BAB I

PENDAHULUAN

Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/jam.

Gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran,

dimana osmolalitas urin menetap kira – kira sama dengan plasma, yang akan

menunjukkan bahwa fungsi pengenceran dan pemekatan ginjal sudah tidak ada lagi

sehingga kehilangan ini sebagian disebabkan oleh kerusakan pada mekanisme

countercurrent, tetapi penyebab lebih pentingnya adalah rusaknya nefron yang

mengakibatkan menurunnya volume urin.

Nefron adalah satu kesatuan yang dibentuk oleh tiap tubulus ginjal dan

glomerulusnya, tiap ginjal manusia memiliki rata-rata 1,3juta nefron.1 Ginjal memiliki

fungsi 3 proses dasar yaitu : filtrasi glomerulus, reabsorbsi tubulus dan sekresi

tubulus. Reabsorbsi memegang peran yang lebih penting daripada sekresi dalam

pembentukan urin. Homeostatis tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap

garam dan air. Anuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal

Penyebab diklasifikasikan menjadi 3, yaitu: prarenal, renal, postrenal. Prarenal

antaralain hipotonia, hipovolemia(setelah muntah), syok akibat berbagai sebab, gagal

jantung. Renal antaralain : glomerulonefritis akut, nefritis interstitial akut,

pielonefritis akut, sumbatan arteri renalis, trombosis vena renalis, vaskulitis, purpura

trombositopenik trombolik, pembentukan intravaskuler disminata, mieloma renalis,

nekrosis tubular akut (pascaiskemik), hemolisis (insiden transfusi, malaria),

rabdomiolisis(trauma, heatstroke, hipotermia, obat-obatan), medium kontras, logam

berat, antibiotika, eklamsia. Postrenal (obstruksi saluran kemih) antaralain : batu,

1

penyakit prostat, tumor kandung kemih, keganasan pelvis dan retroperitoneum,

perdarahan traktus urinarius, nekrosis papilaris, fibrosis retroperitoneal.5

Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang

cepat pada laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate[GFR]) dalam waktu

beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari zat sisa metabolisme

nitrogen7. Laju filtrasi glomerulus(LFG) atau Glomerular filtration rate (GFR)

merupakan penjumlahan dari seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi.

Keluhan dan gejala pada anak adalah tidak khas, dan mungkin didominasi atau

dimodifikasi oleh penyakit pencetus.

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dapat membantu dalam

menentukan penyebab gagal ginjal. Diagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah

penting, karena mungkin terdapat penyebab yang reversible dan dapat memberikan

respon terhadap terapi spesifik. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah

terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan

menyingkirkan dalam retensi urin. Retensi urin adalah ketidakmampuan berkemih

yang terjadi mendadak, biasanya disertai nyeri, sensasi kandung kemih penuh dan

distensi kandung kemih7.

Dalam referat ini diharapkan dapat mengetahui tanda – tanda dan

penatalaksanaan oliguria dan anuria dengan segera. Karena berkaitan dengan gejala

klinis dari gagal ginjal akut maka dalam referat akan disampaikan pembahasan

mengenai oliguria dan anuria pada gagal ginjal akut. Dimana tindakan segera harus

dilakukan apabila telah menemukan gejala tersebut untuk menghindari kearah gagal

ginjal kronis.

2

BAB II

OLIGURIA DAN ANURIA

II.1 ANATOMI DAN FUNGSI GINJAL

Anatomi ginjal

Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus

terkait)2. Satu kesatuan nefron terdiri dari tubulus ginjal dan glomerulus1. Dimana

glomerulus ini dibentuk oleh kapiler-kapiler glomerulus dan kapsula bowman.

Tubulus ginjal antaralain tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, ansa

henle asenden tebal dan tipis, ansa henle desenden tipis (gambar 1). Pada manusia,

pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu dan nefron tidak dibentuk lagi

setelah lahir3.

3

Ginjal terletak didalam ruang retroperitoneal sedikit diatas ketinggian

umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6cm dan

24g pada bayi cukup bulan sampai 12cm atau lebih dan 150 g pada orang dewasa.

Ginjal mempunyai lapisan luar, korteks, yang berisi glomeruli, tubulus kontortus

proksimalis dan duktus kolektivus, serta lapisan dalam, medula, yang mengandung

bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung (ansa) henle, vasa rekta dan duktus

kolingens terminal2. Glomerulus berdiameter kira-kira 200µm dan terbentuk oleh

invaginasi seberkas kapiler ke dalam pelebaran ujung nefron yang buntu dan

melebar(kapsula bowman). Dua lapisan sel memisahkan darah dari filtrat glomerulus

didalam kapsula bowman : endotel kapiler dan epitel khusus yang terletak dibagian

atas kapiler glomerulus. Kedua lapisan ini dipisahkan oleh lamina basalis. Sel stela

yang disebut sel mesangial terdapat antara lamina basalis dan endotel. Sel ini mirip

dengan sel yang disebut perisit, yang terdapat di dinding kapiler tubuh lainnya. Sel

mesangial umumnya terdapat antara dua kapiler bersebelahan, dan ditempat ini

membran basalis membentuk selubung untuk kedua kapiler tersebut1. Endotel kapiler

glomerulus memiliki fenestra (jendela), dengan pori-pori yang berdiameter 70-90nm.

Sel epitel(podosit) mempunyai banyak pseudopodia yang saling menjalin atau

interdigitas sehingga membentuk celah filtrasi sepanjang dinding kapiler. Lebar celah

ini kira-kira 25nm, dan masing-masing ditutupi oleh membran tipis. Tidak terlihat

adanya celah atau pori-pori pada lamina basalis1.

