BAB I

PENDAHULUAN

Tuberculosis paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi kronik yang sudah

sangat dikenal lama pada manusia, misalnya dia dihubungkan dengan tempat

tinggal di daerah lingkungan padat penduduk mdi masa lalu, dibuktikan dengan

adanya penemuan kerusakan tulang vertebera yang khas TB dari kerangka yang

digali di Heidelberg dari kuburan zaman neolitikum, begitu juga penemuan yang

berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid Mesir kuno padatahun 2000-4000

SM. Hipokrates telah memperkenalkan terminologi phytisis yang diangkat dari

bahasa Yunani yang menggambarkan tampilan TB paru ini.

Bukti yang lain dari Mesir, pada mummi yang berasal dari tahun 3500 SM,

Jordania (300 SM), Skandinavia (200 SM), Mesir (1000 SM), Peru (700), Inggris

(200-400 SM) masing-masing dengan fosil tulang manusia yang melukiskan

adanya Pott’s Disease atau abses paru yang berasal dari tuberkulosis, atau

terdapatnya lukisan orang-orang dengan bongkok tulang belakang karena sakit

spondilitis TB.

Literatur Arab : Al Razi (850-953 M) dan Ibnu Sina (980-1037 M)

menyatakan adanya kavitas pada paru dan hubungannya dengan lesi di kulit.

Pencegahannya dengan makanan yang bergizi, menghirup udara bersih dan

kemungkinan (prognosis) dapat sembuh dari penyakit ini. Disebutkan juga bahwa

TB sering didapat pada usia muda (18-30 tahun) dengan tanda-tanda badan kurus

dan dada yang kecil.

Baru pada tanggal 24 Maret 1882, Robert Koch menemukan kuman

penyebabnya semacam bakteri berbentuk batang dan dari sinilah diagnosis secara

mikrobiologis dimulai dan penatalaksanaannya lebih terarah. Apalagi pada tahun

8 November 1895 Wilhelm Rontgen menemukan sinar X sebagai alat bantu

menegakkan diagnosis yang lebih tepat.

Penyakit ini kemudian dinamakan Tuberkulosis, dan hampir seluruh tubuh

manusia dapat terserang olehnya tetapi yang paling banyak adalah organ paru.

Pada permulaan abad 19, insiden penyakit tuberkulosis di Eropa dan

Amerika sangat besar. Angka kematian cukup tinggi, yaitu 400 per 100.000

1

penduduk, dan angka kematian berkisar 15-30% dari semua kematian. Diantara

orang-orang terkenal seperti : Voltare, Sir Walter-Scott, Edgar Allan Poe,

Frederick Chopin, Laenec, Anton Chekov, dll. Usaha-usaha untuk mengurangi

angka kematian dilakukan seperti menghirup udara segar di alam terbuka,

makan/minum makanan bergizi, memberikan obat anti tuberkulosis (sebagai

upaya terapi), digitalis, minyak ikan dan lain-lain, tetapi hasilnya masih kurang

memuaskan. Tahun 1840 George Boddington dari Sutton Inggris mengemukakan

konsep sanatorium untuk pengobatan TB, tetapi ia tidak mendapat tanggapan pada

waktu itu. Baru pada tahun 1859 Brehmen di Silesia Jerman, mendirikan

sanatorium dan berhasil menyembuhkan sebagian pasiennya.

Sejak itu banyak sanatorium didirikan seperti di Denmark, Amerika

Serikat dan kemudian terbanyak di sekitar Inggris, Wales, Skotlandia. Setelah

sukses dengan sanatorium, barulah akhirnya dipikirkan usaha pencegahan seperti

memusnahkan sapi yang tercemar TB, memberikan pendidikan kesehatan dan

perbaikan lingkungan padat penduduk, mengurangi pekerjaan yang memberatkan.

Sejak awal abad 19, angka kesakitan dan kematian, pertahun dapat

diturunkan karena program perbaikain gizi dan kesehatan lingkungan yang baik

serta adanya pengobatan lain/tindakan bedah seperti collapse therapy.

Pada tanggal 24 Maret 1892, Robert Koch mengidentifikasi basil tahan

asam M. tuberculosis untuk pertama kali sebagai bakteri penyebab TB ini. Ia

mendemonstrasikan bahwa basil ini bisa dipindahkan kepada binatang yang

rentan, yang akan memenuhi kriteria postulat Koch yang merupakan prinsip

utama dari patogenesis mikrobial. Selanjutnya ia menggambarkan suatu

percobaan pada babi, untuk memastikan observasinya yang pertama yang

menggambarkan bahwa imunitas didapat mengikuti infeksi primer sebagai suatu

fenomena Koch. Konsepnya berupa imunitas yang didapat (acquired immunity)

diperlihatkan dengan pengembangan vaksin TB, satu vaksin yang sangat sukses,

yaitu vaksin Bacillus Calmette Guerin (BCG) dibuat dari strain Mikobakterium

Bovis, vaksinasi ditemukan oleh Albert Camette dan Camille Guerin di Institut

Pasteur Perancis dan pertama kali ke manusia pada tahun 1921.

Sejarah eradikasi TB dengan kemoterapi dimulai pada tahun 1944 ketika

seorang perempuan umur 21 tahun dengan penyakit TB paru lanjut mendapat

2

injeksi pertama Streptomisin yang sebelumnya diisolasi oleh Selman Waksman.

