Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

75
BAB I PENDAHULUAN Asma merupakan penyakit respiratorik kronik yang paling sering ditemukan,terutama dinegara maju. Penyakit ini pada umumnya dimulai sejak masa anak-anak, asma merupakan suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu yang meyebabkan peradangan. Biasanya penyempitan ini sementara, penyakit ini paling banyak menyerang anak dan berpotensi untuk menggangu pertumbuhan dan perkembangan anak. (1) Asma adalah penyakit yang masih menjadi masalah kesehatan mayarakat di hampir semua negara di dunia, diderita oleh anak- anak sampai dewasa dengan derajat penyakit yang ringan sampai berat, bahkan dapat mematikan. Lebih dari seratus juta penduduk di seluruh dunia menderita asma dengan peningkatan prevalensi pada anak – anak. Asma merupakan gangguan saluran nafas yang sangat kompleks, tidak memiliki sifat yang khas, baik gambaran klinis, faktor pencetus proses perjalanan penyakit, maupun pola mekanisme terjadinya sangat bervariasi. Meskipun begitu, asma memiliki ciri klasik berupa mengi (wheezing), bronkokontriksi, terjadi sembab mukosa dan hipersekresi. (2) Penelitian epidemiologi di berbagai negara mengenai prevalensi asma menunjukkan angka yang sangat bervariasi. Prevalensi asma di seluruh dunia adalah sebesar 8-10% pada anak 1

Transcript of Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Page 1: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

BAB I

PENDAHULUAN

Asma merupakan penyakit respiratorik kronik yang paling sering ditemukan,terutama

dinegara maju. Penyakit ini pada umumnya dimulai sejak masa anak-anak, asma merupakan

suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap

rangsangan tertentu yang meyebabkan peradangan. Biasanya penyempitan ini sementara,

penyakit ini paling banyak menyerang anak dan berpotensi untuk menggangu pertumbuhan dan

perkembangan anak.(1)

Asma adalah penyakit yang masih menjadi masalah kesehatan mayarakat di hampir

semua negara di dunia, diderita oleh anak-anak sampai dewasa dengan derajat penyakit yang

ringan sampai berat, bahkan dapat mematikan. Lebih dari seratus juta penduduk di seluruh dunia

menderita asma dengan peningkatan prevalensi pada anak – anak. Asma merupakan gangguan

saluran nafas yang sangat kompleks, tidak memiliki sifat yang khas, baik gambaran klinis, faktor

pencetus proses perjalanan penyakit, maupun pola mekanisme terjadinya sangat bervariasi.

Meskipun begitu, asma memiliki ciri klasik berupa mengi (wheezing), bronkokontriksi, terjadi

sembab mukosa dan hipersekresi.(2)

Penelitian epidemiologi di berbagai negara mengenai prevalensi asma menunjukkan

angka yang sangat bervariasi. Prevalensi asma di seluruh dunia adalah sebesar 8-10% pada anak

dan 3-5% pada dewasa, dan dalam 10 tahun terakhir ini meningkat sebesar 50%. (6)

1

Page 2: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

BAB II

ANATOMI SISTEM RESPIRASI

I. ANATOMI

Sistem respirasi manusia terdiri dari bagian superior dan bagian inferior. Bagian superior

yaitu hidung dan faring, sedangkan bagian inferior yaitu laring, trakea, bronkus dan alveolus.

Pulmo (Paru – paru) adalah organ manusia  yang berperan penting dalam system respirasi,

berbentuk kerucut dan berada di rongga torax, serta dilapisi oleh 2 membran yaitu membran

viseral dan membran parietal. Pulmo  terbagi menjadi pulmo dextra (kanan) dan pulmo sinistra

(kiri).

Gambar 1. Anatomi Sistem Respirasi

2

Page 3: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Pulmo Dextra

Pulmo dextra terdiri dari 3 lobus, yaitu :

a)    Lobus superior

b)    Lobus madius

c)    Lobus inferior

Lobus superior dengan lobus  medius dipisahkan oleh fissura horizontalis, sedangkan

yang memisahkan lobus superior dan lobus medius dengan lobus inferior adalah fissura obliqua.

Pada hilus paru kanan terdapat struktur – struktur dibawah ini:

a)    Bronkus pinsipalis dan cabang lobus superior disebelah belakang atas hilus

b)    Arteri pulmonalis disebelah depan atas hilus

c)    Arteri bronkialis

d)    Noduli limpatici bronkopulmonalis

Pulmo Sinistra

Pulmo sinistra terdiri dari 2 lobus, yaitu:

a)    Lobus superior

b)    Lobus inferior

Lobus superior dan lobus inferior dipisahkan oleh fissura obliqua. Pada hilus kiri terdapat

struktur – struktur :

a)    2 bronkus lobaris di sebelah belakang hilus

b)    Arteri pulmonalis disebelah atas hilus

c)    2 vena pulmonalis disebelah depan dan bawah hilus

d)    Arteri bronkialis

e)    Noduli lympatici bronkopulmonalis

3

Page 4: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Gambar 2. Perbedaan lobus sinistra dan lobus dextra

Tabel 1. Perbedaan Lobus pulmo dextra dan sinistra

Setiap paru - paru mendapat suplai darah dari satu arteri pulmonalis (langsung dari

ventrikel kanan) yang kemudian bercabang menjadi arteri lobaris dan arteri segmentalis untuk

memperdarahi masing – masing lobus dan segmen. Pembuluh darah balik melalui 2 vena

4

Page 5: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

pulmonalis dan masuk ke atrium kiri,serta di persyarafi oleh nervous vagus dan trunkus

simpatikus.

Paru – paru dilapisi oleh membrane tipis dan transparan yang disebut pleura. Pleura

mempunyai 2 lapisan yaitu lapisan visceral di bagian dalam dan lapisan parietal di bagian luar.

Pleura visceral benar – benar dekat dengan organ paru sedangkan pleura prietalis menutupi

permukaan dalam dinding dada. Kedua lapisan ini melanjutkan diri ke hilus paru. Diantara kedua

lapisan ini terdapat ruang yang normalnya berisi cairan sebagai pelumas, agar kedua lapisan

tersebut bisa bergerak dengan mudah. Bila terdapat banyak cairan di rongga pleura disebut efusi

pleura. Hal ini merupakan suatu hal patologis, bila cairan berupa pus (nanah) disebut empiema.

Jika rongga pleura berisi udara misalnya akibat tertusuk benda tajam, keadaan ini disebut

pneumotorax.

5

Page 6: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

BAB III

ASMA BRONKIAL PADA ANAK

I. DEFINISI

Asma merupakan suatu penyakit inflamasi kronis pada saluran nafas yang disebabkan

oleh aktifitas eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limfosit T, disertai oleh kerusakan pada

mukosa saluran napas. Hiperesponsive saluran napas merupakan karakteristik dari asma yang

disebabkan oleh kerusakan pada epitel saluran pernapasan karena suatu proses inflamasi, bisa

disebabkan oleh reaksi histamine, asetil kolin dan lainnya. Asma pada anak dapat menyebabkan

sesak napas berulang disertai dengan paroksismal wheezing. Sesak napas dapat sembuh secara

spontan dan jarang menyebabkan kematian. Asma yang dicetuskan oleh suatu aktivitas juga

dianggap sebagai fenomena yang terkait dengan hiperresponsive saluran napas. (3)

Sejalan dengan proses inflamasi kronis, perlukaan epitel bronkus merangsang proses

reparasi/perbaikan saluran respiratori yang menghasilkan perubahan structural dan fungsional

yang menyimpang pada saluran respiratori. Perubahan ini dikenal dengan istilah remodeling

saluran respiratori (airway remodelling). Remodeling dapat mempengaruhi prognosis dari asma.

.(3,4)

II. FAKTOR RISIKO

Berbagai faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya serangan asma, kejadian asma,

berat ringannya penyakit, serta kematian akibat penyakit asma. Beberapa faktor tersebut

diantaranya adalah : (10)

1. Jenis kelamin

Menurut laporan dari beberapa penelitian dilaporkan bahwa prevalensi asma pada anak

laki-laki sampai usia 10 tahun adalah 1,5 sampai 2 kali lipat anak perempuan. Namun di benua

Amerika dilaporkan belakangan ini tidak ada perbedaan prevalens asma antara anak laki-laki

(51,1 per 1000) dan anak perempuan (56,2 per 1000). Menurut laporan MMM (2001) prevalens

6

Page 7: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

anak laki-laki lebih tinggi daripada anak perempuan dengan ratio 3:2 pada usia 6 – 11 tahun

dan meningkat menjadi 8:5 pada usia 12 – 17 tahun.

2. Usia

Umumnya pada kebanyakan asma persisten, gejala seperti asma pertama kali timbul pada

usia muda, yaitu pada beberapa tahun pertama kehidupan. Dari Melbourne (Australia),

dilaporkan bahwa 25% anak dengan asma persisten mendapat serangan mengi pada usia < 6

bulan, dan 75% mendapat serangan mengi pertama sebelum usia 3 tahun. Hanya 5% anak

dengan asma persisten terbebas dari gejala asma pada usia 28-35 tahun, 60% tetap menunjukkan

gejala seperti saat anak-anak dan sisanya masih sering mendapat serangan meskipun lebih

ringan daripada saat masa anak-anak.

