan bahkan ribuan ton sianida dibentuk oleh dunia ini tiap harinya. Sianida banyak digunakan untuk bidang kimia, pembuatan plastik, penyaringan emas dan perak, metalurgi, anti jamur dan racun tikus. Sementara itu, keracunan sianida paling banyak dilaporkan setelah memakan singkong dan kacang. Singkong pada beberapa negara yang baru berkembang masih menjadi makanan utama dan dianggap sebagai biang kerok tingginya tropical ataxic neuropathy di negara ini. Pada saat ini, sianida digunakan oleh pemerintah, perusahaan maupun perorangan untuk bermacam keperluan.1,3

2.2 PENGERTIAN SIANIDA

Sianida adalah suatu senyawa kimia yang terdiri dari 3 buah atom

karbon yang berikatan dengan sebuah atom nitrogen (C≡N). Kata

“sianida” berasal dari bahasa Yunani yang berarti “biru” yang mengacu

pada hidrogen sianida yang disebut Blausäure ("blue acid") di Jerman.2

Secara spesifik, sianida adalah anion CN-. Senyawa ini ada dalam

bentuk gas, liquid dan solid. Setiap senyawa tersebut dapat melepaskan

anion CN- yang sangat beracun. Sianida dapat terbentuk secara alami

maupun dibuat oleh manusia. Sianida juga ditemukan pada hasil metabolit

dari beberapa preparat farmakologi seperti laetrile, nitroprusside, dan

succinonitrile. Dari beberapa studi kasus, beberapa formula tersebut dapat

menyebabkan keracunan sianida.

Sifat racun yang dimiliki oleh sianida sangat kuat dan bekerja

dengan cepat. Garam sianida yang bereaksi dengan air akan menghasilkan

hydrogen sianida (HCN). Contoh lain adalah Kalium sianida (KCN).2

4

Hidrogen sianida merupakan gas yang tidak berasa dan memiliki

bau pahit yang seperti bau almond. Kebanyakan orang dapat mencium

baunya, tetapi ada beberapa orang yang karena masalah genetiknya tidak

dapat mencium bau HCN. Hidrogen sianida disebut juga formonitrile,

sedang dalam bentuk cairan dikenal sebagai asam prussit dan asam

hidrosianik. Dalam bentuk cairan, HCN tidak berwarna atau dapat juga

berwarna biru pucat pada suhu kamar. HCN bersifat volatile dan mudah

terbakar serta dapat berdifusi baik dengan udara dan bahan peledak, serta

sangat mudah bercampur dengan air.

Natrium sianida dan kalium sianida berbentuk bubuk putih dengan

bau yang juga menyerupai almond. Adanya hidrolisis dari KCN dan

NaCN, dapat terbentuk HCN dengan reaksi sebagai berikut : 3

NaCN + H2O → HCN + NaOH

KCN + H2O → HCN + KOH

Tabel I.1. Sifat fisik dan kimia dari hidrogen sianida (HCN) 3

Sifat Kimia dan Fisika Hidrogen sianida (HCN)

Titik didih 25,7o C

Tekanan gas 740 mmHg

Kadar dalam:

Gas

Cairan

0,99 dalam suhu 200 C

0.68 g/mL dalam 250C

5

Padat Tidak diketahui

Volatilitas 1.1 × 106 mg/m3 at 25°C

Bentuk dan bau Gas ; bau almond

Kelarutan dalam:

Air

Bahan pelarut lain

Sempurna pada 250C

Dapat terlarut sempurna

hampir dalam setiap larutan

organic

Sianida memasuki udara, air, dan tanah baik dengan proses alami

maupun karena proses industri. Keberadaan sianida di udara jauh di bawah

ambang batas yang dapat berbahaya. Sianida di udara berbentuk partikel

kecil yang halus. Adanya hujan atau salju mengurangi jumlah partikel

sianida di dalam udara, namun tidak begitu dengan gas HCN.

Kebanyakan sianida di air permukaan akan membentuk HCN dan

kemudian akan terevaporasi. Meskipun demikian, jumlahnya tetap tidak

mencukupi untuk memberikan pengaruh negatif terhadap manusia.

Beberapa dari sianida di air tersebut akan diuraikan menjadi bahan yang

tidak berbahaya oleh mikroorganisme atau akan membentuk senyawa

kompleks dengan berbagai logam, seperti besi.

HCN dilepaskan ke dalam atmosfer dari ledakan gunung berapi,

tumbuh-tumbuhan, bakteri dan juga jamur. Sumber utama pada keracunan

sianida pada manusia maupun hewan sebagian besar berasal dari buah atau

tanaman yang mengandung glikosida sianogenik, yang dapat melepaskan

sianida saat memasuki saluran pencernaan.

Konsumsi dari tumbuh-tumbuhan yang mengandung glikosida

sianogenik dapat menimbulkan gejala sampai dengan kematian. Tumbuh-

6

tumbuhan yang dapat menghasilkan hidrogen sianida yang telah

ditemukan antara lain Cassava sorghum, kentang manis, bambu, talas,

tebu, kacang polong, kacang kedelai, kacang almond, lemon, jeruk nipis,

apel, pir, persik, aprikot, dan plum.

Banyak sianida di tanah atau air berasal dari proses industri.

Sumber terbesarnya yaitu aliran buangan dari proses pertambangan logam,

industri kimia organik, pabrik besi dan baja, serta fasilitas pengolahan air

limbah publik. Pada kejadian diluar industrial, kemungkinan terpapar oleh

sianida adalah melalui pembakaran dari bahan-bahan plastik. Sebagian

kecil sianida dapat ditemukan pada runoff hujan yang membawa garam-

garam sianida yang terdapat di jalan. Sianida yang terdapat di landfill

dapat mencemari air tanah.

Seperti halnya di air permukaan, sianida yang berada di tanah juga

dapat mengalami proses evaporasi dan penguraian oleh mikroorganisme.

Baru-baru ini bahkan telah dideteksi sianida di air tanah di bawah

beberapa landfill dan tempat pembuangan limbah industri. Tidak sedikit

dantaranya mengandung sianida dalam konsentrasi yang tinggi.

Konsentrasi tinggi ini menjadi racun bagi mikroorganisme tanah.