Panjang tubulus kontortus proksimal manusia kira-kira 15mm dengan

diameter 55µm. Dindingnya terdiri dari selapis sel yang saling berinterdigitas dan

membentuk taut erat (tight junction) didaerah apikal. Didaerah basis sel, antara dua

sel yang bersebelahan terdapat perluasan ruang extrasel yang disebut ruang intersel

lateral. Tepi sel yang menghadap kelumen memiliki garis-garis brush border karena

4

terdapat sangat banyak mikrovilli yang berukuran 1 x 0,7µm. Bagian dari tubulus

proksimal yang bergelung (pars konvoluta)mengalirkan cairan filtrat kedalam bagian

yang lurus yang membentuk awal dari ansa henle. Tubulus proksimal berakhir di

segmen tipis pars desenden ansa henle, yang epitelnya terdiri atas sel-sel yang tipis

dan gepeng. Nefron yang glomerulusnya berada dikorteks bagian luar mempunyai

ansa henle yang pendek (nefron kortikal), sedangkan yang glomerulusnya terletak

didaerah jukstamedularis korteks(nefron jukstamedularis) memiliki ansa henle yang

panjang sampai mencapai piramis medula. Segmen tebal pars asendens ansa henle

mencapai glomerulus nefron tempat asal tubulus dan berjalan berdekatan dengan

arteriol aferen ini mengandung sel jukstaglomerulus yang mensekresi renin. Disini

epitel tubulus berubah histologinya membentuk makula densa. Sel jukstaglomerulus,

makula densa dan sel lasis yang berdekatan ini membentuk satu kesatuan yang disebut

sebagai aparatus jukstaglomerulus. Panjang tubulus kontortus distal kira-kira 5mm.

Epitelnya lebih tipis daripada epitel tubulus proksimal, mengandung sedikit mikrovilli

tanpa brush border yang jelas. Beberapa tubulus distal bersatu membentuk duktus

kolingetes yang panjangnya kira-kira 20mm. Epitelnya terdiri dari sel prinsipal (sel P)

dan sel interkalasi (sel I)1.

Perdarahan ginjal melalui arteri renalis (cabang langsung aorta abdominalis)

yang bercabang anterior dan posterior, arteri interlobaris, arteri arcuata, arteri

interlobularis (arteri kortikalis radialis), arteriol aferen, kapiler-kapiler glomerulus,

arteriol aferen, kapiler peritubuler(pada nefron kortikal) atau kapiler peritubuler dan

vasa rekta (pada nefron jukstaglomerulus) ke sistem vena.

Persarafan ginjal terdiri atas banyak serat postganglionik simpatis yang

noradrenergik yang mengiatkan arteriol aferent dan eferent, aparatus jukstaglomerulus

5

dan banyak bagian dari sistem tubulus. Peran sistem parasimpatis di ginjal kurang

jelas. Rangsangan simpatis umumnya menyebabkan vasokontriksi (α1).

Fungsi ginjal

Ginjal adalah organ ekskresi. Fungsi utama ginjal adalah menjaga

keseimbangan internal (millieu interieur) dengan menjaga komposisi cairan

ekstraselular 4 . Fungsi ginjal normal terdiri atas 3 komponen yang saling berhubungan

, yaitu:3

1. ultrafiltrasi glomerulus

2. reabsorpsi tubulus terhadap solut dan air

3. sekresi tubulus terhadap zat-zat organic dan non organic.

Filtrasi Glomerulus

Darah mengalir dalam kapiler glomerulus, kemudian plasma disaring melalui

dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung

semua substansi plasma (elektrolit, glukosa, fosfat,ureum, kreatinin, peptida, protein-

protein dengan berat molekul rendah), kecuali protein yang berat molekulnya lebih

dari 68.000 (seperti albumin dan globulin). Filtrat dikumpulkan dalam ruang bowman

dan masuk ke tubulus, yang kemudian mengubah komposisinya sesuai dengan

kebutuhan tubuh sebelum meninggalkan ginjal berupa urin3.

Tidak adanya protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat

glomerulus menyatakan efektifitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu

barrier filtrasi. Faktor ynag membatasi filtrasi zat-zat ini meliputi ukuran molekul

tersebut serta muatan ionnya4. muatan negatif kuat pada sel endotel membran basalis

dan sel epitel kapiler glomerulus yang terjadi akibat adanya proteoglikan heparan-

sulfat dan sialoglikoprotein. Karena dalam darah relatif mempunyai titik isoelektrik

6

yang rendah dan mempunyai kecenderungan untuk bermuatan negatif sehingga

protein ditolak oleh dinding kapiler san membatasi terjadinya filtrasi protein.

Laju filtrasi glomerulus(LFG) atau Glomerular filtration rate (GFR)

merupakan penjumlahan dari seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi, yang

juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR). Besarnya SN GFR

ditentukan oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya starling dalam kapiler

tersebut.3

SN GFR = Kf (ΔP – Δπ)

= Kf P uf

Koefisien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang

tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidraulik membran basal. Tekanan ultrafiltrasi (P

uf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh :

tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)

tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)

tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (πg)

tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultrafiltrat

tidak mengandung protein (gambar)

7

Jadi tekanan ultrafiltrasi (Puf) di glomerulus merupakan selisih perbedaan tekanan

hidrostatik dan selisih tekanan onkotik :

Puf = Pg – Pt – πg – 0 = ΔP – Δπ

Dengan demikian SN GFR akan bervariasi sesuai dengan proses yang mempengaruhi

tekanan hidrostatik kapiler glomerulus, keadaan membran glomerulus, serta luas

permukaan filtrasi. Tekanan hidrostatik kapiler pada manusia tidak pernah diukur.

Pada percobaan binatang dengan tehnik mikropunktur yaitu pada tikus, ditemukaan

sebagai berikut :

Pada daerah aferent pada eferen

Pg 45 mmHg 45 mmHg

Pt 10 mmHg 10 mmHg

πG 20 mmHg 35 mmHg

PuF 15 mmHg 0

Jadi tekanan filtrasi bersih pada ujung arteriol aferen adalah 15 mmHg.

