Referat Pancreatitis Akut Fix.doc
-
Upload
donald-haynes -
Category
Documents
-
view
52 -
download
3
description
Transcript of Referat Pancreatitis Akut Fix.doc
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Pankreatitis akut merupakan suatu proses inflamasi pada pankreas
yang dihubungkan dengan beberapa kelainan lain yang secara kolektif bisa
dianggap sebagai etiologi dari pankreatitis akut. Insiden pankreatitis akut
berbeda-beda pada masing-masing negara. Di negara barat penyakit ini
sering ditemukan dan berhubungan erat dengan konsumsi alkohol yang
berlebihan dan adanya penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar antara 10-
15 pasien pada 100.000 penduduk. Di Amerika, pasien yang masuk rumah
sakit akibat pankreatitis akut berjumlah hampir 220.000 orang setiap
tahunnya. Saat ini penyakit pankreatitis sudah banyak dilaporkan di
Indonesia dengan gejala berupa nyeri ulu hati hebat yang dulunya sering
didiagnosis sebagai gastritis akut atau tukak peptik.1,2,3
Pankreatitis akut sering terjadi pada usia ± 60 tahun namun dapat pula
ditemukan pada usia diatas 35 tahun dan jarang terjadi pada anak. Pada
umumnya lebih sering terjadi pada laki-laki yang dihubungkan dengan
konsumsi alkohol yang berlebihan (80-90%), namun dari literatur
ditemukan pula bahwa jika batu empedu merupakan penyebab utamanya
maka lebih banyak terdapat pada perempuan (75%).1
Meskipun beberapa kasus pankreatitis hanya memerlukan terapi
sederhana, namun tidak jarang terjadi kematian pada pasien pankreatitis.
Mortalitas sangat tergantung dari berat ringannya penyakit, dimana angka
kematian tinggi jika terjadi keadaan gagal organ. Sehingga diperlukan
ketepatan diagnosis dan penatalaksanaan segera untuk mengobati penyakit
tersebut dan mencegah terjadinya keadaan yang lebih buruk.1
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DEFENISI
a. Pankreatitis
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang
serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari
kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang
berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai
pengobatan.4
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri
dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan
autodigestif dari pankreas.5
b. Pankreatitis Akut
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi
secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal.
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya
terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti
kolelitiasis dan kolesistisis.3
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang
mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema,
perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.
Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi.
Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari
5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai
mortalitas 50% sampai 80%. Secara normal pankreas mengalirkan
getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju
ke usus dua belas jari (duodenum).6
3
2.2. KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT
Bradley membagi pankreatitis berdasarkan fisiologik, tes
laboratorium, dan parameter klinis menjadi : 7
a. Pankreatitis Akut Ringan; Biasanya tidak disertai komplikasi atau
disfungsi organ
b. Pankreatitis Akut Berat; disertai gangguan fungsi pankreas, terjadi
komplikasi lokal atau sistemik
Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis akut yang
disertai dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi lokal (pembentukan
abses, nekrosis dan pseudocyst). Menurut klasifikasi Atlanta, pankreatitis
akut dikategorikan sebagai pankreatitis akut berat apabila memenuhi
beberapa kriteria dari 4 kriteria:
1. Gagal organ, apabila dijumpai satu atau lebih, adanya : syok (tekanan
sistolik <90 mmHg), insufisiensi pulmonal (PaO2 <60 mmHg), gagal ginjal
(kreatinin >2 mg/dl), perdarahan gastrointestinal (>500 ml/24 jam);
2. Komplikasi lokal, seperti: pseudocyst, abses atau pankreatitis nekrotika;
3. Kriteria Ranson, paling tidak dijumpai 3 dari 11 kriteria;
4. APACHE II, paling tidak nilai skor >8.
4
Berdasarkan patologi dibedakan menjadi 6:
1. Pankreatitis Akut Interstisial. Secara makroskopik pankreas
membengkak secara difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau
perdarahan, bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah
interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel
leukosit PMN. Saluran pankreas diisi bahan purulen. Tidak didapatkan
destruksi asinus.
2. Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik, tampak
nekrosis jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai
perdarahan dan inflamasi yang dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila
penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan
nekrosis yang berdinding (abses purulen). Secara mikroskopik, adanya
nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong infiltrat yang meradang
dan berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah nekrotik
menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular, vaskulitis,
dan trombosis pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal
dibanding pankreatitis akut interstisial.
2.3. ETIOLOGI
Penyebab pankreatitis akut ditunjukkan pada Tabel 2.1. Batu empedu
menjadi penyebab terbesar dari semua kasus pankreatitis yang ada,
menyusul berikutnya penggunaan alkohol. Namun pada beberapa pasien
tidak diketahui penyebabnya (idiophatic). Pankreatitis akut juga dapat
terjadi setelah pasien menjalani endoscopic retrograde cholangiography
(ERCP)ataupun setelah mengkonsumsi obat-obatan tertentu.1
5
Tabel 2.1 penyebab pankreatitis akut
2.4. PATOFISIOLOGI
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam
kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif)
dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang
interstisial. Gangguan sel asini pankreas dapat terjadi karena beberapa
sebab:
a. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu
empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain
adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi
pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol,
b. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi
enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan
lemak (hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol,
c. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan
ini dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada
arteri di pankreas
Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim
pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag,
6
neutrofil, sel-sel endotel, dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi
(bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory
(TNF-_, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM
1) dan vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan
permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan
ketidakseimbangan sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya
memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia
dan nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di
pankreas tetapi dapat pula terjadi di jaringan/organ vital lainnya sehingga
dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun sistemik.
Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase
berurutan, yaitu:
1. inflamasi lokal pankreas,
2. peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome
[SIRS]),
3. disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi
sistemik yang diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflammatory dan
antiinflammatory, dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik.
Pada keadaan dimana sitokin proinflammatory lebih dominan daripada
sitokin antiinflammatory (IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL- 1ra) dan
soluble TNF receptor (sTNFR) keadaan yang terjadi adalah pankreatitis
akut berat.8
2.5. MANIFESTASI KLINIK
Pankreatitis akut ditandai oleh mendadaknya dimulai nyeri
epigastrium, yang sering menjalar ke punggung dan disertai oleh mual dan
muntah. Khas amilase serum dan kemudian amilase urina meningkat. Proses
patologi bisa menyebabkan serangan relatif ringan karena pankreatitis
edematosa. Penyakit ini bisa memburuk dengan mulainya pankreatitis
hemoragika, yang disertai oleh tingginya angka mortalitas dan morbiditas
7
yang ditandai oleh pseudokista pankreas, abses dan asites pankreas. Dalam
pankreatitis edematosa yang lebih lazim, pankreas dan jaringan
retroperitoneum sekelilingnya diinfiltrasi dengan banyak cairan interstisial.
Kehilangan cairan (jika tidak diganti) bisa begitu masif, sehingga
menyebabkan syok hipovolemi. Pankreatitis hemoragika yang lebih parah
disertai pendarahan ke dalam parenkim pankreas dan area retroperitoneum
sekelilingnya. Bisa timbul nekrosis pankreas yang luas.6
Khas pasien menderita nyeri epigastrium parah setelah makan besar.
Nyeri menyebar melalui punggung yang menetap serta disertai mual dan
muntah. Tergantung atas jumlah kehilangan cairan dalam pankreas dan area
peripankreas, pasien bisa menderita dehidrasi parah dengan hipertensi dan
kecepatan nadi yang cepat.6
Pada pankreatitis akut, gejala berupa nyeri, biasanya hebat, hampir
selalu ada dan paling hebat di epigastrium dan menyebar ke punggung.