Dikarenakan tidak ada lagi mikroorganisme tanah yang dapat

menguraikannya, sianida dapat memasuki air tanah di bawahnya.

HCN digunakan pula dalam ruangan gas yang dipakai untuk proses

eksekusi (hukuman mati) dan banyak juga digunakan dalam peperangan.

Sianida yang digunakan oleh militer NATO (North American Treaty

Organization) adalah yang jenis cair yaitu asam hidrosianik. Selain itu,

banyak bahan-bahan yang mengandung sianida digunakan dalam dunia

kedokteran, seperti penggunaan sebagai vasodilator dalam pemeriksaan

pembuluh darah dan digunakan pula untuk menurunkan tekanan darah

manusia secara cepat dalam kondisi kritis.4

2.3 Insidens dan Penggunaan Sianida

7

Kematian akibat keracunan CN umumnya terjadi pada kasus bunuh

diri dan pembunuhan. Tetapi dapat pula terjadi akibat kecelakaan di

laboratorium, pada penyemprotan (fumigasi) dalam pertanian dan

penyemprotan di gudang-gudang kapal.2 Sianida digunakan secara massal

sebagai racun pada pengikut fanatik tim karismatik James Jones di tempat

pengungsiannya di Amerika Selatan, Jonestown. Kejadian tragis yang

terjadi pada tahun 1978 ini memakan korban sekitar 900 nyawa. Setelah

memaksa pengikutnya untuk minum cairan jernih yang telah dicampur

pottasium sianida, Jone melakukan bunuh diri dengan menembak dirinya

sendiri.1

Meskipun sianida telah digunakan sejak lama, namun identifikasi

sianida pertama kali adalah pada tahun 1782 oleh ahli kimia dari Swedia,

Scheele yang kemudian meninggal akibat keracunan sianida di

laboratoriumnya.3,5

2.3.1 Penggunaan militer

Pada zaman kejayaan kerajaan Romawi, sianida digunakan sebagai

senjata yang digunakan untuk meracuni anggota keluarga kerajaan dan

orang-orang yang dianggap dapat menganggu keamanan. Kemudian

Napoleon 2I mengusulkan penggunaan sianida pada bayonet pasukannya.

Perancis menggunakan asam hidrosianik yang berbentuk gas selama

perang dunia pertama. Akan tetapi efeknya kurang mematikan

dibandingkan dengan bentuk cair. Ditambah lagi pihak Jerman pada saat

itu telah melengkapi pasukannya dengan masker yang dapat menyaring

gas sianida. Oleh karena itu, pada tahun1916 Perancis mencoba jenis

sianida gas lainnya yang berat molekulnya lebih berat dari udara, lebih

mudah terdispersi dan mempunyai efek kumulatif. Zat yang digunakan

adalah cyanogen chlorida yang dibentuk dari pottasium sianida. Jenis

racun ini sudah cukup efektif karena dalam konsentrasi yang rendah sudah

dapat mengiritasi mata dan paru. Sedangkan pada konsentrasi tinggi dapat

menyebabkan paralisis hebat pada sistem pernafasan dan sistem saraf

pusat.3,5

8

Kemudian Austria juga mengeluarkan gas beracun yang berasal

dari potasium sianida dan bromin yang disebut sianogen bromida. Zat ini

mempunyai efek iritasi yang sangat kuat pada konjungtiva mata dan

mukosa saluran pernafasan.3,5

Selama perang dunia 2, Nazi Jerman menggunakan asam

hidrosianik yang disebut Zyklon B dimana digunakan untuk menghabisi

ribuan rakyat sipil dan tentara musuh.1,2,5

2.3.2 Pada perindustrian dan pekerjaan

Contohnya pemadam kebakaran, industri karet, industri kulit,

pertambangan, penyepuhan dengan listrik, pengelasan, petugas

laboratorium dan ahli kimia, pekerja yang menggunakan pestisida,

pengasapan, industri kertas.1,2,5

2.3.3 Sumber lain yang berpotensi sebagai sumber sianida

Contohnya pembersih kuteks, bahan pelarut, asap rokok, buah-

buahan seperti cherry, apel, tanaman tertentu seperti bambu, singkong,

bayam, kacang, tepung tapioka; asap kendaraan bermotor, hasil

pembakaran dari material sintetik seperti plastik.1,2,5

2.4 Asal Paparan

2.4.1 Inhalasi

Sisa pembakaran produk sintetis yang mengandung karbon dan

nitrogen seperti plastik pasti akan melepaskan sianida. Rokok juga

mengandung sianida, pada perokok pasif ditemukan sekitar 0,06 µg/mL

sianida dalam darah, sedangkan pada perokok aktif ditemukan sekitar

0,17 µg/mL sianida dalam darah. Hidrogen sianida sangat mudah

diabsorbsi oleh paru, gejala keracunan dapat timbul dalam hitungan detik

sampai menit. Ambang batas minimal HCN di udara adalah 2-10 ppm

(part per million), tetapi angka ini belum dapat memastikan konsentrasi

sianida yang berbahaya bagi lingkungan di sekitarnya. Selain itu,

gangguan dari saraf-saraf sensoris pernafasan juga sangat terganggu.

9

Berat jenis HCN lebih ringan dari udara. Anak-anak yang terpapar HCN

dengan kadar yang sama seperti orang dewasa akan terpapar HCN jauh

lebih tinggi.2,5,6

2.4.2 Mata dan kulit

Paparan HCN dapat menimbulkan iritasi pada mata dan kulit.

Muncul segera setelah paparan atau paling lambat 30 sampai 60 menit.

Kebanyakan kasus disebabkan kecelakaan pada saat bekerja sehingga

cairan sianida kontak dengan kulit dan meninggalkan luka bakar.2,5

2.4.3 Saluran pencernaan

Apabila HCN tertelan, tidak perlu merangsang korban untuk

muntah, karena sianida sangat cepat berdifusi dengan jaringan dalam

saluran pencernaan.2,5 ,7

2.5 Patomekanisme

Pada saat seseorang terpapar racun sianida secara inhalasi, kulit

maupun oral, baik sianida yang terlepas dari sisa pembakaran plastik

yang mengandung karbon dan nitrogen, ataupun sianida yang terlepas

dari asap rokok, maka sianida tersebut akan cepat diabsorbsi oleh tubuh .

