Referat Asma Yuvi

8/22/2019 Referat Asma Yuvi

1/27

1

BAB I

PENDAHULUAN

Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang penting dan merupakan masalah kesehatan

masyarakat yang serius di berbagai negara di seluruh dunia. Asma dapat bersifat ringan dan

tidak mengganggu aktivitas, akan tetapi dapat bersifat menetap dan mengganggu aktivitas

bahkan kegiatan harian. Produktivitas menurun akibat mangkir kerja atau sekolah, dan dapat

menimbulkan disability (kecacatan), sehingga menambah penurunan produktivitas serta

menurunkan kualitas hidup.

Kemajuan ilmu dan teknologi di belahan dunia ini tidak sepenuhnya diikuti dengan kemajuan

penatalaksanaan asma, hal itu tampak dari data berbagai negara yang menunjukkan

peningkatan kunjungan ke gawat darurat, rawat inap, kesakitan dan bahkan kematian karena

asma. Berbagai argumentasi diketengahkan seperti perbaikan kolektif data, perbaikan

diagnosis dan deteksi perburukan dan sebagainya. Akan tetapi juga disadari masih banyak

permasalahan akibat keterlambatan penanganan baik karena penderita maupun dokter

(medis).


2/27

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DefinisiAsma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel

dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan

napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada

terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut

berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali

bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.

Asma merupakan episode berulang dari wheezing, sesak nafas, nyeri dada dan batuk.

Terutama pada malam dan pagi hari. Asma adalah penyakit inflamasi kronik dari

saluran nafas yang ditandai dengan hiperesponsif, sehingga terjadi obstruksi dan

penyempitan aliran udara (bronkokontriksi, mucus plugs dan peningkatan inflamasi).

II. EpidemiologiAsma merupakan masalah diseluruh dunia. Diperkirakan mengenai lebih dari 300 juta

individu diseluruh dunia. Berdasarkan hasil metode untuk mengukur prevalansi

pengidap penyakit ini pada anak dan dewasa, terlihat hasil prevalansi global berkisar

dari 1%- 18% dari populasi berbagai negara (Gambar 1).

Terdapat bukti kenaikan yang nyata pada prevalansi pasien berbagai negara dengan

penyakit asma. The World Health Organization memperkirakan 15 juta (1%) individu

menjadi cacat akibat asma pertahun, dan kematian berkisar 250,000 individu dimana

hal ini tidak ada hubungannya dengan meningkatnya prevalensi tiap negara.


3/27

3

Gambar 1

Beban sosial dan ekonomi yang berhubungan dengan peningkatan prevalensi dan kematian

akibat asma merupakan dasar pemikiran penting bagi penatalaksanaan asma.

III. Faktor resikoFaktor resiko asma dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu :

a. AtopiHal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui

bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya

mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini,

penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan

faktor pencetus.

b. Hiperreaktivitas bronkusSaluran pernapasan sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen

maupun iritan.

c. Jenis KelaminPerbandingan laki laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 dan

pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia

dewasa.

d. Rase. Obesitas


4/27

4

Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI) merupakan faktor

resiko asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran

pernapasan dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun

mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita obesitas dengan

asma, dapat mempengaruhi gejala fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan.

IV. Faktor PencetusPenelitian yang dilakukan oleh pakar di bidang penyakit asma sudah sedemikian jauh,

tetapi sampai sekarang belum menemukan penyebab yang pasti. Beberapa penelitian

menunjukkan bahwa saluran pernapasan penderita asma mempunyai sifat sangat peka

terhadap rangsangan dari luar yang erat kaitannya dengan proses inflamasi. Proses

inflamasi akan meningkat bila penderita terpajan oleh alergen tertentu.

Penyempitan saluran pernapasan pada penderita asma disebabkan oleh reaksi

inflamasi kronik yang didahului oleh faktor pencetus. Beberapa faktor pencetus yang

sering menjadi pencetus serangan asma adalah :

1. Faktor Lingkungana. Alergen dalam rumah

b. Alergen luar rumah2. Faktor Lain

a. Alergen makananb. Alergen obatobat tertentuc. Bahan yang mengiritasid. Ekspresi emosi berlebihe. Asap rokok bagi perokok aktif maupun perokok pasiff. Polusi udara dari dalam dan luar ruangan

V. KlasifikasiBerat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain gambaran klinik

sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi

-2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma

(jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). Tidak ada suatu

pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. Dengan

adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi

menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaannya.


