BAB I

PENDAHULUAN

Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob yang berjumlah

lebih dari 400 ribu spesies bakteri. Perbandingan antara bakteri aerob dengan anaerob

adalah 10:1 sampai 100:1. Organisme-organisme ini merupakan flora normal dalam

mulut yang terdapat dalam plak gigi, cairan sulkus ginggiva, mucous membrane, dorsum

lidah, saliva, dan mukosa mulut. Infeksi odontogen dapat menyebar secara

perkontinuitatum, hematogen dan limfogen, seperti periodontitis apikalis yang berasal

dari gigi yang nekrosis. Infeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai jalan yaitu lewat

penghantaran yang endogenous dan melalui masuknya bakteri ke dalam pulpa gigi yang

vital dan steril. 

Berdasarkan tipe infeksinya, infeksi odontogen dapat dibagi menjadi :

1. Infeksi odontogen lokal / terlokalisir : Abses periodontal akut, periimplantitis

2. Infeksi odontogen luas / menyebar  : Early cellulitis, deep space infection

3. Life threatening : Facilitis dan Ludwig's angina

Salah satu infeksi odotogenik yang sering terjadi adalah phlegmon. Phlegmon

atau Ludwig's angina adalah suatu penyakit kegawatdaruratan, yaitu terjadinya

penyebaran infeksi secara difus progresif dengan cepat yang menyebabkan timbulnya

infeksi dan tumpukan nanah pada daerah rahang bawah kanan dan kiri (submandibula)

dan dagu (submental) serta bawah lidah (sublingual), yang dapat berlanjut menyebabkan

gangguan jalan nafas dengan gejala berupa  perasaan tercekik dan sulit untuk bernafas

secara cepat (mirip dengan pada saat terjadinya serangan jantung yang biasa dikenal

1

dengan angina pectoris). Sedangkan Ludwig's angina sendiri berasal dari nama seorang

ahli bedah Jerman yaitu Wilhem Von Ludwig yang pertama melaporkan kasus tersebut. 

BAB II

2

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Phlegmon adalah infeksi akut yang disebabkan oleh kuman Streptokokus yang

menginfeksi lapisan dalam dasar mulut yang ditandai dengan pembengkakan yang dapat

menutup saluran nafas. Phlegmon berawal dari infeksi pada gigi (odontogenik), 90%

kasus diakibatkan oleh odontogenik, dan 95% kasus melibatkan submandibula bilateral

dan gangguan jalan nafas merupakan komplikasi yang berbahaya dan seringkali

merenggut nyawa. Angka kematian sebelum dikenalnya antibiotik mencapai angka 50%

dari seluruh kasus yang dilaporkan, sejalan dengan perkembangan antibiotika, perawatan

bedah yang baik, serta tindakan yang cepat dan tepat, maka saat ini angka kematian

(mortalitas) hanya 8%.

Kata angina pada Ludwig's angina (phlegmon) dihubungkan dengan sensasi

tercekik akibat obstruksi saluran nafas secara mendadak. Penyakit ini merupakan infeksi

yang berasal dari gigi akibat perjalaran pus dari abses periapikal.

Gejala dari Ludwig's angina yaitu :

Sakit dan bengkak pada leher

Leher menjadi merah

Demam

Lemah dan lesu

Mudah capek

Kesulitan bernafas

3

Pasien yang menderita penyakit ini mengeluh bengkak yang jelas dan lunak pada

bagian anterior leher, jika dilakukan palpasi tidak terdapat fluktuasi. Bila terjadi penyakit

ini maka perlu dilakukan tindakan bedah dengan segera dengan trakeostomi sebagai jalan

nafaas buatan. Kemudian jika jalan nafas telah ditangani dapat diberikan antibiotik dan

dilakukan incisi pada pus untuk mengurangi tekanan. Dan juga perlu dilakukan

perawatan gigi penyebab infeksi (sumber infeksi) baik perawatan endodontik maupun

periodontik.

Kejadian dari phlegmon ini akan menghebat seiring dengan keadaan umum dari

penderita, bila penderita mempunyai keadaan umum yang jelek (diabetes dan sebagainya)

maka phlegmon akan bergerak ke arah potential space atau rongga jaringan ikat kendor

yang berada di bawahnya, dan hal ini bisa mengakibatkan sepsis atau bakeri meracuni

pembuluh darah.