Nyeri tersebut dapat berkurang dengan duduk membungkuk. Mual dan
muntah juga sering terdapat.7
Mual muntah bersifat tidak spesifik. Mual muntah sering merupakan
akibat dari nyeri dan dapat memperburuk keadaan penderita. Syok dapat
timbul karena hipovolemia akibat dehidrasi ataupun karena neurogenik.
Demam sering pula ditemukan pada penderita pankreatitis akut. Penyebab
utamanya adalah kerusakan jaringan yang luas.9
Nyeri bisa ringan atau parah, tetapi biasanya menetap dan tidak
bersifat kram. Mual dan muntah sering timbul. Sering gejala ini timbul 1
sampai 3 hari setelah meminum alkohol dalam jumlah yang banyak.6
Nyeri berlangsung dengan onset mendadak (<30 menit), menjalar ke
punggung, menghilang dalam < 72 jam. Kemudian muntah yang juga
menyebabkan hipovolemia, dan ikterus yang menunjukkan adanya
kolangitis yang berhubungan dan meningkatkan kemungkinan batu empedu.
Tiga gejala ini disebut dengan trias klasik. Tingkat berat suatu serangan bisa
bervariasi dari hampir tidak signifikan sampai membahayakan jiwa (Davey,
2006). Nyeri diperkirakan berasal dari peregangan kapsul pankreas oleh
8
duktulus yang melebar dan edema parenkim, eksudat peradangan, protein
dan lipid yang tercerna, dan perdarahan. Selain itu, zat-zat tersebut dapat
merembes keluar parenkim dan memasuki retroperitoneum dan saccus
minor, tempat zat-zat tersebut mengiritasi ujung saraf sensorik
retroperitoneum dan peritoneum serta menimbulkan nyeri punggung dan
pinggang yang intens.9
Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak
menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat.
Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat, denyut
nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya cepat dan
dangkal. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam
beberapa jam sampai 37,8-38,8 Celcius.9
2.6. DIAGNOSIS BANDING
Pankreatitis akut sering di diagnosis banding dengan miokardial infark,
pneumonia, pleuritis atau anemia.
2.7. DIAGNOSIS
Diagnosis pankreatitis akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis
terhadap gejala dan tanda awal, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.1
Gejala dan tanda dari pankreatitis akut :
Nyeri : nyeri timbul mendadak, tidak jarang terjadi setelah makan
berat dan/atau konsumsi alkohol berlebihan. Nyeri dirasakan hebat, dimulai
dari epigastrium, dan umumnya menyebar secara radier ke arah punggung
seperti bentuk ikat pinggang. Awalnya nyeri terlokalisir, tetapi akhirnya
dapat menjadi difus. Nyeri ini bisa disertai dengan keluhan mual dan
muntah, atau adanya nyeri lepas daerah epigastrium.
Grey-Turner’s sign : perubahan warna coklat kehijauan yang timbul
oleh karena perluasan infiltrasi inflamasi retroperitoneal ke arah pinggang.
9
Cullen’s sign : perubahan warna coklat kehijauan yang timbul oleh
karena perluasan infiltrasi inflamasi retroperitoneal ke arah umbilikus.
Tanda-tanda inflamasi : demam ringan, takikardi dan peningkatan kadar C-
reactive protein (CRP) dapat terjadi baik pada yang edematous maupun
yang nekrosis. Tanda-tanda sepsis sebagai komplikasi berat dari pankreatitis
akut bisa dijumpai berupa demam > 38,5 C, menggigil, syok, leukositosis
(>16.000/mm3), trombositopenia, dan asidosis metabolik.
Tanda-tanda pankreatitis akut berat : ditemukannya keadaan syok,
oliguria/anuria, dyspnea, gangguan pembekuan, coma, dan Grey Turner’s
sign atau Cullen’s sign.