5/27

5

Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut) :

1. Asma saat tanpa seranganPada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri dari: 1)

Intermitten; 2) Persisten ringan; 3) Persisten sedang; dan 4) Persisten berat

(Tabel.1)

Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang

dewasa

2. Asma saat seranganKlasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang

digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya

serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat

serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan

pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan


6/27

6

diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan

sedang dan asma serangan berat. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik)

dengan serangan asma (aspek akut). Sebagai contoh: seorang pasien asma

persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja, tetapi ada kemungkinan

pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat,

bahkan serangan ancaman henti napas yang dapat menyebabkan kematian.

Tabel 2. Klasifikasi asma menurut derajat serangan

VI. PatogenesisAsma merupakan inflamasi kronik saluran napas dan disebabkan oleh hiperreaktivitas

saluran napas yang melibatkan beberapa sel inflamasi terutama sel mast, eosinofil, sel

limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel yang menyebabkan pelepasan mediator

seperti histamin dan leukotrin yang dapat mengaktivasi target saluran napas sehingga

terjadi bronkokonstriksi, kebocoran mikrovaskular, edema dan hipersekresi mukus.


7/27

7

Inflamasi saluran napas pada asma merupakan proses yang sangat kompleks

melibatkan faktor genetik, antigen dan berbagai sel inflamasi, interaksi antara sel dan

mediator yang membentuk proses inflamasi kronik.

Proses inflamasi kronik ini berhubungan dengan peningkatan kepekaan saluran napas

sehingga memicu episode mengi berulang, sesak napas, batuk terutama pada malam

hari. Hiperresponsivitas saluran napas adalah respon bronkus berlebihan yaitu

penyempitan bronkus akibat berbagai rangsangan spesifik dan non-spesifik.

Mediator Pengaruh terhadap asma

Histamin LTC4, D4,E4 Prostaglandin dan Thromboksan A2 Bradikinin Platelet-activating factor (PAF)

Kontruksi otot polos

Histamin LTC4, D4,E4 Prostaglandin dan Thromboksan E2 Bradikinin Platelet-activating factor (PAF)

Udema mukosa


8/27

8

Chymase

Radikal oksigen Histamin LTC4, D4,E4 Prostaglandin Hidroxyeicosatetraenoic acid

Sekresi mukus

Radikal oksigen Enzim proteolitik Faktor inflamasi dan sitokin

Deskuamasi epitel bronkial

Tabel 3. Mediator Sel Mast dan Pengaruhnya terhadap Asma

Asma Sebagai Penyakit Inflamasi

Asma saat ini dipandang sebagai penyakit inflamasi saluran napas. Inflamasi

ditandai dengan adanya kalor (panas karena vasodilatasi) dan rubor (kemerahan

karena vasodilatasi), tumor (eksudasi plasma dan edema), dolor (rasa sakit karena

rangsangan sensoris) dan fungsio laesa (fungsi yang terganggu). Akhir-akhir ini syarat

terjadinya radang harus disertai satu syarat lagi yaouti infiltrasi sel-sel radang.

Ternyata keenam syarat tadi dijumpai pada asma tanpa membedakan penyebabnya

baik yang alergik maupun non-alergik.

Baik asma alergik maupun non-alergik dijumpai adanya inflamasi danhipereaktivitas saluran napas. Oleh karena itu paling tidak dikenal dua jalur untuk

mencapai kedua keadaan tersebut. Jalur immunologis yang terutama didominasi oleh

IgE dan jalur saraf otonom. Pada jalur IgE, masuknya alergen ke dalam tubuh akan

diolah oleh APC (Antigen Presenting Cells = sel penyaji antigen), untuk selanjutnya

hasil olahan alergen akan dikomunikasikan kepada sel Th (sel penolong). Sel Th

inilah yang akan memberikan instruksi melalui interleukin atau sitokin agar sel-sel

plasma membentuk IgE, serta sel-sel radang lainnya seperti mastosit, makrofag, sel

epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan mediator-

mediator inflamasi. Mediator-mediator inflamasi seperti histamin, prostaglandin (PG),

leukotrin (LT),platelet activating factor(PAF), bradikinin, tromboksin (TX) dan lain-

lain akan mempengaruhi organ sasaran sehingga menyebabkan peningkatan

permeabilitas dinding vaskular, edema saluran napas, infiltrasi sel-sel radang, sekresi

mukus dan fibrosis sub epitel sehingga menimbulkan hipereaktivitas saluran napas

(HSN). Jalur non-alergik selain merangsang sel inflamasi, juga merangsang sistem

saraf autonom dengan hasil akhir berupa inflamasi dan HSN.