B. EPIDEMIOLOGI

Faktor predisposisi berupa diabetes mellitus, neutropenia, alkoholik, anemia

aplastik, glomerulonefritis, dermatomyositis dan sistemik lupus eritematosus. Penderita

terbanyak berkisar antara umur 20-60 tahun, walaupun pernah dilaporkan terjadi sejak 12

hari-84 tahun.

C. ETIOLOGI 

Phlegmon atau Angina Ludwig berawal dari infeksi odontogenik, khususnya dari

molar dua (M2) atau molar tiga (M3) bawah. Gigi-gigi ini mempunyai akar yang terletak

pada tingkat otot mylohyoid dan abses di sini akan menyebar ke ruang submandibula.

4

Ada juga penyebab lain yang sedikit dilaporkan antara lain adalah sialadenitis, abses

peritonsilar, fraktur mandibula terbuka, infeksi kista duktus thyroglossus, epiglotitis,

injeksi obat intravena melalui leher, trauma oleh karena bronkoskopi, intubasi

endotrakeal, laserasi oral, luka tembus di lidah, infeksi saluran pernafasan atas, dan

trauma pada dasar atau lantai mulut.  Organisme yang paling banyak ditemukan pada

penderita phlegmon atau angina Ludwig melalui isolasi adalah Streptococcus viridians

dan Staphylococcus aureus. Infeksi odontogen dari M2/M3 bawah yg menyebar ke

rongga submandibula, sublingual, dan submental kiri-kanan yang mana akar gigi terletak

pada level m. Mylohyoid. Keadaan ini merupakan radang akut yang tumbuh cepat, difus

dalam jaringan beranyaman longgar, tidak ada kecenderungan pembatasan dan

pembentukan pus.

D. PENYEBAB

Penyebab phlegmon 70% adalah infeksi odontogenik, yaitu bakteri mixed flora,

yang lebih banyak disebabkan oleh kuman streptococcus hemolitikus dan non-

hemolitikus. Staphylococcus, pnemococcus dan bakteri E.coli. Phlegmon bisa juga terjadi

sebagai perkembangan dari peradangan kelenjar ludah submandibula, tonsil dan

osteomielitis. Phlegmon lebih sering terjadi pada gigi M2 dan M3 karena pada gigi M2

dan M3, rahang bawah akarnya lebih dekat dengan permukaan tulang bagian dalam dan

akarnya sejajar mylohyoid ridge dan ini sesuai dengan jalan lewat pus yang menyebar

melalui permukaan tulang bagian dalam pus akan menyebar ke spasia mandibula lalu ke

spasia lain, yang akhirnya akan menyebabkan perforasi di atas dan bawah perlekatan otot

mylohiod.

5

D. GEJALA KLINIS

Pasien yang didiagnosis menderita keaadaan phlegmon mempunyai gejala klinis

seperti pada keadaan akut, keadaan umumnya akan turun, suhu dan nadi meningkat,

leukosit tinggi, adanya pembesaran kelenjar limfe submandibula, sublingual dan

submental. Serta yang paling terlihat jelas adalah peradangan pada leher bagian atas.

True Plegmon

Plegmon sering didiagnosa banding dengan abses sublingual bilateral (bedanya tidak

ada gangguan nafas, pasien hanya mengeluhkan sakit menelan) dan juga dengan abses

submandibula bilateral. Untuk itu plegmon yang sejati (true phlegmon) adalah yang

memiliki kriteria sebagai berikut:

Indurasi

Infeksi pada 3 spasia

Sulit nafas

Mulut agak terbuka

Trismus

Bilateral

Fluktuasi .

E. PATOGENESIS

Berawal dari etiologi di atas seperti infeksi gigi. Nekrosis pulpa karena karies

dalam yang tidak terawat dan periodontal pocket dalam yang merupakan jalan bakteri

untuk mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka infeksi

yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang kortikal. Jika tulang ini

tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak. Penyebaran infeksi ini

6

tergantung dari daya tahan jaringan tubuh. Odontogen dapat menyebar melalui jaringan

ikat (percontinuitatum), pembuluh darah (hematogenous), dan pembuluh limfe

(lymphogenous). Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum

karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat

berkumpulnya pus. Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal,

abses submukosa, abses gingiva, cavernous sinus thrombosis, abses labial, dan abses

fasial. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses subingual, abses

submental, abses submandibular, abses submaseter, dan phlegmon (angina Ludwig).

Ujung akar molar kedua (M2) dan ketiga (M3) terletak di belakang bawah linea

mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus) yang terletak di aspek dalam

mandibula, sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses,

pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringeal.