Tanda-tanda komplikasi : muntah-muntah hebat mungkin
berhubungan dengan terjadinya ileus oleh karena penekanan duodenum;
ikterik sebagai komplikasi penekanan pada duktus biliaris; sepsis sebagai
komplikasi infeksi atau terbentuknya abses; peningkatan lingkaran perut
sebagai akibat terjadinya ileus atau asites; syok dan anemia sebagai
perdarahan traktus gastrointestinal atau perdarahan intraabdomen.
Pemeriksaan laboratorium
Peningkatan kadar serum amilase dan lipase, dalam hal ini lipase
dianggap lebih bermakna dari amilase. Tingginya kadar serum ini tidak
menunjukkan berat ringannya penyakit. Serum amilase dapat normal
kembali setelah 4-5 hari, sedangkan lipase 6-8 hari.
Pemeriksaan lain yang bisa dikaitkan dengan prognosis antara lain :
Hb, leukosit, hematokrit, CRP, elektrolit, parameter kolestasis (alkali
fosfatase, gamma GT, bilirubin), fungsi ginjal (ureum, kreatinin), parameter
fungsi pembekuan (trombosit, PTT, fibrinogen), gula darah, AGD, GOT,
GPT, LDH, CK, protein serum.
Pemeriksaan radiologi
USG abdomen
10
Jika ditemukan adanya batu empedu, maka dapat diduga merupakan
kasus pankreatitis bilier, sedangkan jika ditemukan gambaran pankreatitis
kronik mungkin berhubungan dengan alkohol sebagai etiologinya. Dapat
digunakan untuk monitor dan mendeteksi progresifitas dan komplikasi
pankreas maupun ekstrapankreas, terutama koleksi cairan seperti asites atau
pseudokista. Dapat sebagai guiding untuk melakukan aspirasi koleksi cairan
maupun jaringan nekrosis untuk menentukan adanya infeksi. Kelemahannya
adalah, pemeriksaan ini kurang akurat terutama jika terdapat banyak udara.
CT-scan abdomen
Indikasi pemeriksaan ini adalah jika diduga telah terjadi pankreatitis
nekrotikan atau perburukan klinis yang tak dapat dijelaskan.metoda yang
paling dapat dipercaya untuk mendeteksi atau menyingkirkan adanya
nekrosis, perdarahan, dan koleksi cairan ekstrapankreas. Ditemukannya gas
pada jaringan nekrotik atau koleksi cairan menunjukkan adanya infeksi.
Seperti USG dapat digunakan untuk guiding aspirasi.
ERCP
Pada kasus pankreatitis biliaris berat disertai ikterus obstruktif, maka
tindakan ERC (endoscopic retrograde cholangiography) dan papilotomi
diikuti ekstraksi batu merupakan tindakan terpilih. Sedapat mungkin hindari
pemberian kontras pada duktus penkreatikus. Tindakan ERCP setelah
sembuh diindikasikan untuk menentukan etiologi pankreatitis seperti tumor
atau pankreas divisum atau diagnostik pankreatitis kronik.
2.8. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan pada pankreatitis akut adalah untuk
menghilangkan nyeri dan mencegah serta menghilangkan komplikasi, bisa
bersifat konservatif, atau kadang-kadang diperlukan tindakan pembedahan.12
Terapi konservatif.
Pemberian analgetik, bisa dengan analgetik sentral atau kadang
dengan epidural anastesi.
11
Substitusi cairan, pemberian cairan intravena pada masa awal
umumnya sebanyak 3 L per hari, tapi pada keadaan tertentu
mungkin perlu lebih.
Parenteral nutrisi, diberikan pada keadaan berat dengan
komplikasi (misalnya abses) dan sebelum pembedahan elektif.
Dapat juga digunakan pada kasus yang lebih ringan bila nutrisi
enteral tidak dapat diberikan untuk lebih dari 5-7 hari.