Garam sianida cepat diabsorbsi melalui saluran pencernaan, Cyanogen

dan uap HCN diabsorbsi melalui pernapasan . HCN cair akan cepat

diabsorbsi melalui kulit tetapi gas HCN lambat, sedangkan nitril organik

(iminodipropilnitril, glikonitril, asetonitril) cepat diserap melalui kulit.

Setelah diabsorbsi, sianida akan masuk ke dalam sirkulasi darah sebagai

CN bebas dan tidak dapat berikatan dengan hemoglobin, kecuali dalam

bentuk methemoglobin akan terbentuk sianmethemoglobin. Sianida

dalam tubuh akan menginaktifkan beberapa enzim oksidatif seluruh

jaringan secara radikal, terutama sitokrom oksidase dengan mengikat

bagian ferric heme group dari oksigen yang dibawa oleh darah. Selain itu

sianida juga secara reflex merangsang pernapasan dengan bekerja pada

ujung saraf sensorik sinus (kemoreseptor) sehingga pernafasan

bertambah cepat dan menyebabkan gas racun yang diinhalasi makin

banyak.8,9

10

Fe++sitokrom-oksidase Fe+++sitokrom-oksidase

Fe++sitokrom oksidase

CN

+

Oksigen Tidak Dapat Diambil

Blok Sitokrom Oksidase(mitokondria)

Toksin Sianida

Metabolism Sel Aerobik Terganggu

Perfusi Oksidatif

Meninggal

Histotoksik Hipoksia

Hipoksia Jaringan

Proses oksidasi dan reduksi

terjadi sebagai berikut:8

Dengan demikian proses oksidasi-reduksi dalam sel tidak dapat

berlangsung dan oksi-Hb tidak dapat berlangsung dan oksi-Hb tidak dapat

berdisosiasi melepaskan O2 ke sel jaringan sehingga timbul anoksia

jaringan (anoksia histotoksik). Hal ini merupakan keadaan paradoksal

karena korban meninggal akibat hipoksia tetapi dalam darahnya kaya akan

oksigen.8,9

Sianida dioksida dalam tubuh menjadi sianat dan sulfosianat dan

dikeluarkan dari tubuh melalui urin. Takaran toksin peroral untuk HCN

adalah 60-90 mg sedangkan takaran toksik untuk KCN atau NaCN adalah

200 mg. Kadar gas sianida dalam udara lingkuangan dan lama inhalasi

akan menentukan kecepatan timbul gejala keracunan dan kematian.8

11

Nilai TLV (Threshold imit value) adalah 11 mg per M3 untuk gas

HCN sedangkan TLV untuk debu sianida adalah 5 gr per M3. 8

Kadang-kadang korban keracunan CN melebihi takaran mematikan

(letal) tetapi tidak meninggal. Hal ini mungkin disebabkan oleh toleransi

individual dengan daya detoksifikasi tubuh berlebihan, dengan mengubah

CN menjadi sianat dan sulfosianat. Dapat pula disebabkan oleh keadaan

anasiditas asam lambung, sehingga menyebabkan garam CN yang ditelan

tidak terurai menjadi HCN. Keadaan ini dikenal sebagai imunitas

Rasputin. Tetapi sekarang hal ini telah dibantah, karena cukup dengan air

saja dalam lambung, garam CN sudah dapat terurai menjadi HCN.

Kemungkinan lain adalah karena dalam penyimpanan sianida sudah

berubah menjadi garam karbonat. Misalnya NaCN +Udara Na2CO3 +

NH3.8

Pada pemeriksaan fisik setelah kematian akan ditemukan adanya

lebam mayat berwarna merah terang, karena darah vena kaya akan oksi-

Hb. Tetapi ada pula yang mengatakan karena terdapat Cyan-Met-Hb.

Warna lebam yang merah terang tidak selalu ditemukan pada kasus

12

keracunan sianida, ditemukan pula kasus kematian akibat sianida dengan

warna lebam mayat biru kemerahan, livid. Hal ini tergantung pada keadaan

dan derajat keracunan. Tercium bau amandel yang patognomonik untuk

keracunan CN, dapat tercium dengan menekan dada mayat sehingga akan

keluar gas dari mulut dan hidung. Pada saat pembedahan mayat juga

tercium bau amandel yang khas pada saat membuka rongga dada, perut

dan otak serta lambung (bila racun melalui mulut). Darah, otot dan organ-

organ tubuh dapat berwarna merah terang. Selanjutnya hanya ditemukan

tanda-tanda asfiksia pada organ-organ tubuh.8,9

Pada korban yang menelan garam alkali sianida, dapat ditemukan

kelainan pada mukosa lambung berupa korosi dan berwarna merah

kecoklatan karena terbentuk hematin alkali dan pada perabaan mukosa

licin seperti sabun. Korosi dapat menyebabkan perforasi lambung yang

dapat terjadi antemortal atau postmortal.8,9

Yang memegang peran penting di dalam patofisiologi keracunan

sianida adalah sitokrom c oksidase.

Sitokrom c oksidase adalah suatu hemoprotein yang terdistribusi

secara luas pada berbagai jaringan, memiliki tipikal prostetik heme yang

ada pada myoglobin, hemoglobin, dan sitokrom lain. Sitokrom tersebut

merupakan rantai terakhir pernafasan yang ada pada mitokondria dan

mentransfer elektron menghasilkan oksidasi dari molekul substrat dengan

dehidrogenase untuk akseptor terakhir oksigen. Enzim tersebut dapat

diracuni oleh karbonmonoksida, sianida dan hydrogen sulfat. Hal ini juga

melibatkan “sitokrom a3.”

Telah diketahui bahwa sitokrom a dan a3 tergabung dalam protein

tunggal, dan kompleks enzim sitokrom oksidase dikenal sebagai

sitokrom aa3. Terdiri dari dua molekul heme, dan masing-masing

memiliki satu atom Fe yang berubah-ubah antara Fe3+ dan Fe2+ selama

proses oksidasi dan reduksi. Pada rantai respirasi, ia terlibat sebagai

13

karier elektron dari flavoprotein yang satu ke sitokrom oksidase yang

lain.