9/27

9

Hipereaktivitas Saluran Napas (HSN)

Yang membedakan asma dengan orang normal adalah sifat saluran napas

pasien asma yang sangat peka terhadap berbagai rangsangan seperti iritan (debu), zat

kimia (histamin, metakolin) dan fisis (kegiatan jasmani). Pada asma alergik, selain

peka terhadap rangsangan tersebut diatas pasien jug apeka terhadap alergen yang

spesifik. Sebagian HSN diduga didapat sejak lahir, tetapi sebagian lagi didapat.

Berbagai keadaan dapat meningkatkan hipereaktivitas saluran napas seseorang, yaitu :

Inflamasi Saluran Napas. Sel-sel inflamasi serta mediator kimia yang

dikeluarkan terbukti berkaitan erat dengan gejala asma dan HSN. Konsep ini

didukung oleh fakta bahwa intervensi dengan pengobatan anti-inflamasi dapat

menurunkan derajat HSN dan gejala asma.

Kerusakan Epitel. Salah satu konsekuensi inflamasi adalah kerusakan epitel.

Pada asma kerusakan bervariasi dari yang ringan sampai yang berat. Perubahan

struktur ini akan meningkatkan penetrasi alergen, mediator inflamasi serta

mengakibatkan iritasi ujung-ujung saraf autonom sring lebih mudah terangsang. Sel-

sel epitel brinkus sendiri sebenarnya mengandung mediator yang bersifat

bronkodilator. Kerusakan sel-sel epitel bronkus akan mengakibatkan bronkokonstriksi

lenih mudah terjadi.

Mekanisme Neurologis. Pada pasien asma terdapat peningkatan respons saraf

simpatis.

Gangguan Intrinsik. Otot polos saluran napas dan hipertrofi otot polos pada

saluran napas diduga berperan pada HSN.

Obstruksi Saluran Napas. Meskipun bukan faktor utama, obstruksi saluran

napas diduga ikut berperan pada HSN.

VII. DiagnosisDiagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

laboratorium, dan pemeriksaan penunjang.

AnamnesisAnamnesis meliputi adanya gejala yang episodik, gejala berupa batuk,

sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan

cuaca. Faktorfaktor yang mempengaruhi asma, riwayat keluarga dan adanya

riwayat alergi.


10/27

10

Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi

saluran napas. Tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernapasan dan

denyut nadi juga meningkat, ekspirasi memanjang diserta ronki kering, mengi.

Pemeriksaan LaboratoriumDarah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil,spiral Cursshman,

kristal Charcot Leyden).

Pemeriksaan Penunjango Spirometri

Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal

ventilasi paru. Reversibilitas penyempitan saluran napas yang

merupakan ciri khas asma dapat dinilai dengan peningkatan volume

ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau kapasiti vital paksa

(FVC) sebanyak 20% atau lebih sesudah pemberian bronkodilator.

o Uji Provokasi BronkusUji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma.

Pada penderita dengan gejala sma dan faal paru normal sebaiknya

dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji provokasi bronkus

merupakan cara untuk membuktikan secara objektif hiperreaktivitas

saluran napas pada orang yang diduga asma. Uji provokasi bronkus

terdiri dari tiga jenis yaitu uji provokasi dengan beban kerja (exercise),

hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik seperti metakolin dan

histamin.

o Foto ToraksPemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan

penyakit lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri,

obstruksi saluran nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada

serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak

memperlihatkan adanya kelainan.


11/27

11

Tabel 4. Diagnosis Asma

VIII. Diagnosis bandingDiagnosis banding asma antara lain:

Dewasa:

PPOK Bronkitis Kronik Penyakit Jantung Kongestif Batuk kronik akibat lain-lain Disfungsi larings Obstruksi mekanis (misal, tumor) Emboli paru


12/27

12

IX. PenatalaksanaanPenatalaksaan asma menurut GINA memiliki 5 komponen, yaitu:

Komponen 1 (Hubungan antara pasien dan dokter)Manajemen yang baik adalah bila pasien dapat aktif merawat diri sendiri yaitu

bila mampu :

o Menghindari faktor risikoo Menggunakan obat secara benar dan teratur sesuai dengan yang

ditentukan

o Memahami penggunaan obat pengontrol dan pelegao Mampu memonitoring asma, lebih baik lagi memahami penggunaan

PFR

o Mengenal tanda perburukan asma dan cara mengatasinyao Konsultasi ke dokter bila diperlukan