3. Riwayat atopi

Adanya atopi berhubungan dengan meningkatnya risiko asma persisten dan beratnya

asma. Menurut laporan dari Inggris pada anak usia 16 tahun dengan riwayat asma atau mengi,

akan terjadi serangan resmi dua kali lipat lebih banyak jika anak pernah mengalami hay fever,

rhinitis alergi, atau eksema. Eksema persisten berhubungan pula dengan gejala asma persisten.

Selama berabad-abad telah diketahui bahwa asma merupakan penyakit yang diturunkan dalam

keluarga.11 Telah dibuktikan dalam berbagai penelitian bahwa orang tua asma merupakan

prediktor yang kuat terhadap kejadian asma pada anaknya.12 Hasil penelitian ini menunjukkan

bahwa kejadian asma pada anak yang orang tuanya memiliki riwayat asma adalah 72,7 % dan

terdapat hubungan antara riwayat asma pada orang tua dengan kejadian asma pada anak (p <

0,001). Celedon dkk 13 mendapatkan kejadian asma sebesar 67,5 % pada anak yang orang

tuanya memiliki riwayat asma. Banyak penelitian membuktikan adanya hubungan bermakna

antara riwayat atopi dalam keluarga dengan kejadian asma pada anak. Kusuma dkk 14

mendapatkan 46,4 % anak asma mempunyai ayah atau ibu menderita penyakit atopi selain

asma, sedangkan Asterina dkk15 mendapatkan 32,9% anak asma mempunyai riwayat keluarga

atopi selain asma. Hasil penelitian ini mendapatkan 45,6% anak dari orang tua penderita

penyakit atopi selain asma menderita asma. Analisis bivariat menunjukkan adanya hubungan

antara riwayat penyakit atopi pada orang tua selain asma dan kejadian asma pada anak.

Penderita asma seringkali mempunyai penyakit atopi lain seperti rinitis alergi dan dematitis

atopi yang dikatakan sebagai faktor risiko asma.16 Penelitian ini mendapatkan 47% anak

7

Page 8: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

dengan penyakit atopi selain asma juga menderita asma. Analisis statistic menunjukkan adanya

hubungan bermakna antara penyakit atopi pada anak selain asma dengan kejadian asma.

4. Lingkungan

Adanya allergen di lingkungan hidup anak meningkatkan risiko penyakit asma. Allergen

yang sering mencetuskan penyakit asma antara lain adalah serpihan kulit, binatang piaraan,

tungau debu rumah, jamur, dan kecoa (MMM, 2001).

5. Ras

Menurut laporan dari Amerika Serikat didapatkan bahwa prevalens asma dan kejadian

serangan asma pada ras kulit hitam lebih tinggi daripada kulit putih (MMWR, 2000; Steyer dkk,

2003). Pada tahun 1993 – 1994 rata – rata prevalens adalah 57,8 per 1000 populasi kulit hitam,

50,8 per 1000 pupolasi kulit putih. Sedangkan untuk ras lain adalah 48,6 per 1000. Tingginya

prevalens tersebut tidak dipengaruhi oleh besarnya pendapatan maupun pendidikan. Selain

prevalens, kematian anak pada ras kulit hitam juga lebih tinggi yaitu, 3,34 per 1000 berbanding

0,65 per 1000 pada anak kulit putih. (Steyer, dkk 2003).

6. Asap rokok

Prevalens asma pada anak yang terpajan asap rokok lebih tinggi daripada anak yang tidak

terpajan asap rokok. Risiko terpajan asap rokok sudah dimulai sejak janin masih berada dalam

kandungan, umumnya berlangsung terus sampai anak dilahirkan dan menyababkan

meningkatnya risiko. Pada anak yang terpajan asap rokok, kejadian eksaserbasi lebih tinggi,

anak lebih sering tidak masuk sekolah, dan pada umumnya fungsi faal parunya lebih buruk

dibandinga anak yang tidak terpajan asap rokok.

7. Outdoor air pollution

Beberapa partikel halus di udara seperti debu jalan raya, nitrat dioksida, karbon

monoksida, atau SO2 diduga berperan dalam penyakit asam, meningkatnya gejala asma tetapi

belum didapatkannya bukti yang disepakati. Beberapa penelitian di Eropa mendapatkan bahwa

lingkungan pertanian dan peternakan memberikan efek proteksi bagi penyakit asma. Pada anak-

anak yang cepat terpajan dengan lingkungan tersebut, kejadian asam rendah. Prevalens paling

rendah pada anak-anak yang ditahun pertama usianya kontak dengan kandang binatang dan

pemerahan susu. Efek proteksi belum terungkap. Namun secara teoritis diduga bahwa adanya

pajanan terhadap endotoksin sebagai komponen bakteri dalam jumlah banyak dan waktu yang

8

Page 9: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

dini mengakibatkansistem imun anak terangsang melalui jejak Th1. Sata ini teori tersebut

dikenal sebagai Hygiene hypothesis (Guilbert, 2003).

8. Infeksi saluran napas

Beberapa penelitian mendapatkan adanya hubungan terbalik antara atopi (termasuk asma)

dengan infeksi respiratorik. Penelitian di Jerman menunjukan adanya penurunan prevalens asma

sebanyak 50% pada anak usia 7 tahun yang saat bayi sering mengalami rhinitis. Penelitian di

Highlands manunjukkan bahwa kelompok anak yang sering terserang infeksi respiratorik

dengan prevalens asma masih merupakan kontroversi. Namun hal ini tidak berlaku pada infeksi

respiratory syncytial virus (RSV) di usia dini yang mengakibatkan infeksi saluran pernapasan

bawah. Infeksi RSV merupakan factor risiko yang bermakna untuk terjadinya mengi di usia 6

tahun. Berdasarkan data tersebut dapat disimpulkan bahwa infeksi virus berulang yang tidak

menyebabkan infeksi respiratorik bawah dapat memberikan anak proteksi terhadap asma

(Guilbert, 2003)

III. FAKTOR PENCETUS

Tabel 2. Antigen Inhalasi dan Makanan

Inhalasi Makanan

1. Debu rumah

2. Tungau

3. Cedar pollen

4. Kucing

5. Anjing

6. Jamur (Alternaria, Aspergillus,

Cladosporium, Penicillium)

7. Serbuk dari lain (cypress, orchad grss,

ragweed, mugwort)

8. Binatang lain (hamster, marmot, kelinci,

dll)

9. Lain-lain (kecoa, nyamuk)

1. Putih telur, kuning telur, ovomucoid

2. Susu sapi, casein, a-lactalbumin, B-

lactoglobulin,

3. Gandum

4. Sereal (gandum, nasi, soba)

5. Ikan

6. Buah-buahan

9

Page 10: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Gambar. 2 Faktor Pencetus Asma

IV. PATOFISIOLOGI

Pada sekitar tahun 1970, asma diartikan sebagai sumbatan jalan napas yang timbul

mendadak , dan akan membaik secara spontan atau dengan pengobatan. Mekanisme utama

timbulnya gejala asma diakibatkan hiperreaktivitas bronkus, sehingga pengobatan utama asma

adalah untuk mengatasi bronkospasme.

Konsep terkini yaitu asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas,

melibatkan dinding saluran respiratorik, menyebabkan terbatasnya aliran udara dan peningkatan

reaktivitas saluran napas.Gambaran khas adanya inflamasi saluran respiratorik adalah aktivasi

eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limfosit T pada mukosa dan lumen saluran respiratorik.

Proses inflamasi ini terjadi meskipun asmanya ringan atau tidak bergejala.

Pada banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda, asma dihubungkan dengan

manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-dependent. Pada populasi diperkirakan faktor atopi

memberikan kontribusi pada 40 % penderita asma anak dan dewasa.

Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dengan alergen pada awalnya

menimbulkan fase sensitisasi. Akibatnya terbentuk Ig E spesifik oleh sel plasma. Ig E melekat

10

Page 11: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

pada Fc reseptor pada membran sel mast dan basofil. Bila ada rangsangan berikutnya dari

alergen serupa, akan timbul reaksi asma cepat ( immediate asthma reaction). Terjadi degranulasi

sel mast, dilepaskan mediator-mediator : histamin, leukotrien C4(LTC4), prostaglandin

D2(PGD2), tromboksan A2, tryptase. Mediator-mediator tersebut menimbulkan spasme otot

bronkus, hipersekresi kelenjar, oedema, peningkatan permeabilitas kapiler, disusul dengan

akumulasi sel eosinofil. Gambaran klinis yang timbul adalah serangan asma akut. Keadaan ini

akan segera pulih kembali( serangan asma hilang) dengan pengobatan.