Segera disusul dengan penemuan asam para amino salisik (PAS). Kemudian

dilanjutkan dengan Isoniazid yang signifikan yang dilaporkan oleh Robitzek dan

Selikoff (1952). Kemudian diikuti penemuan berturut-turut Pirazinamid (1954)

dan Etambutol (1952), Rifampisin (1963) yang menjadi obat utama TB hingga

saat ini.1

3

BAB II

INTERVENSI

A. PERENCANAAN DAN PEMILIHAN INTERVENSI

Pemilihan intervensi disesuaikan dengan kebutuhan dan kekurangan

yang menjadi permasalahan sanitasi yang menjadi faktor risiko penularan

penyakit diare pada anggota keluarga ini. Rencana pemilihan intervensi

dilakukan dengan melakukan kunjungan rumah dan melakukan pretest tentang

pengetahuan penyakit diare dan peran sanitasi pada penularan penyakit diare.

Kegiatan kunjungan rumah bertujuan mengetahui faktor risiko penularan dari

segi sanitasi sedangkan pretest dilakukan untuk mengetahui tingkat

pengetahuan, sikap dan perilaku keluarga dan pasien tentang penyakit diare

dan pencegahnnya. Dari hasil pretest dan kunjungan rumah itu akan

dirumuskan alternatif pemilihan intervensi.

Permasalahan yang ditemukan setelah dilakukan kunjungan rumah dan

prestes pada pasien dan keluarga adalah

a. Kurangnya pengetahuan keluarga mengenai diare dan penularannya

b. Sanitasi lingkungan rumah yang kurang sehat dan mendukung penularan

penyakit diare

c. Perilaku hidup bersih dan sehat yang kurang dari anggota keluarga

Tabel Matriks Prioritas Masalah

No. Daftar Masalah I T R JumlahIxTxRP S SB Mn Mo Ma

1. Kurangnya pengetahuan keluarga mengenai diare dan penularannya

5 5 5 4 4 4 5 40.000

2. Sanitasi lingkungan rumah yang kurang sehat dan mendukung penularan penyakit diare

4 4 4 4 4 4 4 16.384

3. Perilaku hidup bersih dan sehat yang

4 4 4 4 4 3 4 12.288

4

kurang dari anggota keluarga

Keterangan :I : Importancy (pentingnya masalah)P : Prevalence (besarnya masalah)S : Severity (akibat yang ditimbulkan oleh masalah)SB : Social Benefit (keuntungan sosial karena selesainya masalah)T : Technology (teknologi yang tersedia)R : Resources (sumber daya yang tersedia)Mn : Man (tenaga yang tersedia)Mo : Money (sarana yang tersedia)Ma : Material (pentingnya masalah)

Kriteria penilaian :1 : tidak penting2 : agak penting3 : cukup penting4 : penting5 : sangat penting

Berdasarkan kriteria matriks di atas, maka urutan prioritas masalah

keluarga dan pasien adalah sebagai berikut :

a. Kurangnya pengetahuan keluarga mengenai diare dan penularannya

b. Sanitasi lingkungan rumah yang kurang sehat dan mendukung penularan

penyakit diare

c. Perilaku hidup bersih dan sehat yang kurang dari anggota keluarga

Kesimpulan :

Prioritas masalah yang diambil adalah kurangnya pengetahuan keluarga

mengenai penyakit diare dan penularannya. Akan tetapi, ketiga

permasalahan yang muncul dalam kelaurga ini dapat disatukan menjadi

menjadi yaitu kurang penegatuan tentang sanitasi dan perilaku hidup bersih

dan sehat dalam pencegahan penyakit diare.

Intervensi yang akan diberikan sebagai alternatif pemecahan masalah

yang akan dilakukan adalah dengan edukasi atau pembinaan keluarga untuk

meningkatkan penegatuan tentang sanitasi dan perilaku hidup bersih dan

sehat dalam pencegahan penyakit diare. Peningkatan pengetahuan pada

keluarga dan pasien diharapkan mampu meningkatkan sikap dan perilaku

serata perbaikan sanitasi dalam tujuan pencegahan penularan diare.

5

B. PELAKSANAAN

Hari/ tanggal : Sabtu/ 1 September 2012

Kegiatan : Kunjungan rumah dan edukasi keluarga

Materi : Peran sanitasi dan PHBS dalam penularan penyakit diare

Sasaran : Pasien dan keluarga

C. MONITORING DAN EVALUASI

Monitoring dan evalasi dilakukan dengan pemberian postest pada orang

tau pasien setelah diberikan edukasi tentang peran sanitasi dan PHBS dalam

penularan penyakit diare. Postest dilakukan untuk mengetahui perkembangan

pengetahuan setelah dilakukan edukasi. Dari hasil postes menunjukkan

peningkatan pengetahuan tentang peran sanitasi dan PHBS dalam penularan

penyakit diare.

6

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 SKENARIO BATUK YANG BERLANGSUNG LAMA

Pada pasien yang diduga batuk yang berlangsung lama dilakukan

anamnesis, pemeriksaan fisik, penunjang dalam hal menentukan diagnosis.

2.2 PEMERIKSAAN

2.2.1 Anamnesis

Anamnesis baik terhadap pasien maupun keluarganya.

Identitas

Keluhan utama

Riwayat penyakit sekarang (RPS)

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Riwayat Keluarga

Riwayat psychosocial (social)

2.2.2 Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

Perhatikanlah simetri atau asimetri; sela iga, ruang supraklavikula, dan

tulang-tulang yang membentuk rongga dada. Dibagian posterior, tulang

belakang yang menonjol adalah vertebra cervical ketujuh dan kemudian

ada lengkungan keluar yang halus (kifosis), yang bertemu dengan

lengkung kedalam yang normal di daerah lumbal (lordosis). Lalu

perhatikan dinamika pernapasan, inspirasi maksimum yang dilakukan oleh

orang normal menggunakan otot tambahan di leher yang mengangkat iga

pertama dan kedua dan sedikit mengangkat clavikula. Adanya penonjolan

sternum yang jelas disebut pektus karinatum (dada burung merpati).

Pektus ekskavatum adalah sternum yang cekung kedalam.