Komponen 2 (Identifikasi dan menurunkan terkena faktor risiko)o Pasien harus mengetahui faktor pencetus asma mereka dan berusaha

menghindari berbagai faktor yang dapat mencetuskan asmanya.

o Pasien tetap melakukan olahraga sesuai kemampuan dan bila perlusebelum olahraga memakai obat asma.

o Disarankan untuk mendapatkan vaksinasi influenza setiap tahunnya. Komponen 3 (Penilaian, Pengobatan dan monitoring Asma)

Evaluasi dan Terapi

Evaluasi asma dapat dilakukan dengan menilai dari level asma kontrol(Terkontrol penuh, sebagian atau tidak terkontrol)

Terapi disesuaikan dengan level asma kontrol, prinsipnya adalahapakah diperlukan pengontrol atau pelega saja.

Monitoring Asma

Pasien kontrol 1 sampai dengan 3 bulan, bila ada eksaserbasi kontrol 2minggu4 minggu perlu ditanyakan

Kepatuhan pasien menggunakan inhaler, PEF Meter secara benar atauadakah masalah lain pada pasien

Bila tidak terkontrol baik obat di tingkat sedang, bila terkontrol baikdipertahankan 3 bulan kemudian diturunkan sampai batas minimal obat

mengontrol.


13/27

13

Komponen 4 (Penatalaksanaan eksaserbasi Asma)Tata laksana asma eksaserbasi

o Eksaserbasi asma ditandai sesak napas, batuk, mengio Jangan salah evaluasi karena bisa mengancam jiwao Pasien asma dengan risiko kematian.

Yang pernah dirawat di rs dan mengunjungi ugd tahun lalu Tengah mengunakan atau baru berhenti dengan steroid oral Akhir- akhir ini tidak menggunakan steroid inhalasi Sangat tergantung dari 2 agonis Gangguan psikiatri Riwayat tidak patuh pengobatan


14/27

14


15/27

15

Pengobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas,

terdiri atas pengontrol dan pelega.


16/27

16

Pengontrol (Controllers)

Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma,

diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol

pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat

pengontrol :

Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi Agonis beta-2 kerja lama, oral Leukotrien modifiers Lain-lain

Glukokortikosteroid inhalasi

Pengobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma.

Penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru, menurunkan

hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan berat

serangan dan memperbaiki kualiti hidup. Steroid inhalasi adalah pilihan bagi

pengobatan asma persisten (ringan sampai berat).

Tabel 5. Dosis glukokortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan potensi

Dewasa Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi

Obat

Beklometason dipropionat

Budesonid

Flunisolid

Flutikason

Triamsinolon asetonid

200-500 ug

200-400 ug

500-1000 ug

100-250 ug

400-1000 ug

500-1000 ug

400-800 ug

1000-2000 ug

250-500 ug

1000-2000 ug

>1000 ug

>800 ug

>2000 ug

>500 ug

>2000 ug

Anak Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi


17/27

17

Obat

Beklometason dipropionat

Budesonid

FlunisolidFlutikason

Triamsinolon asetonid

100-400 ug

100-200 ug

500-750 ug100-200 ug

400-800 ug

400-800 ug

200-400 ug

1000-1250 ug200-500 ug

800-1200 ug

>800 ug

>400 ug

>1250 ug>500 ug

>1200 ug

Glukokortikosteroid sistemik

Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Harus selalu diingat indeks terapi

(efek/ efek samping), steroid inhalasi jangka panjang lebih baik daripada steroid oral

jangka panjang.

Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium)

Pemberiannya secara inhalasi. Digunakan sebagai pengontrol pada asma

persisten ringan. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan

apakah obat ini bermanfaat atau tidak.

Metilsantin

Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner

seperti antiinflamasi. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai

obat pengontrol, berbagai studi menunjukkan pemberian jangka lama efektif

mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru.

Agonis beta-2 kerja lama

Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan

formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Seperti lazimnya agonis

beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosilier,

menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari

sel mast dan basofil.

Onset dan durasi (lama kerja) inhalasi agonis beta-2


18/27

18

Onset Durasi (Lama kerja)

Singkat Lama

Cepat Fenoterol

ProkaterolSalbutamol/ Albuterol

Terbutalin

Pirbuterol

Formoterol

Lambat Salmeterol

Leukotriene modifiers

Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral.

Mekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan

bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan exercise. Selain bersifat

bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi. Kelebihan obat ini adalah

preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan. Saat ini yang

beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil).