Gambar 3. Patogenesis asma

Setelah 6- 8 jam maka terjadi proses selanjutnya , disebut reaksi asma lambat (late

asthma reaction). Akibat pengaruh sitokin IL3, IL4, GM-CSF yang diproduksi oleh sel mast dan

sel limfosit T yang teraktivasi, akan mengaktifkan sel-sel radang : eosinofil, basofil, monosit dan

limfosit. Sedikitnya ada dua jenis T-helper (Th), limfosit subtipe CD4+ telah dikenal profilnya

dalam produksi sitokin. Meskipun kedua jenis limfosit T mensekresi IL – 3 dan granulocyte –

macrophage colony – stimulating factor (GM – CSF), Thl terutama memproduksi IL – 2, IF

gamma dan TNF beta sedangkan Th2 terutama memproduksi sitokin yang terlibat dalam asma,

11

Page 12: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

yaitu IL – 4, IL – 5, IL – 9, IL – 13, dan IL – 16. Sitokin yang dihasilkan oleh Th2 bertanggung

jawab atas terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe lambat . Masing –masing sel radang

berkemampuan mengeluarkan mediator inflamasi. Eosinofil memproduksi LTC4, Eosinophil

Peroxidase (EPX), Eosinophil Cathion Protein (ECP) dan Major Basic Protein (MBP). Mediator-

mediator tersebut merupakan mediator inflamasi yang menimbulkan kerusakan jaringan. Sel

basofil mensekresi histamin, LTC4, PGD2. Mediator tersebut dapat menimbulkan

bronkospasme. Sel makrofag mensekresi IL8, platelet activating factor (PAF), regulated upon

activation novel T cell expression and presumably secreted (RANTES) .Semua mediator diatas

merupakan mediator inflamasi yang meningkatkan proses keradangan, mempertahankan proses

inflamasi. Mediator inlamasi tersebut akan membuat kepekaan bronkus berlebihan, sehingga

bronkus mudah konstriksi, kerusakan epitel, penebalan membrana basalis dan terjadi

peningkatan permeabilitas bila ada rangsangan spesifik maupun non spesifik. Secara klinis,

gejala asma menjadi menetap, penderita akan lebih peka terhadap rangsangan. Kerusakan

jaringan akan menjadi irreversibel bila paparan berlangsung terus dan penatalaksanaan kurang

adekuat.

Gambar 4. Patogenesis Asma

12

Page 13: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Gambar 5. Patofisiologi Asma

REMODELLING

Sejalan dengan proses inflamasi kronik, perlukaan epitel bronkus merangsang proses

reparasi saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan struktural dan fungsional yang

menyimpang pada saluran respiratorik yang dikenal dengan istilah remodeling atau repair.

Kerusakan epitel bronkus adalah akibat dilepaskannya sitokin dari sel inflamasi seperti eosinofil.

Kini dibuktikan bahwa otot polos saluran napas juga memproduksi sitokin dan kemokin seperti

eotaxin, RANTES, GM-CSF dan IL-5, juga factor pertumbuhan dan mediator lipid, sehingga

mengakibatkan penumpukan kolagen di lamina propia.(5)

Pada proses remodeling yang berperan adalah sitokin IL4, TGF beta dan Eosinophil

Growth Factor (EGF). TGF beta merangsang sel fibroblast berproliferasi, epitel mengalami

hiperplasia, pembentukan kolagen bertambah. Akibat proses remodeling tersebut terjadi

pelepasan epitel yang rusak, jaringan membrana basalis mukosa menebal (pseudothickening),

hiperplasia kelenjar, edema submukosa, infiltrasi sel radang dan hiperplasia otot. Perubahan

semacam ini tidak memberikan perbaikan klinis, tetapi mengakibatkan penyempitan lumen

bronkus yang persisten dan memberikan gambaran klinis asma kronis.(5)

13

Page 14: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Gambar 6. Remodelling dan Inflamasi pada Asma

(Sumber : GINA 2002)

Menurut paradigma yang lampau, proses remodeling terjadi akibat kerusakan epitel

bronkus yang disebabkan oleh proses inflamasi kronis. Sehingga apabila obat antiinflamasi tidak

diberikan sedini mungkin sebagai profilaksis, maka inflamasi berlangsung terus dan obstruksi

saluran napas menjadi irreversibel dan proses remodeling bertambah hebat. Pada penelitian

terhadap anak dengan riwayat keluarga atopi yang belum bermanifestasi sebagai asma ternyata

ditemukan infiltrasi eosinofil dan penebalan lamina retikularis. Hal ini mencurigakan bahwa

proses remodeling telah terjadi sebelum atau bersamaan dengan proses inflamasi. Apabila

intervensi dini diberikan segera setelah gejala asma timbul, bisa jadi tindakan kita telah terlambat

untuk mencegah terjadinya proses remodeling. (5)

Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling.

Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, juga komponen lainnya seperti

14

Page 15: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

matriks ekstraselular, membran retikular basal, matriks interstisial, fibrogenic growth factor,

protease dan inhibitornya, pembuluh darah, otot polos, kelenjar mukus.

Perubahan struktur yang terjadi :

- Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas

- Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus

- Penebalan membran reticular basal

- Pembuluh darah meningkat

- Matriks ekstraselular fungsinya meningkat

- Perubahan struktur parenkim

- Peningkatan  fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis

Gambar 7. Perubahan struktur pada airway remodeling dan konsekuensi klinis

Dari uraian di atas, sejauh ini airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari

inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus (longstanding inflammation).

Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti

hipereaktiviti jalan napas, masalah distensibiliti/regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas.

Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama

pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut.(5)

V. KLASIFIKASI

Asma diklasifikasikan menurut menjadi 4 tahap yaitu, serangan ringan, serangan sedang,

serangan berat dan kegagalan napas berdasarkan dari derajat status penurunan saluran napas dan

kondisi hidup pasien. Karena bayi tidak dapat mengenali dyspnea, maka intensitas serangan

15

Page 16: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

ditentukan berdasarkan temuan-temuan objektif seperti muntah, menjerit, dan adanya kesulitan

tidur. Penting untuk ditanyakan terutama untuk serangan yang parah.(3)

Kriteria dari intensitas serangan ditentukan dengan mengukur saturasi O2 dengan Pulse

Oximeter dan Peak Expiratory Flow (PEF)/ arus puncak ekspirasi (APE) dengan menggunakan

PEF meter, namun karena saturasi O2 pada bayi sangat bervariasi dibandingkan dengan anak

usia sekolah, maka penilaian harus dilakukan dengan lebih hati-hati. (3)

Tabel 3. Klasifikasi Berat Intensitas Serangan

Serangan ringan

Serangan sedang

Serangan berat

Kegagalan napas

Status

pernapasan

Wheezing

(mengi)

Retraksi

pernapasan

Prolonged

expiration

Orthopnea

Sianosis

Frekuensi

pernapasan

Ringan

Tidak ada –

ringan

-

Dapat tidur

terlentang

-

Sedikit

meningkat

+

+

+

Duduk

-

Meningkat

Jelas

Terlihat jelas

+

Duduk

membungkuk

Bisa ada

Meningkat

Menurun atau

menghilang

Terlihat jelas

Jelas

+

Tidak dapat

ditentukan

16

Page 17: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Pernapasan normal pada anak-anak saat bangun < 2 bulan

2 – 12 bulan

1 – 5 tahun

6 – 8 tahun

< 60 / min

< 50 / min

< 40 / min

< 30 / min

Sesak Istirahat

Berjalan

-

+ saat berjalan

cepat

+

Jelas saat

berjalan

Jelas

Kesulitan

berjalan

Jelas

Abasia

Kehidupan

sehari-hari

Berbicara

Diet

Tidur

Terhenti setelah

satu kalimat

Hampir normal

Bisa tidur

Terhenti

setelah satu

frase

Sedikit sulit

Kadang-

kadang

terbangun

Terhenti

setelah satu

kalimat

Sulit

Terganggu

Tidak bisa

Tidak bisa

Terganggu

Gangguan

kesadaran

Eksitasi

Penurunan

kesadaran

Normal

-

Sedikit

meningkat

-

meningkat

Sedikit

menurun

Bingung

+

PEF Sebelum

inhalasi

Setelah

inhalasi

>60%

>80%

30 – 60%

50 – 80%

< 30%

< 50%

Tidak terukur

Tidak terukur

SpO2 >96 % 92 -95 % < 91% < 91 %

17

Page 18: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

PaCO2 < 41 mmHg < 41 mmHg < 41 – 60

mmHg

>60 mmHg

VI. MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis asma bervariasi tergantung dari intensitas serangannya, bisa dari yang

ringan sampai berat. Gejala khas asma adalah adanya sesak napas yang berulang disertai napas

yang berbunyi (paroksismal wheezing) yang terjadi karena adanya penyempitan saluran napas

yang meluas. Sesak napas saat ekspirasi terjadi saat serangan asma, tapi sebagai gejala yang

progresif sesak saat inspirasi juga bisa terjadi. Batuk kering merupakan gejala awal yang

biasanya terjadi pada malam dan menjelang pagi hari Selanjutnya batuk disertai dahak yang

kental. Gejala ini sering disertai pilek-pilek (rinitis alergika). Gejala biasanya terjadi setelah 4 - 8

jam kontak dengan bahan alergen seperti debu rumah dan tungaunya (mite), serbuk bunga, bulu

binatang dll. Asma juga dapat dicetuskan oleh latihan fisik ("excercise induced asthma") dan bila

banyak tertawa.(3,8)

Keadaan yang berat dapat menimbulkan kegagalan pernapasan bahkan sampai kematian

pada anak. Gejala – gejala yang terjadi selama serangan asma berat pada anak diantaranya: (3)

1. Batuk yang parah (kadang-kadang muntah)

2. Sulit tidur

3. Mengi yang jelas (kadang-kadang berkurang)

4. Sianosis

5. Retraksi sela iga (depresi ruang suprasternal dan fossa supraklavikula dan antara tulang

rusuk)

6. Mengerang

7. Takipnea

8. Takikardia

9. Pemarah

10. Berteriak

11. Orthopnea

12. Kesadaran menurun

18

Page 19: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

VII. DIAGNOSIS

Asma infantil didefinisikan sebagai asma yang terjadi pada anak usia < 2 tahun.