7

Palpasi

Dengan melakukan fremitus raba, pakailah sisi ulnar jari kelima atau

telapak tangan pada tempat yang sama diatas tiap paru-paru dan mintalah

pasien untuk mengucapkan “Sembilan puluh Sembilan” untuk mengetahui

adanya suara tambahan bernada rendah. Palpasi pulalah trekea selama

inspirasi dalam dan bila perlu, ukurlah pengembangan dada dengan pita

pengukur.

Perkusi

Tujuan perkusi adalah memperlihatkan keadaan pekak pada tempat

dimana seharusnya ada resonansi.

Pada keadaan, efusi pleura : nada perkusi menjadi pekak jika

ruang pleura berisi cairan.

Paru-paru yang mengalami konsolidasi karena berisi cairan

atau infiltrat seluler tidak mengandung udara dan memberikan

nada pekak.

Pada paru-paru normal dapat terdengar berbagai macam nada perkusi.

Dibagian anterior, didaerah dada kiri bawah atau ruang traub, terdengar

nada timpani yang disebabkan oleh gelembung gas pada lambung. Di

bagian lateral dapat dijumpai daerah pekak limpa, pada garis midaksila iga

ke-8 sampai ke-10. Dan pekak hati ditemukan kira-kira sela iga ke-6

bagian kanan.

Auskultasi

Tiga bunyi pernapasan normal:

Bunyi pernapasan vesikular :

Timbul karena berpusarnya udara di dalam alveolus dan

merupakan bunyi pernapasan normal. Nada ini rendah, halus

dan terdengar paling jelas di bagian perifer karena memang

timbul didekatnya. Karena bunyi ini timbul saat udara masuk ke

alveolus maka lebih terdengar saat inspirasi.

Bunyi pernapasan bronkial :

Timbul karena turbulensi udara di dalam bronkus

kartilaginosa, nada ini lebih kasar dan tinggi dari bunyi nada

8

vesikuler. Tidak dapat didengar pada bagian periver paru-paru

normal karena hilang seluruhnya saat melewati alveolus.

Bunyi pernapasan bronkovesikuler :

Merupakan campuran kedua unsur diatas. Bunyi ini dapat di

dengar pada tempat-tempat dimana, ada bronkeolus besar yang

ditutupi oleh satu lapisan tipis alveolus. Contohnya bunyi dapat

didengar di infraklavikuler kanan di dekat sternum.

Ronki basah :

Bunyi yang dihasilkan selalu menunjukan adanya cairan

didalam ruang alveolus. Kalau pada seluruh apeks paru terdapat

ronki basah merupakan pertanda penemuan fisik TBC.

Ronki :

Akibat turbulensi udara di sekitar mucus atau debris cairan

lain didalam saluran pernapasan yang besar. Bunyi kasar terus

menerus dan dapat bervariasi dari pernapasan satu ke

pernapasan berikutnya kalau posisi bahan tersebut berubah.

Contoh : Tumor.

Stridor :

Suara kasar “melengking” yang berasal dari saluran

pernapasan bagian atas dapat di sebabkan tumor atau adenoid

yang membesar dan dapat menyebabkan sumbatan paru.2

2.2.3 Penunjang

a. Radiologi

Bakteri spesifik indentik dengan Mikrobacterium

tuberkolosis. Dapat menyerang pada anak-anak dan

dewasa, karena itu gambaran penderita TB pada anak-anak

dan dewasa berbeda. Pada anak-anak disebut sebagai

proses primer. Gambaran rontgen dari proses primer ini sendiri adalah:

1. Kelaianan dapat mengenai seluruh jaringan paru

2. Juga dapat mengenai kelenjar limphe hilus. Yang biasanya gambaran hampir

sama dengan Pneumonia.

9

Pada Dewasa disebut sebagai proses reinfeksi. Gambaran spesifek pada dewasa

adalah:

1. Proses spesifik mempunyai predileksi diapex lobus superior

2. Di apical lobus inferior (segmen 10 dextra)

3. Berupa infiltrat bercak konsolidasi/ kesuraman, diregio tersebut

b. Laboratorium

- Darah

Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kurang sensitive

dan spesifik. Pada tuberkulasis baru mulai aktif akan ditemukan leukosit

meningkat dangan hitung pegeseran kekiri. Lanju endap darah juga meninggi

dan jumlah limfosit masih normal. Bila keaadaan sembuh maka leukosit akan

kembali normal dan laju endap darah turun dan kembali normal.

Hasil pemeriksaan juga di dapat:

1. Anemia ringan dengan gambaran nomokrom dan normositer

2. Gama globulin meningkat

3. Kadar natrium darah menurun

Pemeriksaan serologi yang pernah dipakai adalah reaksi Takahasi.

Pemeriksaan ini dapat menunjukan proses tuberculosis aktif atau tidak namun

tidak dipakai lagi karena banyak memberikan positif palsu dan negative

palsu. Pemeriksaan serologi lainnya yang banyak dipakai Peroksidase Anti

Peroksida (PAP-TB) yang memiliki nilai sensitive dan spesifik yang cukup

tinggi. Prinsip dasar uji ini ialah dengan menentukan adanya antibody IgG

yang spesifik pada antigen M. tuberculosis. Tetapi tes serologi ini kurang

bermanfaat bila digunakan sebagai sarana tunggal untuk diagnosis TB.

Uji serologi lain adalah uji Mycodot. Yang menggunakan antigen LAM

(lipoarabinomannan) yang dilekatkan pada suatu alat berbentuk sisir plastik.

Sisir dicelupkan ke dalam serum pasien. Antibody spesifik anti LAM dalam

serum akan terdektesi sebagai peruban warna pada sisir yang intesitasnya

sesuai dengan jumlah antibody.