Abses pada akar gigi yang menyebar ke ruang submandibula akan menyebabkan sedikit

ketidaknyamanan pada gigi,

Nyeri terjadi jika terjadi ketegangan pada tulang:

Melibatkan bilateral space

Gangren serosanguis, infiltrasi pus sedikit/ tidak ada

Melibatkan jaringan ikat, fascia dan muskulus tetapi tidak melibatkan glandula

Penyebaran melalui fascia lebih sering daripada melalui sistem limfatik

Adanya pembengkakan besar

Tenderness (+)

Konsistensi keras seperti papan (woody)

Kulit mengkilap, merah, panas/ hangat

7

Jika lokasinya di dasar mulut:

Lidah terangkat

Trismus

Lnn regional membengkak dan sakit

Mulut/ bibir terbuka

Air ludah sering mengalir keluar

Kepala cenderung tertarik ke belakang

F. PENATALAKSANAAN DAN PERAWATAN

Terapi antibiotik dosis tinggi dan perawatan penunjang (cairan saline). Antibiotik

yang sering digunakan adalah penisilin G, klindamisin, metronidazol.

Antibiotik dosis tinggi (biasanya kombinasi penisilin G dengan klindamisin)

Peresepan AINS, analgetik, antipiretik

Roburantia/Vitamin

Bed rest

Insisi dan drainase

Krikoidtirotomi atau trakeostomi (jika berlaku komplikasi tersekat jalan nafas)*

Insisi dan Drainase Phlegmon

a. Definisi

Tindakan drainase pada selulitis hebat yang mengenai daerah submandibula dan

sublingual. Infeksi ini terjadi disebelah superfisial dan profunda dari muskulus milohioid.

8

b. Ruang Lingkup

Selulitis hebat yang mengenai daerah submandibula dan sublingual.   Infeksi ini terjadi

disebelah superfisial dan profunda dari muskulus milohioid, dan tampak tanda-tanda

radang yang hebat.

c. Indikasi Operasi

Selulitis/phlegmon (atau abses) pada dasar mulut dengan ancaman  obstruksi jalan nafas,

mediastinitis.

d. Kontraindikasi Operasi

Tidak ada kontraindikasi

e. Diagnosis Banding

Abses dasar mulut, abses submandibular, abses sublingual, abses submental, tumor leher,

sellulitis, goitre, limfoadenopati

f. Pemeriksaan Penunjang

Kultur pus Algoritma Anamnesa, pemeriksaan fisik, penyakit penyerta, sumber infeksi

↓

Potensial obstruksi jalan nafas +/-

↓

Insisi plegmon dasar mulut

9

g. Teknik Operasi

Menjelang operasi

Penjelasan kepada penderita dan keluarganya mengenai tindakan operasi yang

akan dijalani serta resiko komplikasi disertai dengan tandatangan persetujuan dan

permohonan dari penderita untuk dilakukan operasi. (Informed consent).

Memeriksa dan melengkapi persiapan alat dan kelengkapan operasi.

Penderita puasa minimal 6 jam sebelum operasi.

Antibiotika terapeutik, Cefazolin atau Clindamycin kombinasi dengan

Garamycin, dosis menyesuaikan untuk profilaksis.

Tahapan Operasi

Desinfeksi menggunakan betadine 10% atau hibitane alkohol 70%   1:1000 atau

alkohol 70%, pada   lapangan operasi.

Lapangan operasi dipersempit dengan menggunakan duk steril (penderita diberi

oksigenasi dengan   masker atau nasal pronge), dan lakukan komunikasi yang

baik supaya penderita tidak gelisah dan lebih   kooperatif.

Insisi dekompresi dengan anestesi lokal atau kalau terpaksa (penderita tidak

kooperatif) dengan narkose.

Irisan 1 jari dibawah mandibula sepanjang 6 cm. Arteri dan vena fasialis diligasi

di dua tempat dan dipotong diantaranya. Glandula submandibula diretraksi kearah

kaudal sehingga nampak muskulus  milihioid. Otot ini kemudian dipotong.

Dengan klem bengkok jaringan sublingual dibuka secara tumpul sehingga nanah

yang terkumpul disitu dapat mengalir keluar melalui luka insisi.

Lakukan kultur dan sensitifitas untuk kuman penyebabnya.

10

Dipasang drain hanschoen yang difiksasi pada kulit.