Pemberian antibiotik, jika mungkin sesuai dengan hasil tes
sensifitas, jika tidak maka dapat diberikan pengobatan empiris
berupa cefuroxim; sefalosporin generasi ke-3 + metronidazole;
atau carbapenem.
Koreksi gangguan keseimbangan asam basa
Katekolamin untuk kondisi hipotensi setelah terehidrasi
Insulin jika kadar > 250 mg%
O2 dengan intubasi jika PaO2 < 70 mmHg atau ventilator jika
PaO2 < 50 mmHg
Hemodialisa jika terjadi gagal ginjal akut
Fresh plasma jika terjadi gangguan koagulasi
Kadang diperlukan heparin.
Pengobatan konservatif ini dilanjutkan sampai dicapai keadaan
perbaikan yang jelas seperti terbebas dari rasa nyeri, suhu tubuh menjadi
normal dan pemeriksaan abdomen yang kembali normal. Jika penyakit tidak
disertai dengan terjadinya komplikasi maka nutrisi enteral bisa diberikan
pada hari ke 3-5 tanpa menilai kadar enzim serum. Diet awal rendah lemak
dan protein.
Tindakan Bedah
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak
dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:
12
1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi
intensif.
2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan
rejatan yang sukar diatasi.
3. Timbulnya sepsis.
4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
5. Tanda-tanda peritonitis.
6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.
7. Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan
beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif)
bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses,
pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada
perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.
2.9. KOMPLIKASI
Komplikasi dari pankreatitis akut bisa bersifat lokal atau sistemik.
Komplikasi lokal dapat berupa: phlegmon, abses, pseudokista, ascites
pankreas; atau terlibatnya organ sekitarnya berupa perdarahan, thrombosis,
infark usus, ikterus obstruktif, terbentuknya fistula, atau obstruksi
mekanik.11
Komplikasi sistemik bisa berupa :
Paru-paru (pneumonia, atelektasis, ARDS, efusi pleura)
Kardiovaskular (hipotensi, hipovolemia, sudden death, efusi pericardial,
perubahan gelombang ST-T nonspesifik)
Hematologi (hemokonsentrasi, DIC)
Perdarahan gastrointestinal (ulkus peptikum, gastritis erosive,
thrombosis vena porta atau vena lienalis dengan terbentuknya varises)
Ginjal ( oliguria, azotemia, thrombosis arteri/vena renalis)
Metabolik ( hiperglikemia, hipokalsemi, hipertrigliseridemi,
ensefalopati, buta mendadak)
13
CNS ( psikosis, emboli lemak, sindrom penghentian alkohol)
Nekrosis lemak
Saponifikasi intra-abdomen
Nekrosis jaringan subkutis.
2.10. PROGNOSIS
Beberapa kriteria untuk menilai prognosis antara lain dengan menggunakan
skor Ranson, Glasgow (Imrie), dan APACHE II.7
Pada Ranson skor, dilakukan pemeriksaan terhadap 11 parameter sebagai
berikut:
Pada saat datang Selama 48 jam awal
Umur (> 55 tahun)
Leukosit (> 16.000/mm3)
Gula darah (> 200 mg%)
LDH serum (>350 IU/L)
SGOT serum (>250)
Penurunan hematokrit (>10%)
BUN meningkat (>5mg%)
Kalsium serum (<8mg%)
PaO2(<60 mmHg)
Base defisit (> 4 mEq/l)
Perkiraan skuestrasi cairan (> 6L)
Jika skor bernilai 0-2 menunjukkan pankreatitis ringan; 3-5 moderat; 6-11
berat.
Pada Glasgow (Imrie) skor dilakukan pemeriksaan terhadap 9 parameter :
Umur > 55 tahun
Leukosit > 15.000/mm3
PaO2 < 60 mmHg
Gula darah > 10 mmol /l tanpa riwayat DM
Blood urea > 16 mmol/l (tak berespon dengan terapi cairan)
Kalsium serum < 2 mmol/l
Albumin serum < 32g/l
LDH > 600ug/l
SGOT dan SGPT > 100 ug/l
14
Ditemukannya 3 atau lebih parameter di atas menunjukkan tanda
pankreatitis akut berat.