- Sputum

10

Pemeriksaan sputum sangat penting karena akan ditemukan kuman BTA,

diagnosis sudah pasti dan dapat sebagai evaluasi pengobatan. Cara kerjanya

diharuskan pada pasien setu hari sebelum pemeriksaan minum sebanyak 2

liter dan dianjurkan melakukan refleks batuk. Dapat juga dengan memberikan

tambahan obat-obatan mukolitik ekspektoran atau dengan inhalasi larutan

garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit dapat dilakukan

dengan cara bronkoscopi diambil dengan brushing atau bronchial washing

atau BAL (broncho alveolar lavage). BTA dari sputum dapat juga dengan

menggunakan bilasan lambung yang biasanya dilakukan pada anak-anak

karena anak-anak sangat sulit untuk mengeluarkan dahak.

Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3

batang kuman BTA pada sediaan atau 5000 kuman dalam 1 ml sputum.

Untuk pewarnaan memakai Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi

gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet. Cara pemeriksaan sputum yang

dilakukan adalah :

Pemeriksaan langsung dengan mikroskop biasa

Pemeriksaan langsung dengan mikroskop flurosensi (pewarnaan khusus)

Pemeriksaan dengan biakan (kultur)

Pemeriksaan terhadap resisten obat1

- Uji Tuberkulin

Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan paling bermanfaat untuk

menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mikobakterium tuberkulosa dan sering

digunakan dalam "Screening TBC". Efektifitas dalam menemukan infeksi

TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%.

Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara

mantoux lebih sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya

pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan

(ke dalam kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah

penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi.

11

Anak umur kurang dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin

positif 100%, umur 1–2 tahun 92%, 2–4 tahun 78%, 4–6 tahun 75%, dan umur

6–12 tahun 51%. Dari persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar

usia anak maka hasil uji tuberkulin semakin kurang spesifik.

Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri

Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk,

dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC

dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan

berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan

tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau

kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi

hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran

pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian

organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.

1. Pembengkakan

(Indurasi)

: 0–4mm,uji mantoux negatif.

Arti klinis : tidak ada infeksi

Mikobakterium tuberkulosa.

2. Pembengkakan

(Indurasi)

: 3–9mm,uji mantoux meragukan.

Hal ini bisa karena kesalahan

teknik, reaksi silang dengan

Mikobakterium atipik atau

setelah vaksinasi BCG.

3. Pembengkakan

(Indurasi)

: ≥ 10mm,uji mantoux positif.

Arti klinis : sedang atau pernah

terinfeksi Mikobakterium

tuberkulosa.

12

Pemeriksaan radiologis dapat memperkuat diagnosis, karena lebih 95% infeksi

primer terjadi di paru-paru maka secara rutin foto thorax harus dilakukan.

Ditemukannya kuman Mikobakterium tuberkulosa dari kultur merupakan

diagnostik TBC yang positif, namun tidak mudah untuk menemukannya.3

2.3 DIAGNOSIS KERJA: TUBERCULOSIS

Tuberculosis (TB) paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis dengan gejala yang sangat bervariasi.

Dilakukan diagnosis dengan :

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

2. Laboratorium darah rutin (LED normal atau meningkat, limfositosis)

3. Foto toraks PA dan lateral. Gambaran foto toraks yang menunjang

diagnosis TB, yaitu :

Bayangan lesi terletak di lapangan atas paru atau segman apikal

lobus bawah

Bayangan berawan (patchy) atau bebercak (nodular)

Adanya kavitas, tunggal atau ganda

Kelainan bilateral, terutama di lapangan atasparu

Adanya kalsifikasi

Bayangan menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian

Bayangan milier

4. Pemeriksaan sputum BTA

Pemeriksaan sputum BTA memastikan diagnosis TB paru, namun

pemeriksaan ini tidak sensitif karena hanya 30-70% pasien TB yang dapat

didiagnosis berdasarkan pemeriksaan ini.

5. Tes PAP (Peroksidase Anti Peroksidase)

Merupakan uji serologi imunoperoksidase memakai alat histogen

imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya IgG spesifik

terhadap basil TB.

6. Tes Mantoux/ Tuberkulin

7. Teknik Polymerase Chain Reaction

13

Deteksi DNA kuman secara spesifik melalui amplifikasi dalam berbagai

tahap sehingga dapat mendeteksi meskipun hanya ada 1 mikroorganisme

dalam spesimen. Juga dapat mendeteksi adanya resistensi.

8. Becton Dickinson Diagnostic Instrument System (BACTEC)

Deteksi growth index, berdasarkan CO2 yang dihasilkan dari metabolisme

asam lemak oleh M. tuberculosis.

9. Enzyme Linked Imunosorbent Assay

Deteksi respon humoral, berupa proses antigen-antibodi yang terjadi.

Pelaksanaannya rumit dan antibodi dapat menetap dalam waktu lama

sehingga menimbulkan masalah.

10. MYCODOT

Deteksi antibodi memakai sntigen lipoarabinomannan yang direkatkan

pada suatu alat berbentuk seperti sisir plastik, kemudian dicelupkan dalam

serum pasien. Bila terdapat antibodi spesifik dalam jumlah memadai maka

warna sisir akan berubah.1

Klasifikasi diagnostik TB pada anak adalah :4

Klasifikasi Kelas TB pada Anak

Kelas Kontak Infeksi Sakit Tatalaksana

0

1

2

3

-

+

+

+

-

-

+

+

-

-

-

+

-

Profilaksis 1

Profilaksis 2

Terapi TB

14

2.4 DIAGNOSIS BANDING :

1. Pertusis

a. Etiologi

Penyebab pertusis adalah Bordetella pertusis atau Hemopilus pertusis.

b. Manifestasi Klinik

Gejala timbul dalam waktu 7-10 hari setelah terinfeksi. Infeksi

berlangsung selama 6 minggu, dan berkembang melalui 3 tahapan:

Stadium katalaris 1-2 minggu

Gejala infeksi saluran nafas atas

Demam ringan atau tidak demam

Sangat infeksius

Stadium paroksimal 1-6 minggu

Batuk keras terus menerus

Diawali batuk 5-10 kali selama ekspirasi diikuti inspirasi

mendadak dan panjang (whoop) muntah

Selama serangan muka tampak merah. Sianosis, lakrimasi, petechie

terutama konjuntiva, Bayi: apnoe, sianosis, kejang

Stadium konvalensens (1-2 minggu)

Batuk berkurang secara bertahap

Serangan paroksimal bias berulang oleh karena infeksi sekunder

2. Bronkopneumonia

a. Etiologi

Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah :

Faktor Infeksi

- Pada anak-anak :

Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP

Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia

Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa.

