BAB IPENDAHULUAN

Rambut adalah struktur solid yang terdiri atas sel yang mengalami keratinisasi padat. Berasal dari folikel epidermal yang berbentuk seperti kantong yang tumbuh ke dalam dermis.Alopesia salah satu penyakit kulit yang masih merupakan masalah di dalam menentukan penyebab maupun cara mengobatinya. Alopesia dapat memberikan dampak negatif terhadap penderita, baik secara fisik, psikologik maupun kosmetik.Menurut mekanisme terjadinya, alopesia dapat terjadi dengan atau tanpa disertai pembentukan jaringan parut (sikatrikal dan non sikatrikal). Kelompok alopesia non sikatrikal antara lain meliputi alopesia androgenik, alopesia areata, alopesia yang berhubungan dengan proses sistemik, serta alopesia traumatik. Diantara alopesia-alopesia tersebut, alopesia areata merupakan jenis yang sering dijumpai.Alopesia areata pertama kali diketahui sebagai penyakit kulit diterangkan dalam Papyrus Ebers 1500-2500 SM. Sedangkan terminologi alopesia areata pertama kali digunakan oleh Sauvages 1760 di dalam Nosologica Medica yang dipublikasikan di Lyons pada tahun 1760.Teori-teori tentang terjadinya alopesia areata antara lain berupa teori genetik, sitokin, alergi (stigmata atopi), kelainan endokrin, faktor infeksi, faktor neurologi, faktor hormonal / kehamilan dan beberapa teori lain. Pada 30 tahun terakhir, para peneliti banyak mengemukakan teori autoimun, baik berupa gangguan pada sistem imunitas humoral maupun system imunitas selular sebagai penyebab alopesia areata.Pengobatan terhadap alopesia areata banyak macamnya, baik pengobatan topical, intralesi, sistemik dan foto kemoterapi ataupun kombinasinya. Setiap peneliti berusaha memberikan pengobatan sesuai dengan teori-teori etiologi yang dianutnya. Peneliti yang menganut teori imunologis memberikan obat yang berfungsi untuk memperbaiki status imunologis penderita, agar tercapai perbaikan klinis. Kortikosteroid paling sering digunakan baik topical, intralesi atau sistemik. Begitu juga dengan imunomodulator (isoprenosin, siklosporin). Beberapa obat topikal seperti minoxidil solution, anthralin cream, ultra violet light therapy dapat digunakan. Pengobatan dengan imunoterapi topikal (bahan sensitizer) seperti diphenilcycloprpen (DCPC), squaric acid dibutyl ester (SADBE) dan dinitrochlorobenze (DNCB). Golongan siklosporin, dapsone, tacrolimus, intederon dan golongan vitamin dan mineral, serta alternative therapy, cryosurgery, dermatography (alopesia areata of the eyebrows) akhir-akhir ini banyak diteliti.Saat ini belum ada pengobatan yang dapat langsung menyembuhkan. Efikasi pengobatan bersifat individual, sulit untuk memperkirakan pertumbuhan rambut terjadi secara spontan. Dari semua terapi yang ada, terapi alopesia areata belum memuaskan.

BAB IIPEMBAHASAN

ANATOMI DAN FISIOLOGI RAMBUTRambut merupakan salah satu adneksa kulit yang terdapat pada seluruh tubuh kecuali telapak tangan, telapak kaki, kuku dan bibir. Jenis rambut pada manusia pada garis besarnya dapat digolongkan dua jenis rambut yaitu :1. Rambut terminal, rambut kasar yang mengandung banyak pigmen. Terdapat di kepala, alis, bulu mata, ketiak dan genitalia eksterna.2. Rambut velus, rambut halus sedikit mengandung pigmen, terdapat hampir di seluruh tubuh.

Mulai dari sebelah luar, penampang rambut dapat dibagi atas :1. Kutikula, yang terdiri atas lapisan keratin yang berguna untuk perlindungan terhadap kekeringan dan pengaruh lain dari luar.2. Korteks, terdiri atas serabut polipeptida yang memanjang dan saling berdekatan. Lapisan ini yang mengandung pigmen.3. Medulla, terdiri atas 3-4 lapis sel kubus yang berisi keratohialin, badan lemak, dan rongga udara. Rambut velus tidak mempunyai medulla.