Reabsorpsi dan Sekresi Tubulus

Setelah terjadi filtrasi maka ultrafiltrasi yang sampai ditubulus ginjal akan

mengalami penambahan zat (sekresi) atau pengurangan zat yang terlarut (reabsorbsi)

atau keduanya. Ultrafiltrasi darah yang masuk tubulus proksimal serupa dengan

plasma, kecuali pada kadar protein yang menurun. Sekresi adalah peristiwa dimana

zat dalam darah peritubuler disekresi kedalam lumen tubulus. Sedangkan, ekskresi

adalah peristiwa dimana zat yang difiltrasi, tidak di reabsorbsi (kalau ada), terdapat

dalam urin yang keluar dari papila. Jadi, reabsorbsi adalah peristiwa dimana zat dalam

filtrat melalui dinding tubulus masuk kedalam kapiler peri tubuler, dapat semua zat

diserap kembali atau sebagian saja.

8

Jadi hasilnya adalah ekskresi zat.Ekskresi = filtrasi +sekresi – reabsorbsi.3

Jumlah zat yang difiltrasi = LFG x Px

Jumlah zat yang diekskresi = Ux x V

Jadi jumlah zat yang diekskresi = jumlah zat yang difiltrasi ditambah dengan jumlah

yang ditransport di tubulus (= Tx)

Ux. V = LFG x Px + Tx

Bila zat tersebut tidak mengalami sekresi dan reabsorbsi seperti inulin maka

Tx = 0 → Ux. V = LFG. Px

Ux . VIngat rumus klirens/ LFG =

Px

Reabsorbsi memegang peran yang lebih penting daripada sekresi dalam

pembentukan urin. Reabsorbsi bersifat menarik zat – zat yang berguna bagi tubuh

sedangkan sekresi mengeluarkan zat –zat yang tidak berguna bagi tubuh. Homeostatis

tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap garam dan air.

Reabsorbsi dan sekresi tubulus dilakukan dengan 2 cara 3:

1. Difusi pasif mengikuti gradien kimia atau gradien listrik

2. Transport aktif melawan gradien – gradien tersebut.

Transport aktif mempunyai batas tertentu yang disebut transport maksimum (Tm) atau

batas waktu – gradien (gradien time). Zat – zat yang mempunyai Tm adalah glukosa,

fosfat, sulfat, laktat, asam amino, dll. Berarti bila konsentrasi zat tersebut melebihi

Tmnya ditubulus maka ia akan keluar diurin. Hal ini juga disebut bahwa zat tersebut

telah melampaui ambang ginjal (renal treshold) sehingga keluar di urin. Untuk zat –

zat seperti natrium tidak ada Tm tetapi reabsorbsinya dibatasi dengan waktu-gradien

artinya terbatas pada interval waktu atau lamanya filtrat berada ditubulus bersentuhan

dengan sel tubulus. Reabsorbsi atau difusi pasif terjadi karena adanya perbedaan

9

konsentrasi atau muatan listrik dan bergerak dari konsentrasi yang lebih tinggi ke arah

yang lebih rendah. Misalnya pada tubulus proksimal karena adanya

transport/reabsorbsi aktif NaCl akan terjadi perbedaan tekanan osmotik antara lumen

dan sel tubulus. Pada keadaan ini air dan ion klor akan secara pasif mengikuti

reabsorbsi natrium.3

Maturasi fungsi tubulus, saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya,

kemampuan fungsional tubulus lebih rendah dibandingkan dengan tingkat

kemampuan pada orang dewasa. Fungsi tubulus untuk bayi – bayi yang sehat cukup,

tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi

yang sakit.2 Tubulus proksimal meresorbsi 60-70% cairan ultrafiltrat secara

isotonik ,reabsorbsi Na, hampir seluruh bikarbonat, seluruh fosfat, hampir seluruh ion

K, sebagian Ca, Mg, peptida dan protein lain yang kecil yang ditemukan pada

ultrafiltrat dan dimetabolisme dan dikembalikan kesirkulasi dalam bentuk asam

amino. Ansa henle desendens tidak bersifat permeable terhadap zat – zat terlarut

tetapi permeable terhadap air. Dengan demikian air akan keluar dari ansa henle karena

medula bersifat hipertonik, sehingga pada ujung ansa henle cairan filtrat menjadi

hipertonik. Sedangkan asendens ansa henle yang berdinding tipis zat terlarut dapat

masuk kejaringan interstitial medula karena adanya perbedaan tekanan osmotik, akan

tetapi segmen asenden ini tidak permeable terhadap air. Pada ramus asendens yang

berdinding tebal terjadi transport elektrolit secara aktif. Disini terjadi reabsorbsi NaCl

sebanyak 20-25%, transpor Na disini berpasangan dengan ion kalium dan 2 ion klor.

Diuretik loop seperti furosemid yang dapat bekerja pada daerah ini menghambat

proses ion secara berpasangan. Tubulus distal dan duktus kolingens kortikal, terjadi

reabsorbsi Na sebanyak 5-10% secara aktif sehingga potensial negatif didalam

lumen . Akibatnya terjadi sekresi K dan hidrogen menuruni gradien listrik ,juga

10

menuruni gradien kimia karena lumen tubulus tidak ada ion K. Pada bagian medula

duktus kolingens dinding epitelnya tidak dapat dilalui urin kecuali bila ada hormon

antidiuretik (ADH) atau vasopresin. Oleh karena itu bila tidak ada ADH urin yang

dikeluarkan akan encer (hipotonik). Hormon ADH mempunyai peranan penting pada

keseimbangan air.

II.2 DEFINISI OLIGURIA DAN ANURIA5

Oliguria adalah sekresi jumlah urin yang berkurang dalam hubungan dengan

asupan cairan, biasanya dinyatakan sebagai kurang dari 400ml per 24 jam.

Anuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal. Angioneurotic anuria

adalah anuria yang terjadi pada nekrosis korteks ginjal. Calculous anuria adalah

anuria yang disebabkan oleh batu ginjal. Obstruktive anuria adalah kegagalan ekskresi

urin akibat sumbatan, seperti oleh batu ginjal, dalam pengeluaran urin. Postrenal

anuria adalah penghentian sekresi urin akibat dari turunnya tekanan darah sampai

lebih rendah dari tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan filtrasi

yang cukup didalam glomeruli. Renal anuria adalah kegagalan sekresi urin oleh ginjal

meskipun tekanan filtrasi didalam glomerulus cukup adekuat dan ureternya paten.

Supressive anuria adalah kegagalan sekresi urin didalam ginjal.

II.3 ETIOLOGI OLIGURIA DAN ANURIA6

Penyebab diklasifikasikan menjadi 3, yaitu: prarenal, renal, postrenal. Prarenal

antaralain hipotonia, hipovolemia(setelah muntah), syok akibat berbagai sebab, gagal

jantung. Renal antaralain : glomerulonefritis akut, nefritis interstitial akut,

pielonefritis akut, sumbatan arteri renalis, trombosis vena renalis, vaskulitis, purpura

trombositopenik trombolik, pembentukan intravaskuler disminata, mieloma renalis,

nekrosis tubular akut (pascaiskemik), hemolisis (insiden transfusi, malaria),

rabdomiolisis(trauma, heatstroke, hipotermia, obat-obatan), medium kontras,logam

11

berat,antibiotika, eklamsia. Postrenal (obstruksi saluran kemih) antaralain : batu,

penyakit prostat, tumor kandung kemih, keganasan pelvis dan retroperitoneum,

perdarahan traktus urinarius, nekrosis papilaris, fibrosis retroperitoneal.

Hal-hal tersebut diatas perlu dipikirkan apabila terjadi oliguria ataupun jika

sudah menjadi anuria, akan tetapi tidak semua penyakit diatas terjadi pada anak.

12

BAB III

GAGAL GINJAL AKUT

III.1 DEFINISI

Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang

cepat pada laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate[GFR]) dalam waktu

beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari zat sisa metabolisme

nitrogen7. Gagal ginjal akut terjadi bila fungsi ginjal berkurang sampai ke tingkat

dimana homeostasis cairan tubuh tidak dapat dipertahankan lagi. Meskipun oliguria

(volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) lazim, volume urin dapat berkisar

normal (gagal ginjal non-oliguria) pada tipe gagal ginjal akut tertentu

(nefrototoksisitas aminoglikosid).2

III.2 ETIOLOGI

Penyebab gagal ginjal akut terdapat pada kategori pertama (prerenal), penurunan perfusi ginjal mengakibatkan penurunan fungsi ginjal,

kategori kedua(renal) meliputi penyakit – penyakit ginjal, sedangkan kategori ketiga(pascarenal) terutama terdiri dari gangguan obstruktif.2

Prerenal Renal Postrenal

Hipovolemia Perdarahan

Kehilangan cairan dari saluran pencernaan

Hiponatremia Luka bakar

Penyakit ginjal atau adrenal dengan pembuangan garam

HipotensiSeptikemiaKoagulasi intravaskulertersebar

Hipotermia Perdarahan

Gagal jantungHipoksia

Pneumonia Penjepitan aorta

Glomerulonefritis Pascastreptococus

Lupus erimatosusMembranoproliferatifProgresivitas cepat idiopatikPurpura anafilaktoid

Koagulasi intravaskuler terlokalisasi

Trombosis vena sentralis Nekrosis korteks

Sindrom hemolitik-uremik

Nekrosis tubulus akut Logam berat Bahan kimia Obat-obatan Hemoglobin, mioglobin

Uropati obstruktifSambungan ureteropelvikUreterokel Katup uretra

Tumor

Refluk vesikoureter

Didapat Batu Jendalan darah

13

Sindrom kegawatan pernafasan

Syok Iskemia

Nefritis interstisial akut Infeksi Obat-obatan

Tumor Infiltrasi parenkim ginjal Nefropati asam urat

Kelainan perkembangan Penyakit kistik Hipoplasia-displasia

Nefritis herediter

Pada bayi baru lahir, penyebab gagal ginjal akut sebagai berikut :2

Disgenesis ginjal

Neuropati obstruktif

Kasus renovaskuler

Penyakit jantung kongenital

Dehidrasi

Perdarahan

Sepsis

Anoksia

Syok

Trombosis vena renalis

Dalam suatu sumber lain disebutkan bahwa, gagal ginjal akut disebabkan

oleh:8

Obstruksi vaskuler organik

14

Penyakit glomerulus berat

Nefritis tubulointerstitial akut

Infeksi masif, terutama disertai nekrosis papiler

Koagulasi intravaskuler diseminata

Nekrosis tubuler akut (penyebab paling sering).

Sehingga dapat disimpulakan bahwa penyebab dari gagal ginjal akut adalah

meliputi 3 faktor yaitu faktor prerenal (prerenal failure), faktor renal (intrinsic renal

failure) dan faktor pasca renal (postrenal failure). Prerenal failure adalah hipoperfusi

ginjal yang disebabkan karena hipovolemia, hipoperfusi, hipoksia. Sedangkan

intrinsic renal failure adalah akibat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakn dapat terjadi

pada glomeruli atau tubuli sehingga faali ginjal langsung terganggu,tapi dapat pula

terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tidak teratasi. Sedangkan postrenal failure

adlah seluruh faktor yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih yang bersifat

bilateral, misalnya : kristal, batu, tumor, bekuan darah, trauma, kelainan bawaan.

III.3 PATOGENESIS

Gagal ginjal akut adalah suatu proses multifaktor yang meliputi gangguan

hemodinamik renal, suseptibel nefron yang spesifik, obstruksi tubulus, gangguan sel

dan metabolik.9

Dari faktor penyebab yang meliputi ketiga faktor tersebut diatas, maka dapat

diketahui mekanisme kerusakannya. Prerenal gagal ginjal akut mengakibatkan

penurunan perfusi melalui volume sirkulasi darah total atau ”efektif”. Tidak ada bukti

kerusakan ginjal2. Ginjal membutuhkan tekanan parsial yang adekuat agar bisa

berfungsi secara normal. Hal ini tergantung dari tekanan darah sisitemik yang harus

cukup tinggi dan kemampuan konstriksi dari arteriol eferent. Jika salah satu dari hal

15

ini terjadi, baik penurunan yang sangat rendah dari tekanan darah (penyebab

tersering) atau dilatasi berlebihan dari arteriol eferent, perfusi glomerulus akan

menurun dan terjadi gagal ginjal. Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama

yang menggangu hemodinamik renal. Gangguan epitel tubulus ginjal dapat

mengeluarkan komponen vasoaktif yang dapat mengakibatkan resistensi pembuluh

darah kortek. Keadaan ini dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan

menggangu tubulus ginjal. Jadi, penurunan volume intravaskuler menyebabkan

penurunan curah jantung, menyebabkan penurunan aliran darah dalam korteks ginjal

dan laju filtrasi glomerulus (LFG). Komponen vasoaktif yang dapat menyebabkan

iskemia dan toksk pada ginjal, meliputi angiotensin,prostaglandin, endotelin, nitric

oxide. Jika dalam waktu tertentu, penyebab yang mendasari hipoperfusi berbalik,

fungsi ginjal nantinya dapat kembali normal. Jika hipoperfusi bertahan melampaui

tingkat krisis ini, maka kerusakan parenkim ginjal dapat terjadi. Pemberian

vasodilator tidak terbukti dapat memperbaiki fungsi ginjal karena faktor penyebab

vasokonstriksi.

Renal gagal ginjal akut, adanya aktivasi sistem koagulasi dalam ginjal yang

menghasilkan trombosis pada pembuluh darah kecil dapat menyebabkan gagal ginjal

akut. Istilah nekrosis tubulus akut pada mulanya menggambarkan sindrom gagal

ginjal akut tanpa adanya lesi arteri atau glomerulus. Mekanisme yang diungkapkan

adalah nekrosis tubulus, tetapi mekanisme yang tepat belum diketahui. Hanya

meliputi perubahan hemodinamik didalam ginjal, obstruksi tubulus dan aliran balik

filtrat glomerulus melewati tubulus yang terluka kekapiler peritubulus. Molekul

oksigen yang paling reaktif adalah radikal bebas meliputi hidroksil radikal dan anion

superoksid. Metabolisme oksigen reaktif dapat menyebabkan terjadinya iskemia oleh

karena terjadi reaksi dengan nitric oxide sintetase. Tubulus ginjal merupakan tempat

16

utama penggunaan energi pada ginjal. Sehingga tubulus mudah mengalami kerusakan

bila terjadi iskemia atau oleh obat-obat nefrotoksik Struktur dan fungsi sel epitel

mengalami kerusakan, sehingga terjadi peningkatan kalsium dalam sel, aktifasi

fosfolipase, polaritas menghilang, terjadi pengelupasan skeleton dan kortek. Kematian

sel yang terjadi setelah iskemia atau proses toksik, sebagai akibat nekrosis atau

apoptosis dan gangguan gen yang menyebabkan kerusakan DNA. Apoptosis terjadi

akibat adanya bahan yaitu tumor necrosis factor dan inhibitor yaitu growth factor,

walaupu mekanisme belum pasti.9 Ketidakmampuan menghentikan natrium dan air

biasa dijumpai pada penderita, tetapi kehilangan tersebut biasanya dikompensasi

dengan peningkatan masukan oral. Jika masukan melalui mulut terganggu (muntah)

dan/ atau terjadi kehilangan garam dan air ekstrarenal (diare), maka hal ini, bersama

dengan kehilangan garam dan air melalui urin secara terus menerus, dapat

menyebabkan pengurangan volume intravaskuler dan gagal ginjal.

Pascarenal gagal ginjal akut, disebabkan obstruksi saluran urin dapat bersifat

konginetal atau didapat. Penyebab yang sering ditemukan adalah obstruksi katup

uretra posterior. Obstruksi pasca renal yang dimaksud adalah obstruksi bagian distal

nefron misalnya tubulus. Dengan dua ginjal yang berfungsi, obstruksi ureter harus

bilateral agar mengakibatkan gagal ginjal.2

III.4 MANIFESTASI KLINIS

Keluhan dan gejala pada anak adalah tidak khas, dan mungkin didominasi atau

dimodifikasi oleh penyakit pencetus. Gagal ginjal akut hendaknya dipertimbangkan

pada anak-anak dengan gejala-gejala berikut : 9

Gejala – gejala non-spesifik dari uremia : mual, muntah, anoreksia,

drowsinnes atau kejang.

Oliguria atau anuria (<300ml/m2/hari atau <1ml/kgBB/jam)

17

Hiperventilasi karena asidosis

Sembab

Hipertensi

Kelainan sedimen urine, misalnya : hematuria, proteinuria.

Tanda – tanda obstruksi saluran kemih, misalnya : pancaran urine yang lemah,

kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen.

Keadaan – keadaan yang merupakan faktor presdisposisi gagal ginjal akut,

misalnya diare dengan dehidrasi berat, penggunaan aminoglikosida,

kemoterapi pada leukemia akut.

Komplikasi gagal ginjal akut meliputi kelebihan beban volume dengan gagal

jantung kongestif dan edema paru, aritmia, perdarahan saluran pencernaan yang

disebabkan oleh ulkus stres atau gastritis, kejang – kejang, koma, dan perubahan

perilaku.2

III.5 DIAGNOSIS

Anamnesis

Anamnesis yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagal

ginjal. Diagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah penting, karena mungkin

terdapat penyebab yang reversible dan dapat memberikan respon terhadap terapi

spesifik.

Adanya muntah, diare, dan demam menandakan dehidrasi dan azotemia

prerenal, tetapi hal ini juga dapat mendahului perkembangan sindrom hemolitik-

uremik atau trombosis vena renalis. Infeksi kulit atau tenggorokan yang

mendahuluinya menandakn glomerulonefritis pascastreptokokus. Ruam dapat

ditemukan pada lupus erimatosus sistemik atau purpura anafilaktoid. Riwayat

18

pemajanan terhadap bahan kimia dan obat-obatan harus dicari. Masa dipinggul

menandakan trombosis vena renalis, tumor, penyakit kistik, atau obstruksi.2

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik ditemukaan gejala klinis sesuai penyebabnya,

misalnya pada pasien dengan gagal ginjal akut prerenal maka dicari adanya

hipovolemia sangat penting. Ditandai dengan penurunan turgor kulit, takikardi,

hipotensi dan tekanan vena yang rendah.

Laboratorium

Apabila dicurigai terjadinya gagal ginjal akut, segera lakukan pemeriksaan

kadar ureum dan kreatinin serum. Kreatinin serum merupakan gambaran dari Laju

Filtrasi Glomerulus (LFG), yang diperkirakan mernurut rumus :9

0,55 x Tinggi badan (cm)LFG (ml/menit/1.73m2) =

Kreatinin serum (mg/100ml)

Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia, leukopenia, trombositopenia,

hiponatremia, hiperkalemia, asidosis, peningkatan kadar BUN serum, kreatinin, asam

urat, dan fosfat dan hipokalsemia. Pada pemeriksaan darh harus juga dilakukan tes

imunologi, sedangkan pada pemeriksaan urin untuk melihat adanya eritrosit, protein,

dan sedimen yang dapat menunjukkan adanya penyebab renal seperti

glomerulonefritis.

Perlu segera dibedakan jenis gagal ginjal akut prerenal, renal atau pascarenal

oleh karena masing – masing aspek pengobatan yang berbeda :9

Urine Prerenal Renal

Volume

Protein

Sedikit

Negatif

Sedikit

Sering positif

19

Sedimen

Berat jenis

Na urine

Urea urine

(mmol/l)

Osmolalitas

(mmol/l)

Ratio osmolalitas

U/P

FENa

Normal

>1020

<10

>250

>500

1.3

<1

Torak granular,eritrosit

1010 – 1015

>25

<160

200 – 350

<1.1

>1

Foto rontgen

Rontgenografi dada dapat menampakan kardiomegali dan kongesti paru

(kelebihan cairan). Pada semua penderita yang datang dengan gagal ginjal akut,

kemungkinan obstruksi ( yang, jika terdeteksi, dengan cepat berbalik dengan

nefrostomiperkutan) harus segera dinilai dengan melalakukan pemeriksaan

rontgenogram sederhana abdomen, ultrasonografi ginjal, dan scan radionuklid,

pielografi retrograd ada kalanya dapat dibutuhkan untuk mendeteksi obstruksi yang

tersembunyi.

III.6 PENATALAKSANAAN

Seperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya, prioritas pada gagal ginjal

akut adalah memastikan oksigenasi dan sirkulasi terjadi dengan adekuat.7

Penatalaksanaan dilakuakn sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah protein

- garam dan kalori yang adekuat.

Cairan

20

Tingkat pembatasan cairan tergantung dari keadaan hidrasi, sehingga

sangatlah penting pemeriksaan fisik yang mencakup penilaian keadaan hidrasi dengan

cermat. Jika hipovolemia terdeteksi, volume intravaskuler harus ditambah dengan

pemberian larutan isotonis secra intravena, 20 ml/kg, selama 30 menit. Bila tidak ada

kehilangan darah atau hipoproteinemia, cairan yang mengandung koloid tidak

diperlukan untuk menambah volume. Sebaliknya, penderita dengan hipervolemik

berat memerlukan pembatasan cairan hampir total, mengabaikan penggantian

kehilangan cairan insensible dan curah urin akan membantu mengurangi volume

intravaskuler yang berlebih. Pada umumnya, cairan yang mengandung glukosa (10 -

30%) tanpa elektrolit digunakan sebagai cairan rumatan. Kateterisasi dan penentuan

tekanan vena sentral mungkin membantu. Dalam pemberian cairan ini harus berhati –

hati karena dapat terjadi overload cairan. Dapat digunakan rumus, yaitu jumlah cairan

yang diperlukan diperhitungkan terhadap jumlah kalori yang dikeluarkan :

Kebutuhan cairan sehari = 25ml/100 cal yang dikeluarkan+jumlah volume urin

Kebutuhan kalori sehari9 :

Berat badan Kebutuhan kalori sehari

3 – 10 kg

11 – 20 kg

>20 kg

100 cal/kg BB

1000 cal + 50 cal/kg BB diatas 10kg

1500 cal + 20cal/kgBB diatas 20kg

Asidosis metabolic

Asidosis harus dikoreksi apabila kadar HCO3 <12 mEq/L dan pH darah <7,2.

Jumlah bikarbonat yang diperlukan =

21

(HCO3 ideal – HCO3 aktual) x berat badan (kg) x 0,3

Bila pemberian ini tidak dimungkinkan, dapat diberi koreksi buta 2-3mEq/kgbb/hari

setiap 12 jam. Harus diketahui bahwa pemberian bikarbonat secara intravena

mempunyai resiko terjadinya tetani. Bila dengan koreksi tersebut tidak menunjukkan

hasil, dialysis merupakan indikasi.9

Hiperkalemia

Bila terdapat tanda – tanda hiperkalemia berat ( ada perubahan – perubahan

pada EKG dan kadar K+ serum >7mEq/L), perlu segera diberikan (secara berurut) :

Larutan kalsium glukonat 10% 0,5ml/kg diberikan secara intravena, selama 10

menit. Fungsinya tidak menurunkan kalium serum tapi melawan kenaikan

iritabilitas miokardium akibat kalium. Frekuensi denyut jantung harus secara

ketat selama infus. Penurunan frekuensi jantung 20 denyut/menit perlu

penghentian infus sampai nadi kembali pada frekuensi sebelum infus.

Larutan natrium bikarbonat 7,5%, 3 mEq/kg secara intravena. Kemungkinan

komplikasi meliputi penambahan volume, hipertensi, dan tetani.

Larutan glukosa 50%, 1ml/kg, dengan insulin reguler, 1 unit/5 g glukosa,

diberikan secara intravena selama 1jam. Penderita harus dimonitor secara ketat

terhadap hipoglikemia. Pengaruh glukosa dan insulin adalah menggeser

kalium dari ruang ekstrasel ke intraseluler.

Hiperfosfatemia dan hipokalsemia

Pencegahan dilakukan dengan mempertahankan kadar kalsium serum antara

9.0 – 10.0 mg/100ml melalui pemberian supleman kalsium yang cukup. Bila timbul

tetani akibat hipokalsemia, perlu diberi glukonas kalsikus 10% iv. 0,5ml/kgbb pelan –

pelan 5-10menit, dilanjutakn dosis rumatan kalsium oral 1 -4 gr/hari.9

Anemia

22

Bila Hb<6gr/dl atau Ht<20%, transfusi dilakukan dengan mengunakan pack

red cell (10ml/kgbb) dengan tetesan lambat 4-6jam (lebih kurang 10 tetes/menit).

Transfusi tidak dianjurkan jika gejala-gejala klinis anemia tidak terlihat atau Hb

masih diatas 6gr/dl, karena transfusi dapat memperberat hiperkalemia,hipertensi dam

payah jantung. Pemberian eritropoetin rekombinan dapat dipertimbangkan bila

Hb≤10gr/dl, Ht≤30%, dengan catatan cadangan besi adekuat : feritin > 100µg/L,

saturasi transferin > 20%, serta tidak ada infeksi berat.9

Hipertensi

Terapi dengan restriksi cairan dan natrium, pemberian ddiuretika, dan bila

perlu diberikan antihipertensi, misalnya : kaptopril 0,3 mg/kgbb/kali diberikan 2-3kali

sehari. Obat antihipertensi alin adalah Hydralazine (1-5mg/kgbb/hari), metyldopa (10-

50mg/kgbb/kali/hari), propanolol (1-10mg/kgbb/hari). Pada hipertensi krisis dapat

diberikan nifedipinsublingual 0,1mg/kgbb/kali dengan pemberian maksimum

1mg/kgbb/hari. Nitroprusid natrium 0,5mg/kgbb/menit juga dapat diberikan pada

krisis hipertensi.9

Kejang

Bila perlu diberi obat-obat anti kejang, yaitu diazepam 0,3-0,5mg/kgbb iv

dapat diulang tiap 15 menit seperti menangani kejang pada umumnya, dan dilanjutkan

dengan rumatan phenobarbital 4-8mg/kgbb/hari.

Infeksi

Pengobatan dengan antibiotik disesuaikan dengan penurunan fungsi ginjal.

Nutrisi

Prinsipnya adalah diit tinggi kalori rendah protein, dengan jumlah kebutuhan

kalori disesuaikan dengan umur dan berat badan. Jumlah kalori ideal

23

60-100cal/kgbb/hari dalam bentuk lemak dan glukosa. Protein dibatasi

0,85-1gram/kgbb/hari dalam bentuk protein hewani. Sebaiknya diberikan juga

vitamin.

Edema paru

Diberikan furosemid iv 1mg/kgbb disertai torniket dan flebotomi, atau dapat

diberikan morfin 0,1mg/kgbb. Bila tindakan tersebut tidak berhasil maka segera

lakukan dialisis.

BAB IV

OLIGURIA DAN ANURIA PADA GAGAL GINJAL AKUT

24

Output urin adalah indikator sensitif dari status cairan dan kecukupan

hemodinamik, yang khususnya penting karena oliguria bisa berkembng menjadi gagal

ginjal akut. Oliguria didefinisikan sebagai output urin kurang dari 0,5ml/kg berat

badan perjam .7 Pada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis, meskipun

oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) adalah lazim, volume urin

dapat berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non-oliguria pada tipe

gagal ginjal akut tertentu (nefrotoksisitas aminoglikosid). Homeostasis tubuh

dipertahankan oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air.

Maturasi fungsi tubulus, saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya,

kemampuan fungsional tubulus lebih rendah dibandingkan dengan tingkat

kemampuan pada orang dewasa. Fungsi tubulus untuk bayi – bayi yang sehat cukup,

tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi

yang sakit.2

Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu

hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut. Vasokonstriksi

dari pembuluh darah afferent dan efferen mengakibatkan laju filtrasi glomerulus,

sehingga mengakibatkan penurunan produksi urin. Selain vasokonstriksi, gangguan

pada epitel tubulus ginjal dapat mengakibatkan pengeluaran vasoaktif yang akn

meningkatkan resistensi pembuluh darah kortek, sehingga dapat menyebabkan

penurunan aliran darah ke ginjal dan mengganggu tubulus ginjal.

Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera

menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi

urin. Retensi urin adalah ketidakmampuan berkemih yang terjadi mendadak, biasanya

disertai nyeri, sensasi kandung kemih penuh dan distensi kandung kemih7.

25

Dalam anamnesis harus didapatkan data tentang intake dan output cairan. data

keseimbangan cairan, berat badan setiap hari dan kehilangan cairan harus

diperhitungkan. Sedangkan dalam pemeriksaan fisik dicari tanda – tanda kehilangan

cairan, kelebihan cairan, dilakukan perkusi dan palpasi kandung kemih. Jika status

cairan susah ditentukan maka dapat dipasang selang vena sentral untuk bisa

menentukan dengan tepat tekanan vena sentral (CVP). Apabila dicurigai terjadinya

gagal ginjal akut, segera lakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum

Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia, leukopenia, trombositopenia,

hiponatremia, hiperkalemia, asidosis, peningkatan kadar BUN serum, kreatinin, asam

urat, dan fosfat dan hipokalsemia.

Penatalaksanaan pada pasien oliguria/anuria tidak perlu dipasang kateter urin

untuk menghindari hambatan pada kateter7. Tetapi apabila dalam pemeriksaan masih

ada keraguan akan adanya gejala retensi urin maka bisa dipasang kateter urin.

Seperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya, prioritas pada gagal ginjal

akut adalah memastikan oksigenasi dan sirkulasi terjadi dengan adekuat.7

Penatalaksanaan dilakuakan sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah

protein - garam dan kalori yang adekuat.

Pada beberapa penderita oliguria mungkin tidak memungkinkan untuk

membedakan apakah oliguria disebabkan oleh hipoperfusi(hipovolemia) atau nekrosis

tubus akut yang sedang mengancam. Dalam hal ini, evaluasi urin terbukti dapat

membantu. Pada penderita dengan hipovolemia, urin dipekatakan (osmolalitas urin

melebihi 500mOsm/kg[mmol/L]H2O), kadar natrium biasanya kurang dari

20mEq/L(mmol/L), dan fraksi ekskresi natrium (kadar natrium urin/plasma dibagi

dengan kadar kreatinin urin/plasma x 100) biasanya kurang dari 1%. Sebaliknya,

penderita nekrosis tubulus memiliki urin yang encer (osmolalitasnya kurang dari

26

350mOsm/kg[mmol/L]H2O), kadar natrium biasanya melebihi 40mEq/L (mmol/L),

dan fraksi ekskresi natrium biasanya melebihi 1%. Jika hipovolemia terdeteksi,

volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan garam isotonus secara

intravena, 20mL/kg, selama 30 menit. Pada penderita oliguria yang kekurangan bukti

hipovolemia klinis dan laboratorium, furosemid dapat diberikan sebagai dosis

intravena tunggal 2mg/kg pada kecepatan 4mg/menit(untuk menghindari

ototoksisitas); jika tidak respon, dosis kedua sebanyak 10mg/kg dapat diberikan.

Bumex dapat diberikan (0,1mg/kg) sebagai alternatif terhadap lasix. Dosis manitol

intravena tunggal sebanyak 0,5-1,0g/kg dapat diberikan selama 30menit bersama

furosemid atau menggantikan furosemid. Tidak boleh diberikan manitol tambahan

karena risiko toksisitas. Untuk menaikkan aliran darah korteks, dopamin

(5µg/kg/menit) dapat diberikan (bila tidak ada hipertensi) bersama dengan terapi

diuretik. Pembatsan cairan sangat penting, tergantung pada keadaan hidrasi. Untuk

penderita oliguria/anuria yang mempunyai volume intravaskuler relatif normal,

pemberian cairan harus dibatasi sampai 400mL/m2/24jam ditambah sejumlah cairan

yang sama dengan curah urin hari itu.

BAB V

KESIMPULAN

27

Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/jam,

gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran.

Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait)2.

Satu kesatuan nefron terdiri dari tubulus ginjal dan glomerulus1. Dimana glomerulus

ini dibentuk oleh kapiler-kapiler glomerulus dan kapsula bowman. Tubulus ginjal

antaralain tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, ansa henle asenden

tebal dan tipis, ansa henle desenden tipis. Pada manusia, pembentukan nefron selesai

pada janin 35 minggu dan nefron tidak dibentuk lagi setelah lahir3.

Pada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis, meskipun oliguria

(volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) adalah lazim, volume urin dapat

berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non-oliguria pada tipe gagal

ginjal akut tertentu (nefrotoksisitas aminoglikosid). Homeostasis tubuh dipertahankan

oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air. Vasokonstriksi diduga merupakan

faktor utama yang mengganggu hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya

gagal ginjal akut.

Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera

menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi

urin. tidak perlu dipasang kateter urin untuk menghindari hambatan pada kateter. Jika

hipovolemia terdeteksi, volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian

larutan garam isotonus secara intravena, 20mL/kg, selama 30 menit. Pada penderita

oliguria yang kekurangan bukti hipovolemia klinis dan laboratorium, furosemid dapat

diberikan sebagai dosis intravena tunggal 2mg/kg pada kecepatan 4mg/menit(untuk

menghindari ototoksisitas); jika tidak respon, dosis kedua sebanyak 10mg/kg dapat

diberikan. Bumex dapat diberikan (0,1mg/kg) sebagai alternatif terhadap lasix. Dosis

28

manitol intravena tunggal sebanyak 0,5-1,0g/kg dapat diberikan selama 30menit

bersama furosemid atau menggantikan furosemid. Tidak boleh diberikan manitol

tambahan karena risiko toksisitas. Untuk menaikkan aliran darah korteks, dopamin

(5µg/kg/menit) dapat diberikan (bila tidak ada hipertensi) bersama dengan terapi

DAFTAR PUSTAKA

29

1. Ganong, William. Fungsi ginjal dan kemih. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 17. Jakarta: EGC. 1998. h. 682-90.

2. Behrman. Nefrologi. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan Anak vol. 3 edisi 15. Jakarta: EGC. h 1805-8;1846-51.

3. Alatas H, Tambunan T, Trihono P. Anatomi Dan Fisiologi Ginjal. Dalam : Nefrologi Anak jilid 1.Jakarta : IDAI. 1993. h 4.

4. Sekarwana, Nanan. Dalam: Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan V; Deteksi Dini dan Current Issues Penyakit Kardiovaskular, Nefrologi dan Hematologi – Onkologi Anak. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran RS. Hasan Sadikin. 2003. h.86-105.

5. Setiawan, Andi ;et al. Anuria /oliguria. Dalam Kamus Kedokteran Dorlan edisi 29. jakarta : EGC. 2000. h.133; 1530.

6. Von planta, Martina. Oliguria/anuria. Dalam: Diagnosa Banding Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Hipokrates. 1999. h.89.

7. Davey, Patrick. Gagal Ginjal Akut. Dalam: At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga. 2006. h.256-7.

8. Robbins. Saluran Kemih. Dalam: Dasar Patologi Penyakit edisi 5. Jakarta: EGC. 1999. h.581.

9. Soemyarso, Ninik; Sjaifullah Noer, Muhammad. Gagal Ginjal Akut. Dalam : http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0.2007.

30