Trakeostomi dilakukan apabila penderita sesak nafas.

h.   Komplikasi operasi

Mediastinitis

Trismus

Fistel

Sepsis

i.   Mortalitas

Mortalitas tinggi bila terjadi mediastinitis/sepsis

j. Perawatan Pascabedah

Infus RL/D5 sesuai kebutuhan cairan  60cc/kgBB/hari .

Injeksi antibiotika dilanjutkan sampai 5 hari.

Kumur-kumur dengan obat kumur antiseptik/oral highiene yang baik.

Latihan buka mulut supaya tidak trismus, atau supaya muskulus mylohioid dan

sekitarnya kontraksi sehingga pus “terpompa” keluar.

Rawat luka dengan kompres larutan garam faali (bukan betadine), sehingga luka

terjaga kebersihannya.

Evaluasi sumber infeksi (gigi) dan apakah ada diabetes mellitus.

Jangan lupa dianjurkan untuk berobat lanjutan sumber infeksinya.

k . Follow-Up/Kontrol

Tiap 3 hari sampai infeksi sembuh

11

j. komplikasi

Jika mengenai  laring akan menyebabkan edema glotis sehingga boleh

menyebabkan sumbatan jalan nafas dan pasien boleh mati lemas. Jika mengenai

mediastinum akan menyebabkan mediastinitis. Jika menyebar ke spasia faringeal lateral

di bundle carotis akan meyebabkan tromboflebitis vena jugularis dan jika terkena di

daerah fossa pterigopalatinn akan menyebabkan tromboflebitis sinus cavernosus.

Komplikasi kematian  pada phlegmon lebih sering disebabkan karena gangguan nafas

daripada sepsis, oleh karena itu kadang diperlukan terapi trakeotomi emergency.

12

BAB III

KESIMPULAN

Phlegmon dasar mulut (submandibular atau sublingual space) atau Ludwig`s

angina. Ludwig`s angina dikemukakan pertama kali oleh Von Ludwig pada 1836 sebagai

selulitis dan infeksi jaringan lunak disekeliling kelenjar mandibula. Kata angina pada

Ludwig`s angina dihubungkan dengan sensasi tercekik akibat obstruksi saluran nafas

secara mendadak. Ludwig`s angina merupakan infeksi yang berasal dari gigi akibat

penjalaran pus dari abses periapikal tergantung jenis gigi (seperti pada fascial spaces).

13

DAFTAR PUSTAKA

Anand H. Kulkarni, Swarupa D. Pai, Basant Bhattarai, Sumesh T. Rao and M. Ambareesha. 2008. Case Report: Ludwig's angina and airway considerations. Department of Anesthesiology, Kasturba Medical College, Attavar, Mangalore, India

Bassam, dr. 2009. http://dentalbooks-drbassam.blogspot.com/2009/04/ludwigs-angina-review-of-literature-and.html

Asnul Arfani, drg. 2010. Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, http://asnuldentist.blogspot.com

Ernest E. Wang MD, FACEP. 2010. Ludwig’s Angina. Evanston Northwestern Healthcare, Northwestern University Medical School, USA

http://www.exodontia.info/LudwigsAngina.html

http://emergencymedic.blogspot.com/2009/07/ludwigs-angina.html

Indah Amisani, drg. 2010. http://drgindahamisani.blogspot.com

Lisna K. Rezky. 2010. Ludwig’s Angina. Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta

Md. Abu Yusuf Fakir1, Md. Arif Hossain Bhuyan2, Md. Mosleh Uddin3 HM Mustafizur Rahman4 , Syed Hasan Imam Al-Masum5, A.F. Mohiuddin Khan6. Ludwig’s Angina: A Study of 50 Cases. Department of Otolaryngology & Head and Neck Surgery, Dhaka Medical College Hospital and ApolloHospitals Dhaka.Bangladesh J of Otorhinolaryngology 2008; 14(2) : 51-56

Moch. Aleq Sandar, dr., M.Kes, Sp.B. 2010. Fakultas Kedokteran, Universitas Muhammadiyah Malang, http://bedahunmuh.wordpress.com/about/

Courtney M. Townsend, Jr., MD, R. Daniel Beauchamp, D, B. Mark Evers, MD and Kenneth L. Mattox, MD. 2009. Sabiston Textbook of Surgery, 18th Edition: Expert Consult Premium Edition. Elservier Saunders, USA

William H. Saunders, M.D and Paul Wakely, Jr., M.D. 2010. Atlas of the Head and Neck Pathology. The Ohio State University, College of Medicine, Department of Otolaryngology, Head & Neck Surgery, Eye and Ear Institute, Columbus, Ohio, USA

14