Siklus aktivitas folikel rambutSiklus pertumbuhan folikel rambut adalah demikian. Sejak pertama kali terbentuk folikel rambut mengalami siklus pertumbuhan yang berulang. Tidak seperti pada biri-biri folikel rambut tersebut tidak aktif terus menerus, tetapi mengalami masa istirahat. Fase pertumbuhan dan fase istirahat bervariasi berdasarkan umur dan region tempat rambut tersebut tumbuh dan juga dipengaruhi faktor fisiologis maupun patologis.

Siklus pertumbuhan rambut yang normal adalah sebagai berikut :1. Masa anagen2. Masa katagen3. Masa telogen

1. Masa anagen : sel-sel matriks melalui mitosis membentuk sel-sel baru mendorong sel-sel yang lebih tua ke atas. Aktivitas ini lamanya antara 2-6 tahun2. Masa katagen : masa peralihan yang didahului oleh penebalan jaringan ikat di sekitar folikel rambut. Bagian tengah akar rambut menyempit dan bagian di bawahnya melebar dan mengalami pertandukan sehingga terbentuk gada (club). Masa peralihan ini berlangsung 2-3 minggu.3. Masa telogen : atau masa istirahat dimulai dengan memendeknya sel epitel dan berbentuk tunas kecil yang membuat rambut baru sehingga rambut gada akan terdorong keluar.

Lama masa anagen adalah berkisar 1000 hari, sedang masa telogen sekitar 100 hari sehingga perbandingan rambut anagen dan telogen berkisar antara 9:1. Jumlah folikel rambut pada kepala manusia sekitar 100.000, rambut pirang dan merah jumlahnya lebih sedikit dari rambut hitam. Jumlah rambut yang rontok per hari 100 helai. Densitas folikel rambut pada bayi 1135/cm2 dan berkurang menjadi 615/cm2 pada umur tiga puluhan, karena meluasnya permukaan kulit. Pada umur 50 tahunan ada pengurangan / kerusakan beberapa folikel sehingga jumlah rambut anagen dan telogen diperiksa ratio rambut anagen terhadap telogen yang disebut trikogram, sedikitnya 50 helai rambut harus dicabut dan diperiksa untuk menghindari deviasi standar yang tinggi. Jumlah rambut anagen pada wanita + 85% dan laki-laki 83% dan jumlah rambut telogen pada wanita + 11%, sedang pada laki-laki 15%.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pertumbuhan rambut :1. Keadaan fisiologika. HormonHormon yang berperan adalah androgen, estrogen, tiroksin, dan kortikosteroid. Masa pertumbuhan rambut 0.35 mm.hari, lebih cepat pada wanita daripada pria. Hormon androgen dapat mempercepat pertumbuhan dan menebalkan rambut di daerah jenggot tetapi pada kulit kepala penderita alopesia androgenetik hormon androgen bahkan memperkecil diameter batang rambut serta memperkecil waktu pertumbuhan rambut anagen. Pada wanita aktivitas hormon androgen akan menyebabkan hirsutisme, sebaliknya hormon estrogen dapat memperlambat pertumbuhan rambut, tetapi memperpanjang rambut anagen. b. Metabolismec. Nutrisi Malnutrisi berpengaruh pada pertumbuhan rambut terutama malnutrisi protein dan kalori, pada keadaan ini rambu menjadi kering dan suram. Adanya kehilangan pigmen setemnpat sehingga rambut tampak berbagai warna. Kekurangan vitamin B12, asam folat, dan zat besi juga dapat menyebabkan kerontokan rambut.d. Vaskularisasi

2. Keadaan patologika. Peradangan sistemik atau setempatKuman lepra yang menyerang kulit akan menyebabkan kulit menjadi atrofi dan folikel rambut rusak, akan terjadi kerontokan rambut pada alis mata dan bulu mata (madarosis). Pada penyakit eritematosis sifilis stadium II dapat menyebabkan rambut menipis secara rata maupun setempat secara tidak rata sehingga disebut moth eaten appereance, infeksi jamur di kulit kepala dan rambut akan menyebabkan kerontokan, maupun kerusakan batang rambut.b. Obat Setiap obat menghalangi pembentukan batang rambut dapat menyebabkan kerontokan, umumnya obat antineoplasma misalnya, bleomisin, endoksan, vinkristin, dan obat antimitotik, misalnya kolkisin. Organ berat yang terikat pada grup sulfidril dalam keratin antara lain kalium, merkuri, dan arsen.