Diagnosis asma ditegakkan berdasarkan gejala klinis seperti sesak napas yang disertai dengan

paroksismal wheezing, apabila gejala tersebut berulang maka relative mudah untuk

mendiagnosis asma, namun pada beberapa anak memperlihatkan gejala yang tidak jelas. Sangat

sulit untuk menetapkan kriteria asma infantil. Namun untuk intervensi dini, diagnosis asma

infantil dapat dibuat jika ada 3 atau lebih dari episode mengi saat ekspirasi. Pada tabel 4

merangkum pemeriksaan fisiologis dan imunologis serta tes alergi yang dapat dilakukan untuk

meningkatkan akurasi diagnosis dan pada tabel 5 adalah daftar yang hal-hal yang ditemukan

pada anak penderita asma. (3)

Table 4. Referensi Kriteria Diagnosis Asma

1. Fungsi respirasi : spirogram, flow volume curve, peak expiratory flow (PEF) rate,

reaktifitas & reversibilitas terhadap β2 stimulant

2. Test hiperresponsive saluran napas : asetil kolin, methacholine, dan ambang batas

histamine, exercise stress test

3. Data yang menindikasikan adanya peradangan saluran napas : eosinofil di dalam

sekret, dan dahak, sel mast (basofil) dan fraction of exhaled nitric oxide (FENO)

4. IgE : total serum IgE level, specific IgE antibody, tes kulit, & tes antigen Inhalasi

5. Riwayat alergi + dan riwayat alergi dalam keluarga +

Tabel 5. Hal-hal yang ditemukan pada asma

1. Setidaknya salah satu orang tua pernah didiagnosis Asma oleh dokter

2. Terdeteksinya antibody IgE spesifik untuk antigen inhalasi setidaknya pada salah

satu orang tua

3. Pernah didiagnosis dermatitis atopi oleh dokter

4. Terdeteksi antibody IgE

5. IgE serum yang tinggi pada anak atau keluarganya

6. Eosinofil atau Creola bodies ditemukan didalam darah

7. Mengi ekspirasi yang terjadi saat tidak adanya infeksi saluran pernapasan

19

Page 20: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

8. Mengi ekspirasi dan saturasi O2 mengalami perbaikan setelah dilakukan inhalasi

β2

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan fungsi paru-paru

Pemeriksaan dapat dilakukan menggunakan peak expiratory flow rate (PEFR) atau arus

puncak ekspirasi (APE), pulse oxymetry, spirometri, muscle strength testing, volume paru

absolut, kapasitas difusi. Pada uji fungsi jalan nafas, hal terpenting adalah melakukan manuver

ekspirasi paksa secara maksimal. Pengukuran dengan manuver ini yang dapat dilakukan pada

anak > 6 tahun adalah forced expiratory volume in 1 second (FEV1)dan vital capacity (VC)

dengan spirometer serta pengukuran peak expiratory flow (PEF) atau arus puncak ekspirasi

(APE) dengan peak-flow meter. Pada Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) 2004, untuk

mendukung diagnosis asma anak, dipakai batasan:

Variabilitas PEF atau FEV1 > 15%,

Kenaikan PEF atau FEV1 > 15% setelah pemberian inhalasi bronkodilator,

Penurunan PEF atau FEV1 > 20% setelah provokasi bronkus.

Penilaian variabilitas sebaiknya dilakukan dengan mengukur selama > 2 minggu.

Pemeriksaan hiperreaktivitas saluran nafas

Uji provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, latihan atau olahraga, udara kering

dan dingin, atau dengan salin hipertonik sangat menunjang diagnosis asma pada anak.

Pengukuran petanda inflamasi saluran nafas non-invasif

Dapat dilakukan dengan cara memeriksa eosinofil sputum (dahak) dan mengukur kadar

NO ekshalasi.

Penilaian status alergi

Pemeriksaan ini dapat membantu menentukan faktor risiko atau pencetus asma.Pada

serangan asma berat,

Laboratorium dan radiologi

Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan adalah analisis gas darah (AGD) dan foto

rontgen toraks proyeksi anterior-posterior (AP). Pada AGD dapat dijumpai peningkatan pCO2

dan rendahnya pO2 (hipoksemia).

20

Page 21: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

IX. DIAGNOSIS BANDING

Pada table 6 Menunjukkan diagnosis banding mengi (wheezing) pada anak. Jika mengi

(wheezing) terjadi pertama kali maka diagnosis banding untuk anak dengan gejala mengi

terutama dengan mengi akut. Pada anak-anak akumulasi sekresi saluran napas bawah bisa

disebabkan oleh bronchitis, pneumonia, dan lain-lain yang dapat menyebabkan wheezing

berulang. Wheezing berulang mudah didiagnosis pada anak-anak yang memiliki penyakit dasar

seperti gangguan saluran napas dan penyakit jantung bawaan selama masa infant. Namun harus

lebih diperhatikan untuk stenosis saluran napas yang disebabkan karena pemasangan ring pada

pembuluh darah dan mengi yang disebabkan karena GERD. (3)

Tabel 6. Diagnosis Banding Wheezing Pada Anak

Umur Wheezing Akut Wheezing berulang

< 2 tahun Bronkiolitis akut

Bronchitis dan pneumonia

Reaksi anafilaksis karena alergi

makanan

Benda asing

Asma pada anak

Laringomalasia dan trakeomalasia

Penyakit paru kronik

Stenosis saluran pernapasan

karena kelainan bawaan

GERD

Aspirasi

Bronkiolitis obliterants

Gagal jantung

2 – 5 tahun Benda asing

Reaksi anafilaksis karena alergi

makanan

Penekanan pada saluran

pernapasan karena tumor

(tumor mediastinum)

Asma

Penyakit paru kronis

Bronkiektasis

GERD

Bronkiolitis obliterants

Penyakit immunodefisiensi

bawaan (infeksi saluran napas

berulang)

21

Page 22: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Usia sekolah Bronchitis

Pneumonia

TB paru

Emboli paru & oedem paru

Penekanan pada saluran

pernapasan karena tumor

(tumor mediastinum)

Benda asing

Asma

Disfungsi vocal cord

Batuk psikogenik

Rhinitis & sinusitis

Hipersensitiv pneumonitis

Alergi bronkopulmonary

aspergillosis

Sarcoidosis

X. PENATALAKSANAAN ASMA

Tatalaksana asma dibagi dalam 2 kelompok besar yaitu saat serangan asma (asma akut)

dan diluar serangan asma. Pada saat serangan dilakukan prediksi derajat serangan kemudian

diberikan tatalaksana sesuai dengan derajatnya. Tujuan tatalaksana serangan asma akut adalah

untuk mengurangi atau menghilangkan hipoksemia dan gejala secepatnya. Sedangkan

tatalaksana asma jangka panjang bertujuan untuk mencegah terjadinya serangan asma dan

mengendalikan asma secara menyeluruh. Medikamentosa yang digunakan dibagi menjadi 2

kelompok besar yaitu obat yang diberikan pada saat serangan disebut sebagai pereda (reliever)

sedangkan terapi untuk penanganan jangka panjang disebut pengendali (controller).

A. Pasien rawat jalan

a) Pengobatan awal

1. Serangan ringan

Inhalasi β2 stimulant (salbutamol atau procaterol) dengan nebulizer. Dosis untuk bayi

diberikan 0,1 – 0,3 mL sedangkan dosis untuk anak-anak usia sekolah atau remaja diberikan

0,2 – 0,4 mL. Pemberiannya diencerkan dengan larutan garam fisiologis (NaCl) 2 ml atau

larutan inhalasi DSCG (1 ampul = 2 mL).

2. Serangan sedang

Inhalasi β2 stimulant (salbutamol atau procaterol) dengan nebulizer. Pada pasien dengan

SpO2 < 95% dapat diberikan inhalasi O2. Pada pasien yang tidak merespon, inhalasi

22

Page 23: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

diberikan lagi 20 – 30 menit kemudian. Inhalasi dapat diulang sampai 3x. jika masih tidak

efektif maka dipertimbangkan untuk pemberian pengobatan tambahan.