2.6 Patofisiologi

Jumlah dan bentuk dari sianida, durasi paparan, rute paparan serta

kondisi komorbid dari masing-masing individu mempengaruhi onset dan

tingkat keparahan dari pasien yang terkena sianida. Kombinasi dari

faktor-faktor tersebut dapat mengganggu kemampuan alami tubuh untuk

detoksifikasi dan menimbulkan gejala-gejala.10

Banyak informasi menjelaskan bahwa sianida berperan dalam

menghambat rantai respirasi. Jadi penelitian terhadap penghambat rantai

pernafasan sangat berguna dalam perkembangan penelitian dari system

rantai pernafasan yang kemudian dihambat akibat keracunan sianida,

antara lain penghambat fosforilasi oksidatif dan pemutusan rantai

fosforilasi oksidatif.

Gambar 1. : letak inhibisi rantai respirasi oleh obat tertentu, bahan kimia,

dan antibiotik.11

14

Rute paparan sianida antara lain melalui inhalasi, tertelan

(ingestion), dermal, konjungtiva dan parenteral. Toksisitas terjadi segera

setelah inhalasi gas hidrogen sianida, ingesti sianida melalui garam atau

cyanogen, atau melalui absorpsi perkutaneus sianida dari larutan

berkonsentrasi tinggi. Sianida memiliki berat molekul yang ringan dan

tidak terionisasi sehingga dapat dengan mudah menemus membrane

epitel. Hidrogen sianida sangat mudah diabsorbsi oleh paru melalui

membran alveolar .

15

16

GARAM SIANIDAINGESTIINHALASIKULITSIRKULASIAnaerob Diagram 2.1. Patofisiologi keracunan sianida

Konsentrasi HCN di udara yang tidak tercemar adalah kurang

dari 0,2 ppm. Di USA dan Kanada, konsentrasi sianida di dalam air

minum berkisar antara 0,001-0,011 ppm. Sisa pembakaran produk

sintesis yang mengandung karbon dan nitrogen seperti plastik juga akan

melepaskan sianida, begitu pula dengan rokok. Pada perokok pasif dapat

ditemukan sekitar 0.06µg/mL sianida dalam darahnya, sementara pada

perokok aktif ditemukan sekitar 0.17 µg/mL sianida dalam darahnya.

Sianida merupakan bahan kimia umum yang dapat menyebabkan

kematian dalam 5 – 10 menit jika tidak ditangani segera.14 Racun klasik

seperti H2S, karbon monoksida dan sianida menginhibisi Complex IV

(sitokrom oxidase), menghalangi siklus asam trikarboksilat dan

menyebabkan henti nafas. Namun proses tersebut reversible.11

Gejala keracunan dapat timbul dalam hitungan detik sampai

menit. Ambang batas minimal hidrogen sianida di udara adalah 2-10

ppm. Tetapi angka ini belum dapat memastikan konsentrasi sianida yang

berbahaya bagi orang disekitarnya. Sianida merupakan satu dari sebagian

kecil senyawa kimia yang tidak mengikuti hukum Hawer, bagian dimana

Ct ( produk konsentrasi dan waktu ) dibutuhkan dalam menyebabkan

efek biologi adalah konstan berdasarkan konsentrasi dan waktu. Paparan

pendek untuk konsentrasi tinggi berbeda dengan paparan jauh untuk

konsentrasi rendah. Anak-anak yang terpapar hidrogen sianida dengan

tingkat yang sama pada orang dewasa akan terpapar hidrogen sianida

yang jauh lebih tinggi. Selain itu, orang yang tinggal di dekat

pembuangan limbah berbahaya akan terpapar lebih banyak dibanding

dengan orang umum lainnya.

Sianida sangat mudah masuk ke dalam saluran pencernaan. Dosis

letal via transmisi oral diperkirakan 200 miligram untuk potassium

sianida. Tidak perlu melakukan atau merangsang korban untuk muntah,

karena sianida sangat cepat berdifusi dengan jaringan dalam saluran

17

pencernaan. Namun waktu kematian via oral ini masih lebih lama

dibandingkan dengan via parenteral (20 menit banding 5 menit).

Paparan melalui kulit, khususnya pada kulit yang terkelupas,

dapat menimbulkan gejala keracunan. Namun hingga saat ini korelasi

antara paparan melalui kulit dengan timbulnya gejala masih dianggap

sulit. Kecelakaan industri dimana seseorang terpapar sianida melalui

kulit dan inhalasi, mununjukkan bahwa paparan melalui inhalasi lebih

berbahaya.

Sianida merupakan inhibitor nonspesifik untuk beberapa enzim

respirasi termasuk sitokrom oksidase, karbonik anhidrase, superoksida

dimutase, dan banyak lainnya. Inhibisi enzim-enzim tersebut dikarenakan

sianida yang memiliki kemampuan untuk berikatan dengan porsi metal

dari metalloenzim. Sitokrom oksidase merupakan metalloenzim yang

mengandung besi (ferri (Fe3+)) dan merupakan bagian penting pada

fosforilasi dan produksi energi secara aerobik. Sitokrom oksidase

berfungsi dalam rantai transpor elektron dalam mitokondria yang

mengubah produk katabolis dari glukosa menjadi molekul yang

berenergi tinggi yaitu adenosine triphophatase (ATP).11

Gambar 1. Reaksi ikatan sianida dengan enzim sitokrom oksidase 12

18

Sianida bisa menimbulkan selular hipoksia karena sianida

menghambat kerja dari sitokrom oksidase. Pada akhir rantai transpor

elektron adalah tempat dimana sianida tampak mangambil bagian dari

sitokrom A3 di dalam enzim. Hal ini merupakan cara yang efektif untuk

mengurangi jumlah produksi ATP. Penurunan produksi ATP

mengakibatkan jaringan tidak dapat menggunakan O2 dan sebagai

konsekuensinya, pembuluh vena cenderung tinggi O2 karena oksigen

tidak digunakan. PO2 alveolar, PO2 arterial dan kandungan oksigen dapat

normal (bahkan meningkat, sianida dalam dosis rendah dapat

mengakibatkan peningkatan ventilasi dengan menstimulasi kemoreseptor

arterial).12

Keadaan ini disebut Hipoksia Histotoksik. Buruknya perfusi

jaringan, juga dapat meningkatkan L-laktat di plasma darah, yang

menyebabkan asidosis laktat sekunder. Sebagai akibatnya hanya dalam

waktu beberapa menit akan mengganggu transmisi neuronal.12

Tidak perlu paparan sianida dalam jumlah banyak untuk

mengakibatkan gangguan kesehatan yang merugikan. Kehebatan efek

yang ditimbulkan sianida bergantung pada bentuknya, apakah itu HCN

atau dalam bentuk garam dan lainnya.