DEFINISIAlopesia areata adalah peradangan yang kronis, berulang dari rambut terminal, yang ditandai oleh timbulnya satu atau lebih bercak kerontokan rambut pada scalp dan atau kulit yang berambut terminal lainnya. Lesi pada umumnya berbentuk bulat atau lonjong dengan batas tegas, permukaan licin tanpa adanya tanda-tanda atrofi, skuamasi maupun sikatriks.

INSIDENSPrevalensi pada masyarakat umum di Amerika serikat 0.1-0.2%. pada beberapa laporan perbandingan insidens alopesia areata sama banyak antara pria dan wanita. Di unit Penyakit Kulit dan Kelamin RSCM Jakarta dalam pengamatan selama 3 tahun (1983-1985) penderita rata-rata sebanyak 20 orang per tahun dengan perbandingan pria dan wanita 6:4. Umur termuda yang pernah dicatat adalah 6 tahun, dan yang tertua adalah 59 tahun. Risiko untuk terkena alopesia areata selama masa hidup adalah 1.7%. Sedangkan insiden di Poli kulit dan kelamin RSUD Cianjur pada tahun 2009 sebesar 0.89% dari seluruh kasus yang ada.

ETIOPATOGENESISAlopesia areata telah dikenal sejak 20 abad yang lalu, namun sampai saat ini penyebabnya belum diketahui meskipun ada dugaan merupakan respon auto imun.Berbagai faktor atau keadaan patologik yang dianggap berasosiasi dengan penyakit ini adalah :a. GenetikAlopesia areata dapat diturunkan secara dominan autosomal dengan penetrasi yang variabel. Frekuensi alopesia areata yang diturunkan secara genetik adalah 10-50%. Insidens tinggi pada alopesia areata dengan onset dini 37% pada umur 30 tahun dan 7.1% pada onset lebih dari 30 tahun. Dilaporkan terjadi pada kembar identik sebesar lebih dari 55%. Beberapa gen terangkai erat misalnya system genetic HLA (Human Leucocyte Antigen) yang berlokasi di lengan pendek kromosom-6 membentuk MHC (Major Histocompatibility Complex). Tiap gen pada system genetic HLA memiliki banyak varian (alel) yang berbeda satu dengan yang lain. Kompleks HLA pada penderita alopesia areata diteliti karena banyaknya hubungan penyakit-penyakit autoimun dengan peningkatan frekuensi antigen HLA. Pernah diteliti hubungan alopesia areata kelas I (HLA-A, -B, -CD) dan HLA kelas II (HLA-DR, -DQ, -DP). Penelitian terbaru, ada hubungan alopesia areata dengan beberapa antigen kelas I (HLA-A9, -B7, -B13, -B27) tapi belum dipastikan. Beberapa tahun ini banyak terbukti hubungan alopesia areata dengan HLA kelas II (HLA-DR4, -DR5 subtipe DR4 dan DR11, -DQ3, subtype DQ7 dan DQ8), alopesia areata HLA-DR5 berhubungan dengan bentuk alopesia areata onset dini dan alopesia areata dengan hilangnya rambut yang luas. Pada alopesia areata terjadi peningkatan alel HLA-DQ8*0301 {DQ7}, HLA-DQ8*03 {DQ3} dan HLA-DRB*110 4 {DR11}, HLA-DBR1*03 {DQ3}, tampaknya merupakan unsur marker HLA untuk semua bentuk alopesia areata. Alel HLA-DRB1*0401 {DR4} dan HLA-DRB1*0301 {DQ7} adalah marker untuk alopesia areata totalis/universalis yang lebih berat. Pada Sindroma Down insiden alopesia areata sebanyak 60 dibandingkan dengan 1 pada populasi normal. Diduga ada keterlibatan gen pada kromosom 21 yang menentukan kerentanan terhadap alopesia areata.b. Stigmata atopi (faktor alergi)Beberapa penelitian adanya hubungan antara alopesia areata dengan atopi, terutama alopesia areata berat. Frekuensi penderita alopesia areata yang mempunyai stigmata atopi sebesar 10-62%. Kelainan yang sering dijumpai berupa asma bronchial, rhinitis, dan atau dermatitis atopi.