3. Serangan berat

Pemberian inhalasi β2 stimulant ditambah dengan inhalasi O2. Setelah mencari akses

intravena, mulai berikan pemberian cairan pemeliharaan (infus) dan pemberian kortikosteroid

intravena. Penambahan pemberian Aminofilin intravena juga bisa diberikan pada anak > 2

tahun. Perhatikan indikasinya sebelum digunakan. Untuk pemberian pada anak < 2 tahun

harus dikonsultasikan dengan spesialis.

b) Penentuan keberhasilan dan langkah-langkahnya

Keefektifan dari pengobatan awal ditentukan dari perubahan intensitas serangan.

Klasifikasi dari keefektifan dibagi menjadi respon yang lengkap, respon kurang, tidak ada

respon.

1. Serangan Ringan

Respon lengkap

Setelah pemberian B2 inhalasi 15 – 30 menit, batuk dan wheezing hampir menghilang

dan SpO2 menjadi > 97%. Peak Ekspiratory Flow Rates pada usia sekolah atau pada usia

yang lebih tua rata-rata > 80%. Jika puncak ekspirasi biasa > 80% bisa rawat jalan.

Respon kurang

Ditandai dengan batuk ringan dan wheezing yang masih menetap setelah inhalasi β2.

Ulangi inhalasi 20 – 30 menit kemudian.

Tidak ada respon

Jika pemberian inhalasi β2 stimulant tidak memberikan respon / eksaserbasi, maka

berikan pengobatan tambahan yang setara dengan pengobatan serangan sedang

2. Serangan sedang

Respon baik / positif

Jika respon pasien positif pada awal pengobatan, pasien harus tetap di observasi beberapa

jam kemudian. Jika tidak ada gejala, berikan penjelasan kepada pasien mengenai

pengobatan selanjutnya dan pasien bisa rawat jalan.

Respon kurang

23

Page 24: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Jika remisi tidak dicapai setelah 2 atau lebih inhalasi β2. Pada keadaan seperti ini dapat

diberikan terapi tambahan.

Tidak ada respon

Jika pada pengobatan awal tidak ada respon atau terdapat gejala eksaserbasi, tetap

berikan pengobatan pada pasien setelah rawat inap.

c) Pengobatan tambahan untuk serangan sedang

Diberikan pengobatan dengan kortikosteroid dan atau Aminofilin. Namun harus

diperhatikan efek samping pemberian aminofilin pada bayi.

1. Kortikosteroid

Pemberian steroid dapat melalui intravena atau per oral. Pertimbangankan pemberian

obat kombinasi kortikosteroid intravena untuk pengobatan awal walaupun pada serangan asma

sedang, terutama pada pasien-pasien :

1. yang sedang menerima pengobatan step 3 atau pengobatan jangka panjang

2. memiliki riwayat rawat inap di rumah sakit karena asma

3. mendapat intubasi endotracheal untuk pengobatan serangan asma yang disertai dengan

gangguan kesadaran

Tabel 7. Dosis pemberian kortikosteroid intravena

Intravena

Dosis awal Dosis rutin

2 – 15 tahun < 2 tahun 2 – 15 tahun < 2 tahun

Hidrokortisone 5 – 7 mg/kg 5mg/kg 5 – 7 mg/kg

setiap 6 jam

5 mg/kg setiap 6

– 8 jam

Prednisolone 1 – 1,5mg/kg 0,5 – 1mg/kg 0,5 mg/kg setiap

6 jam

0,5 - 1 mg/kg

setiap 6 – 12 jam

(max : 2

mg/kg/hari)

Metil

prednisolone

1 – 1,5mg/kg 0,5 – 1mg/kg 1 – 1,5 mg/kg

setiap 6 jam

0,5 - 1 mg/kg

setiap 6 – 12 jam

24

Page 25: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Oral

Prednisolone 0,5 – 1 mg/kg/hari (dibagi menjadi 3 dosis)

*jika pemberian prednisolone oral sulit, berikan Betametasone sirup 0,5 mL (0,05 mg/kg/hari)

atau Dexametasone elixir (dibagi 2 dosis pemberian)

2. Aminofilin

Dosis awal diberikan di dalam infus selama 30 menit atau lebih. Selanjutnya berikan

dengan dosis pemeliharaan. Dosis diberikan berdasarkan pemberian oral teofilin lepas lambat

dan usia bayi tersebut. Aminofilin diberikan kepada anak usia < 5 tahun oleh dokter spesialis dan

anak usia < 2 tahun setelah rawat inap. Pasien dengan asma serangan berat yang tidak dianjurkan

untuk diberikan aminofilin intravena diantaranya adalah : (3)

1) Pasien dengan riwayat kejang atau dengan komplikasi penyakit sistem saraf pusat (CNS

disease)

2) Pengobatan untuk pasien yang kadar teofilin dalam serumnya tidak dapat diukur dengan

cepat :

- Pasien dengan riwayat efek samping yang disebabkan oleh aminofilin atau teofilin.

- Pasien yang sedang menggunakan teofilin lepas lambat oral, dengan tingkat teofilin

serum ≥ 15 ug / mL.

- Pasien yang sulit untuk menentukan keamanan infus aminofilin intravena, karena

pasien-pasien dengan penyakit system sistem saraf pusat

Tabel 8. Dosis obat untuk Asma Serangan akut

< 2 tahun 2 – 5 tahun 6 – 15 tahun

Inhalasi B2

stimulant + O2

(SpO2 < 95%)

0,1 – 0,3 salbutamol atau

procaterol + 2 mL larutan

fisiologis atau DSCG

0,1 – 0,3 salbutamol

atau procaterol + 2

mL larutan fisiologis

atau DSCG

0,2 – 0,4 mL

salbutamol atau

procaterol + 2 mL

larutan fisiologis atau

DSCG

Aminofilin

Drip ( 30 menit)

( Pasien rawat inap

dengan serangan berat)

( Tambahan pengobatan untuk serangan

sedang atau berat )

25

Page 26: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Injeksi intravena - Tidak ada riwayat

pemberian teofilin

oral:

3-4 mg / kg

- Riwayat pemberian

teofilin oral:

kurangi dosis 3-4

mg / kg jika

diperlukan

- Tidak ada riwayat pemberian teofilin

oral: 4-5 mg /

kg

- Riwayat pemberian teofilin oral: 3-4 mg /

kg

Kortikosteroid

intravena

(Injeksi intravena

selama 10 menit

atau drip dalam

infus selama 30

menit )

- Hydrocortisone: 5

mg/kg

- Prednisolone: 0.5-1

mg/kg

- Methylprednisolone:

0.5-1 mg/kg

- Hydrocortisone: 5-7 mg/kg

- Prednisolone: 1-1.5 mg/kg

- Methylprednisolone: 1-1.5 mg/kg

Kortokosteroid oral Prednisolone : 0,5 – 1 mg/kg/hari dibagi menjadi 3 dosis

( jika pemberian prednisolone oral sulit, berikan Betametasone sirup 0,5

mL (0,05 mg/kg/hari) atau Dexametasone elixir dibagi 2 dosis pemberian)

Rapid initial

tranfusion

Bayi: 100-150 mL / jam, ≥ 10 kg berat badan: 200 ml / jam

Sampai buang air kecil

B. Pasien rawat inap (pengobatan dan prosedur di bangsal)

Indikasi rawat pada pasien asma, yaitu: (3)

1. Serangan berat dan kegagalan pernapasan

2. Serangan sedang dengan :

Riwayat pernah mengalami serangan berat

Tidak membaik sekitar 2 jam setelah pengobatan rawat jalan

Serangan sedang yang terus menerus disertai dengan gangguan tidur

26

Page 27: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

3. Komplikasi : pneumonia, atelektasis, emfisema mediastinal, amfisema subkutaneus,

pneumotoraks.

a) Pengobatan awal

Pemberian inhalasi β2 stimulant dengan nebulizer dan inhalasi O2. Dimulai dengan

pemberian steroid secara intravena. Aminofilin juga dapat diberikan secara bersamaan. Namun,

harus diperhatikan pemberiannya pada anak-anak usia 0 – 2 tahun.

1. Respon komplit / positif

Jika gejalanya jelas terlihat mengalami perbaikan, observasi pasi pasien dan tetap dilakukan

pemberian inhalasi B2 stimulant setiap 4 – 6 jam. Jika diperlukan dapat diberikan

kortikosteroid ulang dan aminofilin intravena.

2. Tidak ada respon

Jika serangan tidak mengalami perbaikan dalam 30 menit dari pengobatan awal, maka

berikan pengobatan tambahan.

Hal – hal yang harus diperhatikan dalam pemberian amonofilin pada anak yaitu:

1. Jika pemberian β2 stimulan atau steroid tidak efektif untuk serangan yang berat atau

kegagalan pernapasan, teofilin harus diberikan oleh dokter spesialis.

2. Tidak boleh memberikan teofilin untuk pasien dengan riwayat kejang, seperti kejang demam

dan epilepsi.