Pelega (Reliever)

Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos,

memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut

seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas

atau menurunkan hiperesponsif jalan napas.Termasuk pelega adalah:

Agonis beta2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila

penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai,

penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).

Antikolinergik Aminofillin Adrenalin

Agonis beta-2 kerja singkat


19/27

19

Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol

yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai waktu mulai kerja (onset) yang cepat.

Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2 yaitu relaksasi otot polos saluran napas,

meningkatkan bersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan

modulasi penglepasan mediator dari sel mast. Merupakan terapi pilihan pada serangan

akut dan sangat bermanfaat sebagai praterapi pada exercise-induced asthma

Metilsantin

Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah

dibandingkan agonis beta-2 kerja singkat.

Antikolinergik

Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek

penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan

bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga

menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. Termasuk dalam

golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide.

Adrenalin

Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. Pemberian

secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada penderita usia lanjut atau dengan

gangguan kardiovaskular. Pemberian intravena dapat diberikan bila dibutuhkan, tetapi

harus dengan pengawasan ketat (bedside monitoring).

Cara pemberian pengobatan

Pengobatan asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral dan

parenteral (subkutan, intramuskular, intravena). Kelebihan pemberian pengobatan

langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah

lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas efek sistemik minimal atau dihindarkan beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak terabsorpsi

pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Waktu kerja bronkodilator

adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral.


20/27

20

Pengobatan sesuai berat asma

Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila

dibutuhkan, tidak melebihi 3-4 kali sehari.

Berat Asma Medikasipengontrol

harian

Alternatif / Pilihan lain Alternatiflain

Asma

Intermiten

Tidak perlu -------- -------

Asma

Persisten

Ringan

Glukokortikoste

roid inhalasi

(200-400 ug

BD/hari atau

ekivalennya)

Teofilin lepas lambat Kromolin Leukotriene modifiers

------

Asma

PersistenSedang

Kombinasi

inhalasiglukokortikoster

oid

(400-800 ug

BD/hari atau

ekivalennya)

dan

agonis beta-2

kerja lama

Glukokortikosteroid inhalasi (400-800ug BD atau ekivalennya) ditambahTeofilin lepas lambat ,atau

Glukokortikosteroid inhalasi (400-800ug BD atau ekivalennya) ditambah

agonis beta-2 kerja lama oral, atau

Glukokortikosteroid inhalasi dosistinggi (>800 ug BD atau ekivalennya)

atau

Glukokortikosteroid inhalasi (400-800ug BD atau ekivalennya) ditambah

leukotriene modifiers

Ditambahagonis

beta-2

kerja lama

oral, atau

Ditambahteofilin

lepas

lambat

Asma

Persisten Berat

Kombinasi

inhalasi

glukokortikoster

oid (> 800 ug

BD atau

ekivalennya)

dan agonis beta-

2 kerja lama,ditambah 1 di

bawah ini:

teofilin lepaslambat

leukotrienemodifiers

glukokortikosteroid oral

Prednisolon/ metilprednisolon oral

selang sehari 10 mg

ditambah agonis beta-2 kerja lama oral,

ditambah teofilin lepas lambat

Pengobatan Asma Berdasarkan Sistem Wilayah Bagi Pasien


21/27

21

Sistem pengobatan ini dimaksudkan untuk memudahkan pasien mengetahui perjalanan dan

kronisitas asma, memantau kondisi penyakitnya, mengenal tanda-tanda dini serangan asma,

dan dapat bertindak segera mengatasi kondisi tersebut. Dengan mengunakan peak flow meter

pasien diminta mengukur secara teratur setiap hari, dan membandingkan nilai APE yang

didapat pada waktu itu dengan nilai terbaik APE pasien atau nilai prediksi normal.

Seperti halnya lampu pengatur lalu lintas, berdasarkan nilai APE akan terletak pada wilayah:

Hijau Berarti Aman

Nilai APE luasnya 80-100% nilai prediksi, variabilitas kurang dari 20%. Tidur dan aktivitas

tidak terganggu. Obat-obat yang dipakai sesuai dengan tingkat anak tangga saat itu. Bila 3

bulan tetap hijau, pengobatan ini diturunkan ke tahap yang lebih ringan.