c. Gangguan neurofisiologik dan emosionalPada alopesia areata telah dibuktikan dapat terjadi vasokontriksi yang disebabkan oleh gangguan saraf otonom, atau setelah tindakan ortodontik. Beberapa penelitian mendapatkan bahwa stress mungkin merupakan faktor presipitasi pada beberapa kasus pada alopesia areata. Pernah dilaporkan sebelum onset alopesia areata terjadi psikotrauma stress karena suatu peristiwa 6 bulan sebelum rambut gugur, prevalensi yang tinggi terjadinya kelainan psikiatrika faktor pisikologis, faktor situasi dalam rumah tangga. Sebaliknya ada laporan bahwa stress tidak memegang peranan penting dalam patogenesis alopesia areata.d. Gangguan organ aktodermalKerusakan kuku distropik dianggap berasosiasi dengan alopesia areata, demikian pula timbulnya katarak tipe subkapsular posterior.e. Kelainan endokrinBeberapa penyakit endokrin antara lain gangguan fungsi kelenjar dan diabetes mellitus banyak dihubungkan dengan alopesia areata. Tiroid, kelenjar yang paling sering dijumpai kelainannya pada penderita alopesia areata, memberikan gambaran penyakit goiter. Gangguan endokrin lainnya dapat berupa vitiligo dan kelainan gonad.f. Faktor infeksiAdanya laporan mengenai kemungkinan adanya infeksi Cytomegalovirus (CMV) pada lopesia areata. Infeksi HIV juga berpotensi sebagai faktor pencetus terjadinya alopesia areata. Tapi ada penyelidikan lain yang menyebutkan tidak ada hubungan bukti keterlibatan virus / bakteri belum dapat disimpulkan.g. Faktor neurologiPerubahan local pada system saraf perifer pada level papilla dermis mungkin memegang peranan pada evolusi alopesia areata karena sistem saraf perifer dapat menyalurkan neuropeptida yang memodulasi proses inflamasi dan proliferasi. Teori ini didukung oleh Hiordinsk dkk : ada penurunan Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) dan Substansi P (SP) pada pasien alopesia areata. Neuro CGRP bekerja sebagai anti inflamasi poten. Neuropeptide SP mampu menginduksi pertumbuhan rambut pada tikus. Pemberian Capsaicin (yang dapat menyebabkan inflamasi neurogenik dan pelepasan SP) pada seluruh kulit kepala pada 2 pasien alopesia areata dapat meningkatkan adanya SP pada saraf perifolikular pasien alopesia areata dan menginduksi pertumbuhan rambut velus.h. Faktor hormonal/kehamilanKetidakseimbangan hormonal pada kehamilan kadang-kadang dapat mencetuskan terjadi alopesia areata (Sabaroud 1896, Sabaroud 1913). Banyak dilaporkan kasus alopesia areata terjadi selama masa kehamilan. Alopesia areata pada keadaan ini pada umumnya bersifat sementara. Masa pubertas dan menopause juga berpotensi untuk kembalinya alopesia areata.i. Bahan kimiaBahan-bahan kimia yang berpotensi untuk terjadinya alopesia areata adalah acrylamide (Roselino,1996), formaldehyde dan beberapa pestisida.j. Perubahan musimTercatat beberapa orang dijumpai alopesia areata selama terjadi perubahan musim yaitu selama musim winter dan bersifat sementara dan akan tumbuh kembali dalam musim summer.k. Trauma fisikl. Local skin injurym. Kelainan imunologis

MEKANISME TERJADINYA ALOPESIA AREATAKelainan yang terjadi pada alopesia areata dimulai oleh adanya rangsangan yang menyebabkan folikel rambut setempat memasuki fase telogen lebih awal sehingga terjadi pemendekan siklus rambut. Proses ini meluas, sedangkan sebagian rambut menetap di dalam fase telogen. Rambut yang melanjutkan siklus akan membentuk rambut anagen baru yang lebih pendek, lebih kurus, terletak lebih superficial pada middermis dan berkembang hanya sampai fase anagen IV. Selanjutnya sisa folikel anagen yang hipoplastik ini akan membentuk jaringan sarung akar dalam, dan mempunyai struktur keratin seperti rambut yang rudimenter. Beberapa ciri khas alopesia areata dapat dijumpai, misalnnya berupa batang rambut tidak berpigmen dengan diameter bervariasi, dan kadang-kadang tumbuh lebih menonjol ke atas (rambut-rambut pendek yang bagian proksimalnya lebih tipis disbanding bagian distal sehingga mudah dicabut) disebut exclamation mark hair atau exclamation point. Hal ini merupakan tanda patognomonis pada alopesia areata. Bentuk lain berupa rambut kurus, pendek dan berpigmen yang disebut black dots.Lesi yang telah lama tidak mengakibatkan pengurangan jumlah folikel. Folikel anagen terdapat di semua tempat walaupun terjadi perubahan rasio anagen : telogen. Folikel anagen akan mengecil dengan sarung akar yang meruncing tetapi tetap terjadi diferensiasi korteks, walaupun tanpa tanda keratinisasi. Rambut yang tumbuh lagi pada lesi biasanya didahului oleh rambut velus yang kurang berpigmen.

GAMBARAN KLINISLesi alopesia areata stadium awal, paling sering ditandai oleh bercak kebotakan yang bulat atau lonjong, berbatas tegas. Permukaan lesi tampak halus, licin, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun skuamasi. Pada tepi lesi kadang-kadang exclamation mark hairs yang mudah dicabut.Pada awal gambaran klinis alopesia areata berupa bercak atipikal, kemudian menjadi bercak berbentuk bulat atau lonjong yang terbentuk karena rontoknya rambut, kulit kepala tampak berwarna merah muda mengkilat, licin dan halus, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun skuamasi. Kadang-kadang dapat disertai dengan eritem ringan dan edema. Bila lesi telah mengenai seluruh atau hampir seluruh scalp disebut alopesia totalis. Apabila alopesia totalis ditambah pula dengan alopesia di bagian badan lain yang dalam keadaan normal berambut terminal disebut alopesia universalis. Gambaran klinis spesifik lainnya adalah bentuk ophiasis yang biasanya terjadi pada anak, berupa kerontokan rambut pada daerah occipital yang dapat meluas ke anterior dan bilateral 1-2 inchi di atas telinga, dan prognosisnya buruk. Gejala subjektif biasanya pasien mengeluh gatal, nyeri, rasa terbakar, atau parastesi seiring timbulnya lesi.Ikeda (1965), setelah meneliti 1989 kasus, mengemukakan klasifikasi alopesia areata sebagai berikut :1. Tipe umumMeliputi 83% kasus diantara umur 20-40 tahun, dengan gambaran lesi berupa bercak-bercak bulat selama masa perjalanan penyakit. Penderita tidak mempunyai riwayat stigmata atopi ataupun penyakit endokrin autonomic, lama sakit biasanya kurang dari 3 tahun.

2. Tipe atopicMeliputi 10% kasus, yang umumnya mempunyai stigmata atopi, atau penyakitnya telah berlangsung lebih dari 10 tahun. Tipe ini dapat menetap atau mengalami rekurensi pada musim-musim tertentu (perubahan musim).3. Tipe kombinasiMeliputi 5% kasus, pada umur > 40 tahun dengan gambaran lesi-lesi bulat, atau reticular. Penyakit endokrin autonomic yang terdapat pada penderita antara lain berupa diabetes mellitus dan kelainan tiroid.4. Tipe prehipertensif Meliputi 4% kasus, dengan riwayat hipertensi pada penderita maupun keluarganya. Bentuk lesi biasanya reticular.

Klasifikasi tersebut sangat berguna untuk menjelaskan patogenesis dan meramalkan prognosis penyakit.Pada beberapa penderita terjadi perubahan pigmentasi pada rambut di daerah yang akan berkembang menjadi lesi, atau terjadi pertumbuhan rambut baru pada lesi atau pada rambut terminal di sekitar lesi. Hal ini disebabkan oleh kerusakan keratinosit pada korteks yang menimbulkan perubahan pada rambut fase anagen III/IV dengan akibat kerusakan mekanisme pigmentasi pada bulbus rambut.