3. Jika ada demam, hati-hati lihat indikasi.

4. Tentukan dosis berdasarkan 10 ug / mL tingkat serum. Monitor kadar dalam serum.

Sesuaikan dosis yang diperlukan, dengan tidak boleh melebihi 15 ug / mL.

5. Teofilin clearance berkurang jika terjadi demam, infeksi virus, diet, obat-obatan secara

bersamaan, dll. Dalam beberapa kasus, kadar serum meningkat.

b) Pengobatan tambahan

Pertimbangkan pemberian Isoproterenol inhalasi secara terus menerus. Selama

pengobatan monitor tekanan darah, irama jantung, pernapasan, dan saturasi O2. Pemberian

inhalasi sangat efektif, biasanya dicatat keefektifannya setiap 30 menit sekali. Secara berkala

27

Page 28: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

diberikan steroid intravena. Pemberian steroid secara rutin dapat dihentikan beberapa hari setelah

perbaikan.

3. Penatalaksanaan untuk kegagalan pernapasan

Kegagalan napas menyebabkan penurunan dan hilangnya wheezing serta menyebabkan

sianosis yang parah dan mungkin disertai dengan inkontinesia urin dan inkontinensia alvi serta

penurunan kesadaran. Pemeriksaan analisa gas darah penting untuk menilai pernapasan dan

mengetahui adanya komplikasi yang dapat menyulitkan pengobatan ( emfisema subkutaneus,

emfisema mediastinal, atelektasis, pneumonia, dan pneumothoraks). Tidak ada indikasi untuk

pemberian pernapasan buatan. Periksa tanda – tanda sebagai berikut : (3)

1. Berkurangnya suara napas dan wheezing

2. Gangguan kesadaran yang menyebabkan koma atau somnolen

3. PaO2 < 60 mmHg (SpO2 < 90%) setelah pemberian inhalasi O2

4. PaCO2 yang tinggi (> 65 mmHg atau > 5 mmHg/jam)

C. Dasar Manajemen Tatalaksana Asma Jangka Panjang Pada Anak

Tatalaksana asma jangka panjang pada anak bertujuan untuk mencegah terjadinya

serangan asma seminimal mungkin sehingga memungkinkan anak dapat tumbuh dan

berkembang secara optimal sesuai dengan usianya. Serangan asma biasanya mencerminkan

kegagalan pencegahan asma, kegagalan tatalaksana asma jangka panjang dan kegagalan

penghindaran dari faktor pencetus. (5,7)

Secara lebih rinci tujuan yang ingin dicapai adalah :

1. Pasien dapat menjalani aktivitas normalnya, termasuk bermain dan berolahraga.

2. Sesedikit mungkin angka absensi sekolah.

3. Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari.

4. Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang mencolok.

5. Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan.

6. Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul, terutama

yang mempengaruhi tumbuh kembang anak.

Apabila tujuan ini belum tercapai maka perlu reevaluasi tatalaksananya.

28

Page 29: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

a) Penentuan tingkat keparahan dan penilaian kontrol asma

Penilaian keparahan

Derajat berat serangan pada pasien sebelum di berikan terapi jangka panjang dapat dilihat

pada tabel 9 Jika pengobatan untuk pengelolaan jangka panjang telah diberikan, nilai “True

Severity” dengan mempertimbangkan pemberian langkah-langkah pengobatan pada tabel 10. (3)

Tabel 9.

Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan Gejala Klinis Sebelum Pengobatan

Derajat Keparahan dan frekuensi gejala

Intermiten - Batuk dan mengi ringan terjadi beberapa kali dalam setahun

- Meskipun terkadang disertai dengan dispnea, gejala akan membaik

dengan cepat setelah pemberian β2 stimulant sekali pemberian

Persisten ringan - Batuk dan mengi ringan terjadi satu kali atau lebih dalam sebulan atau

kurang dari 1 kali seminggu

- Meskipun terkadang disertai dengan dispnea, gejala berlanjut untuk

waktu yang pendek dan jarang mengganggu kehidupan sehari-hari

Persisten sedang - Batuk dan mengi ringan terjadi satu kali atau lebih dalam seminggu.

Gejala tidak terjadi setiap hari

- Gejala bisa menjadi serangan sedang atau berat dan mengganggu

kehidupan sehari-hari

Persisten berat - Batuk dan mengi ringan terjadi setiap hari

- Gejala bisa menjadi serangan sedang atau berat satu atau dua kali

seminggu serta mengganggu kehidupan sehari-hari dan saat tidur

Persisten lebih berat - Walaupun pengobatan untuk serangan berat dan menetap telah

diberikan gejala tetap berlanjut

- Serangan sedang atau berat di malam hari menyebabkan seringnya

berkonsultasi, rawat inap berulang, dan aktifitas sehari-hari menjadi

terbatas

Tabel 10. Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan

29

Page 30: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Derajat berat asma berdasarkan langkah pengobatanLangkah pengobatan

Derajat seranganberdasarkan gejala

Langkah pengobatan

Step 1 Step 2 Step 3 Step 4

Intermittent- Batuk dan mengi ringan terjadi

beberapa kali dalam setahun- Meskipun terkadang disertai

dengan dispnea, gejala akan membaik dengan cepat setelah pemberian β2 stimulant sekali pemberian

intermittentPersisten

ringanPersisten sedang

Persisten berat

Persisten ringan- Batuk dan mengi ringan terjadi

satu kali atau lebih dalam sebulan atau kurang dari 1 kali seminggu

- Meskipun terkadang disertai dengan dispnea, gejala berlanjut untuk waktu yang pendek dan jarang mengganggu kehidupan sehari-hari

Persisten ringan

Persisten sedang

Persisten berat

Persisten berat

Persisten sedang- Batuk dan mengi ringan terjadi

satu kali atau lebih dalam seminggu. Gejala tidak terjadi setiap hari

- Gejala bisa menjadi serangan sedang atau berat dan mengganggu kehidupan sehari-hari

Persisten sedang

Persisten berat

Persisten berat

Persisten lebih berat

Persisten berat- Batuk dan mengi ringan terjadi

setiap hari- Gejala bisa menjadi serangan

sedang atau berat satu atau dua kali seminggu serta mengganggu kehidupan sehari-hari dan saat tidur

Persisten berat

Persisten berat

Persisten berat

Persisten lebih berat

Target pengobatan

Untuk target pengobatan 1 – 6 yang sudah ada sebelumnya JPGL 2008 menambahkan

target pengobatan ke 7 yaitu perbaikan dari hiperresponsive saluran napas.

30

Page 31: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Tabel 11. Target Pengobatan Asma Bronkial pada Anak

1. Berkurangnya atau tidak lagi membutuhkan pengobatan β2 stimulan

2. Tidak ada gejala pagi atau malam hari

3. Tidak absen dari sekolah

4. Kehidupan normal sehari, termasuk dalam berolahraga

5. PEF rate yang stabil

6. Fungsi paru hampir normal

7. Perbaikan dari hiperresponsive saluran napas (tidak ada gejala yang di cetuskan oleh

kegiatan, udara dingin, dll)

Kontrol Asma

Asma terkontrol penuh (complete control) yang dimaksud adalah tujuan dari pengobatan

asma yang dilakukan telah tercapai. Kontrol yang baik dapat dicapai dengan memilih

pengobatan yang sesuai berdasarkan derajat keparahan asma. Bagaimanapun, pengobatan

yang gagal, obat-obatan yang tidak sesuai, dan factor-faktor eksaserbasi menyebabkan

kontrol asma menjadi buruk. Tes kontrol asma dikembangkan untuk pengobatan dan

pengaturan pemberian obat-obatan dengan tujuan tercapainya kontrol asma yang baik. (3)

1. Childhood Asthma Control Test (C-ACT)

C-ACT adalah tes control asma pada anak usia 4 – 11 tahun. Tes terdiri dari 7

pertanyaan yang diantaranya anak penderita asma menjawab 4 pertanyaan pertama dan para

orang tua menjawab pertanyaan sisa. 4 pertanyaan pertama adalah skala wajah yang

memungkinkan anak-anak menjawab dengan mudah. Penilaian skornya adalah : (3)

27 terkontrol sempurna

>20 kontrol baik / +

<20 kontrol buruk

Tatalaksana jangka panjang pada asma dilakukan dengan sasaran 27 point. Untuk anak-

anak > 12 tahun, tes kontrol asma pada dewasa dapat digunakan.

31

Page 32: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Gambar 8. C-ACT questionnaire. Sumber : Japanese Society of Pediatric Allergy and Clinical Immunology,

2. Japanese Pediatric Asthma Control Program (JPAC)

Keparahan dan standar kontrol asma dapat dinilai dengan JPAC. Penilaiannya adalah 15

point apabila terkontrol sempurna, 12 – 14 kurang terkontrol, < 11 kontrol buruk. Sasaran

yang dicapai dari pengobatan adalah 15 point. (3)

32

Page 33: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Gambar 9. JPAC questionnaire.Sumber: Japanese Society of Pediatric Allergy and Clinical Immunology

Mencegah Faktor Eksaserbasi

Kebanyakan pasien dengan asma memiliki atopik diastesis dan menghasilkan antibodi IgE

spesifik terhadap tungau didalam debu rumah. Pemeriksaan diperlukan untuk memeriksa

antibodi IgE spesifik terhadap alergen-alergen lain dan perubahan pada titer antobodi IgE

spesifik selama pengobatan dilakukan.