Gejala yang ditimbulkan antara lain bradikardi dan hipertensi,

d2kuti hipotensi dengan takikardi yang akhirnya menjadi bradikardi dan

hipotensi.

Apabila terpapar dalam konsentrasi yang sangat tinggi, hanya

dalam jangka waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15

detik setelah itu seseorang akan kehilangan kesadarannya. 3 menit

kemudian akan mengalami apnea yang dalam jangka waktu 5-8 menit

akan mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat karena hipoksia dan

berakhir dengan kematian.13

19

Pekerja yang terpapar dalam konsentrasi rendah akan tetapi

terpapar beberapa tahun dapat mengalami kesulitan dalam pernapasan,

nausea, sakit dada, dan kepala. Indikasi pertama keracunan sianida

adalah napas cepat dan pendek, sakit kepala, hiperpnea sementara,

gelisah dan lainnya. Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap

CNS adalah koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang,

koma penekanan pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti

jantung, tetapi gejala ini tidak spesifik bagi mereka yang keracunan

sianida sehingga menyulitkan penyelidikan apabila penderita tidak

mempunyai riwayat terpapar sianida.

Gejala klinis pada kulit bervariasi. Umumnya berupa kulit

kemerahan seperti cherry. Hal ini disebabkan peningkatan saturasi

hemoglobin pada darah vena karena penurunan pemanfaatan oksigen

pada jaringan. Fenomena ini dapat lebih terbukti pada pemeriksaan

funduskopi, dimana vena dan arteri tampak dalam warna yang hamper

sama. Sianosis juga pernah dilaporkan namun diduga karena syok.14

Gambar 2. Gejala klinis yang ditimbulkan oleh keracunan sianida 14

20

2.7 Tanda dan gejala keracunan sianida

2.7.1 Keracunan akut

Racun yang ditelan cepat menyebabkan kegagalan pernafasan

dan kematian dapat timbul dalam beberapa menit. Korban sering

mengeluh rasa terbakar pada kerongkongan dan lidah, sesak nafas,

hipersalivasi, mual, muntah, sakit kepala, vertigo, fotofobi, tinitus,

pusing dan kelelahan.15

Dapat pula ditemukan sianosis pada muka, busa keluar dari

mulut, nadi cepat dan lemah, pernafasan cepat dan kadang-kadang

tidak teratur, pupil dilatasi dan refleks melambat, udara pernafasan

dapat berbau amandel, juga dari muntahan tercium bau amandel.

Menjelang kematian sianosis lebih nyata dan timbul kedut otot-otot

kemudian kejang-kejang dengan inkontinesia urin dan alvi.15

Racun yang diinhalasi menimbulkan palpitasi, kesukaran

bernafas, mual-muntah, sakit kepala, salivasi, lakrimasi, iritasi mulut,

dan kerongkongan, pusing dan kelemahan ekstremitas cepat timbul

dan kemudian kolaps, kejang-kejang, koma dan meninggal.15

2.7.2 Keracunan kronik

Korban tampak pucat, keringat dingin, pusing, rasa tidak enak

dalam perut, mual dan kolik, rasa tertekan pada dada dan sesak nafas.

Keracunan kronik CN dapat menyebabkan goiter dan hipotiroid,

akibat terbentuk sulfosianat.15

Calcium cyanimide menghambat aldehida-oksidase sehingga

toleransi terhadap alkohol menurun. Gejala keracunan berupa sakit

kepala, vertigo, sesak nafas dan meninggal akibat kegagalan

pernafasan. 15

2.8 Pemeriksaan Jenazah Kasus Keracunan Sianida

2.8.1 Pemeriksaan Luar

Pada pemeriksaan luar dapat ditemukan bau sianida pada tubuh

yang dapat dikenali seperti bau almond akan tetapi banyak orang

tidak bisa mendeteksi bau ini sebagian karena kemampuan adaptasi

21

indera penciuman dengan cepat akan ‘menghilangkan’ bau tersebut.