GAMBARAN HISTOPATOLOGISGambaran spesifik pada alopesia areata berupa miniaturisasi struktur rambut, baik pada fase awal rambut anagen maupun pada rambut telogen yang distrofik. Struktur fase awal rambut anagen biasanya dominan pada lesi baru, sedangkan struktur rambut telogen yang distrofik dijumpai pada stadium lanjut. Struktur fase awal rambut anagen tampak mengecil, bulbusnya terletak hanya sekitar 2 mm di bawah permukaan kulit. Proses keratinisasi rambut tersebut di dalam folikel berlangsung tidak sempurna. Sarung akar dalam rambut biasanya tetap ada. Struktur rambut telogen distrofik tidak mengandung batang rambut atau hanya berupa rambut distrofik yang kecil. Folikel rambut akan berpindah ke dermis bagian atas. Kelenjar sebasea dapat tetap normal atau mengalami atrofi. Terjadi infiltrasi limfosit pada dermis di sekeliling struktur rambut miniature. Pada kasus kronik jumlah infiltrat peradangan berkurang, dapat terjadi invasi sel radang ke matriks bulbus dan sarung akar luas fase awal rambut anagen. Infiltrate peradangan tampak tersusun longgar menyerupai gambaran sarang lebah.

DIAGNOSISDiagnosis alopesia areata berdasarkan gambaran inspeksi klinis atas pola mosaic alopesia atau alopesia yang secara klinis berkembang progresif. Didukung adanya trikodistrofi, eflivium anagen, atau telogen yang luas, dan perubahan pada gambaran histopatologi. Pada stadium akut ditemukan distrofi rambut anagen yang disertai rambut tanda seru exclamation mark hari pada bagian proksimal, sedangkan pada stadium kronik akan didapatkan peningkatan jumlah rambut telogen. Perubahan lain meliputi berkurangnya diameter serabut rambut, miniaturisasi, pigmentasi yang tidak teratur. Tes menarik rambut pada bagian tepi lesi yang positif menunjukkan keaktifan penyakit.Biopsy pada tempat yang terserang menunjukkan peradangan limfositik peribulbar pada sekitar folikel anagen atau katagen disertai meningkatnya eosinofil atau sel mast.

DIAGNOSIS BANDINGGambaran klinis alopesia areata yang berbentuk khas, bulat berbatas tegas, biasanya tidak memberikan kesulitan untuk menegakkan diagnosisnya. Secara mikroskopi, hal tersebut diperkuat oleh adanya rambut distrofik dan exclamation mark hair. Pada keadaan tertentu gambaran seperti alopesia areata dapat dijumpai pada lupus eritematosus discoid. Dermatofitosis, trikolomania atau sifilis stadium II, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lebih lanjut. Masa awitan alopesia areata yang cepat dan difus sulit dibedakan secara klinis dari alopesia pasca febris dan gangguan siklus rambut lainnya, kecuali bila dijumpai rambut distrofik, sikatriks pada lesi alopesia areata yang kronik dapat pula terjadi oleh karena berbagai manipulasi sehingga perlu dilakukan pemeriksaan biopsi kulit.

PENGOBATANPerjalanan penyakit alopesia areata dan rekurensi tidak dapat diramalkan yang mengalami emisi spontan sebelumnya, sehingga evaluasi pengobatan menjadi sulit. Pada umumnya sulit untuk mengobati alopesia areata yang berat, sehingga masih tetap dicari jenis dan system pengobatan baru yang diharapkan member hasil yang lebih baik.

Jenis-jenis terapi topicalFormula HelsinkiMerupakan penemuan Dr. Screck Purola dkk, yang kemudian dibuat formulasi berupa pengobatan topical yang terdiri dari sampo, kondisioner, dan tablet vitamin dikenal dengan nama formula Helsinki. Kondisioner terdiri atas air yang telah dimurnikan : polysorbate 60, biotin, niasin, metilparaben dan pewangi natural. Sampo terdiri atas bahan-bahan yang telah disebutkan tadi ditambah dengan wheat germ oil, vitamin, protein dan bahan pembersih lainnya. Menurut Dr. Schreck Purola cara kerja formula Helsinki bagi kerontokan rambut terdapat pada bahan polysorbate yang dapat menghapus kolesterol berlebihan dari membrane sel di kepala dan membantu pembelahan sehingga member kemungkinan rambut tumbuh kembali. Namun data-data dari penelitian mengenai formula ini tidak lengkap.

Pilo Genics Biotin ProductsBerupa krim yang menurut Dr. Settel berisi bahan yang unik (secret ingredient) yang dapat membuat krim berpenetrasi ke dalam sel-sel dari folikel rambut secara langsung sehingga dapat mengurangi kerontokan.