Pada skor APACHE II, dinilai dari 12 parameter, dengan masing-masing
parameter memiliki rentang nilai 0-4, sebagai berikut:
Temperatur 0 = 36,0-38,4 C 4 = < 30,0 atau > 40,9 C
MAP 0 = 70-109 mmHg 4 = < 50 atau >159 mmHg
Nadi 0 = 70 – 109 x/mnt 4 = < 40 atau > 179 x/mnt
RR 0 = 12-24 x/mnt 4 = < 6 atau > 49 x/mnt
FiO2 0 = > 70 4 = < 55
pH arteri 0 = 7,33 -7,49 4 = <7, 15 atau > 7,69
serum natrium 0 = 130 – 149 4 = < 111 atau > 179
serum kalium 0 = 3,5 – 5,4 4 = < 2,5 atau > 6,9
serum kreatinin 0 = 53 – 129 4 = ARF > 305
Hb 0 = 10.0 – 15,3 4 = < 6,7 atau > 20
Leukosit 0 = 3000-14.900 4 = < 1000 atau > 39.900
GCS sesuai hasil nilai GCS
APACHE menunjukkan prognosis yang buruk jika bernilai > 8
BAB III
KESIMPULAN
15
4.1. Kesimpulan
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-
tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal.
Pankreatitis akut dapat berupa ringan sampai mengancam nyawa.
Insiden terus meningkat Amerika mencatat 80% penyebab batu empedu dan
konsumsi alkohol Angka mortalitas 5-10%
Diperlukan diagnosis cepat dan tepat :anamnesis, pemeriksaan
fisik,laboratorium, pencitraan (USG/ CT SCAN)
Tidak ada pengobatan spesifik. Hanya berupa perawatan suportif seperti pemberian
cairan intravena, analgesic, tunjangan nutrisi, pencegahan, dan pengobatan
komplikasi.
Pasien dengan tanda onset penyakit yang berat harus dikonsultasi ke spesialis dan
dirujuk.
DAFTAR PUSTAKA
16
1. Nurman, A. Penatalaksanaan Pankreatitis Akut. Cermin Dunia Kedokteran No. 128, 2000 Hal 37-40. (Online) 1 Maret 2011. (http://www.kalbe.co.id/files /cdk/files/PenatalaksanaanPankreatitisAkut.pdf. diakses tanggal 9 Agustus 2014)
2. Gardner TB. Pancreatitis, Acute. eMedicine Medscape, (Online); 19 November 2010. (http://emedicine.medscape.com/article di akses tanggal 9 Agustus 2014)
3. National Institutes of Health . Acute Pancreatitis. The U.S. National Library of Medicine Medline Plus. (Online); 20 Januari 2010. (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000287.htm, diakses tanggal 9 Agustus 2014)
4. Hadi, S. Pankreatitis. Gastroenterologi, Edisi VII. Bandung: Balai Alumni Bandung. 2003; hal 815-850
5. Wikipedia. Acute Pankreatitis. Wikipedia. (Online); 23 Februari 2011. (http://en.wikipedia.org/wiki/Acute_pancreatitis. diakses tanggal 9 Agustus 2014)
6. Nurman, A. Pankreatitis Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 1996; hal 385-97.
7. Bradley EL. Acute Pancreatitis Diagnosis and Therapy. Edisi Pertama. Raven Press. New York. USA. 1994
8. Price, S.A., & Wilson, L.M., 2005, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
9. Graber, M.A., et al., 1996, Buku Saku Dokter Keluarga, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
10. McPhee, S.J., 2011, Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran Klinis, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
11. Mitchell, R.N., et al., 2006, Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
12. Hayes, P.C., & Mackay, T.W., 1993, Buku Saku Diagnosis dan Terapi, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta