REFERAT ILMU KEDOKTERANFORENSIK DAN MEDIKOLEGALASFIKSIADitujukan untuk memenuhi syarat menempuh ujian Kepaniteraan di bagian Ilmu KedokteranForensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro SemarangDisusun oleh:No Nama NIM Universitas1. Adelin Litan 030.07.003 FK TRISAKTI2. Febriani Valentina 030.07.091 FK TRISAKTI3. Ignatius Billy 030.07.110 FK TRISAKTI4. Putri Inda F 030.07.092 FK TRISAKTI5. Mohd Fitri Bin Mohamad 030.07.300 FK TRISAKTI6. Novi Agustina 030.07.189 FK TRISAKTI7. Riri Mega Lestari 030.07.222 FK TRISAKTIDosen Pembimbing:dr. L. Bambang Prameng N, Sp.FResiden Pembimbing:dr. AinurrofiqKEPANITERAAN KLINIKBAGIAN ILMU KEDOKTERAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGALFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONOGORORSUP DR. KARIADI SEMARANGPERIODE 26 DESEMBER 2012 s.d 21 JANUARI 2012LEMBAR PENGESAHANTelah disetujui oleh dosen pembimbing, referat dari:No Nama NIM Universitas1. Adelin Litan 030.07.003 FK TRISAKTI2. Febriani Valentina 030.07.091 FK TRISAKTI3. Ignatius Billy 030.07.110 FK TRISAKTI4. Putri Inda F 030.07.092 FK TRISAKTI5. Novi Agustina 030.07.189 FK TRISAKTI6. Riri Mega Lestari 030.07.222 FK TRISAKTI7. Teuku Ari Hidayat 030.07.256 FK TRISAKTIFakultas : Kedokteran UmumUniversitas : Universitas Trisakti JakartaBagian : Ilmu Kedokteran Forensik dan MedikolegalDosen Pembimbing : dr. L. Bambang Prameng N, Sp.FResiden Pembimbing : dr. AinurrofiqDiajukan guna melengkapi tugas Kepaniteraan Ilmu Kedokteran Forensik dan MedikolegalFakultas Kedokteran Universitas Diponegoro SemarangSemarang, Januari 2012Dosen Penguji, Residen Pembimbing

dr. L. Bambang Prameng N, Sp.F dr. AinurrofiqKATA PENGANTARPuji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telahmemberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Referat yangberjudul “Asfiksia”. Tugas ini disusun untuk memenuhi salah satu syarat dalam mengikutiprogram Profesi Kedokteran di bagian Forensik RSUP Dokter Kariadi Semarang. Padapenulisan dan penyusunan referat ini, penulis banyak dibantu oleh berbagai pihak secaralangsung maupun tidak langsung, untuk itu penulis mengucapkan terima kasih kepada:1. dr. L. Bambang Prameng N, Sp.F selaku dosen penguji2. dr. Ainurrofiq selaku residen pembimbingPenulis sadar bahwa dalam tugas ini masih terdapat banyak kekurangan, untuk itu penulismenghimbau agar para pembaca dapat memberikan saran dan kritik yang membangun dalamperbaikan referat ini.Penulis berharap agar referat ini dapat bermanfaat dan memberikan sumbangan ilmupengetahuan bagi pihak yang memerlukan khususnya bagi Penulis sendiri.Januari 2012PenulisBAB IPENDAHULUAN1. Latar BelakangKematian adalah suatu proses yang dapat dikenal secara klinis pada seseorang melaluipengamatan terhadap perubahan yang terjadi pada tubuh mayat. Perubahan itu akan tejadidengan mulai terhentinya suplai oksigen. Manifestasinya akan dapat dilihat setelah beberapamenit atau beberapa jam. Dalam kasus tertentu, salah satu kewajiban dokter adalahmembantu penyidik menegakan keadilan. Untuk itu dokter sedapat mungkin membantumenentukan beberapa hal seperti saat kematian dan penyebab kematian.Saat kematian seseorang belum dapat ditunjukan secara tepat karena tanda-tanda dan

gejala setelah kematian sangat bervariasi karena dipengaruhi oleh beberapa hal diantarannyaumur, kondisi fisik pasien, penyakit fisik sebelumnya maupun penyebab kematian itusendiri.Salah satu penyebab kematian adalah terjadinya gangguan pertukaran udarapernafasan yang mengakibatkan suplai oksigen berkurang. Hal ini sering dikenal denganistilah asfiksia, Korban kematian akibat asfiksia termasuk yang sering diperiksa oleh dokter,hal tersebut menempati urutan ketiga setelah kecelakaan lalu lintas dan traumatik mekanik.Pada berbagai kasus asfiksia, ditemukan tanda-tanda kematian yang berbeda. Hal inisangat tergantung dari penyebab kematian. Untuk itu kita perlu memahami lebih lanjuttentang penyebab asfiksia tersebut.2. Rumusan Masalaha. Apa pengertian Asfiksia?b. Apa saja yang termasuk jenis-jenis asfiksia beserta mekanisme terjadinya asfiksia?c. Bagaimana gambaran post mortem pada Asfiksia?3. TujuanTujuan penulisan referat ini adalah:a. Sebagai persyaratan mengikuti ujian akhir stase Forensik dan medikolegal diRSUP Dr. Kariadi Semarang.b. Menjelaskan pengertian asfiksia, jenis-jenis asfiksia serta memahami gambaranpost mortem pada berbagai kasus asfiksia.4. ManfaatPenulisan referat ini diharapkan dapat memberikan pengetahuan dan wawasan kepadamahasiswa/mahasiswi yang sedang menjalani stase forensik dan medikolegal mengenaiasfiksia yang meliputi: pengertian asfiksia, jenis-jenis asfiksia serta gambaran post mortempada berbagai kasus asfiksia.KATA PENGANTARPuji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telahmemberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Referat yang

berjudul “Asfiksia”. Tugas ini disusun untuk memenuhi salah satu syarat dalam mengikutiprogram Profesi Kedokteran di bagian Forensik RSUP Dokter Kariadi Semarang. Padapenulisan dan penyusunan referat ini, penulis banyak dibantu oleh berbagai pihak secaralangsung maupun tidak langsung, untuk itu penulis mengucapkan terima kasih kepada:3. dr. I. Bambang Prameng N, Sp.F selaku dosen penguji4. dr. Ainurrofiq selaku residen pembimbingPenulis sadar bahwa dalam tugas ini masih terdapat banyak kekurangan, untuk itu penulismenghimbau agar para pembaca dapat memberikan saran dan kritik yang membangun dalamperbaikan referat ini.Penulis berharap agar referat ini dapat bermanfaat dan memberikan sumbangan ilmupengetahuan bagi pihak yang memerlukan khususnya bagi Penulis sendiri.Januari 2012BAB IITINJAUAN PUSTAKAI. ASFIKSIAA. PengertianAsfiksia adalah suatu keadaan yang ditandai dengan terjadinya gangguan pertukaranudara pernapasan, mengakibatkan oksigen darah berkurang (hipoksia) disertai denganpeningkatan karbondioksida (hiperkapneu). Dengan demikian organ tubuh mengalamikekurangan oksigen (hipoksia hipoksik) dan terjadi kematian. Secara klinis keadaan asfiksiasering disebut anoksia atau hipoksia.Target organ dari asfiksia adalah otak dan didalam otak sel targetnya adalah neuron yangmemperlihatkan kerentanan yang berbeda terhadap defisiensi oksigen. Kerentananbergantung pada pembuluh darah dan jenis neuron yang berbeda.B. Etiologi AsfiksiaDari segi etiologi, asfiksia dapat disebabkan oleh hal berikut:a. Penyebab alamiah, misalnya penyakit yang menyumbat saluran pernapasan sepertilaringitis difteri atau menimbulkan gangguan pergerakan paru seperti fibrosis paru.

b. Trauma mekanik yang menyebabkan asfiksia mekanik, misalnya trauma yangmengakibatkan emboli udara vena, emboli lemak, pneumotoraks bilateral; sumbatan atauhalangan pada saluran napas, penekanan leher atau dada, dan sebagainya.c. Keracunan bahan kimiawi yang menimbulkan depresi pusat pernapasan, misalnyakarbon monoksida (CO) dan sianida (CN) yang bekerja pada tingkat molekuler danseluler dengan menghalangi penghantaran oksigen ke jaringan.C. Fisiologi AsfiksiaSecara fisiologi dapat dibedakan 4 bentuk anoksia, yaitu:1. Anoksia Anoksik (Anoxic anoxia)Pada tipe ini O2 tidak dapat masuk ke dalam paru-paru karena:- Tidak ada atau tidak cukup O2. Bernafas dalam ruangan tertutup, kepala ditutupi kantong plastik, udara yang kotor atau busuk, udara lembab, bernafas dalamselokan tetutup atau di pegunungan yang tinggi. Ini di kenal dengan asfiksia murniatau sufokasi.- Hambatan mekanik dari luar maupun dari dalam jalan nafas sepertipembekapan, gantung diri, penjeratan, pencekikan, pemitingan atau korpus alienumdalam tenggorokan. Ini di kenal dengan asfiksia mekanik.2. Anoksia Anemia (Anemia anoxia)Di mana tidak cukup hemoglobin untuk membawa oksigen. Ini didapati padaanemia berat dan perdarahan yang tiba-tiba. Keadaan ini diibaratkan dengan sedikitnyakendaraan yang membawa bahan bakar ke pabrik.3. Anoksia Hambatan (Stagnant anoxia)Tidak lancarnya sirkulasi darah yang membawa oksigen. Ini bisa karena gagaljantung, syok dan sebagainya. Dalam keadaan ini tekanan oksigen cukup tinggi, tetapisirkulasi darah tidak lancar. Keadaan ini diibaratkan lalu lintas macet tersendatjalannya.4. Anoksia Jaringan (Hystotoxic anoxia)Gangguan terjadi di dalam jaringan sendiri, sehingga jaringan atau tubuh tidak

dapat menggunakan oksigen secara efektif. Tipe ini dibedakan atas:- EkstraselulerAnoksia yang terjadi karena gangguan di luar sel. Pada keracunan Sianidaterjadi perusakan pada enzim sitokrom oksidase, yang dapat menyebabkankematian segera. Pada keracunan Barbiturat dan hipnotik lainnya, sitokromdihambat secara parsial sehingga kematian berlangsung perlahan.- IntraselularDi sini oksigen tidak dapat memasuki sel-sel tubuh karena penurunanpermeabilitas membran sel, misalnya pada keracunan zat anastetik yang larutdalam lemak seperti kloform, eter dan sebagainya.- MetabolikDi sini asfiksia terjadi karena hasil metabolik yang mengganggu pemakaian O2

oleh jaringan seperti pada keadaan uremia.D. Jenis-jenis AsfiksiaAdapun beberapa jenis kejadian yang dapat digolongkan sebagai asfiksia, yaitu:1. Strangulasia. Gantung (Hanging)b. Penjeratan (Strangulation by Ligature)c. Pencekikan (Manual Strangulation)2. Sufokasi3. Pembengkapan (Smothering)4. Tenggelam (Drowning)5. Crush Asphyxia6. Keracunan CO dan SNE. Patofisiologi AsfiksiaDari pandangan patologi, kematian akibat asfiksia dapat dibagi dalam 2 golongan, yaitu:1. Primer (akibat langsung dari asfiksia)Kekurangan oksigen ditemukan di seluruh tubuh, tidak tergantung pada tipedari asfiksia. Sel-sel otak sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen. Bagian-bagianotak tertentu membutuhkan lebih banyak oksigen, dengan demikian bagian tersebutlebih rentan terhadap kekurangan oksigen. Perubahan yang karakteristik terlihat pada

sel-sel serebrum, serebellum, dan basal ganglia.Di sini sel-sel otak yang mati akan digantikan oleh jaringan glial, sedangkanpada organ tubuh yang lain yakni jantung, paru-paru, hati, ginjal dan yang lainnyaperubahan akibat kekurangan oksigen langsung atau primer tidak jelas.2. Sekunder (berhubungan dengan penyebab dan usaha kompensasi dari tubuh)Jantung berusaha mengkompensasi keadaan tekanan oksigen yang rendahdengan mempertinggi outputnya, akibatnya tekanan arteri dan vena meninggi. Karenaoksigen dalam darah berkurang terus dan tidak cukup untuk kerja jantung, makaterjadi gagal jantung dan kematian berlangsung dengan cepat. Keadaan ini didapatipada: Penutupan mulut dan hidung (pembekapan). Obstruksi jalan napas seperti pada mati gantung, penjeratan,pencekikan dan korpus alienum dalam saluran napas atau pada tenggelamkarena cairan menghalangi udara masuk ke paru-paru. Gangguan gerakan pernafasan karena terhimpit atau berdesakan(Traumatic asphyxia). Penghentian primer dari pernafasan akibat kegagalan pada pusatpernafasan, misalnya pada luka listrik dan beberapa bentuk keracunan.F. Gejala KlinisPada orang yang mengalami asfiksia akan timbul 4 (empat) Fase gejala klinis, yaitu:1. Fase DispneaTerjadi karena kekurangan O2 disertai meningkatnya kadar CO2

dalam plasmaakan merangsang pusat pernafasan di medulla oblongata, sehingga gerakanpernafasan (inspirasi dan ekspirasi) yang ditandai dengan meningkatnya amplitudedan frekuensi pernapasan disertai bekerjanya otot-otot pernafasan tambahan. Wajahcemas, bibir mulai kebiruan, mata menonjol, denyut nadi, tekanan darah meningkat

dan mulai tampak tanda-tanda sianosis terutama pada muka dan tangan. Bila keadaanini berlanjut, maka masuk ke fase kejang.2. Fase KejangAkibat kadar CO2 yang naik maka akan timbul rangsangan susunan saraf pusatsehingga terjadi kejang (konvulsi), yang mula-mula berupa kejang klonik tetapikemudian menjadi kejang tonik dan akhirnya timbul spasme opistotonik. Pupilmengalami dilatasi, denyut jantung menurun, dan tekanan darah perlahan akan ikutmenurun. Efek ini berkaitan dengan paralisis pusat yang lebih tinggi dalam otak,akibat kekurangan O2 dan penderita akan mengalami kejang.3. Fase ApneaKorban kehabisan nafas karena depresi pusat pernafasan, otot pernapasanmenjadi lemah, kesadaran menurun, tekanan darah semakin menurun, pernafasandangkal dan semakin memanjang, akhirnya berhenti bersamaan dengan lumpuhnyapusat-pusat kehidupan. Walaupun nafas telah berhenti dan denyut nadi hampir tidakteraba, pada fase ini bisa dijumpai jantung masih berdenyut beberapa saat lagi. Danterjadi relaksasi sfingter yang dapat terjadi pengeluaran cairan sperma, urin dan tinjasecara mendadak.4. Fase AkhirTerjadi paralisis pusat pernapasan yang lengkap. Pernapasan berhenti setelahberkontraksi otomatis otot pernapasan kecil pada leher. Jantung masih berdenyutbeberapa saat setelah pernapasan terhenti. Masa dari saat asfiksia timbul sampaiterjadinya kematian sangat bervariasi.Masa dari saat asfiksia timbul sampai terjadinya kematian sangat bervariasi.Umumnya berkisar antara 4-5 menit. Fase 1 dan 2 berlangsun g lebih kurang 3-4 menit,tergantung dari tingkat penghalangan oksigen, bila tidak 100% maka waktu kematianakan lebih lama dan tanda-tanda asfiksia akan lebih jelas dan lengkap.

G. Tanda Kardinal (Klasik) AsfiksiaSelama beberapa tahun dilakukan autopsi untuk mendiagnosis kematian akibatasfiksia, telah ditetapkan beberapa tanda klasik, yaitu:1. Tardieu’s spot (Petechial hemorrages)Tardieu’s spot terjadi karena peningkatan tekanan vena secara akut yangmenyebabkan overdistensi dan rupturnya dinding perifer vena, terutama pada jaringanlonggar, seperti kelopak mata, dibawah kulit dahi, kulit dibagian belakang telinga,circumoral skin, konjungtiva dan sklera mata. Selain itu juga bisa terdapatdipermukaan jantung, paru dan otak. Bisa juga terdapat pada lapisan viseral daripleura, perikardium, peritoneum, timus, mukosa laring dan faring, jarang padamesentrium dan intestinum.2. Kongesti dan OedemaIni merupakan tanda yang lebih tidak spesifik dibandingkan dengan ptekie.Kongesti adalah terbendungnya pembuluh darah, sehingga terjadi akumulasi darahdalam organ yang diakibatkan adanya gangguan sirkulasi pada pembuluh darah. Padakondisi vena yang terbendung, terjadi peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular(tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskular oleh kerja pompajantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke dalam ruang interstitium. Cairanplasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar dan rongga badan (terjadioedema).3. SianosisMerupakan warna kebiru-biruan yang terdapat pada kulit dan selaput lendiryang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak berikatandengan O2). Ini tidak dapat dinyatakan sebagai anemia, harus ada minimal 5 gramhemoglobin per 100 ml darah yang berkurang sebelum sianosis menjadi bukti,terlepas dari jumlah total hemoglobin.

Pada kebanyakan kasus forensik dengan konstriksi leher, sianosis hampirselalu diikuti dengan kongesti pada wajah, seperti darah vena yang kandunganTardieu’s spot Bintik perdarahan pada jantunghemoglobinnya berkurang setelah perfusi kepala dan leher dibendung kembali danmenjadi lebih biru karena akumulasi darah.4. Tetap cairnya darahTerjadi karena peningkatan fibrinolisin paska kematian. Gambaran tentangtetap cairnya darah yang dapat terlihat pada saat autopsi pada kematian akibat asfiksiaadalah bagian dari mitologi forensik. Pembekuan yang terdapat pada jantung dansistem vena setelah kematian adalah sebuah proses yang tidak pasti, seperti akhirnyapencairan bekuan tersebut diakibatkan oleh enzim fibrinolitik. Hal ini tidak relevandalam diagnosis asfiksiaH. Gambaran Umum Post Mortem Asfiksiaa. Pemeriksaan LuarPada pemeriksaan luar jenazah didapatkan:1. Sianosis pada bibir, ujung-ujung jari dan kuku.2. Pembendungan sistemik maupun pulmoner dan dilatasi jantung kananmerupakan tanda klasik pada kematian akibat asfiksia.3. Warna lebam mayat merah-kebiruan gelap dan terbentuk lebih cepat.Distribusi lebam mayat lebih luas akibat kadar karbondioksida yang tinggi danaktivitas fibrinolisin dalam darah sehingga darah sukar membeku dan mudahmengalir.4. Terdapat busa halus pada hidung dan mulut yang timbul akibat peningkatanaktivitas pernapasan pada fase dispneu yang disertai sekresi selaput lendir salurannapas bagian atas. Keluar masuknya udara yang cepat dalam saluran sempit akanmenimbulkan busa yang kadang-kadang bercampur darah akibat pecahnyakapiler.Lebam mayat (livor mortis)

5. Kapiler yang lebih mudah pecah adalah kapiler pada jaringan ikat longgar,misalnya pada konjungtiva bulbi, palpebra dan subserosa lain. Kadang-kadangdijumpai pula di kulit wajah.6. Gambaran pembendungan pada mata berupa pelebaran pembuluh darahkonjungtiva bulbi dan palpebra yang terjadi pada fase kejang. Akibatnya tekananhidrostatik dalam pembuluh darah meningkat terutama dalam vena, venula dankapiler. Selain itu, hipoksia dapat merusak endotel kapiler sehingga dindingkapiler yang terdiri dari selapis sel akan pecah dan timbul bintik-bintik perdarahanyang dinamakan sebagai Tardieu’s spot.b. Pemeriksaan DalamPada pemeriksaan dalam (Autopsi) jenazah didapatkan:1. Darah berwarna lebih gelap dan lebih encer, karena fibrinolisin darah yangmeningkat paska kematian.2. Busa halus di dalam saluran pernapasan.3. Pembendungan sirkulasi pada seluruh organ dalam tubuh sehingga menjadi lebihberat, berwarna lebih gelap dan pada pengirisan banyak mengeluarkan darah.4. Petekie dapat ditemukan pada mukosa usus halus, epikardium pada bagianbelakang jantung belakang daerah aurikuloventrikular, subpleura viseralis paruterutama di lobus bawah pars diafragmatika dan fisura interlobaris, kulit kepalasebelah dalam terutama daerah otot temporal, mukosa epiglotis dan daerah subglotis.5. Edema paru sering terjadi pada kematian yang berhubungan dengan hipoksia.6. Kelainan-kelainan yang berhubungan dengan kekerasan, seperti fraktur laringlangsung atau tidak langsung, perdarahan faring terutama bagian belakang rawankrikoid (pleksus vena submukosa dengan dinding tipis).II. GANTUNG (HANGING)A. DefinisiPenggantungan adalah keadaan dimana leher dijerat dengan ikatan, daya jerat ikatan

tersebut memanfaatkan berat badan tubuh atau kepala. Penggantungan merupakan suatubentuk penjeratan (strangulasi) dengan tali ikat dimana tekanan dihasilkan dari seluruh atausebagian berat tubuh. Seluruh atau sebagian tubuh seseorang ditahan di bagian lehernya olehsesuatu benda dengan permukaan yang relatif sempit dan panjang (biasanya tali) sehinggadaerah tersebut mengalami tekanan.B. Klasifikasi Gantung1. Berdasarkan Titik Gantung:a. Penggantungan tipikalTerjadi bila titik gantung terletak di atas daerah oksiput dan tekanan pada arterikarotis paling besar.b. Penggantungan atipikalBila titik penggantungan terdapat di samping, sehingga leher dalam posisi sangatmiring (fleksi lateral) yang akan mengakibatkan hambatan.2. Berdasarkan Posisi Tubuha. Penggantungan LengkapIstilah penggantungan lengkap digunakan jika beban aktif adalah seluruhberat badan tubuh, yaitu terjadi pada orang yang menggantungkan diri dengan kakimengambang dari lantaib. Penggantungan ParsialIstilah penggantungan parsial digunakan jika beban berat badan tubuhtidak sepenuhnya menjadi kekuatan daya jerat tali, misalnya pada korban yangtergantung dengan posisi berlutut atau berbaring. Pada kasus tersebut, berat badantubuh tidak seluruhnya menjadi gaya berat sehingga disebut penggantungan parsial.C. Cara Kematian Pada Kasus Gantung:Cara kematian pada kasus gantung diantaranya adalah:1. Bunuh diri2. Pembunuhan3. KecelakaanD. Mekanisme KematianMekanisme kematian yang disebabkan oleh gantung akibat penumpuan beban sebagianatau seluruh beban tubuh di leher diantaranya adalah1. Asfiksia

Terjadi akibat terhambatnya aliran udara pernafasan. Merupakan penyebab kematianyang paling sering.2. ApopleksiaTekanan pada pembuluh darah vena menyebabkan kongesti pada pembuluh darahotakdan mengakibatkan kegagalan sirkulasi3. Iskemia SerebralIskemia serebral disebabkan oleh penekanan dan hambatan pembuluh daraharteri (oklusi arteri) yang menyebabkan terhambatnya aliran darah ke otak. Gambardibawah menunjukkan gambaran rontgen pada wanita yang berupaya bunuh diridengan gantung.4. Syok VasovagalPerangsangan pada sinus caroticus menyebabkan refleks vagal yangmenyebabkan henti jantung.5. Fraktur atau Dislokasi vertebra servikalis.Fraktur vertebra servikalis sering terjadi pada hukuman gantung. Fraktur ataudislokasi terjadi pada keadaan dimana tali yang menjerat leher cukup panjang,kemudian korbannya secara tiba-tiba dijatuhkan dari ketinggian 1,5-2 meter makaakan mengakibatkan fraktur atau dislokasi vertebra servikalis yang akan menekanmedulla oblongata dan mengakibatkan tehentinya pernafasan. Yang biasa terkenafraktur adalah vertebra servikalis ke-2 dan ke-3.E. Gambaran Post Mortem Kasus Gantung1. Pemeriksaan Luar Pada Jenazaha. Tanda Penjeratan Pada LeherTanda penjeratan jelas dan dalam. Semakin kecil tali maka tanda penjeratansemakin jelas dan dalamBentuk jeratan berjalan miring.Bentuk jeratan pada kasus gantung diri cenderung berjalan kiring (oblique)pada bagian depan leher, dimulai pada leher bagian atas antara kartilago tiroiddengandagu, lalu berjalan miring sejajar dengan garis rahang bawah menuju

belakang telinga Alur jeratan pada leher korban penggantungan (hanging)berbentuk lingkaran (V shape). Ciri-ciri jejas sebagai berikut : Alur jeratan pucat. Tepi alur jerat coklat kemerahan. Kulit sekitar alur jerat terdapat bendungan.Tanda penjeratan berwarna coklat gelap dan kulit tampak kering, keras danmengkilatPada tempat dimana terdapat simpul tali yaitu pada kulit bagian bawahtelinga,tampak daerah segitiga pada kulit dibawah telingae.Pinggiran jejas jeratberbatas tegas dan tidak terdapat tanda-tanda abrasif.Jumlah tandapenjeratanTerkadang pada leher terlihat dua buah atau lebih bekas penjeratan.Hal ini menujukan bahwa tali dijeratkan ke leher sebanyak dua kalib. Kedalaman Bekas JeratanKedalaman bekas jeratan menujukan lamanya tubuh tergantung.c. Tanda-tanda AsfiksiaTanda-tanda umum asfiksia diantaranya adalah sianosis, kongesti vena danedema. Sering ditemukan adanya buih halus pada jalan nafas. Pada kasuspenggantungan tanda-tanda asfiksia berupa mata menonjol keluar, perdarahan berupapetekia pada bagian wajah dan subkonjungtiva. Jika didapatkan lidah terjulur makamenunjukan adanya penekanan pada bagian bawah leher yaitu bagian bawah kartilagothyroida.d. Lebam MayatJika penggantungan setelah kematian berlangsung lama maka lebam mayatterlihat pada bagian tubuh bawah, anggota badan distal serta alat genitalia distalTardieu spot pada Gantung diri.Tardieu spot diakibatkan pecahnyakapiler-kapiler pada kakiSource: Color Atlas of ForensicPathologye. Sekresi Urin dan Feses

Sekresi urin dan feses terjadi pada fase apneu pada kejadian asfiksia. Padastadium apneu pusat pernapasan mengalami depresi sehingga gerak napas menjadisangat lemah dan berhenti. Penderita menjadi tidak sadar dan karena kontrol spingterfungsieksresi hilang akibat kerusakan otak maka terjadi pengeluaran urin dan feses.2. Pemeriksaan Dalam Pada Jenazaha. Lapisan dalam dan bagian tengah pembuluh darah mengalami laserasi ataupunruptur.b. Tanda-tanda Asfiksia Terdapat bintik perdarahan pada pelebaran pembuluh darah Kongesti pada bagian atas yaitu daerah kepala, leher dan otak Ditemukan darah lebih gelap dan encer akibat kadar CO2 yangmeninggi.c. Terdapat resapan darah pada jaringan dibawah kulit dan ototd. Terdapat memar atau ruptur pada beberapa keadaan. Kerusakan otot ini lebihbanyak terjadi pada kasus pengantungan yang disertai dengan tindak kekerasan.e. Pada pemeriksaan paru-paru serig ditemui edema paru.f. Mungkin terdapat patah tulang hyoid atau kartilago cricoid.Kasus Gantung DiriLebam pada gantung diri terkonsentrasi pada daerah ekstemitasg. Fraktur 2 buah tulang vertebra servikalis bagian atasFraktur ini seringkali terjadi pada korban hukum gantung dimana korban tergantungsecara penuh dan tertitis jauh dari lantai.F. Aspek MedikolegalPerbedaan Penggantungan Bunuh Diri Penggantungan Pembunuhan1.2.3.4.5.6.7.8.9.10.UsiaJejas Jerat

Simpul TaliRiwayatKorbanCederaRacunTanganKemudahanTempatkejadianLingkar taliLebih sering terjadi pada remajadan dewasaBentuk miring berupa lingkaranterputusBiasanya satu simpul pada bagiansamping leher. Simpul biasanyasimpul hidupKorban mempunyai riwayatbunuh diri dengan cara lainTidak terdapat luka yangmenyebabkan kematian dan tidakterdapat tanda-tanda perlawananDapat ditemukan racun dalamlambung korban, seperti arsen,sublimat, korosif. Rasa nyerimendorong korban melakukangantung diriTidak dalam keadaan terikatTempat kejadian mudahditemukanJika tempat kejadian merupakantempat yang tertutup, ataudidapatkan ruangan dengan pintuterkunci makan dugaan bunih diriadalah kuatJika lingkar tali dapat keluarmelewati kepala, maka dicurigainTidak mengenal batasan usiaLingkaran tidak terputus,mendatar, letak di tengah leherSimpul tali lebih dari satu danterikat kuatKorban tidak mempunyai riwayatupaya bunuh diriTerdapat luka-luka yang

mengarah ke pembunuhanDapat terdapat racun berupaopium, kalium sianida. Racun initidak menyebabkan efek kemauanbunuh diriTangan terikat mengarah k kasuspembunuhanKorban biasa digantung di tempatyang sulit ditemukanBila sebaliknya ditemukanterkunci dari luar makapenggantungan biasanya kasuspembunuhanJika lingkar tali tidak dapat keluarmelewati kepala, maka dicurigaibunuh diri peristiwa pembunuhanG. Perbedaan Penggantungan Antemortem dengan PostmortemNo Penggantungan Antemortem Penggantungan Postmortem1.2.3.4.5.6.7.8.9.10.Tanda jejas jerat berupa lingkaranterputus (non continous) dan letaknyapada leher bagian atasSimpul tali biasanya tunggal, terdapatpada sisi leherEkimosis tampak jelas pada salah satusisi dari jejas penjeratan.Lebam mayat tampak diatas jejas jeratdan pada tungkai bawahPada kulit ditempat jejas penjeratanteraba seperti kertas perkamen yaitutanda parchmentisasiSianosis pada wajah, bibir, telinga, dllsangat jelas terlihat terutama jikakematian karena asfiksia

Wajah membengkak dan matamengalami kongesti dan agak menonjol,disertai dengan gambaran pembuluhdarah vena yang jelas pada bagiankening dan dahiLidah bisa terjulur atau tidak samasekaliEreksi penis disertai dengan keluarnyacairan sperma sering terjadi padakorban pria. Sering ditemukankeluarnya fesesAir liur ditemukan menetes dari sudutTanda jejas jerat biasanya berbentuk utuh(continous), agak sirkuler dan letaknya padabagian leher tidak begitu tinggiSimpul tali lebih dari satu biasanya lebihdari satu, diikatkan dengan kuat dandiletakan pada bagian depan leherEkimosis pada salah satu sisi jejas penjeratantidak ada atau tidak jelas.Lebam mayat terdapat pada bagian tubuhyang menggantung sesuai dengan posisimayat setelah meninggalTanda parchmentisasi tidak ada atau tidakjelasSianosis pada bagian wajah, bibir, telinga,dll, tergantung dari penyebab kematianSianosis pada bagian wajah, bibir, telinga,dll, tergantung dari penyebab kematianLidah tidak terjulur kecuali pada kasuspencekikanEreksi penis dan cairan sperma tidak ada.Pengeluaran feses juga tidak adaAir liur tidak ditemukan yang menetes padamulut, dengan arah yang vertikalmenuju dada.kasus selain kasus penggantunganIII. PENJERATAN (STRANGULATION BY LIGATURE)A. DefinisiPenjeratan adalah penekanan benda asing berupa tali, ikat pinggang, rantai, stagen,kawat, kabel, kaos kaki dan sebagainya, melingkari atau mengikat leher yang makin lamamakin kuat, sehingga saluran nafas tertutup. Berbeda dengan gantung diri yang biasanya

merupakan kasus bunuh diri, maka penjeratan biasanya adalah kasus pembunuhan.Pada peristiwa gantung, kekuatan jeratnya berasal dari berat tubuhnya, maka pada jeratandengan tali kekuatan jeratnya berasal dari tarikan pada kedua ujungnya. Dengan kekuatantersebut, pembuluh darah balik atau jalan nafas dapat tersumbat. Tali yang dipakai seringdisilangkan dan sering dijumpai adanya simpul. Jeratan pada bagian depan leher hampirselalu melewati membran yang menghubungkan tulang rawan hyoid dan tulang rawanthyroid.B. Mekanisme kematianAda 3 mekanisme kematian pada jerat , yaitu :1. AsfiksiaTerjadi akibat terhambatnya aliran udara pernafasan. Merupakan penyebab kematianyang paling sering.2. Iskemia SerebralIskemia serebral disebabkan oleh penekanan dan hambatan pembuluh darah arteri(oklusi arteri) yang menyebabkan terhambatnya aliran darah ke otak. Gambar dibawahmenunjukkan gambaran rontgen pada wanita yang berupaya bunuh diri dengan gantung.3. Syok VasovagalPerangsangan pada sinus caroticus menyebabkan refleks vagal yang menyebabkan hentijantung.C. Cara kematian pada kasus jeratCara kematian pada kasus jerat diantaranya adalah:1. Pembunuhan (paling sering).Pembunuhan pada kasus jeratan (strangulation by ligature) dapat kita jumpai padakejadianinfanticide dengan menggunakan tali pusat, psikopat yang saling menjerat,dan hukuman mati(zaman dahulu).2. KecelakaanKecelakaan pada kasus jeratan (strangulation by ligature) dapat kita temukan padabayi yangterjerat oleh tali pakaian, orang yang bersenda gurau dan pemabuk. Vagalreflex menjadi penyebab kematian pada orang yang bersenda gurau

3. Bunuh diri.Bunuh diri pada kasus jeratan (strangulation by ligature) mereka lakukan dengan caramelilitkan tali secara berulang dimana satu ujung difiksasi dan ujung lainnya ditarik.Antara jeratan dan leher mereka masukkan tongkat lalu mereka memutar tongkattersebutD. Gambaran Post Mortem Penjeratan1. Pemeriksaan Luar JenazahPada pemeriksaan luar hasil gantung diri didapatkan:a. Tanda Penjeratan Pada Leher- Tanda penjeratan jelas dan dalamSemakin kecil tali maka tanda penjeratansemakin jelas dan dalam- Bentuk jeratan berjalan mendatar/horizontalAlur jeratan pada leher korban berbentuk lingkaran. Alur jerat biasa disertai lukalecet atau luka memar disekitar jejas yang terjadi karena korban berusahamembuka jeratan tersebut.- Tanda penjeratan berwarna coklat gelap dan kulit tampak kering, keras danmengkilat- Pada tempat dimana terdapat simpul tali yaitu pada kulit bagian bawahtelinga,tampak daerah segitiga pada kulit dibawah telingae.Pinggiran jejas jeratberbatas tegas dan tidak terdapat tanda-tanda abrasif.Jumlah tandapenjeratanTerkadang pada leher terlihat dua buah atau lebih bekas penjeratan.Hal ini menujukan bahwa tali dijeratkan ke leher sebanyak dua kalib. Tanda-tanda AsfiksiaTanda-tanda umum asfiksia diantaranya adalah sianosis, kongesti vena danedema. Sering ditemukan adanya buih halus pada jalan nafas.c. Lebam MayatLokasi timbulnya lebam mayat tergantung dari posisi tubuh korban setelah mati.2. Pemeriksaan Dalam JenazahPada pemeriksaan dalam akibat peristiwa jerat didapatkan :a. Lapisan dalam dan bagian tengah pembuluh darah mengalami laserasi ataupun

ruptur.b. Tanda-tanda Asfiksia Terdapat bintik perdarahan pada pelebaran pembuluh darah, Terdapat buih halus di mulut Didapatkan darah lebih gelap dan encer akibat kadar CO2 yang meninggi.c. Terdapat resapan darah pada jaringan dibawah kulit dan otota. Terdapat memar atau ruptur pada beberapa keadaan. Kerusakan otot inilebih sering dihubungkan dengan tindak kekerasan.d. Pada pemeriksaan paru-paru sering ditemui edema paru.e. Jarang terdapat patah tulang hyoid atau kartilago cricoid.E. Aspek MedikolegalPerbedaan kasus gantung dan kasus jeratKasus Gantung(bunuh diri)Kasus Jerat(pembunuhan)SimpulJumlah lilitan penjeratArahJarak titik tumpusimpulSimpul hidupSimpul dapat dikeluarkanmelalui kepala(tidak terikatkuat)Bisa lebih dari 1 lilitanSerong ke atasJauhBerbentuk ‘v’ (lingkaranterputus)Simpul matiSimpul sulit dikeluarkan melaluikepala (terikat kuat)Biasanya 1 buah lilitanMendatar/horizontalDekatBerbentuk lingkaran penuhLokasi jejasJejas jeratLuka perlawananLuka lain-lainLebih tinggiMeninggi ke arah simpul-

Biasanya ada, mungkinterdapat luka percobaan lainLebih rendahMendatar+Ada, sering di daerah leherKarakteristik simpul Jejas simpul jarang terlihatSimpul hidupSimpul dapat dikeluarkanmelalui kepala(tidak terikatkuat)Terlihat jejas simpulSimpulSimpul sulit dikeluarkan melaluikepala (terikat kuat)Lebam mayat Pada bagian bawah tubuh Tergantung posisi tubuh korbanLokasiKondisiPakaianRuanganTersembunyiTeraturRapi dan baikTerkunci dari dalamBervariasiTidak teraturTidak teratur, robekTidak teratur, terkunci dari luarIV. PENCEKIKANA. DefinisiPencekikan adalah penekanan pada leher dengan tangan atau lengan bawah, yangmenyebabkan dinding saluran nafas bagian atas tertekan dan terjadi penyempitan salurannafas sehingga udara pernafasan tidak dapat lewat.B. Mekanisme Kematian1. AsfiksiaAsfiksia adalah kumpulan dari berbagai keadaan dimana terjadi gangguan dalampertukaran udara pernafasan yang normal.Gejala asfiksia :a. Fase dyspnea :- Frekuensi nadi meningkat- Frekuensi nafas meningkat

- Suhu tubuh meningkat- Tanda sianosisb. Fase konvulsic. Fase apneu :- Frekuensi nafas meningkat- Kesadaran menurun- Relaksasi sfingterd. Fase akhir : Nafas berhenti.2. Refleks vagalReflek vagal menyebabkan kematian segera (immediate death), hal ini dikaitkandengan terminologi ”sudden cardiac arrest”. Reflek vagal dimungkinkan bila leherterkena trauma.Refleks vagal terjadi sebagai akibat rangsangan pada nervus vagus pada corpuscaroticus (carotid body) di percabangan arteri karotis interna dan eksterna yang akanmenimbulkan bradikardi dan hipotensi. Refleks vagal ini jarang terjadi.Jika mekanisme kematian adalah asfiksia, maka ditemukan tanda-tanda asfiksia.Tetapi jika mekanisme kematian adalah refleks vagal, tidak didapatkan tanda-tandaasfiksia.3. Cara KematianTerdapat 2 cara kematian pada kasus pencekikan, yaitu pembunuhan dan kecelakaanyang biasanya mati karena vagal reflex. Selain itu, terdapat 3 cara melakukan pencekikan(manual strangulasi), yaitu :a. Menggunakan 1 tangan dan pelaku berdiri di depan korban.b. Menggunakan 2 tangan dan pelaku berdiri di depan atau di belakang korban.c. Menggunakan 1 lengan dan pelaku berdiri di depan atau di belakang korban.Apabila pelaku berdiri di belakang korban dan menarik korban ke arah pelaku maka inidisebut mugging.C. Gambaran Post Mortem Pencekikan1. Pemeriksaan LuarPada pemeriksaan jenazah ditemukan perbendungan pada muka dan kepala karena turuttertekan pembuluh darah vena dan arteri yang superficial, sedangkan arteri vertebralis tidak

terganggu. Pemeriksaan luar dari otopsi kasus pencekikan (manual strangulasi), terdapat 3hal penting yang harus diperhatikan, antara lain :a. Tanda asfiksiaSianosisLebam merah kebiruan gelapLebam terbentuk lebih cepatDistribusi lebam lebih luasDarah sukar membeku.b. Tanda kekerasan pada leher Luka memar pada kulit di leher Bekas tekanan jari Bekas kuku Sidik jari Tangan yang digunakan Arah pencekikanc. Tanda kekerasan pada tempat lain yang dapat menunjukkan bahwa korban melakukanperlawanan.2. Pemeriksaan Dalam Jenazaha. Perdarahan atau resapan darah pada otot-otot di leher tiroid, kelenjar ludah, sertamukosa dan submukosa faring atau laring.b. Fraktur, yang paling sering ditemukan pada os hyoid. Fraktur lain pada kartilagotiroidea, kartilago krikoidea, dan trakeac. Memar atau robekan membrane hipotiroidead. Luksasi artikulasio krikotiroidea dan robekan ligamentum pada mugging. Perdarahanatau resapan darah dapat kita cari pada otot, kelenjar tiroid, kelenjar ludah, dan mukosa& submukosa pharing atau laring. Fraktur yang paling sering kitatemukan pada oshyoid. Fraktur lain pada kartilago tiroidea, kartilago krikoidea, dantrakeaPencekikan Terdapatpendarahan pada lidahakibat pencekikanSource: Color Atlas of ForensicPathologye. Tanda Asfiksia :Darah lebih gelap & lebih encerBusa dalam saluran pernafasanOrgan tubuh lebih berat, lebih gelap, pada pengirisan banyak keluar darah

d. Petekie pada :mukosa usus halusepikardium daerah aurikuloventrikularsubpleura viseralis paru terutama pars diafragmatika dan fisura interlobariskulit kepala sebelah dalam terutama daerah temporale. Edema paruV. SUFOKASIPeristiwa sufokasi dapat terjadi jika oksigen yang ada di udara lokal kurang memadai,seperti misalnya di dalam satu ruang kecil tanpa ventilasi cukup berdesak-desakan denganbanyak orang, pertambangan yang mengalami keruntuhan, ataupun terjebak di dalam ruangyang tertutup rapat. Kematian dalat terjadi dalam beberapa jam, tergantung dari luasnyaruangan serta kebutuhan oksigen bagi orang yang berada di dalamnya. Sebab kematian padaperistiwa sufokasi, biasanya merupakan kombinasi dari hipoksia, keracunan CO2, hawa panasdan kemungkinan juga cedera yang terjadi, misalnya pada saat peristiwa kebakaran gedung.VI. PEMBEKAPANA. DefinisiPembekapan berarti obstruksi mekanik terhadap aliran udara dari lingkungan ke dalammulut dan atau lubang hidung, yang biasanya dilakukan dengan menutup mulut dan hidungdengan menggunakan kantong plastik. Pembekapan dapat terjadi secara sebagian atauseluruhnya, dimana yang terjadi secara sebagian mengindikasikan bahwa orang tersebut yangdibekap masih mampu untuk menghirup udara, meskipun lebih sedikit dari kebutuhannya.Normalnya, pembekapan membutuhkan paling tidak sebagian obstruksi baik dari ronggahidung maupun mulut untuk menjadi asfiksia. Pembekapan merupakan salah satu bentuk matilemas, dimana pada pembekapan baik mulut maupun lubang hidung tertutup sehingga prosespernafasan tidak dapat berlangsung.Korban pembekapan umumnya wanita yang gemuk, orang tua yang lemah, orang dewasayang berada di bawah pengaruh obat atau anak-anak. Kelainan yang terjadi karena

Pembekapan adalah berbentuk luka lecet dan atau luka memar terdapat di mulut, hidung, dandaerah sekitarnya. Sering juga didapatkan memar dan robekan pada bibir, khususnya bibirbagian dalam yang berhadapan dengan gigi.B. Cara KematianPembekapan dapat diklasifikasikan menurut cara kematiannya, yaitu :1. Bunuh diri (suicide)Bunuh diri dengan cara pembekapan masih mungkin terjadi misalnya padapenderita penyakit jiwa, orang tahanan, orang dalam keadaan mabuk, yaitu Dengan“membenamkan” wajahnya ke dalam kasur, atau menggunakan bantal, pakaian, yangdiikatkan menutupi hidung dan mulut. Bisa juga dengan menggunakan plester yangmenutupi hidung dan mulut.2. Kecelakaan (accidental smothering)Kecelakaan dapat terjadi misalnya pada bayi dalam bulan-bulan pertamakehidupannya, terutama bayi prematur bila hidung dan mulut tertutup oleh bantal atauselimut. Selain itu juga dapat terjadi kecelakaan dimana seorang anak yang tidurberdampingan dengan orangtuanya dan secara tidak sengaja orangtuanya menindih sianak sehingga tidak dapat bernafas. Keadaan ini disebut overlying. Pada anak-anak dandewasa muda bisa terjadi kecelakaan terkurung dalam suatu tempat yang sempit dengansedikit udara, misalnya terbekap dengan atau dalam kantong plastik. Orang dewasa yangterjatuh waktu bekerja atau pada penderita epilepsi yang mendapat serangan dan terjatuh,sehingga mulut dan hidung tertutup dengan pasir, gandum, tepung, dan sebagainya.3.Pembunuhan (homicidal smothering)Biasanya terjadi pada kasus pembunuhan anak sendiri. Pada orang dewasa hanyaterjadi pada orang yang tidak berdaya seperti orangtua, orang sakit berat, orang dalampengaruh obat atau minuman keras.Pada pembunuhan dengan pembekapan biasanya dilakukan dengan cara hidung

dan mulut diplester, bantal ditekan ke wajah, kain atau dasi yang dibekapkan padahidung dan mulut.Pembunuhan dengan pembekapan dapat juga dilakukan bersamaan denganmenindih atau menduduki dada korban. Keadaan ini dinamakan burking.C. Gambaran Post Mortem Pembekapan1. Pemeriksaan Luar Jenazaha. Tanda kekerasan yang dapat ditemukan tergantung dari jenis benda yang digunakandan kekuatan menekan.b. Kekerasan yang mungkin dapat ditemukan adalah luka lecet jenis tekan atau geser,jejas bekas jari/kuku di sekitar wajah, dagu, pinggir rahang, hidung, lidah dan gusi,yang mungkin terjadi akibat korban melawan.c. Luka memar atau lecet dapat ditemukan pada bagian/permukaan dalam bibir akibatbibir yang terdorong dan menekan gigi, gusi dan lidah. Ujung lidah juga dapatmengalami memar atau cedera.d. Bila pembekapan terjadi dengan benda yang lunak, misal dengan bantal, maka padapemeriksaan luar jenazah mungkin tidak ditemukan tandatanda kekerasan. Memaratau luka masih dapat ditemukan pada bibir bagian dalam. Pada pembekapan denganmempergunakan bantal, bila tekanan yang dipergunakan cukup besar, dan orangyang dibekap kebetulan memakai gincu (lipstick), maka pada bantal tersebut akantercetak bentuk bibir yang bergincu tadi, yang tidak jarang sampai merembes kebagian yang lebih dalam, yaitu ke bantalnya sendiri. Pada anak-anak oleh karenatenaga untuk melakukan pembekapan tersebut tidak terlalu besar, kelainan biasanyaminimal; yaitu luka lecet tekan dan atau memar pada bibir bagian dalam yangberhadapan dengan gigi dan rahang.e. Pembekapan yang dilakukan dengan satu tangan dan tangan yang lain menekankepala korban dari belakang, yang dapat pula terjadi pada kasus pencekikan dengan

satu tangan; maka dapat ditemukan adanya lecet atau memar pada otot leher bagianbelakang, yang untuk membuktikannya kadang-kadang harus dilakukan sayatanuntuk melihat otot bagian dalamnya, atau membuka sluruh kulit yang menutupidaerah tersebut. Bisa didapatkan luka memar atau lecet pada bagian belakang tubuhkorban.f.Selanjutnya ditemukan tanda-tanda asfiksia baik pada pemeriksaan luar maupun padapembedahan jenazah. Perlu pula dilakukan pemeriksaan kerokan bawah kukukorban, adakah darah atau epitel kulit si pelaku.2. Pemeriksaan Dalam Jenazaha.Tetap cairnya darahDarah yang tetap cair ini sering dihubungkan dengan aktivitas fibrinolisin.Pendapat lain dihubungkan dengan faktor-faktor pembekuan yang ada diekstravaskuler, dan tidak sempat masuk ke dalam pembuluh darah oleh karenacepatnya proses kematianb. Kongesti (pembendungan yang sistemik)Kongesti pada paru-paru yang disertai dengan dilatasi jantung kananmerupakan ciri klasik pada kematian karena asfiksia. Pada pengirisan mengeluarkanbanyak darah.c.Edema pulmonumEdema pulmonum atau pembengkakan paru-paru sering terjadi pada kematianyang berhubungan dengan hipoksia.d. Perdarahan Berbintik (Petechial haemorrhages)Dapat ditemukan pada mukosa usus halus, epikardium pada bagian belakangjantung daerah aurikuloventrikular, subpleura visceralis paru terutama di lobusbawah pars diafragmatika dan fisura interlobaris, kulit kepala sebelah dalamterutama daerah otot temporal, mukosa epiglottis dan daerah subglotis. 16e.Bisa juga didapatkan busa halus dalam saluran pernafasan.D. Gambaran Mikroskopis

Pemeriksaan mikroskopik sangat penting dilakukan untuk melihat reaksi intravitalitasyang merupakan reaksi tubuh manusia yang hidup terhadap luka. Reaksi ini penting untukmembedakan apakah luka terjadi pada saat seseorang masih hidup atau sudah mati. Reaksivital yang umum berupa perdarahan yaitu ekimosis, petekie dan emboli.Gangguan jalan napas pada pembekapan akan menimbulkan suatu keadaan dimanaoksigen dalam darah berkurang yang disertai dengan peningkatan kadar karbondioksida.Pemeriksaan secara histopatologi pada parenkim paru dapat meminimalisir diagnosis bandingdari beberapa kasus kematian yang disebabkan karena asfiksia.VII.TERSEDAK ( CHOKING DAN GAGGING )A. DefinisiSumbatan jalan napas oleh benda asing, yang mengakibatkan hambatan udara masuk keparu-paru. Pada gagging, sumbatan terdapat dalam orofaring, sedangkan pada chokingsumbatan terdapat lebih dalam pada laringofaring.B.Mekanisme KematianMekanisme kematian yang mungkin terjadi adalah asfiksia atau refleks vagal akibatransangan pada reseptor nervus vagus di arkus faring yang menimbulkan inhibisi kerjajantung dengan akibat cardiac arrest dan kematian.C. Cara KematianKematian dapat terjadi sebagai akibat:1. Bunuh diri ( suicide ). Hal ini jarang terjadi karena sulit untuk memasukan bendaasing ke dalam mulut sendiri disebabjan adanya refleks batuk atau muntah. Umumnyakorban adalah penderita sakit mental atau tahanan.2. Pembunuhan ( homicodal choking ). Umumnya korban adalah bayi, orang denganfisik lemah atau tidak berdaya.3. Kecelakaan ( accidental choking ). Pada bolus death yang terjadi bila tertawa ataumenangis saat makan, sehingga makanan tersedak ke dalam saluran pernapasan.Mungkin pula terjadi akibat regurgitasi makanan yang kemudian masuk ke dalamsaluran pernapasan.

D. Gambaran Post Mortem TersedakPada pemeriksaan jenazah dapat ditemukan tanda-tanda asfiksia baik pada pemeriksaanluar maupun pembedahan jenazah. Dalam rongga mulut ( orofaring atau laringofaring )ditemukan sumbatan yang biasanya bisa berupa sapu tangan, kertas koran, gigi palsu, bahkanpernah ditemukan arang, batu dan lain-lainnya. Bila benda asing tidak ditemukan, carikemungkinan adanya tanda kekerasan yang diakibatkan oleh benda asing.VIII.TENGGELAM (Drowning)A. DefinisiTenggelam biasanya didefinisikan sebagai kematian akibat mati lemas (asfiksia)disebabkan masuknya cairan kedalam saluran pernapasan. Istilah tenggelam harus pulamencakup proses yang terjadi akibat terbenamnya korban dalam air yang menyebabkankehilangan kesadaran dan mengancam jiwa.Pada peristiwa tenggelam (drowning), seluruh tubuh tidak harus tenggelam di air.Asalkan lubang hidung dan mulut berada dibawah permukaan air maka hal itu sudah cukupmemenuhi kriteria sebagai peristiwa tenggelam. Berdasarkan pengertian tersebut makaperistiwa tenggelam tidak hanya dapat terjadi di laut atau sungai tetapi dapat juga terjadi didalam wastafel atau ember berisi air. (buku UNDIP) Pada mayat yang ditemukan terbenam dalamair, perlu pula diingat bahwa mungkin korban sudah meninggal sebelum masuk kedalam air.Perlu diketahui bahwa jumlah air yang dapat mematikan jika dihirup oleh paru-paruadalah sebanyak 2 liter untuk orang dewasa dan 30 sampai 40 mililiter untuk bayi.B. Jenis-Jenis TenggelamJenis-jenis tenggelam antara lain: (buku UI)

1. Wet drowningPada keadaan ini cairan masuk ke dalam saluran pernapasan setelah korban tenggelam.2. Dry drowningPada keadaan ini cairan tidak masuk kedalam saluran pernapasan, akibat spasmelaring.

3. Secondary drowningTerjadi gejala beberapa hari setelah korban tenggelam (dan diangkat dari dalam air)dan korban meninggal akibat komplikasi.4. Immersion syndromeKorban tiba-tiba meninggal setelah tenggelam dalam air dingin akibat refleks vagal.Alkohol dan makan terlalu banyak merupakan faktor pencetus.C. Sebab KematianKematian yang terjadi pada peristiwa tenggelam dapat disebabkan diantaranya oleh:1. Vagal ReflexPeristiwa tenggelam yang mengakibatkan kematian karena vagal reflex disebuttenggelam tipe I.Kematian terjadi sangat cepat dan pada pemeriksaan post-mortem tidak ditemukanadanya tanda-tanda asfiksia ataupun air di dalam paru-parunya sehingga sering disebuttenggelam kering (dry drowning).2. Spasme LaringKematian karena spasme laring pada peristiwa tenggelam sangat jarang sekali terjadi.Spasme laring tersebut disebabkan karena rangsangan air yang masuk ke laring. Padapemeriksaan post mortem ditemukan adanya tanda-tanda asfiksia, tetapi paru-parunyatidak didapati adanya air atau benda-benda air. Tenggelam jenis ini juga disebuttenggelam tipe I.3. Pengaruh air yang masuk paru-parua. Tenggelam di air tawarPada peristiwa tenggelam di air tawar akan menimbulkan anoksia disertaigangguan elektrolit.Pada keadaan ini terjadi absorbsi cairan yang masif. Karena konsentrasi elektrolitdalam air tawar lebih rendah daripada konsentrasi dalam darah, maka akan terjadihemodilusi darah, air masuk ke dalam aliran darah sekitar alveoli dan mengakibatkanpecahnya sel darah merah (hemolisis). Akibat pengenceran darah yang terjadi, tubuhmencoba mengatasi keadaan ini dengan melepaskan ion kalium dari serabut otot

jantung sehingga kadar ion Kalium dalam plasma meningkat (hiperkalemi), terjadiperubahan keseimbangan ion K+ dan Ca++ dalam serabut otot jantung dan dapatmendorong terjadinya fibrilasi ventrikel dan penurunan tekanan darah, yang kemudianmenyebabkan timbulnya kematian akibat anoksia otak. Kematian terjadi dalam waktu5 menit.Pemeriksaan post mortem ditemukan tanda-tanda asfiksia, kadar NaCl jantungkanan lebih tinggi dari jantung kiri dan adanya buih serta benda-benda air pada paruparu.Tenggelam jenis ini disebut tenggelam tipe II A.b. Tenggelam di air asinPada peristiwa tenggelam di air asin akan mengakibatkan terjadinya anoksia danhemokonsentrasi. Tidak terjadi gangguan keseimbangan elektrolit.Konsentrasi elektrolit cairan air asin lebih tinggi daripada dalam darah, sehinggaair akan ditarik dari sirkulasi pulmonal ke dalam jaringgan intertisial paru yang akanmenimbulkan edema pulmoner, hemokonsentrasi, hipovolemi dan kenaikan kadarmagnesium dalam darah. Hemokonsentrasi akan mengakibatkan sirkulasi menjadilambat dan menyebabkan terjadinya payah jantung.Pemeriksaan post mortem ditemukan adanya tanda-tanda asfiksia, kadar NaClpada jantung kiri lebih tinggi daripada janung kanan dan ditemukan buih serta bendabendaair.Tenggelam jenis ini disebut tenggelam tipe II B. Kematian terjadi kira-kira dalamwaktu 8-9 menit setelah tenggelam (lebih lambat dibandingkan dengan tenggelam tipeIIA).D. Cara KematianPeristiwa tenggelam dapat terjadi karena:1. KecelakaanPeristiwa tenggelam karena kecelakaan sering terjadi karena korban jatuh ke laut,danau atau sungai. Pada anak-anak keclakaan sering terjadi di kolam renang atau

galian tanah berisi air. Faktor-faktor yang sering menjadi penyebab kecelakaan ituantara lain karena mabuk atau mendapat serangan epilepsi.2. Bunuh diriPeristiwa bunuh diri dengan menjatuhkan diri kedalam air sering kali terjadi.Kadang-kadang tubuh pelaku diikat dengan benda pemberat agar supaya tubuh dapattenggelam. Bukan pekerjaan yang mudah untuk membedakan tenggelam karena bunihdiri dengan pembunuhan.3. PembunuhanBanyak cara yang digunakan, seperti misalnya melemparkan korban ke laut ataumemasukan kepalanya ke dalam bak berisi air. Dari segi patologik saja sulit dapatmembedakan apakah peristiwa tenggelam itu akibat pembunuhan atau bunuh diri.Pemeriksaan di tempat kejadian dapat membantu. Jika benar karena pembunuhan perluditeliti apakah korban di tenggelamkan kedalam air ketika ia masih hidup atau sesudahdibunuh lebih dahulu dengan cara lain.E. Pemeriksaan Post MortemPada pemeriksaan mayat akibat tenggelam, pemeriksaan harus seteliti mungkin agarmekanisme kematian dapat ditentukan, karena seringkali mayat ditemukan sudah dalamkeadaan membusuk.Hal penting yang perlu ditentukan pada pemeriksaan adalah:1. Menentukan identitas korbanIdentitas korban ditentukan dengan memeriksa antara lain:o Pakaian dan benda-benda milik korbano Warna dan distribusi rambut dan identitas laino Kelainana atau deformitas dan jaringan paruto Sidik jario Pemeriksaan gigio Teknik identifikasi lain2. Apakah korban masih hidup sebelum tenggelamPada mayat masih segar, untuk menentukan apakah korban masih hidup atausudah meninggal pada saat tenggelam, dapat diketahui dari hasil pemeriksaan :a. Metode yang memuaskan untuk menentukan apakah orang masih hidup waktu

tenggelam adalah pemeriksaan diatomb. Untuk membantu menentukan diagnosis, dapat dibandingkan kadar elektrolitmagnesium darah dari bilik jantung kiri dan kanan.c. Benda asing dalam paru dan saluran pernafasan mempunyai nilai yangmenentukan pada mayat yang terbenam selama beberapa waktu dan mulaimembusuk. Demikian juga dengan isi lambung dan usus.d. Pada mayat yang segar, adanya air dalam lambung dan alveoli yang secarafisika dan kimia sifatnya sama dengan air tempat korban tenggelam mepunyainilai bermakna.e. Pada beberapa kasus ditemukannya kadar alkohol tinggi dapat menjelaskanbahwa korban sedang dalam keracunan alkohol pada saat masuk ke dalam air.3. Penyebab kematian yang sebenarnya dan jenis drowningPada mayat yang segar, gambaran pasca kematian dapat menunjukkan tipedrowning dan juga penyebab kematian lain seperti penyakit, keracunan ataukekerasan lain.4. Faktor-faktor yang berperan pada proses kematianFaktor-faktor yang berperan pada proses kematian misanya kekerasan, obatobatan,alkohol dapat ditemukan pada pemeriksaan luar atau melalui bedah jenazah.5. Tempat korban pertama kali tenggelamCutis anserinaBila kematian korban berhubungan dengan masuknya cairan ke dalam salurannafas, maka pemeriksaan diatom dari air tempat korban ditemukan dapat membantumenentukan apakah korban tenggelam ditempat itu atau tempat lain.6. Apakah ada penyulit alamiah lain yang mempercepat kematian Bila sudah ditentukan bahwa korban masih hidup pada waktu masukke air, maka perlu ditentukan apakah kematian disebabkan karena air masukke dalam saluran pernafasan. Pada immersion, kematian terjadi dengan cepat,

hal ini mungkin disebabkan oleh sudden cardiac arrest yang terjadi pada waktucairan melalui saluran nafas bagian atas. Beberapa korban yang terjun dengankaki terlebih dahulu menyebabkan cairan dengan mudah masuk kehidung. Faktor lain adalah keadaan hipersensitivitas dan kadang-kadangkeracunan alkohol. Bila tidak ditemukan air dalam paru-paru dan lambung berartikematian terjadi seketika akibat spasme glottis yang menyebabkan cairan tidakdapat masuk.Waktu yang diperlukan untuk terbenam dapat bervariasi tergantung dari keadaansekeliling korban, keadaan masing-masing korban, reaksi perorangan yang bersangkutan,keadaan kesehatan, dan jumlah serta sifat cairan yang dihisap masuk ke dalam saluranpernapasan.Korban tenggelam akan menelan air dalam jumlah yang makin lama makin banyak,kemudian menjadi tidak sadar dalam waktu 2-12 menit (fatal periode). Dalam periode ini bilaorban dikeluarkan dari air, ada kemungkinan masih dapat hidup bila upaya resusitasi berhasil.F. Gambaran Post Mortem Kasus TenggelamPemeriksaan LuarPada pemeriksaan luar dapat ditemukan tanda-tanda sebagai berikut:a. Mayat dalam keadaan basah, mungkin berlumuran pasir, lumpur danbenda-benda asing lain yang terdapat dalam air, kalau seluruh tubuh terbenamdalam air.b. Busa halus pada hidung dan mulut, kadang-kadang berdarah.c. Mata setengah terbuka atau tertutup,jarang pendarahan atau perbendungan.d. Kutis anserina pada kulit permukaananterior tubuh terutama pada ekstremitas akibatWasher woman’s handkontraksi otot erektor pili yang dapat terjadi karena rangsang dinginnya air.Gambaran kutis anserina kadangkala dapat jugaakibat rigor mortis pada otot tersebut.

e. Washer woman’s hand dimana telapaktangan dan kaki berwarna keputihan danberkeriput yang disebabkan karena imbibisicairan ke dalam kutis dan biasanyamembutuhkan waktu lama.f. Cadaveric spasme, merupakan tandaintravital yang terjadi pada waktu korban berusaha menyelamatkan diri denganmemegang apa saja seperti rumput atau benda-benda lain dalam air.g. Luka-luka lecet pada siku, jari tangan, lutut dan kaki akibat gesekanpada benda-benda dalam air. Puncak kepala mungkin terbentur dasar waktuterbenam, tetapi dapat pula terjadi luka post mortal akibat benda-benda ataubinatang dalam air.Pemeriksaan DalamPada pemeriksaan dalam dapat ditemukan tanda-tanda sebagai berikut:a. Busa halus dan benda asing (pasir, tumbuh-tumbuhan air) dalamsaluran pernafasan.b. Paru-paru mebesar seperti balon, lebih berat, sampai menutupikandung jantung. Pada pengirisan banyak keluar cairan. Keadaan ini terutamaterjadi pada kasus tenggelam di laut.c. Petekie sedikit sekali karena kapiler terjepit diantara septuminteralveolar. Mungkin terdapat bercak-bercak perdarahan yang disebut bercakPaltauf akibat robeknya penyekat alveoli (Polsin).Cadaveric spamed. Petekie subpleural dan bula emfisema jarang terdapat dan ini bukanmerupakan tanda khas tenggelam tetapi mungkin disebabkan oleh usaharespirasi.e. Dapat juga ditemukan paru-paru yang normal karena cairan tidakmasuk ke dalam alveoli atau cairan sudah masuk ke dalam aliran darah9melalui proses imbibisi), ini dapat terjadi pada kasus tenggelam di air tawar.f. Otak, ginjal, hati dan limpa mengalami perbendungan

g. Lambung dapat sangat membesar, berisi air, lumpur dan mungkin jugaterdapat dalam usus halus.G. Pemeriksaan Laboratorium1. Pemeriksaan Diatom.Alga/ ganggang bersel satu dngan dinding terdiri dari silikat yang tahan panasdan asam kuat. Diatom ini dapat dijumpai dalam air tawat, alut, sungai, sumur.Bila seseorang mati karena tenggelam maka cairan bersama diatom masuk kedalam saluran nafas atau pencernaan, kemudian diatom akan masuk ke dalamaliran darah melalui kerusakkan dinding kapiler pada waktu korban masih hidupdan tesebar ke seluruh jaringan. Pemeriksaan diatom dilakukan pada jaringan parumayat segar. Bila mayat telah membusuk, pemeriksaan diatom dilakukan darijaringan ginjal, otot skelet, sumsum tulang paha. Pemeriksaan diatom pada hatidan limpa kurang bermakna sebab berasal dari penyerapan abnormal saluranpencernaan terhadap makanan dan minuman.Pemeriksaan diatom positif bila pada jaringan paru ditemukan diatom cukupbanyak : 4-5/ LPB atau 10-20 per satuan sediaan, atau pada sumsum tulang cukupditemukan satu2. Pemeriksaan Diatom dapat dilakukan dengan pemeriksaan destruksi pada parudan pemeriksaan getah paru.3. Pemeriksaan Darah Jantung. Pemeriksaan berat jenis dan kadar elektrolit padadarah yng berasal dari bilik jantung kiri dan bilik jantung kanan. Bila tenggelam diair tawar, berat jenis dan kadar elektrolit dalam darah jantung kiri lebih rendahdari jantung kanan sedangkan pada tenggelam di air asin terjadi sebaliknya.Perbedaan kadar elektrolit lebih rendah dari 10% dapat menyokong diagnosis.4. Pemeriksaan mikroskopik jaringan5. Pemeriksaan keracunanH. Diagnosis Tenggelam

Bila mayat masih segar (belum terdapat pembusukkan), maka diagnosis kematianakibat tenggelam dapat dengan mudah ditegakkan melalui pemeriksaan yang teliti dari:- Pemeriksaan luar,- Pemeriksaan dalam,- Pemeriksaan laboratorium berupa histologi jaringan, destruksi jaringan dan beratjenis serta kadar elektrolit darah.Bila mayat sudah membusuk, maka diagnosis kematian akibat tenggelam dibuatberdasarkan adanya diatom yang cukup banyak pada paru-paru yang bila disokong olehpenemuan diatom pada ginjal, otot skelet atau sumsum tulang, maka diagnosis akanmenjadi makin pasti.IX.CRUSH ASPHYXIA (TRAUMATIK ASFIKSIA)Crush Asphyxia disebabkan oleh karena dada dan perut mendapat tekanan secarabersamaan oleh suatu kekuatan yang menyebabkan dada terfiksasi sehingga diafragma tidakdapat bergerak. Hal tersebut kemudian menimbulkan gangguan gerak pernapasan sehinggaudara yang masuk ke dalam atau keluar paru terhambat, misalnya tertimbun pasir, tanahlongsor, runtuhan tembok, pohon yang tumbang atau tebing yang runtuh.Crush Asphyxia juga dapat terjadi karena berdesak-desakan keluar dari suatu ruanganmelalui pintu yang sempit. Akibat tekanan tersebut maka akan terjadi kompresi pada dadadan perut sehingga diafragma dalam keadaan terfiksir. Akibatnya gerakan pernapasan tidakmungkin terjadi sehingga tubuh mengalami asfiksia. Asfiksia traumatik tidak pernah terjadipada kasus bunuh diri, dan paling sering terjadi pada kecelakaan. Asfiksia traumatik dapatjuga terjadi pada kasus pembunuhan, sebagai contoh adalah kasus burking yang merupakankombinasi pembekapan dan tekanan dari luar pada dada. Pada burking korban dibuat tidakberdaya, kemudian dilentangkan, diduduki atai berlutut di dada korban dengan satu tanganmenutup lubang hidung dan mulut korban, tangan lain menekan rahang bawah korban ke arah

atas. Korban cepat mati dengan cara ini dan meninggalkan tanda kekerasan yang minimalatau kadang tidak ada.Pada pemeriksaan post mortem akan terlihat adanya tanda-tanda umum asfiksia; sepertimisalnya cyanosis, bintik-bintik perdarahan pada bagian atas dari tubuh, edema sertapembengkakan pada bola mata dan kongesti pada tubuh sebelah atas akibat darah terdorongke atas oleh kompresi pada abdomen. Jika benda yang menekan itu sangat berat maka besarkemunginan kematiannya bukan karena asfiksia, tetapi karena sebab lain; seperti misalnyaperdarahan karena hancurnya organ dalam.X. KERACUNAN KARBON MONOKSIDA (CO)A. Karbono Monoksida (CO)Racun adalah suatu zat yang berasal dari alam maupun buatan yang bekerja padatubuh baik secara kimiawi dan faali yang dalam dosis toksik dapat menyebabkan suatupenyakit dalam tubuh serta dapat menyebabkan kematian.Berdasarkan mekanisme kerjanya dalam tubuh manusia, racun dibagi menjadi yangbekerja lokal, sistemik, dan lokal sekaligus sistemik. Racun yang bekerja lokal dapat bersifatkorosif, irritant, atau anestetik. Racun yang bekerja sistemik biasanya mempunyai afinitasterhadap salah satu sistem, contohnya barbiturat, alkohol, digitalis, asam oksalat, dan karbonmonoksida. Adapun racun yang bekerja lokal maupun sistemuk misalnya arsen, asam karbol,dan garam Pb.2.Karbon monoksida (CO) adalah suatu gas tidak berwarna, tidak berbau yangdihasilkan oleh pembakaran tidak sempurna material yang mengandung zat arang atau bahanorganik, baik dalam alur pengolahan hasil jadi industri, ataupun proses di alam lingkungan. Iaterdiri dari satu atom karbon yang secara kovalen berikatan dengan satu atom oksigen. Dalamikatan ini, terdapat dua ikatan kovalen dan satu ikatan kovalen koordinasi antara atom karbondan oksigenB. Toksikokinetika Karbonmonoksida (CO)

CO diserap melalui paru dan sebagian besar diikat oleh hemoglobin secara reversible,membentuk karboksi-hemoglobin (COHb). Selebihnya mengikat diri dengan mioglobin danbeberapa protein heme ekstravaskular lain, seperti cytochrome c oxidase dan cytochrome P-450. Afinitas CO terhadap protein heme bervariasi 30 sampai 500 kali afinitas oksigen,tergantung pada protein heme tersebut. Untuk hemoglobin, afinitas CO 208-245 kali afinitasoksigen.CO bukan merupakan racun yang kumulatif. Ikatan Hb dengan CO bersifat reversibledan setelah Hb dilepaskan oleh CO, sel darah merah tidak mengalami kerusakan. Absorbsiatau ekskresi CO ditentukan oleh kadar CO dalam udara lingkungan (ambient air), kadarCOHb sebelum pemaparan (kadar COHb inisial), lamanya pemaparan, dan ventilasi paru.Bila orang yang telah mengabsorbsi CO dipindahkan ke udara bersih dan beradadalam keadaan istirahat, maka kadar COHb semula akan berkurang 50% dalam waktu 4,5jam. Dalam waktu 6-8 jam darahnya tidak mengandung COHb lagi. Inhalasi oksigenmempercepat ekskresi CO sehingga dalam waktu 30 menit kadar COHb telah berkurangsetengahnya dari kadar semula. Umummya kadar COHb akan berkurang 50% bila penderitaCO akut dipindahkan ke udara bersih dan selanjutnya sisa COHb akan berkurang 8-10%setiap jamnya. Hal ini penting untuk dapat mengerti mengapa kadar COHb dalam darahkorban rendah atau negatif pada saat diperiksa, sedangkan korban menunjukkan gejala danatau kelainan histopatologis yang lazim ditemukan pada keracunan CO akut.C. Farmakodinamika Karbon Monoksida (CO)Yang terpenting adalah reaksi CO dengan Hb dan sitokrom a3. dengan diikatnya Hbmenjadi COHb mengakibatkan Hb menjadi inaktif sehingga darah berkurang kemampuanuntuk mengangkut oksigen. Selain itu adanya COHb dalam darah akan menghambat

disosiasi Oxi-Hb. Dengan demikian jaringan akan mengalami hipoksia. Reaksi CO dengansitokrom a3 yang merupakan link yang penting dalam sistem enzim pernafasan sel danmengakibatkan hipoksia jaringan.2Untuk menentukan kadar CO dalam darah digunakan rumus Henderson dan Haggard.Rumusnya adalah sebagai berikut:Lama paparan (dalam jam) x Konsentrasi CO di udara (dalam ppm)Konsentrasi CO dalam udara lingkungan dan lamanya inhalasi/paparan menentukankecepatan timbulnya gejala-gejala atau kematian.Faktor-faktor lain yang turut mempengaruhi toksisitas CO yaitu aktivitas fisik dan penyakityang menyebabkan gangguan oksigenasi jaringan seperti arteriosklerosis pembuluh dara otakdan jantung, emfisema paru, asma bronchial, TBC paru dan penyakit metabolik serta obatobatanyang menyebabkan depresi susunan saraf pusat, contohnya alkohol, barbiturat danmorfin.D.Tanda dan Gejala Karbon Monoksida (CO)Tanda dan gejala keracunan CO bervariasi tergantung pada kadar COHb dalam darah.Konsentrasirata-rata 8jam (ppm)Konsentrasi COHb didalam darah (%) Gejala Keracunan25 – 50 2,5 – 5 Tidak ada gejala50 – 100 5 – 10 Aliran darah meningkat, sakit kepala ringan100 – 250 10 – 20 Tegang daerah dahi, sakit kepala, penglihatanagak terganggu250 – 450 20 – 30 Sakit kepala sedang, berdenyut-denyut, dahi(throbbing temple), wajah merah dan mual450 – 650 30 – 40 Sakit kepala berat, vertigo, mual, muntah, lemas,mudah terganggu, pingsan saat bekerja650 – 1000 40 – 50 Seperti diatas, lebih berat, mudah pingsan danjatuh1000 – 1500 50 – 60 Koma, hipotensi, kadang disertai kejang,pernafasan Cheyne-Stokes

1500 – 2500 60 – 70 Koma dengan kejang, penekanan pernafasan danfungsi jantung, mungkin terjadi kematian2500 - 4000 70 - 80 Denyut nadi lemah, pernafasan lambat, gagalhemodinamik, kematianE. Gambaran Post Mortem Keracunan Karbon MonoksidaPada korban yang mati tidak lama setelah keracunan CO, ditemukan lebam mayatberwarna merah terang ( cheery red colour ), yang tampak jelas bila kadar COHb mencapai30% atau lebih. Namun ternyata warna lebam mayat tersebut juga dapat ditemukan padamayat yang didinginkan, korban keracunan sianida, dan pada orang yang mati akibat infeksioleh jasad renik yang mampu membentuk nitrit, sehingga membentuk nitroksi-hemoglobin.Pada substansia alba dan korteks kedua belah otak, globus palidus, dapat ditemukanpetekie. Ditemukan pula ensefalomalasia simetris pada globus palidus. Namun, kelainankelainantersebut ternyata tidak patognomonik untuk keracunan CO.Sedangkan pada miokardium dapat ditemukan perdarahan dan nekrosis, paling seringdi muskulus papilaris ventrikel kiri, kadang-kadang juga terdapat pada otot ventrikel,terutama di subperikardial dan subendokardial. Pada pemeriksaan mikroskopik menunjukangambaran sesuai dengan infark miokardium akut.Hipoksia atau defisiensi oksigen, merupakan penyebab cedera sel tersering danterpenting, serta menyebabkan kematian. Hipoksia harus dibedakan dengan iskemia, yangmerupakan terhentinya suplai darah dalam jaringan akibat gangguan aliran darah arteri atauberkurangnya drainase vena. Defisiensi oksigen juga dapat disebabkan oleh oksigenasi darahyang tidak adekuat, salah satu contohnya adalah pada keracunan CO.XI. KERACUNAN SIANIDASianida (CN) merupakan racun yang sangat toksik, karena garam sianida dalam takarankecil sudah cukup untuk menimbulkan kematian pada seseorang dengan cepat seperti bunuh

diri yang dilakukan oleh beberapa tokoh Nazi. Kematian akibat keracunan CN umumnyaterjadi pada kasus bunuh diri dan pembunuhan. Tetapi mungkin pula terjadi akibatkecelakaan di laboratorium, pada penyemprotan (fumigasi) dalam pertanian danpenyemprotan di gudang-gudang kapal.1. SumberHidrogen sianida (asam sianida, HCN) merupakan cairan jernih yang bersifat asam,larut dalam air, alkohol dan eter; mempunyai titik didih 26,50C sehingga mudah menguapdalam suhu ruangan dan titik beku 140C. HCN mempunyai aroma khas amandel (bitteralmonds, pach pit). HCN dipakai dalam sintesis kimia dan fumigasi gudang-gudang kapaluntuk membunuh tikus. HCN dapat dibuat dengan jalan mereaksikan garam sianida denganasam sehingga terbentuk HCN.Garam Sianida, NaCN dan KCN dipakai dalam proses pengerasan besi dan baja, dalamproses penyepuhan emas dan perak serta dalam fotografi. AgCN digunakan dalam pembuatanKasus Luka bakarKematian pada luka bakar yang diakibatkan keracunan karbon monoksidakulit berubah menjadi merah dibedakan dengan kulit yang menjadi merahakibat luka bakar langsung+CNFe+++sitokrom-oksidase-sianidasemir sepatu putih. K-Feroasianida digunakan dalam bidang fotografi, Acrylonitriledigunakan untuk sintesis karet. Ca-cyanimide untuk pupuk penyubur.Cyanogen (C2N2) dipakai dalam sintesis kimiawi. Sianida juga didapat dari biji tumbuhtumbuhanterutama biji-bijian dari genus prunus yang mengandung glikosida sianogenetikatau amigdalin; seperti singkong liar, umbi-umbian liar, temu lawak, chery liar, pulm, aprikotliar, jetberry bush, dll.2. Farmakokinetik

Garam sianida cepat diabsorbsi melalui saluran pencernaan. Cyanogen dan uap HCNdiabsorbsi mealui pernapasan. HCN cair akan cepat diabsorbsi melalui kulit tetapi gas HCNlambat. Sedangkan nitrit organik (iminodipropilnitril, glikonitril, glikonitril, asetonitril)cepat diserap melalui kulit.Sianida dapat masuk ke dalam tubuh melalui mulut, inhalasi dan kulit. Setelahdiabsorbsi, masuk ke dalam sirkulasi darah sebagai CN bebas dan tidak dapat berikatandengan hemoglobin, kecuali dalam bentuk methemoglobin akan terbentuksianmethemoglobin. Sianida dalam tubuh akan menginaktifkan beberapa enzim oksidatifseluruh jaringan secara radikal, terutama sitokrom oksidase dengan mengikat bagian ferricheme group dari oksigen yang dibawa oleh darah.Selain itu sianida juga secara refleks merangsang pernapasan dengan bekerja pada ujungsaraf sensorik sinus (kemoreseptor) sehingga pernapasan bertambah cepat danmenyebabkan gas racun yang di inhalasi makin banyak.Proses oksidasi dan reduksi terjadi sebagai berikut:Fe++sitokrom-oksidase Fe+++sitokrom-oksidaseDengan demkian proses oksidasi-reduksi dalam sel tidak dapat berlangsung dan oksi-Hbtidak dapat berdisosiasi melepaskan O2 ke sel jaringan sehingga timbul anoksia jaringan(anoksia histotoksik). Hal ini merupakn keadaan paradoksal karena korban meninggal akibathipoksia tetapi dalam darahnya kaya akan oksigen.Sianida teroksidasi dalam tubuh menjadi sianat dan sulfosianat dan dikeluarkan daritubuh melalui urin.Takaran toksis peroral untuk HCN adalah 60-90 mg sedangkan takaran toksik untukKCN atau NaCN adalah 200 mg.Kadar gas sianida dalam udara lingkungan dan lama inhalasi akan menentukan kecepatantimbul gejala keracunan dan kematian.Nilai TLV (Threshold Limit Value) adalah 11 mg per M3 untuk gas HCN, sedangkanTLV untuk debu sianida adalah 5 gr per M3.

Kadang-kadang korban keracunan CN melebihi takaran mematikan (letal) tetapi tidakmeninggal. Hal ini mungkin disebabkan oleh toleransi individual dengan daya detoksifikasitubuh berlebihan, dengan mengubah CN menjadi sianat dan sulfosianat. Dapat puladisebabkan oleh keadaan an-asiditas asam lambung, sehingga menyebabkan garam CN yangditelan tidak terurai menjadi HCN. Keadaan ini dikenal sebagai imunitas Rasputin. Tetapisekarang hal ini telah dibantah, karena cukup dengan air saja dalam lambung, garam CNsudah dapat terurai menjadi HCN. Kemungkinan lain adalah karena dalam penyimpanansianida sudah berubah menjadi garam karbonat. Misalnya NaCN + udara Na2CO3 + NH3.

3. Tanda dan gejala keracunanPada keracunan akut racun ditelan cepat menyebabkan kegagalan pernapasan dankematian dapat timbul dalam beberapa menit. Dalam interval waktu yang pendek antaramenelan racun sampai kematian, dapat ditemukan gejala-gejala dramatis, korbanmengeluh terasa terbakar pada kerongkongan dan lidah, sesak nafas, hipersalivasi, mualmuntah,sakit kepala, vertigo, fotofobi, tinitus, pusing dan kelelahan. Dapat puladitemukan sianosis pada muka, busa keluar dari mulut, nadi cepat dan lemah, pernapasancepat dan kadang-kadang tidak teratur, pupil dilatasi dan refleks melambat, udarapernapasan dapat berbau amandel, juga muntahan tercium bau amandel. Menjelangkematian, sianosis lebih nyata dan timbul kedut otot-otot kemudian kejang-kejangdengan inkontinensi urin dan alvi.Racun yang di inhalasi menimbulkan palpitasi, kesukaran bernapas, mual, muntah, sakitkepala, salivasi, lakrimasi, iritasi mulut dan kerongkongan, pusing dan kelemahanekstremitas cepat timbul dan kemudian kolaps, kejang-kejang, koma dan meninggal.Pada keracunan kronik korban tampak pucat, berkeringat dingin, pusing, raa tidak enak

dalam perut, mual dan kolik, rasa tertekan pada dada dan sesak napas. Keracunan kronikCN dapat menyebabkan goiter dan hipotiroid, akibat terbentuk sulfosianat.4. Pemeriksaan Kedokteran ForensikPemeriksaan luar jenazah1. Tercium bau amandel (patognomonik untuk keracunan CN)2. Sianosis pada wajah dan bibir3. Busa keluar dari mulut4. Lebam mayat berwarna merah terang, karena darah vena kaya akan oksi-Hb/ Cyan-Met-Hb. Warna lebam mayat yang merah terang tidak selalu ditemukan pada kasuskeracunan sianida, ditrmukan pula kasus kematian akibat sianida dengan wana lebammayat yang bewarna biru-kemerahan, livid. Hal ini tergantung pada keadaan danderajat keracunannya.Pemeriksaan dalam jenazah1. Tercium bau amandel yang khas pada waktu membuka rongga dada, perut dan otakserta lambung (bila racun melalui mulut)2. Darah, otot, dan penampang organ tubuh dapat berwarna merah terang3. Tanda-tanda asfiksia pada organ tubuhPada korban yang menelan garam alkali sianida, dapat ditemukan kelainan pada mukosalambung berupa korosi dan berwarna merah kecoklatan karena terbentuk hematin alkaliLebam mayat pada keracunan CO / CNdan pada perabaan mukosa licin seperti sabun. Korosi dapat mengakibatkan perforasilambung yang dapat terjasi antemortal atau postmortal.5. Pemeriksaan laboratoriuma. Uji kertas saringKertas saring dicelupkan kedalam larutan asam piknat jenuh, biarkan hingga menjadilembab. Teteskan satu tetes isi lambung atau darah korban, diamkan sampai agakmengering, kemudian teteskan Na2CO3

10% 1 tetes. Uji positif bila terbentuk warnaungu.Kertas saring dicelup dalam larutan KCL, dikeringkan dan dipotong-potong kecil.

Kertas tersebut dicelupkan ke dalam darah korban, bila positif maka warna akanberubah menjadi merah teang karena terbentuk sianmethemoglobin.b. Reaksi Schonbein-PagenstecherMasukan 50 mg isi lambung/ jaringan kedalam tabung elenmeyer. Kertas saringdicelupkan kedalam larutan guajacol 10% dalam alkohol, keringkan. Lalu celupkankedalam larutan 0,1% CusO4 dalam air dan kertas saring digantungkan diatas jaringandalam botol . Botol tersebut dihangatkan. Bila reaksi positif, akan terbntuk warnabiru-hijau pada kertas saring. Reaksi ini tidak spesifik.c. Reaksi Prussian Blued. Cara Gettler GoldbaumBAB IIIKESIMPULANAsfiksia adalah suatu keadaan yang ditandai dengan terjadinya gangguan pertukaranudara pernapasan, mengakibatkan oksigen darah berkurang disertai dengan peningkatankarbon dioksida. Dengan demikian organ tubuh mengalami kekurangan oksigen dan terjadikematian.Asfiksia mekanik adalah mati lemas yang terjadi bila udara pernapasan terhalangmemasuki saluran pernapasan oleh berbagai kekerasan yang bersifat mekanik, misalnyapembekapan, penyumbatan, penjeratan, pencekikan, gantung diri, dan tenggelam (drowning).Pada orang yang mengalami asfiksia akan timbul gejala yang dibedakan menjadi 4 fase,yaitu: fase dispneu, fase konvulsi, fase apneu dan fase akhir. Masa dari saat asfiksia timbulsampai terjadinya kematian sangat bervariasi. Umumnya berkisar antara 4-5 menit. Fasedispneu dan fase konvulsi berlangsung kurang lebih 3-4 menit, tergantung dari tingkatpenghalanhan oksigen, bila tidak 100% maka waktu kematian akan lebih lama dantanda=tanda asfiksia akan lbih jelas.Pada pemeriksaan luar jenazah dapat ditemukan sianosis pada bibir, ujung-ujung jari dan

kuku. Perbendungan sistemik maupun pulmoner dan dilatasi jantung kanan, merupakan tandaklasik pada kematian akibat asfiksia. Warna lebam mayat kebiruan gelap dan terbentuk lebihcepat, terdapat busa halus pada hidung dan mulut, dan tampak pembendungan pada mataberupa pelebaran pembuluh darah, konjungtiva bulbi dan palpebra yang terjadi pada fasekonvulsi.Pada pemeriksaan dalam jenazah, kelainan yang mungkin ditemukan adalah darahberwarna lebih gelap dan lebih encer, busa halus dalam saluran pernapasan, pembendungansirkulasi pada seluruh organ dalam tubuh sehingga menjadi lebih berat dan berwarna lebihgelap, ptekie dapat ditemukan pada mukosa usus halus, epicardium, subpleura viseralis, kulitkepala bagian dalam, serta mukosa epiglottis, edema paru terurtama yang berhubungandengan hipoksia, adanya fraktur laring langsung dan tidak langsung, perdarahan faringterutama yang berhubungan dengan kekerasan.DAFTAR PUSTAKA1. Budiyanto A., Widiatmaka W., Sudiono S, et al., Kematian Karena Asfiksia Mekanik,Ilmu Kedokteran Forensik Universitas Indonesia, Jakarta: 1997.2. Dahlan S, Asfiksia, Ilmu Kedokteran Forensik, Badan Penerbit UniversitasDiponegoro, Semarang: 2000.3. Iedris M, dr., Tjiptomartono A.L, dr., Asfiksia., Penerapan Ilmu Kedokteran Forensikdalam Proses Penyidikan., Sagung Seto., Jakarta: 2008.4. Amir A, Rangkaian Ilmu Kedokteran Forensik, ed 2, Bagian Ilmu KedokteranForensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan,2007.5. Darmono, Farmasi Forensik Dan Toksikologi, Penerapannya Dalam Penyidik KasusTindak Pidana Kejahatan, Universitas Indonesia Press, Jakarta, 2009.6. Mohan S. Dharma, Dkk., Makalah Investigasi Kematian Dengan ToksikologiForensik FK, 2008, Tersedia di:

http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2008/11/investigasi-kematian-dengantoksikologi-forensik-files-of-drsmed.pdf., Diakses pada tanggal 05 Januari 2012.7. Bionity Team. Asphyxia. 2009. Tersedia di:http://www.bionity.com/en/encyclopedia/Asphyxia.html. Diakses Pada Tanggal 05

Januari 2012.