Faktor Non Infeksi

Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus

b. Manifestasi Klinik

15

Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas

selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan

mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah,

dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan

sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal

penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada

awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.

3. Bronkiolitis

a. Etiologi

Bronkiolitis terutama disebabkan oleh Respiratory Syncitial Virus (RSV), 60–

90% dari kasus, dan sisanya disebabkan oleh virus Parainfluenzae tipe 1,2, dan

3, Influenzae B, Adenovirus tipe 1,2, dan 5, atau Mycoplasma.

b. Manifestasi Klinik

Mula-mula bayi menderita gejala ISPA atas ringan berupa pilek yang encer dan

bersin. Gejala ini berlangsung beberapa hari, kadang-kadang disertai demam

dan nafsu makan berkurang. Kemudian timbul distres nafas yang ditandai oleh

batuk paroksismal, wheezing, sesak napas. Bayi-bayi akan menjadi rewel,

muntah serta sulit makan dan minum. Bronkiolitis biasanya terjadi setelah

kontak dengan orang dewasa atau anak besar yang menderita infeksi saluran

nafas atas yang ringan. Bayi mengalami demam ringan atau tidak demam sama

sekali dan bahkan ada yang mengalami hipotermi. Karakteristiknya: gambaran

klinis & radiologis hilang timbul dalam beberapa minggu atau bulan dengan

episode atelektasis, pneumonia dan wheezing yang berulang.

4. Asma

a. Etiologi

Pencetusnya termasuk iritasi dalam ruangan, seperti bau yang menyengat dan

iritasi asap (minyak wangi, asap rokok); polusi dari luar: udara dingin,

olahraga, gangguan emosi ; infeksi pernafasan karena virus; dan berbagai

macam zat yang mana si anak menjadi alergi, seperti bulu binatang, debu atau

ruangan yang agak berdebu, jamur, dan serbuk diudara terbuka

b. Manifestasi Klinik

16

Sewaktu saluran udara menyempit pada saat serangan asma, si anak menjadi

kesulitan bernafas, ciri khasnya disertai bunyi mengik. Kulit berkeringat dan

pucat atau membiru. Anak dengan serangan akut yang sering kadangkala

memiliki perkembangan yang lambat, namun pertumbuhan mereka biasanya

mengejar anak yang lain pada waktu dewasa. Seorang dokter mencurigai asma

pada anak yang memiliki peristiwa mengik berulang-ulang, terutama sekali

ketika anggota keluarga diketahui memiliki asma atau alergi. Bentuk serangan

akut asma mulai dari batuk yang terus-menerus, kesulitan menarik nafas atau

mengeluarkan nafas sehingga perasaan dada seperti tertekan, serta nafas yang

berbunyi. Umumnya serangan asma terjadi pada malam menjelang pagi hari.5

2.5 ETIOLOGI

Bakteri Mikobakterium tuberkulosa

Agen tuberkulosis, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, dan

Mycobacterium africanum, merupakan anggota ordo Actinomisetaies dan family

Mikobakteriasiae. Basili tuberkel adalah batang lengkung, gram positif lemah,

pleiomorfik, tidak bergerak, tidak membentuk spora, panjang sekitar 2,4 µm.

Mereka dapat tampak sendiri-sendiri atau dalam kelompok pada specimen klinis

yang diwarnai atau media biakan. Mereka merupakan aerob wajib (obligat) yang

tumbuh pada media sintetis yang mengandung gliseol sebagai sumber karbon dan

garam ammonium sebagai sumber nitrogen. Mikobakteria ini tumbuh paling baik

pada suhu 37 – 410C, menghasilkan niasin dan tidak ada pigmentasi. Dinding sel

kaya lipid menimbulkan resistensi terhadap daya bakterisid antibodi dan

komplemen. Tanda semua mikobakteria adalah ketahanan asamnya kapasitas

17

membentuk kompleks mikolat stabil dengan pewarnaan arilmetan seperti Kristal

violet, karbolfukhsin, auramin, dan rodamin. Bila diwarnai, mereka melawan

perubahan warna dengan etanol dan hidrokhlorida atau asam lain.

Mikobakterium tumbuh lambat, waktu pembentukannya adalah 12 – 24 jam.

Isolasi dari specimen klinis pada media sintetik padat biasanya memerlukan waktu

3 – 6 minggu, dan uji kerentanan obat memerlukan 4 minggu tambahan. Namun

pertumbuhan dapat dideteksi dalam pada medium cairan selektif dengan

menggunakan nutrient radiolabel (sistem radiometric BACTEC), dan kerentanan

obat dapat ditentukan dalam 3 – 5 hari tambahan. M. tuberculosis mempunyai

morfologi koloni khas, menghasilkan niasin tetapi bukan pigmen, mampu

mereduksi nitrat, dan menghasilkan katalase. Beberapa strain resisten isoniazid

kehilangan kemampuan untuk membiat katalase. Adanya M. tuberculosis dalam

spesiem klinik dapat dideteksi dalam beberapa jam dengan menggunakan reaksi

rantai polymerase (RRP) yang menggunakan probe DNA yang merupakan

pelengkap terhadap DNA atau RNA mikobakteria. Data dari anak terbatas, tetapi

sensitivitas beberapa tehnik RRP serupa dengan sensitivitas untuk biakan.6

2.6 EPIDEMIOLOGI

Angka infeksi tertinggi di Asia Tenggara, Cina, India, Afrika, dan Amerika

Latin. Tuberkulosis terutama menonjol di populasi yang mengalami stress nutrisi

jelek, penuh sesak, perawatan kesehatan tidak cukup, dan perpindahan tempat.