Kuning Berarti Hati-Hati

Nilai APE luasnya 60-80% nilai prediksi, variabilitas 20-30%. Gejala asma masih normal,

terbangun malam karena asma, aktivitas terganggu. Daerah ini menunjukkan bahwa pasien

sedang mendapat serangan asma.sehingga obat-obat anti asma perlu ditingkatkan atau

ditambah antara lain agonis beta 2 hirup dan bila perlu kortikosteroid oral. Mungkin pula

tahap pengobatan yang sedang dipakai belum memadai, sehingga perlu dikaji ulang bersamadokternya.

Merah Berarti Bahaya

Nilai APE di bawah 60% nilai prediksi. Bila agonis beta 2 hirup tidak memberikan respon,

segera mencari pertolongan dokter. Bila dengan agonis beta 2 hirup membaik, masuk ke

daerah kuning, obat diteruskan sesuai dengan wilayah masing-masing. Pada wilyah merah,

kortikosteroid oral diberikan lebih awal dan diberikan oksigen.

Penatalaksanaan pada kondisi Khusus

Penatalaksanaan asma jangka panjang di dasarkan pada klasifikasi berat penyakit,

dengan mengikuti pedoman pengobatan sesuai berat penyakit diharapkan asma dapat

dikontrol. Pada beberapa keadaan seperti pada penyakit tertentu (hipertensi, diabetes

mellitus) atau kondisi tertentu seperti kehamilan, puasa, menjalani tindakan bedah

perlu perhatian khusus atau perubahan penatalaksanaan dari hal yang sudah

digariskan dalam pedoman penatalaksanaan.


22/27

22

Kehamilan

Selama kehamilan berat penyakit asma dapat berubah sehingga penderita memerlukan

pengaturan jenis dan dosis obat asma yang dipakai. Penelitian retrospektif

memperlihatkan bahwa selama kehamilan 1/3 penderita mengalami perburukan

penyakit, 1/3 lagi menunjukkan perbaikan dan 1/3 sisanya tidak mengalami

perubahan. Meskipun selama kehamilan pemberian obat-obat harus hati-hati, tetapi

asma yang tidak terkontrol bisa menimbulkan masalah pada bayi berupa peningkatan

kematian perinatal, pertumbuhan janin terhambat dan lahir prematur, peningkatan

insidensi operasi caesar, berat badan lahir rendah dan perdarahan postpartum.

Prognosis bayi yang lahir dari ibu menderita asma tapi terkontrol sebanding dengan

prognosis bayi yang lahir dari ibu yang tidak menderita asma. Oleh sebab itu

mengontrol asma selama kehamilan sangat penting untuk mencegah keadaan yang

tidak diinginkan baik pada ibu maupun janinnya. Pada umumnya semua obat asma

dapat dipakai saat kehamilan kecuali komponen -adrenergik, bromfeniramin dan

epinefrin.. Kortikosteroid inhalasi sangat bermanfaat untuk mengontrol asma dan

mencegah serangan akut terutama saat kehamilan (bukti B). Bila terjadi serangan,

harus segera ditanggulangi secara agresif yaitu pemberian inhalasi agonis beta-2,

oksigen dan kortikosteroid sistemik.

Pemilihan obat pada penderita hamil, dianjurkan :

1. Obat inhalasi

2. Memakai obat-obat lama yang pernah dipakai pada kehamilan sebelumnya yang

sudah terdokumentasi dan terbukti aman.

Pembedahan

Hiperesponsif jalan napas, gangguan aliran udara dan hipersekresi mukosa pada

penderita asma merupakan faktor predisposisi timbulnya komplikasi respirasi selama

dan sesudah tindakan bedah. Komplikasi pembedahan pada asma tergantung pada

beberapa faktor yaitu berat penyakit saat pembedahan, jenis pembedahan (bedah

toraks dan abdomen bagian atas mempunyai risiko lebih tinggi) dan jenis anestesi

(anestesi umum dan penggunaan pipa endotrakeal mempunyai risiko lebih tinggi).

Faktor-faktor tersebut perlu dinilai/ evaluasi termasuk pemeriksaan spirometri. Jika

memungkinkan evaluasi penilaian tersebut dilakukan beberapa hari sebelum operasi,

untuk memberikan kesempatan pengobatan tambahan. Bila didapatkan VEP1 < 80%

nilai terbaik/ prediksi, maka pemberian kortikosteroid akan mengurangi obstruksi


23/27

23

jalan napas (bukti C). Pada penderita yang mendapat kortikosteroid sistemik dalam 6

bulan terakhir, sebaiknya diberikan kortikosteroid sistemik selama operasi yaitu

hidrokortison IV 100 mg atau ekivalennya setiap 8 jam dan segera diturunkan dalam

24 jam pembedahan. Harus diperhatikan pemberian kortikosteroid jangka lama dapat

menghambat penyembuhan luka (bukti C).

Rinitis, Sinusitis dan Polip hidung

Asma dan rinitis sering terdapat bersamaan . Alergen yang umum seperti debu rumah,

bulu binatang, tepung sari, aspirin dan anti inflamasi nonsteroid dapat mempengaruhi

hidung maupun bronkus. Rinitis sering mendahului timbulnya asma, sebagian besar

penderita asma yaitu 75% asma alergi dan lebih dari 80% asma nonalergi mempunyai

gejala rinitis alergi musiman. Asma dan rinitis adalah kelainan inflamasi saluran

napas, tetapi terdapat perbedaan antara kedua penyakit tersebut dalam hal mekanisme,

gambaran klinis dan pengobatan. Pengobatan rinitis dapat memperbaiki gejala asma.

Obat-obat antiinflamasi seperti kortikosteroid, kromolin, antileukotrin dan

antikolinergik efektif untuk kedua penyakit, sedangkan agonis alfa lebih efektif untuk

rinitis dan agonis beta lebih efektif untuk asma. Sinusitis adalah suatu komplikasi dari

infeksi saluran napas atas, rinitis alergi, polip hidung dan obstruksi hidung lain.

Sinusitis akut dan kronik dapat mencetuskan asma. Pemberian antibiotik dapat

mengurangi gejala untuk beberapa waktu. Pemberian antibiotik minimal 10 hari.

Pengobatan juga meliputi pemberian obat dekongestan atau steroid topikal. Polip

hidung dihubungkan dengan asma, rinitis dan sensitif terhadap aspirin. Timbul

terutama pada penderita usia lebih dari 40 tahun dan sering pada penderita dengan uji

kulit negatif. Tujuh sampai 15%, penderita asma mempunyai polip hidung, frekuensi

tertinggi pada penderita usia lebih dari 50 tahun. Dua puluh sembilan sampai 70%

penderita dengan polip hidung menderita asma. Polip hidung mempunyai respons

yang baik pada pemberian steroidsistemik dan steroid topikal.

Refluks Gastroesofagus

Hubungan antara gejala asma yang meningkat terutama malam hari dengan refluks

gastroesofagus adalah masih diperdebatkan, walaupun kejadian refluks gastroesofagus

pada penderita asma hampir 3 kali lebih banyak dibandingkan pada bukan penderita

asma. Sebagian besar penderita asma dengan gangguan tersebut, mempunyai hernia

hiatus, yang dipikirkan akibat penggunaan metilsantin yang mempunyai sifat


24/27

24

merelaksasi cincin bawah esofagus. Diagnosis refluks gastroesofagus dengan

melakukan pemeriksaan pH esofagus dan fungsi paru secara bersamaan. Berikan

pengobatan untuk mengatasi gejala refluks dan anjurkan pola makan jumlah sedikit

tetapi sering, hindari makan (snack) dan minum di antara makanan utama dan waktu

tidur, hindari makanan berlemak, alkohol, teofilin, agonis beta-2 oral, beri pengobatan

untuk meningkatkan tekanan esofagus bagian bawah seperti antagonis H2 atau

penghambat pompa proton dan bila tidur dengan posisi kepala tinggi. Peran

pengobatan dengan antirefluks dalam mengontrol asma adalah belum jelas,

dibutuhkan penelitian yang lebih cermat dan terarah.

X. Komplikasia. Emfisema

b. Ateletaksisc. Bronkiektasisd. Pneumothorakse. Pneumomediastinumf. Gagal nafasg. Penyakit paru obstruktif menahun (PPOM)h. Permanent hypoxic brain damage

XI. PrognosisMortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir menunjukkan

kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-

kira 10 juta. Sebelum dipakai kortikosteroid, secara umum angka kematian penderita

asma wanita dua kali lipat penderita asma pria. Juga kenyataan bahwa angka kematianpada serangan asma dengan usia tua lebih banyak, kalau serangan asma diketahui dan

dimulai sejak kanakkanak dan mendapat pengawasan yang cukup kira-kira setelah

20 tahun, hanya 1% yang tidak sembuh dan di dalam pengawasan tersebut kalau

sering mengalami serangan common cold 29% akan mengalami serangan ulang.

Pada penderita yang mengalami serangan intermitten angka kematiannya 2%,

sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan serangan terus menerus angka

kematiannya 9%.