Selain itu, secara genetik 40% populasi tidak dapat mencium bau

tersebut. Penampakan lebam mayat pada kondisi ini cukup

bervariasi. Yang klasik dikatakan menjadi berwarna merah bata,

sesuai dengan kelebihan oksi hemoglobin atau sianmethemoglobin

(karena jaringan tidak dapat menggunakan oksigen). Banyak

deskripsi lebam mayat yang mengarah pada kulit yang berwarna

merah muda gelap atau bahkan merah terang, terutama bergantung

pada daerahnya, yang dapat dibingungkan dengan karboksi

hemoglobin (HbCO). Terdapat pula kemungkinan muntahan hitam

disekitar bibir. Hal lain dapat dilihat adanya tanda-tanda sianosis

seperti kebiruan pada bibir dan ujung jari-jari. Akan tetapi jika lebih

dari 24 jam maka tanda ini akan dikacaukan oleh perubahan

postmortal. Tanda lain adalah adanya perdarahan berbintik pada

selaput biji mata dan kelopak mata.17

2.8.2 Pemeriksaan Dalam

Sebelum pemeriksaan dalam dilakukan sangat penting

diketahui bahwa pemeriksaan dalam (autopsi) korban dengan

keracunan sianida cukup beresiko karena pemeriksa akan terpapar

sianida dalam waktu yang cukup lama.18

Kematian oleh karena sianida disebabkan oleh karena

histotoksik hipoksia maka tanda-tanda asfiksia dapat dilihat pada

pemeriksaan dalam seperti adanya kongesti organ-organ dalam

akibat perbendungan sistemik. Organ dalam terlihat membesar dan

jaringan di dalam mungkin juga menjadi berwarna merah muda

terang disebabkan karena oksi-hemoglobin yang tidak dapat

digunakan oleh jaringan - yang mungkin lebih umum terjadi dari

pada karena sianmethemoglobin. Selain itu terjadi kongesti pada

paru-paru dan dilatasi jantung kanan.17

22

Striae pada lambung dapat mengalami kerusakan hebat dan

terlihat menutupi permukaan, selain itu terdapat resapan darah pada

lekukan mukosa. Ini terutama disebabkan kekuatan alkali yang kuat

dari hidrolisa garam-garam natrium dan kalium sianida. Pada kasus

keracunan berat, lambung akan ditandai dengan striae berwarna

merah gelap. Lambung dapat berisi darah maupun rembesan darah

akibat erosi maupun pendarahan di dindingnya. Jika sianida berada

dalam larutan encer, kerusakan yang terjadi lebih minimal. Apabila

racun masuk secara oral maka kekuatan alkali dari sianida akan

mengiritasi saluran cerna. Esofagus dapat mengalami kerusakan,

terutama pada bagian mukosa pada sepertiga distal, terutama saat

post mortem dimana terjadi regurgitasi isi perut karena relaksasi dari

sphincter. Organ lain tidak menunjukkan perubahan yang spesifik

dan diagnosis dibuat berdasarkan bau dan warna kemerahan pada

jaringan dalam tubuh.18

Verslag dalam bukunya mengatakan terdapat beberapa

perubahan histologis yang mengindikasikan adanya kematian akibat

defisiensi oksigen melalui asfiksia yaitu:

1. Hilangnya lemak terutama pada vakuola sitoplasma dari epitel

pada jaringan hati, sel otot jantung, dan sel pada tubulus renal

2. Pembengkakan sel endotel pada otak dan otot jantung

3. Mobilisasi dan proliferasi dari makrofag alveolar dengan

pembentukan sel raksasa polinuklear (hanya terjadi pada paru-

paru yang sehat)

4. Presipitasi droplet hialin pada epitel hati

5. Perdarahan pada paru-paru dan otak

6. Degenarasi sel ganglion dan hilangnya substansi Nissl terutama

pada girus hippocampus

7. Emfisema akut pada jaringan interstistial dan alveolar paru.19

23

2.8.3 Pemeriksaan Toksikologi Kasus Keracunan Sianida

Jumlah sianida yang ditemukan dalam pemeriksaan tergantung

jumlah sianida yang masuk dalam tubuh dan waktu antara masuknya

sianida dengan kematiannya. Yang mana akhir-akhir ini biasanya diukur

dalam menit, atau pada kasus dengan dosis rendah dan sempat diterapi,

korban dapat bertahan hidup dalam jam bahkan hari. Sianida yang

ditemukan dalam jumlah cukup adalah bukti bahwa sianida telah masuk

dalam tubuh yang mana hal itu sendiri tidak normal dan dikonfermasi

sebagai barang bukti dari terjadinya keracunan. Akan tetapi, Karhunen et

al telah melaporkan kasus dimana seorang tersangka pembunuhan terbakar

dan pada post mortemnya menunjukkan tingkat sianida dalam darah 10

mg/l, yang diperkirakan sesuai dengan difusi pasif dari sianida melalui

seluruh cavitas tubuh yang terbuka saat terjadinya kebakaran. Maka dari

itu sangat penting untuk mengidentifikasi sumber pasti sianida pada kasus-

kasus keracunan dan rute masuknya zat ke dalam tubuh sehingga dapat

diketahui penyebab kematiannya.18

Beberapa spesimen yang dapat diambil untuk pemeriksaan

laboratorium adalah

1. Lambung (isi dan jaringannya). Material ini berguna untuk

mengetahui keracunan sianida peroral atau pada kasus mati mendadak

dimana terdapat sejumlah besar obat-obat yang tidak terabsorpsi pada

lambung. Pada kasus-kasus overdosis obat maka lambung harus

diambil seluruhnya. Jika terdapat tablet atau capsul pada lambung

maka harus ditempatkan di kontainer terpisah dan dikirim bersama

specimen lambung.

2. Hati. Specimen ini berguna untuk kasus keracunan yang kompleks.

Biasanya diambil 100 gram pada dari lobus kanan karena tidak

terkontaminasi dengan empedu.

3. Darah. Dianjurkan untuk mengambil spesimen darah dari berbagai

pembuluh darah perifer. Khasnya, tingkat sianida darah dalam 1 serial

kasus yang fatal antara 1-53 mg/l, dengan rata-rata 12 mg/L.9 Kadar

24

sianida normal dalam darah sebesar 0,016-0,014mg/L.10 Selain

pemeriksaan kadar sianida dapat juga dilakukan pemeriksaan pH

darah yang akan menjadi lebih asam karena peningkatan asam laktat.

4. Otak. Pada kasus-kasus dimana sumber sianida tidak diketahui,

dianjurkan untuk mengambil sampel otak kurang lebih 20 gram dari

bagian dalam untuk mengkorfirmasi keberadaan sianida.

5. Paru-paru. Jika kematian mungkin disebabkan oleh inhalasi gas

hidrogen sianida, paru-parunya harus dikirim utuh, dibungkus dalam

kantong yang terbuat dari nilon (bukan polivinil klorida).

6. Limpa merupakan jaringan dengan konsentrasi sianida yang paling

tinggi, diperkirakan karena limpa banyak mengandung sel darah

merah, dalam 1 serial seperti diatas, tingkat sianida limpa berkisar

antara 0,5-398 mg/l, dengan rata-rata 44 mg/l. Dalam serial lain,

tingkat sianida darah rata-rata 37 mg/l.