Larutan berisi progesteroneMenurut Dr. Orentreich progesterone dalam bentuk larutan dengan kadar 2-4%. Pada pria hanya 1 cc 2 kali sehari pada daerah kebotakan, untuk menghindari efek feminisasi. Bagi wanita diberi dosis yang lebih kecil ( 90 kg, diberikan 2 jam sebelum radiasi PUVA ke seluruh badan. Frekuensi radiasi 3 kali/seminggu dengan energy 8-8.5 J/cm2 setiap beberapa kali penyinaran. Dosis radiasi ditingkatkan 1 J/cm2 setiap beberapa kali penyinaran dan rerata radiasi keseluruhan adalah penyinaran dan rerata radiasi keseluruhan adalah 505 J/cm2. Kekambuhan terjadi antara 8 bulan sampai 2 tahun setelah penghentian terjadi. Kekambuhan terjadi antara 8 bulan samppai 2 tahun setelah penghentian lain menggnakan dosis metoksalen yang bervariasi, misalnya 10 m/gr untuk yang berat badannya < 30 kg sampai 60 mg/hari untuk yang berat badannya > 90 kg atau 0.6 mg/kg BB, semua diberikan 2 jam sebelum radiasi. Dosis awal radiasi 1 J/cm2 dan ditingkatkan sampai dengan 9 J/cm2.

Golongan vitamin dan mineralVitamin terutama digunakan pada keadaan defisiensi vitamin yang bersangkutan.Kerontokan rambut dan alopesia dapat merupakan salah satu gejala defisiensi beberapa jenis vitamin, misalnya B12, biotin dan vitamin D. untuk keadaan tersebut suplemen vitamin yang bersangkutan dapat menghilangkan semua gejala defisiensi, termasuk gejala kerontokan rambut dan alopesia. Vitamin B12 diberikan dengan dosis 1 m/minggu IM pada bulan pertama yang dilanjutkan dengan 1 mg/bulan, perbaikan terjadi setelah 1 tahun. Sedangkan biotin diberikan dengan dosis 150 mg/hari yang memberikan perbaikan setelah 1 minggu, dan vitamin D dengan dosis 100-400 IU/hari.Vitamin B6 yang diberikan secara IM setiap hari selama 20-30 hari memberikan perbaikan pada wanita dengan alopesia difusa atau effluvium telogen, dosis pemberian tersebut dapat diulangi dengan interval 6 bulan. Pemberian vitamin E dosis tinggi pada pasien keganasan yang mendapat sitostatik doksorubsin ternyata tidak dapat mencegah terjadinya kerontokan rambut pada pasien-pasien tersebut.Beberapa analisa dilaporkan konsentrasi Zinc pada serum darah pasien alopesia areata menurun. Zinc sulfat dapat digunakan pada beberapa pengobatan alopesia areata.

InterferonInterferon 2 (1.5 milion IU) 3 kali seminggu selama 3 minggu.

Dapsone Dosis 50 mg 2 kali sehari digunakan selama 6 bulan.

Jenis-jenis terapi lainCryotherapyBekerja menstimulasi pertumbuhan rambut pada alopesia areata. Pada satu penelitian pada anak dan dewaasa terjadi pertumbuhan rambut kembali pada lebih dari 60% dari alopesia areata pada 70 dari 72 pasien yang diteliti.

DAFTAR PUSTAKA

Lily Soepardiman. Kelainan Rambut. In : Djuanda A, Hamzah Mochtar, Aishah S, eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Indonesia : Balai Penerbit FKUI Jakarta; 2007. p.301-305

Olgen A.E. Haiir Disorder in Fitzpatrick TB, et al eds. Dermatology in General Medicine 5th ed. New York : MC Graw Hill Inc, 1999 : 729-46.

Velden EM et als : Dermatography as new treatment for alopecia areata of the eyebrows. In International Journal of Dermatology, vol 37, Blackwell Science Ltd, 1998 ; 617-21

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3427/1/08E00074.pdf

REFERATALOPESIA AREATA

Disusun Oleh :FIBRA MILITA 2006730029

Pembimbing Klinik dr. H. Dindin Budhi R, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK STASE KULITRUMAH SAKIT UMU DAERAH CIANJURFAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA2010