25/27

25

XII. PencegahanPencegahan meliputi pencegahan primer yaitu mencegah tersensitisasi dengan bahan

yang menyebabkan asma, pencegahan sekunder adalah mencegah yang sudah

tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma; dan pencegahan tersier adalah

mencegah agar tidak terjadi serangan / bermanifestasi klinis asma pada penderita yang

sudah menderita asma.

Pencegahan Primer

Perkembangan respons imun jelas menunjukkan bahwa periode prenatal dan perinatal

merupakan periode untuk diintervensi dalam melakukan pencegahan primer penyakit

asma. Banyak faktor terlibat dalam meningkatkan atau menurunkan sensitisasi alergen

pada fetus, tetapi pengaruh faktor-faktor tersebut sangat kompleks dan bervariasi

dengan usia gestasi, sehingga pencegahan primer waktu ini adalah belum mungkin.

Walau penelitian ke arah itu terus berlangsung dan menjanjikan.

Pencegahan sekunder

Sebagaimana di jelaskan di atas bahwa pencegahan sekunder mencegah yang sudah

tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma. Studi terbaru mengenai

pemberian antihitamin H-1 dalam menurunkan onset mengi pada penderita anak

dermatitis atopik. Studi lain yang sedang berlangsung, mengenai peran imunoterapi

dengan alergen spesifik untuk menurunkan onset asma.

Pengamatan pada asma kerja menunjukkan bahwa menghentikan pajanan alergen

sedini mungkin pada penderita yang sudah terlanjur tersensitisasi dan sudah dengan

gejala asma, adalah lebih menghasilkan pengurangan /resolusi total dari gejala

daripada jika pajanan terus berlangsung.

Pencegahan Tersier

Sudah asma tetapi mencegah terjadinya serangan yang dapat ditimbulkan oleh

berbagai jenis pencetus. Sehingga menghindari pajanan pencetus akan memperbaiki

kondisi asma dan menurunkan kebutuhan medikasi/ obat.


26/27

26

BAB III

PENUTUP

I. Kesimpulan1. Asma adalah keadaan saluran napas yang mengalami penyempitan karena

hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan;

penyempitan ini bersifat reversible.

2. Fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas dan keseimbanganasam basa

3. Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan beberapaselPelepasan mediatorMengaktivasi sel target saluran napas Bronkokonstriksi,

kebocoran mikrovaskular, edema, hipersekresi mukus dan stimulasi refleks saraf.

4. Faktor Resiko Asma : faktor genetik, lingkungan, dan faktor lain.5. Gambaran Klinis Asma: asma klasik, asma alergik, dan asma karena pekerjaan.6. Klasifikasi asma berdasarkan etiologi, derajat berat asma, kontrol asma dan gejala.7. Diagnosis asma berdasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang.8. Diagnosis banding: bronkitis kronik, emfisema paru, gagal jantung kiri akut, emboli

paru, dan penyakit lainnya.

9. Komplikasi asma: pneumothoraks, pneumodiastinum, atelektasis, dll.10.Pengobatan asma menggunakan protokol pengobatan menurut GINA

II. Saran1. Penderita asma sebaiknya menghindari faktor pencetus asma agar tidak terjadi

eksaserbasi.

2. Dokter seharusnya memberikan edukasi dan pendidikan kepada masyarakat,khususnya penderita asma.


27/27

DAFTAR PUSTAKA

1. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan ASMA Di Indonesia. PDPI. 20042. Global Initiative for Asthma. 2011. Global Strategy for Asthma Management and

Prevention.

3. National Heart, Lung, and Blood Institute. 2007. National Asthma Education andPrevention Program.

4. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Keputusan Menteri Kesehatan RepublikIndonesia Nomor 1023/MENKES/SK/XI/2008 Tentang Pedoman Pengendalian

Penyakit Asma. Jakarta. 3 Nopember 2008.

5. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardani WI, Setiowulan W. Kapita SelektaKedokteran. Edisi III. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. 2001. h 47782.

6. Rengganis I. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. Majalah KedokteranIndonesia. Nopember 2008; 58(11), 444-51.

7. Mcfadden ER. Penyakit Asma. Dalam Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam.Isselbacher KJ et al, editor. Jakrta : EGC. 2000. 1311-18.

8. Rahmawati I, Yunus F, Wiyono WH. Patogenesis dan Patofisiologi Asma. JurnalCermin Kedokteran. 2003; 141. 56.

9. Sukamto, Sundaru, H. 2006. Asma Bronkhiale Dalam Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia: Jakarta

Referat Asma Yuvi

Documents

Transcript of Referat Asma Yuvi