7. Urine. Ekskresi sianida pada urine dalam beberapa bentuk salah

satunya adalah tiosianat.9 Pada orang yang tidak merokok konsentrasi

tiosianat berkisar antara 1-4mg/L sementara pada perokok

konsentrasinya hingga 3-12mg/L.21

Penting untuk membawa sampel ke laboratorium sesegera mungkin

(dalam beberapa hari) untuk menghindari struktur sianida yang tidak

seperti aslinya lagi dalam sampel darah yang telah disimpan. Hal ini

biasanya dapat terjadi akibat suhu ruangannya, sehingga jika ada

penundaan, sampel darah dan jaringan sebaiknya disimpan pada suhu 4

derajat celcius dan harus dianalisa sesegera mungkin. Akan tetapi kualitas

sampel telah menurun walaupun dengan adanya pendingin. Lebih dari

70% isi sianida dapat hilang setelah beberapa minggu, akibat reaksi

dengan komponen jaringan dan konversi menjadi thiosianad. Sebaliknya,

sampel postmortem yang terlalu lama disimpan dapat menghasilkan

sianida akibat reaksi dari bakteri. Pencegahan terhadap hal ini dengan

mempergunakan kontainer yang berisi 2% sodium flourida.20

25

2.9 Pengobatan dan terapi

Prinsip pertama dari terapi ini adalah mengeliminasi sumber-sumber

yang terus-menerus mengeluarkan racun sianida. Pertolongan

terhadap korban keracunan sianida sangat tergantung dari tingkat

dan jumlah paparan dengan lamanya waktu paparan.

Segera menjauh dari tempat atau sumber paparan. Jika korban

berada di dalam ruangan maka segera keluar dari ruangan.

Jika tempat yang menjadi sumber berada diluar ruangan, maka

sebaiknya tetap berada di dalam ruangan.Tutup pintu dan jendela,

matikan pendingin ruangan, kipas maupun pemanas ruangan

sampai bantuan datang.

Cepat buka dan jauhkan semua pakaian yang mungkin telah

terkontaminasi oleh sianida. Letakkan pakaian itu di dalam

kantong plastik, ikat dengan kuat dan rapat. Jauhkan ke tempat

aman yang jauh dari manusia, terutama anak-anak.

Segera cuci sisa sianida yang masih melekat pada kulit dengan

sabun dan air yang banyak.

Tindakan kedua adalah segera cari udara segar. Jika berada di dekat

balai pengobatan tertentu maka dapat diberikan oksigen murni.

Berikan antidotum untuk mencegah keracunan yang lebih serius.

Penambahan tingkat ventilasi oksigen ini akan meningkatkan efek

dari antidotum. Asidosis laktat yang berasal dari metabolisme

anaerobik dapat diterapi dengan memberikan sodium bikarbonat

secara intravena dan bila penderita gelisah dapat diberikan obat-

obat antikonvulsan seperti diazepam. Perbaikan perfusi jaringan

dan oksigenisasi adalah tujuan utama dari terapi ini. Selain itu

juga, perfusi jaringan dan tingkat oksigenisasi sangat

mempengaruhi tingkat keberhasilan pemberian antidotum. Bila

korban dalam keadaan tidak sadar maka harus segera

ditatalaksana di rumah sakit karena bila terlambat dapat berakibat

kematian.16

26

Terdapat beberapa antidote yang dapat dipergunakan pada kasus

keracunan sianida.Masing-masing antidote bekerja pada bagian

tertentu pada proses reaksi sianida dan menghambat reaksi

tersebut. Beberapa agent tersebut adalah

1. Agent yang menginduksi pembentukan MetHb. Contoh ini adalah

nitril yang dapat merubah ion ferous (fe2+) dari hemoglobin

menjadi ion ferric (Fe3+). MetHb yang dihasilkan berikatan kuat

dengan sianida menjadi cyanmetHb. Preparat yang tersedia adalah

sodium nitrit (i.v), amil nitrit (inhale) dan dimetil aminofenol (i.v

atau i.m)

2. Agent yang berikatan secara langsung seperti cobalt yang

langsung memotong dan berikatan dengan ion sianida. Dicobalt

edetate (Kelocyanor) dan hydroxocobalamin (Cyanokit)

keduanya dalam sediaan i.v.

3. Agent yang bekerja sebagai pendonor sulfur. Jalur detoksifikasi

sianida normalnya melalui konversi sianida menjadi tiosianat,

dengan gugus sulfur yang diberikan oleh glutatione. Maka dari itu

sodium tiosulfat akan berkontribusi terhadap reaksi ini dengan

memberikan gugus sulfur. Agent ini diberikan dalam bentuk i.v.

Pada beberapa negara terjadi prosedur penenganan terhadap keracunan

sianida mempergunakan antidote yang berbeda-beda karena

perbedaan pendapat tentang keefektifan dari masing-masing

antidote.

1. Di USA. Sodium nitrit adalah obat pilihan karena mempunyai

range dosis terapeutik yang lebar. Akan tetapi diperlukan

monitoring metHb jika diberikan dalam jumlah yang besar.

2. UK lebih memilih dicobalt edetate karena efeknya yang cepat,

walaupun bahan ini mempunyai toksisitas yang cukup signifikant.

Maka dari itu penegakan diagnosis pasti keracunan sianida sangat

diperlukan.

27

3. Dimetil aminofenol direkomendasikan di Jerman. Obat ini

menginduksi pembentukan metHb dengan cepat. Monitoring

metHb sangat diperlukan dan perlu dipertimbangkan reversal

dengan metilen blue. Preparat ini diberikan i.m maka dari itu

dapat diberikan oleh paramedis akan tetapi pada tempat injeksi

akan terjadi nekrosis. Kelemahan lain adalah obat ini adalah

penyerapannya yang buruk terutama dalam keadaan toksikasi

akut/kolaps.

4. Prancis telah merekomendasikan antidote terbaru sianida yaitu

hydroxicobalamin. Preparat ini adalah prekursor dari vitamin B12

yang mempunyai toksisitas minimal. Hydroxicobalamin

merupakan molekul yang besar dan hanya akan berikatan dengan

sianida pada molar yang sama. Preparate yang tersedia harus

diencerkan terlebih dahulu sebelum diberikan. Satu-satunya

kelemahan dari obat ini hanyalah kesulitan dalam pemberiannya

dan harganya yang masih mahal.

28

KESIMPULAN

Sianida merupakan senyawa kimia yang dapat terbentuk secara alami

maupun buatan. Di alam, senyawa ini terdapat dalam bentuk gas, cair dan padat.

Senyawa ini mempunyai daya toksisitas yang tinggi dan dosis letal yang sangat

rendah, oleh karena itu zat ini sangat berbahaya. Proses masuknya sianida dalam

tubuh dapat melalui berbagai cara, antara lain melalui proses pernapasan, proses

pencernaan , rute parenteral dan juga kontak melalui kulit.