Genetika mungkin memainkan peran kecil, tetapi faktor-faktor lingkungan seperti

status sosioekonomi jelas memainkan peran besar pada insidens.

Pada orang dewasa, dua pertiga kasus terajadi pada orang laki-laki, tetapi ada

sedikit dominasi tuberkulosis pada wanita di masa anak. Frekuensi tuberkulosis

tertinggi pada orang tua populasi kulit putih di Amerika Serikat; individu-individu

ini mendapat infeksi beberapa decade yang lalu. Sebaliknya pada populasi kulit

berwarna tuberkulosis paling sering pada orang dewasa muda dan anak-anak umur

kurang dari 5 tahun.

Di Amerika Serikat kebanyakan anak terinfeksi dengan M. tuberculosis di

rumahnya oleh seseorang yang dekat padanya, tetapi wabah tuberkulosis anak

juga terjadi pada sekolah-sekolah dasar dan tinggi, sekolah perawat, pusat

18

perawatan anak, rumah, gereja, bus sekolah, dan tim olahraga/ Orang dewasa yang

terinfeksi virus defisiensi imun manusia (HIV) dengan tuberkulosis dapat

menularkan M. tuberculosis ke anak, dan beberapa darinya berkembang penyakit

tuberkulosis, dan anak dengan infeksi HIV bertambah resiko berkembang

tuberkulosis sesudah infeksi.

Insiden tuberkulosis resisten obat telah bertambah secara dramatis. Di

Amerika Serikat, sekitar 14% isolate M. tuberculosis resisten terhadap sekurang-

kurannya satu obat, sementara 3% resisten terhadap isoniazid maupun rifampisin.

Faktor lingkungan terutama sirkulasi udara yang buruk, memperbesar penularan.6

2.7 PATOGENESIS

Tuberkulosis Primer

Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau

dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel

infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada

ada/tidaknya sinar ultra violet, ventilasi yang buruk dan kelembapan. Dalam

suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan.

Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran

napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5

mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru

oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini biakan mati atau dibersihkan makrofag

keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.

Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma

makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang

bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis primer kecil dan

disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (fokus) Ghon. Sarang primer

ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai ke pleura,

maka terjadilah efusi pleura. Kuman dapat juga masuk melalui saluran

gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring dan kulit, terjadi limfodenopati regional

kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ, seperti

paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis, maka terjadi penjalaran

ke seluruh bagian paru menjadi TB milier.

19

Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju

hilus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus

(limfaenitis regional). Sarang primer limfadenitis lokal + limfadenitis regional +

kompleks primer (Ranke). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu.

Kompleks primer ini selanjutnya menjadi:

Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat

Sembuh dengan menimbulkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik,

kalsifikasi di hilus, keadaan ini terdapat lesi pneumonia yang luasnya > 5

mm dan ± 10% di antaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman

yang dormant

Berkomplikasi dan menyebar secara:

a. Per kontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya

b. Secara bronkogen padaparu yang bersangkutan maupun paru yang

disebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah

sehingga menyebar ke usus

c. Secara limfogen dan hematogen, ke organ lainnnya

Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder)

Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-

tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa

(tuberkulosis post primer = TB pasca primer = TB sekunder). Mayoritas reinfeksi

mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti

malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberkulosis

pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru

(bagian apikal-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah

parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru.

Sarang dini ini mula-mula juga terbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam

3-10 minggu, sarang ini menjadi tuberkel, yakni suatu granuloma yang terdiri dari

sel-sel Histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang

dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat.

20

TB pasca primer juaga dapat berasal dari reinfeksi eksogen dari usia muda

menjadi TB usia tua (eldery tuberculosis). Tergantung dari jumlah kuman,

virulensinya dan imunitas pasien, sarang dini dapat menjadi:

Direabsorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat

Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan

serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras,

menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma

berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian

tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju.

Bila jaringan ekju dibatukkan keluar kan terjadilah kavitas. Kavitas ini

mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena

infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas

sklerotik (kronik). Terjadinya perkijauan dan kaviatas adalah karena

hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh

makrofag, dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF-nya. Bentuk

perkijauan lain yang jarang adalah cryptic disseminate TB yang terjadi

pada imunodefisiensi dan usia lanjut.

Di sini lesi sangat kecil, tetapi berisi bakteri sangat banyak. Kavitas dapat:

a. Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi

kavitas ini masuk dalam peredaran darah arteri, maka akan terjadi TB

milier. Dapat juga masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk

lambung dan selanjutnya ke usus jadi TB usus. Sarang ini selanjutnya

mengikuti perjalanan seperti yang disebutkan terdahulu. Bisa juga

terjadi ruptur ke pleura;

b. Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma.

Tuberkuloma ini dapat mengapur dan menyembuh atau dapat kembali

menjadi dan jadi kavitas lagi. Komplikasi kronik kavitas adalah

kolonisasi fungus seperti Aspergillus dan kemudian menjadi

mycetoma;

c. Bersih dan menyembuh, disebut open healed cavity. Dapat juga

menyembuh dengan membungkus diri menjadi kecil. Kadang-kadang

21

berakhir sebagai kavitas yang terbungkus,menciut dan berbentuk

seperti bintang disebut stellate shaped.

Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang, yakni:

1. Sarang yang sudah sembuh. Sarang bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi

2. Sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk iniperlu pengobatan yang lengkap

dan sempurna

3. Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang bentuk ini dapat

sembuh spontan, tetapi mengingat kemungkinan terjadinya eksaserbasi

kembali, sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna.1

2.8 GEJALA-GEJALA KLINIS

Gejala umum tuberculosis pada anak adalah:

Berat badan turun tanpa sebab yang jelas lebih

Anoreksia dan gagal tumbuh

Demam lama dan berulang

Pembesaran kelenjar limfe superfisialis

Batuk lama lebih lama dari 30 hari

Diare persisten7

2.9 PENATALAKSANAAN

1. Medikamentosa

Obat anti TB (OAT)

OAT harus diberikan dalam kombinasi sedikitnya dua obat yang bersifat

bakterisid dengan atau tanpa obat ketiga. Tujuan pengobatan OAT, antara

lain :

Membuat konversi sputum BTA positif menjadi negatif secepat

mungkin melalui kegiatan bakterisid

Mencegah kekambuhan dalam tahun pertama setelah pengobatan

dengan kegiatan sterilisasi

Menghilangkan atau mengurangi gejala dan lesi melalui perbaikan

daya tahan imunologis

Maka pengobatan TB dilakukan 2 fase, yaitu :

22

a. Fase awal intensif, dengan kegiatan bakterisid untuk memusnahkan

populasi kuman yang membelah dengan cepat.

b. Fase lanjutan, melalui kegiatan sterilisasi kuman pada pengobatan

jangka pendek atau kegiatan bakteriostatik pada pengobatan

konvensional.

OAT yang biasa digunakan antara lain Isoniazid (INH), Rifampisin (R),

Pirazinamid (Z), dan Streptomisin (S) yang bersifat bakterisid dan

Etambutol (E) yang bersifat bakterisid.

Penilaian keberhasilan pengobatan didasarkan pada hasil pemeriksaan

bakteriologi, radiologi, dan klinis. Kesembuhan TB paru yang baik akan

memperlihatkan sputum BTA (-), adanya perbaikan radiologi, dan

menghilangnya gejala.

Tabel 1 Panduan OAT pada TB paru (WHO 1993) untuk Dewasa

Panduan OAT

Klasifikasi dan Tipe Penderita

Fase Awal FaseLanjutan

Kategori 1 BTA (+) baru Sakit berat : BTA (-)

luar paru

2HRZS(E)2RHZS(E)

4RH4R3H3

Kategori 2 Pengobatan ulang :Kambuh BTA (+)Gagal

2RHZES/ 1RHZE2RHZES/ 1RHZE

5RHE5R3H3E3

Kategori 3 TB paru BTA (-)TB luar paru

2RHZ2RHZ/ 2R3H3Z3

4RH4R3H3

Keterangan 2HRZ = tiap hari selama 2 bulan

4RH = tiap hari selama 4 bulan

4H3R3 = 3 kali seminggu selama 4 bulan

Tabel 2 Dosis Obat Antituberkulosis untuk Dewasa

Obat DOSIS

Setiap Hari Dua Kali/Minggu Tiga

Kali/Minggu

Isoniazid 5 mg/kg

Maks. 300 mg

15 mg/kg

Maks. 900 mg

15 mg/kg

Maks. 900 mg

Rifampisin 10 mg/kg 10 mg/kg 10 mg/kg

23

Maks. 600 mg Maks. 600 mg Maks. 600 mg

Pirazinamid 15-30 mg/kg

Maks. 2 g

50-70 mg/kg

Maks. 4 g

50-70 mg/kg

Maks. 3 g

Streptomisin 15mg/kg

Maks. 1 g

25-30 mg/kg

Maks. 1,5 g

25-30 mg/kg

Maks. 1 g

*Etambutol tidak dianjurkan untuk anak-anak usia < 6 tahun karena gangguan penglihatan

sulit dipantau (kecuali bila kuman penyebabnya menjadi resisten terhadap obat TB

lainnya)

Tabel 3 Antituberkulosis pada Anak

Dosis Obat Antituberkulosis Lini Pertama

Obat Dosis Harian

(mg/kgBB/hari)

Dosis

Max

(mg/hari)

Efek Samping

Isoniazid

 

Rifampisin**

 

 

 

Pirazinamid

 

Etambutol

 

 

 

Streptomisin

5-15*

 

10-20

 

 

 

15-30

 

15-20

 

 

 

15-40

300

 

600

 

 

 

2000

 

1250

 

 

 

1000

Hepatitis, neuritis perifer,

hipersensitivitas

Gastrointestinal, reaksi kulit,

hepatitis, trombositopenia,

peningkatan enzim hati, cairan

tubuh berwarna orange

kemerahan

 

Toksisitas hepar, artralgia,

gastrointestinal

 

Neuritis optik, ketajaman mata

berkurang, buta warna merah

hijau, hipersensitivitas,

gastrointestinal

 

Ototoksik, nefrotoksik

* Bila INH dikombinasi dengan rifampisin, dosisnya tidak boleh melebihi 10 mg/kgBB/hari

** Rifampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena dapat mengganggu

24

bioavailabitias rifampisin

2. Non Medikamentosa

Pembedahan pada TB paru

Peranan pembedahan dengan adanya OAT yang poten telah berkurang.

Indikasi pembedahan dibedakan menjadi indikasi mutlak dan indikasi

relatif.

Indikasi mutlak pembedahan:

a. Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetapi sputum tetap

positif

b. Pasien batuk darah masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif

c. Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat

diatasi secara konservatif

Indikasi relatif pembedahan adalah :

a. Pasien dengan sputum negatif dan batuk-batuk berulang

b. Kerusakan 1 paru atau lobus dengan keluhan

c. Sisa kavitas yang menetap8

2.10 KOMPLIKASI

Pada orang dewasa, penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan

benar akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini

dan komplikasi lanjut.

Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus,

Poncet’s arthropathy

Komplikasi lanjut: obstruksi jalan napas SOFT (Sindrom Obstruksi

Pasca Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat SOPT (Fibrosis

Paru), cor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal

napas dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.1

Sedangkan pada anak dipakai komplikasi berdasarkan Walgren. 3 bentuk

dasar TB paru pada anak:

1. Penyebaran limfohematogen 0,5-3% menjadi TB milier atau

meningitis TB (setelah 3-6 bulan)

25

2. TB endobronkial lesi segmental karena pembesaran kelenjar regional

3. TB paru kronik9

2.11 PENCEGAHAN

Anak dan orang dewasa yang berkontak dekat dengan orang dewasa yang

dicurigai menderita tuberkulosis paru infeksius harus diuji kulit tuberculin dan

diperiksa sesegera mungkin. Rata-rata, 30-50% kontak rumah tangga terhadap

kasus infeksius uji kulit tuberculin akan menjadi positif, dan 1% kontak sudah

menderita penyakit yang jelas. Anak terutama bayi muda, harus mendapat

prioritas tinggi selama pengamatan kontak karena risiko infeksinya tinggi dan

pada mereka lebih mungkin berkembang bentuk tuberkulosis yang berat.

Uji massa kelompok besar anak untuk infeksi tuberkulosis merupakan proses

yang tidak efisien. Bila kelompok besar anak berisiko tuberkulosis rendah diuji,

sebagian besar reaksi uji kulit sebenarnya reaksi positif-palsu karena variabilitas

biologis atau sensitisasi silang dengan MNT. Namun uji kelompok anak atau

orang dewasa berisiko tinggi harus didorong karena kebanyakan dari individu ini

yang dengan uji kulit tuberculin positif menderita infeksi tuberkulosis. Uji harus

berlangsung hanya jika mekanisme efektif berada di tempatnya untuk meyakinkan

evaluasi dan pengobatan individu yang ujinya positif. Pada banyak uji kurang dari

sepertiga individu terinfeksi menyelesaikan pengobatan efektif bila sumber yang

adekuat tidak tersedia.

26

Vaksinasi Bacille Calmette-Guérin

Cara pemberian yang dipilih adalah injeksi intradermal dengan semprit dan

jarum karena cara ini merupakan satu-satunya metode yang memungkinkan

pengukuran dosis individual yang tepat. Namun cara intradermal ini mahal, dan

jarum serta semprit yang digunakan kembali di Negara sedang berkembang,

mencipatakan bahaya penularan HIV dan virus hepatitis. Tehnik multipunksi satu

unit dosis merupakan satu-satunya tehnik yang tersedia di Amerika Serikat dan

beberapa bagian lain di dunia.

Kemoprofilaksis primer diberikan pada anak yang belum terinfeksi (uji

tuberculin negatif) tetapi kontak dengna penderita TB aktif. Obat yang digunakan

adalah INH 5-10 mg/kgBB/hari selama 2-3 bulan.

Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak dengan uji tuberculin positif,

tanpa gejala klinis, dan foto paru normal. tetapi memiliki faktor risiko menjadi TB

aktif. Golongan ini adalah balita, anak yang mendapat pengobatan kortikosteroid

atau imunosupresan lain, penderita penyakit keganasa, terinfeksi virus (HIV,

morbili), gizi buruk, masa akil balik, atau infeksi baru TB, konversi uji tuberculin

kurang dari 12 bulan. Obat yang digunakan adalah INH 5-10 mg/kgBB/hari

selama 6-12 bulan.6

2.12 PROGNOSIS

Terapi yang cepat dan legerartis akan sembuh baik

Bila daya tahan baik, dapat sembuh sendiri10

27

BAB III

PENUTUP

Batuk yang tidak kunjung sembuh merepakan salah satu gejala yang

ada pada penyakit TB. Penyakit Tuberkulosis dapat mengenai orang dewasa atau

anak-anak. Tuberkulosis pada anak-anak terjadi akibat Mycobacterium

tuberculosis yang terjadi akibat adanya riwayat kontak pada penderita TB

sebelumnya. Penyakit TB dapat disembuhkan dengan obat anti Tuberkulosis

yang dosisnya diberikan sesuai umur dan berat badan anak. Namun pencegahan

pada anak-anak merupkan hal sangat baik agar tidak terinfeksi yaitu dengan

pemberian imunisasi BCG.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo W. Aru, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed ke-4. Jakarta:

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia, 2009; h. 988-9

2. Latief A, dkk. Diagnosis Fisis Pada Anak. Ed ke-2. Jakarta: CV Sagung Seto,

2003; h. 70-4.

3. Disadur http://www.oxfordimmunotec.com/Tuberculosis_International 23

Agustus 2012

4. Disadur www.TBCIndonesia.or.id. 23 Agustus 2012.

5. Sameer Wagle. Sep 2, 2008. Hemolytic Disease of Newborn. Disadur dari

www.emedicine.com. 23 Agustus 2012.

6. Prashant G Deshpande . Oct 3, 2008. TBC. Disadur dari www.emedicine.com.

23 Agustus 2012.

7. Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Ed ke-3. Jilid II. Jakarta: Fakultas

Kedokteran UI, 2000; h. 459-69.

8. Rudolph M. Abraham, Hoffman E. I. Julian, Rudolph D. Colin. Buku Ajar

Pediatri. Vol.2. Ed ke-20. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2006.

9. Behrman E. Richard, Kliegman Robert, Arvin M. Ann. Ilmu Kesehatan Anak.

Edisi ke-15 Vol. 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2000

10. Mubin Halim A. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi.

Ed ke-2. Jakarta: EGC, 2007; h. 230-3.

29