Tingkat toksisitas sianida ini diperngaruhi oleh bentuk, durasi, rute serta

kondisi komorbiditas dari masing – masing individu. Tidak perlu paparan sianida

dalam jumlah banyak untuk mengakibatkan gangguan kesehatan. Tanda – tanda

keracunan sianida antara lain adalah bau mulut seperti bau “almond”,gejala gejala

susunan saraf pusat dan juga sistem kardiovaskular.

Tidak semua keracunan sianida mengakibatkan kematian, oleh karena itu

pertolongan pertama sangat diperlukan sesegera mungkin, dan tingkat

keberhasilan dari pertolongan tersebut tergantung dari tingkat dan jumlah paparan

dengan lamanya waktu terpapar. Maka dari itu tindakan yang diperlukan antara

lain adalah mengevakuasi korban dari tempat paparan, melepaskan semua barang

yang melekat pada tubuh yang telah terpapar oleh sianida tersebut, lalu dilakukan

tindakan untuk membersihkan tubuh korban dari sianida, kemudian berikan

oksigenasi yang cukup, serta antidotum, dan juga tidak lupa untuk memberikan

obat – obatan untuk gejala simptomatisnya .

Pada pemeriksaan otopsi untuk korban yang meninggal akibat keracunan

sianida juga dilakukan seperti pemeriksaan otopsi pada umumnya, tapi biasanya

kelainan yang ditemukan pada kasus ini terdapat pada kulit, otak, mata, hidung,

mulut, kelenjar tiroid, saluran pencernaan, paru - paru dan sistem kardiovaskular,

rta organ – organ lainnya.

29

Maka dari itu, sebagai ahli medis diperlukan pengetahuan mengenai

keracunan sianida,penanganan pada korban hidup juga temuan pada korban mati

untuk mengidentifikasi penyebab kematiannya.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Baskin SI, Brewer TG. Cyanide Poisoning. Chapter. Pharmacology Division.

Army Medical Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen Proving

Ground, Maryland. USA. Available from:

www.bordeninstitute.army.mil/cwbw/Ch10.pdf. Access on: April 2, 2016.

2. Anonymus. Fact About Cyanide.C. Departement Of Health and Human

Service. Center for Disease Control and Prevention. 2003. Available from:

www.bt.cdc.gov/agent/cyanide/basics/pdf/cyanide-facts.pdf. Access on: April

2, 2016

3. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Cyanide. Division of

Toxicology and Environmental Medicine. Atlanta. 2006. Available from:

www.atsdr.cdc.gov/tfacts8.pdf. Access on: 2 April, 2016

4. Robert K. Murray, Daryl K. Granner, Victor W. Rodwell; Harper's

Illustrated Biochemistry 27th Edition; The McGraw-Hill Companies; 2006

5. Gill JR, Marker E, Stajic M. Suicide by Cyanide : 17 Deaths. ASTM

International. 2004. http://www.astm.org, diakses tanggal 2 April 2016.

6. Gerberding JL. Toxicological Profile for Cyanide. U.S. Departement of

Health and Human Services, Public Health Service Agency for Toxic

Substances and Disease Registry. 2006. hal. 72-98

7. Centers for Disease Control and Prevention. Facts About Cyanide.

Departement Of Health and Human service. 2003.

http://www.bt.cdc.gov ,diakses tanggal 2 April 2016.

8. Keracunan Sianida. Dalam: Budiyanto A, widiatmaka W, Sudiono S, Mun’im

T, Sidhi, Herfian S, editors. Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta: Bagian

Kedokteran Forensik FKUI; 1997. hal. 95-100.

31

9. Ikegaya H, Iwase H, Hatanaka K, Sakurada K, Yoshida K, Takatori T.

Diagnosis of Cyanide Intoxication by Measurement of Cytochrome C

Oxidase Activity. Toxicology Letters. 2001. http://www.elsevier.com, diakses

tanggal 2 April 2016.

10. Goldfrank, LS. Cyanide and Hydrogen Sulfide. Toxicologic Emergencies 87,

1994: 1215-1225

11. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson; Harrison’s Principles of

Internal Medicine 16th edition; The McGraw-Hill Companies; 2005.

12. Levitsky M. G.; Pulmonary Physiology, Seventh Edition; The McGraw-Hill

Companies, Inc; 2007.

13. WU. Harry. Keracunan Sianida. Di unduh dari

http://klikharry.wordpress.com/2006/ 12/14/keracunan-sianida/. Diakses

tanggal 2 April 2016.

14. CDC. Facts About Cyanide. Diunduh dari

http://emergency.cdc.gov/agent/cyanide/basics/facts.asp. Diakses tanggal 2

April 2016.

15. Keracunan Sianida. Dalam: Budiyanto A, widiatmaka W, Sudiono S, Mun’im

T, Sidhi, Herfian S, editors. Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta: Bagian

Kedokteran Forensik FKUI; 1997. hal. 95-100.

16. Utama, Harry Wahyudy, 2006, Keracunan Sianida,

http/klikharry.wordpress.com, diakses pada 2 April 2016.

17. Idries, AM. 1997. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik. Binarupa Aksara:

Jakarta.

18. ATSDR. 2004. Draft toxicology profile for cyanide. Atlanta, GA, United

States Department of Health and Human Service, Public Health Service,

Agency for Toxic Substance and Disease Registry.

19. Bismuth, C., Clarmann, M.V., Dijk, A.V., Mallinckrodt, M.G.V., Hall.,

Heijst, A.N.P., Marrs, T.C., Meredith, T.J., Parren, A.C.G.M., Persson, H.,

32

Taitelman, U., 1993, Antidote for Poisoning by Cyanide, Cambrige

University Press.

20. Chishiro T, 2000. Clinical Aspect of Accidental Poisoning with Cyanide.

Asian Medical Journal 43(2) : 59-64.

21. IPCS. 2004. Hydrogen cyanide and cyanide : Human health aspect. Geneva,

World Health Organization, International Programme on Chemical Safety

(Concise International Chemical Assessment Document No. 61). Diakses

pada tanggal 2 April 2016.

33