- Test Alergi

Total IgE berbeda-beda tergantung dari usia. Nilai yang tinggi + > 2SD. Jenis –jenis

alergen dapat dilihat pada tabel 2 untuk mencari alergen penyebab asma pada anak, dapat

dimulai dengan memperkirakan alergen-alergen di lingkungan sekitar. Metode-metode

pemeriksaan rutin termasuk tes kulit dan pemeriksaan serum antibody IgE spesifik dalam darah.

33

Page 34: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Walaupun hasilnya positif untuk antibody IgE spesifik, belum tentu semuanya menyebabkan

asma. (3)

Gambar 10. Tes Alergi Kulit

- Perbaikan Lingkungan

Membersihkan setiap ruangan dengan pembersih debu sangat penting. Sprey sebaiknya

diganti paling sedikit 1 minggu sekali. Kontak dengan binatang peliharaan (anjing, kucing,

binatang pengerat, dll) dapat memicu terjadinya serangan asma untuk itu sebaiknya kontak

dihindarkan. (3)

- Berhenti merokok

Merokok baik aktif maupun pasif, keduanya dapat menjadi factor eksaserbasi pada asma.

Merokok saat hamil dapat mempengaruhi fungsi pernapasan pada anak setelah lahir. Orang tua

yang memiliki kebiasaan merokok harus di berikan pengarahan tentang perlunya berhenti

merokok, karena hal tersebut merupakan salah satu komponen penting dalam pengobatan asma

pada anak. Jika anak itu sendiri yang merokok, perlu di jelaskan kepada mereka tentang

pengaruh yang merugikan dari merokok dan perlunya terapi berhenti merokok. (3)

b) Tatalaksana Asma Jangka Panjang dengan Obat-obatan

Obat pengontrol (Controllers)

Obat pengontrol adalah obat yang digunakan terus-menerus dan berfungsi untuk

mengeliminasi gejala-gejala asma, memperbaiki QOL (Quality of Life), dan memperbaiki fungsi

saluran napas. Kontroler memiliki efek antiinflamasi, Obat dengan efek antiinflamasi termasuk

34

Page 35: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

kortikosteroid, Leukotriene receptor antagonist (LTRAs), dan teofilin. Pemberian kortikosteroid

sistemik hanya terbatas pada kasus-kasus berat saja mengingat efek sampingnya yang

merugikan. Inhalasi kortikosteroid rutin digunakan. Long acting β2 agonist (LABAs) digunakan

bersamaan dengan pemberian inhalasi kortikosteroid untuk pengelolaan jangka panjang. (3)

- Inhaled Conticosteroid (ICSs) :

ICSs bekerja dengan menekan inflamasi pada saluran pernapasan dan memiliki peranan

yang sangat penting dalam pengelolaan pengobatan jangka panjang. Peradangan saluran

pernapasan, gejala-gejala subjektif, fungsi dan hiperresponsive saluran napas akan membaik,

angka rawat inap dan kematian karena serangan asma juga menurun. ICSs dan LABAs dapat

digunakan untuk anak > 5 tahun.

Tabel 12. Inhalasi kontikosteroid

Formulasi Nama Generik Nama dagang Komposisi Dosis maksimal

pMDI Fluticasone

beclomethasone

Flutide ®Aerosol

Qvar

50, 100 µg

50, 100 µg

Maximum 200µg/day

Maximum 200µg/day

DPI Fluticasone

Budesonide

Flutide ® diskus

Flutide ® Rotadisk

Pulmicort ® Turbuhaler

50, 100 µg

50, 100 µg

100, 200 µg

Maximum 200µg/day

Maximum 200µg/day

Maximum 800µg/day

Suspension Budesonide Pulmicort ® inhalant

solution

0.25, 0.5 mg Maximum 1,0 mg/day

> 0,5 - < 5 tahun

Compound with a long-acting β2 agonist

pMDI Fluticasone

Salmeterol

Adoair ® 50 Aerosol

Adoair ® 100 Diskus

50 µg

25 µg

Maximum 200µg/day

Maximum 100µg/day

DPI Fluticasone

Salmeterol

100 µg

50 µg

Maximum 200µg/day

Maximum 100µg/day

- Leukotrien Receptor Antagonist (LTRAs)

35

Page 36: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

LTRAs menghambat bronkokonstriksi dan inflamasi saluran napas. Obat ini efektif untuk

pengelolaan pengobatan jangka panjang. Pada sebagian besar kasus LTRAs memperbaiki fungsi

saluran napas dan menurunkan frekuensi serangan dalam waktu 1 – 2 minggu setelah

pengobatan. Pada pasien dengan gejala yang ringan LTRAs sama efektifnya dengan ICSs.

Keefektifan LTRAs sebagai pengobatan tambahan untuk ICSs telah terbukti.

Tabel 13. Dosis LTRAs

Nama generik Nama

dagang

Formulasi Dosis

Pranlukast Onon ® Dry syrup

Capsule

7 mg/KgBB/day (< 450 mg a day)

Dibagi menjadi 2 dosis

Montelukast Singulair ®

Kipres ®

Chewable tablet 5

Fine granule 4 mg

Chewable tablet 5

Fine granule 4 mg

5 mg / hari ( umur > 6 thn) sebelum tidur

4 mg / hari ( umur 1 – 6 thn) sebelum tidur

5 mg / hari ( umur > 6 tahun) sebelum tidur

4 mg / hari ( umur 1 – 6 thn ) sebelum tidur

- Sustained Release Theophylline (SRT)

SRT yang memiliki efek bronkodilator dan antiinflamasi digunakan sebagai pengontrol.

Dosis teofilin ditentukan dengan mempertimbangkan isban-faktor yang mempengaruhi isbanding

seperti perbedaan dari setiap individu, infeksi, kandungan dalam makanan, dan kontaminasi obat.

Hati – hati pada peningkatan level serum teofilin karena penurunan clearance yang disebabkan

oleh infeksi virus. Pada bayi, kejang status epileptikus terkait dengan pemberian teofilin.

Perhatikan pemberian teofillin dibawah ini :

1. Pertimbangkan pemberian SRT sebagai pengobatan tambahan pada pasien-pasien yang

sedang mendapat pengobatan step 3 atau di atasnya

2. Jangan berikan pada bayi usia < 6 bulan

3. Hindarkan penggunaan SRT walaupun untuk usia > 6 bulan jika memiliki riwayat epilepsy

dan kejang demam

36

Page 37: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

4. Instruksikan kepada pasien untuk mengurangi atau menghentikan pemakaian SRT jika

demam

5. Harus diperhatikan kombinasi pemberian SRT dengan obat-obat yang menurunkan teofillin

clearance dan meningkatkan serum level (eritromycin dan isbandingcin)

6. Hati-hati pemberian kombinasi SRT dengan antialergi. Dilaporkan, antialergi dengan aksi

histamine H1 antagonist akan bermigrasi ke CNS dan menurunkan ambang kejang.

7. Hindarkan pemberian aminofilin secara suppositoria

- Long-Acting β2 Agonists (LABAs)

Selain inhalasi, LABAs transdermal patches dan oral juga tersedia. Setelah menempelkan

tulobuterol transdermal patch, tingkat serum tulobuterol dipertahankan selama 24 jam. Gunakan

bersamaan dengan ICSs untuk tatalaksana asma jangka panjang. (3)

c) Menetapkan Perencanaan pengobatan Untuk Tatalaksana Jangka Panjang

- Menentukan langkah pengobatan berdasarkan derajat keparahan

Dalam rencana pengobatan jangka panjang, menentukan derajat keparahan didasarkan

atas gejala dan frekuensinya dalam 1 – 2 bulan. Penentuan obat untuk pengelolaan jangka

panjang berdasarkan derajat keparahan. Rencana farmakologis jangka panjang dibagi dalam 3

kelompok umur: < 2 tahun, 2 – 5 tahun, dan 6 – 15 tahun.

Selama pengobatan, periksa status kontrol pasien dengan menggunakan kuesioner kontrol

agar dapat mempertahankan kontrol yang baik. Jika kontrol kurang atau gagal maka dapat

diberikan pengobatan tambahan. Jika kontrol yang baik dapat tercapai dalam 3 bulan atau lebih

kurangi dosis sampai dengan dosis yang paling rendah yang direkomendasikan untuk

pemeliharaan. (3)

Tabel 14. Perencanaan fakmakoterapi Asma pada Anak (< 2 tahun)

Step 1 Step 2 Step 3 Step 4

Pengobatan

dasar

Tidak ada

(farmakoterapi

tergantung dari

- Leukotriene

receptor

antagonist

- Inhalasi

kortikosteroi

d (100

- Inhalasi

kortikosteroid

(150 – 200

37

Page 38: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

intensitas

serangan)

(LTRAs)

dan/atau

- Inhalasi

DSCG (2 –

4x/hari)

μg/hari FP or

BDP, 0.25 –

0.5 mg/hari

BIS)

μg/hari FP atau

BDP, 0.5 – 1

mg/hari BIS)

Salah satu atau kedua

hal berikut:

- Leukotriene

receptor

antagonist

- Inhalasi DSCG (2

– 4x/hari)

Pengobatan

tambahan

- Leukotriene

receptor

antagonist

(LTRAs)

dan/atau

- Inhalasi

DSCG (2 –

4x/hari)

- Inhalasi

kortikostero

id (50

μg/hari FP

atau BDP,

0.25

mg/hari

BIS)

Salah satu atau

kedua hal

berikut:

- Leukotriene

receptor

antagonist

(LTRAs)

- Inhalasi

DSCG (2 –

4x/hari

- β2 stimulant

(2x/hari,

patch atau

p.o sebelum

tidur)

- Sustained

Release

Theophylline

(Serum level

: 5 – 10

μg/mL

- β2 stimulant

(2x/hari, patch

atau p.o sebelum

tidur)

- Sustained Release

Theophylline

(Serum level : 5 –

10 μg/mL

38

Page 39: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Tabel 15. Perencanaan fakmakoterapi Asma pada Anak ( 2 – 5 tahun)

Step 1 Step 2 Step 3 Step 4

Pengobatan

dasar

Farmakoterapi

tergantung dari

intensitas

serangan

- Leukotriene

receptor

antagonist

(LTRAs)

dan/atau

- Inhalasi

DSCG atau

inhalasi

kortikostero

id (50 – 100

μg/hari FP

atau BDP,

0.25

mg/hari

BIS)

- Inhalasi

kortikosteroi

d (100 – 150

μg/hari FP

atau BDP,

0.5 mg/hari

BIS)

- Inhalasi

kortikosteroid

(150 – 300

μg/hari FP atau

BDP, 1 mg/hari

BIS)

Salah satu atau kedua

hal berikut:

- Leukotriene

receptor

antagonist

- DSCG

- Sustained Release

Theophylline

- Long – acting β2

agonist

(patch/oral/inhala

si)

Pengobatan

tambahan

- Leukotriene

receptor

antagonist

(LTRAs)

dan/atau

- DSCG

- Sustained

Release

Theophyllin

e

Salah satu atau

kedua hal

berikut:

- Leukotriene

receptor

antagonist

(LTRAs)

- Sustained

Release

39

Page 40: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Theophylline

- Long –

acting β2

agonist

(patch/oral/i

nhalasi)

Tabel 16. Perencanaan fakmakoterapi Asma pada Anak ( 6 – 15 tahun)

Step 1 Step 2 Step 3 Step 4

Pengobatan

dasar

Farmakoterapi

tergantung dari

intensitas

serangan

- inhalasi

kortikodtero

id (100

μg/hari FP

or BDP, 100

– 200

mg/hari

BUD)

- Leukotriene

receptor

antagonist

(LTRAs)

dan/atau

- DSCG

- Inhalasi

kortikosteroi

d (100 – 200

μg/hari FP or

BDP, 200 –

400 mg/hari

BUD)

- Inhalasi

kortikosteroid

(200 – 400

μg/hari FP atau

BDP, 400 – 800

mg/hari BUD)

Salah satu atau kedua

hal berikut:

- Leukotriene

receptor

antagonist

- DSCG

- Sustained Release

Theophylline

- Long – acting β2

agonist

(patch/oral/inhala

si)

atau

- SFC (100/200

μg/hari )

40

Page 41: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Pengobatan

tambahan

- Leukotriene

receptor

antagonist

(LTRAs)

dan/atau

- DSCG

- Sustained

Release

Theophyllin

e

Salah satu atau

kedua hal

berikut:

- Leukotriene

receptor

antagonist

(LTRAs)

- Sustained

Release

Theophylline

- DSCG

- Long –

acting β2

agonist

(patch/oral/i

nhalasi)

Atau dapat

diganti dengan :

- SFC (50/100

– 100/200

μg/hari )

- Kortikosteroid

oral

- Hospitalization

- Pengobatan tergantung dari status kontrol pasien

Menentukan status kontrol kontrol yang berhubungan dengan gejala – gejala asma ditulis

dalam catatan harian, kesulitan yang ditemukan dalam kehidupan sehari-hari, dan penggunaan

short-acting β2 agonist, monitoring PEF, dan lain-lain. Kontrol yang baik dilihat bila variasi

diurnal < 20% atau PEF > 80%. C-ACT dan JPAC juga bisa digunakan untuk penilaian status

kontrol. Jika kontrol tidak lengkap atau gagal periksa lagi apakah obat yang diberikan sesuai

atau tidak, atau efek dari isban psikososial. Jika tidak ada efek pada pengobatan step 4,

pertimbangkan untuk rawat inap atau pemberian kortikosteroid oral pada kasus-kasus yang

paling berat.

41

Page 42: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

D. Inhaler dan Spacer

Terapi inhalasi sangat penting dan efektif untuk pengobatan harian dan pengobatan

serangan asma pada anak. Penting untuk memahami karakteristik dari terapi inhalasi berdasarkan

status anak. (3)

1) Inhaler

Diklasifikasikan menjadi nebulizer dan MDI (Matered Dose Inhaler). Ada 3 tipe dari

nebulizer yaitu : jet, ultrasonic, dan mesh. MDI termasuk pMDI ( Pressurized Metered Dose

Inhaler) dan DPI (Dry Powder Inhaler). Pemilihan inhaler juga berdasarkan dari obat yang

digunakan, usia, derajat keparahan penyakit, kebutuhan pasien, dan kondisi ekonomi. (3)

- Nebulizer

Nebulizer dapat digunakan semua umur. Nebulizer jet lebih bisa digunakan secara luas

untuk terapi asma. Nebulizer mesh lebih ringan, lebih hemat listrik, dan memiliki kapasitas

penyemprotan yang lebih besar. Nebulizer ultrasonic tidak dapat digunakan untuk semua obat-

obatan anti asma karena efek panas, dan perubahan konsentrasi obat.

- MDI

Kekurangan MDI adalah sulit mengkoordinasikan dua kegiatan (menekan inhaler dan

menarik napas) dalam satu waktu, sehingga harus dilakukan latihan berulang-ulang agar

penderita trampil. Penggunaan alat Bantu (spacer) mengatasi kesulitan tersebut dan memperbaiki

penghantaran obat melalui MDI. Selain spacer juga mengurangi deposit obat di mulut dan

orofaring, mengurangi batuk akibat MDI dan mengurangi kemungkinan kandidiasis bila dalam

inhalasi kortikosteroid, serta  mengurangi bioavailibiliti sistemik dan risiko efek samping

sistemik. Berbagai studi di luar maupun di Indonesia menunjukkan inhalasi agonis beta-2 kerja

singkat dengan MDI dan spacer `memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan pemberian

secara nebulisasi dan pemberian melalui MDI dan spacer terbukti memberikan efek

bronkodilatasi yang lebih baik daripada melalui DPI.

- DPI

Kelebihan dry powder inhalation/DPI adalah tidak menggunakan campuran yaitu propelan

isba, dan isbandi lebih mudah digunakan dibandingkan MDI. Saat inhalasi hanya dibutuhkan

kecepatan aliran udara inspirasi minimal, oleh sebab itu DPI sulit digunakan saat eksaserbasi,

42

Page 43: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

sehingga dosis harus disesuaikan. Sebagian DPI terdiri atas obat murni, dan sebagian lagi

mengandung campuran laktosa, tetapi DPI tidak mengandung klorofluorokarbon sehingga lebih

baik untuk ekologi tetapi lebih sulit pada udara dengan kelembaban tinggi. Dengan DPI obat

lebih banyak terdeposit dalam saluran napas isbanding MDI, tetapi studi menunjukkan inhalasi

kortikosteroid dengan MDI dan spacer memberikan efek yang sama melalui DPI. Karena

perbedaan kemurnian obat dan teknik penghantaran obat antara DPI dan MDI, maka perlu

penyesuaian dosis obat saat mengganti obat melalui DPI ke MDI atau sebaliknya. 

.

Tabel 17. Karakteristik Inhaler

Tipe Keuntungan Kerugian Sistem Keuntungan Kerugian

Nebulizer Dapat

digunakan

untuk

bayi, Mudah

penyesuaian

obat cair.

Besar dan

mahal,

Memakan

waktu lama,

penggunaan

obat-

obatannya

terbatas,

Berisik.

Jet High durability Berisik,

ukuran yang

relatif besar.

Ultrasonic Tidak berisik,

massive spray

(penyemprotan

dalam jumlah

besar)

Tidak cocok

untuk

penyemprotan

jumlah kecil ;

ukuran besar;

Tidak dapat

menghirup

steroid

suspensi

Mesh Tidak berisik

Ringan

dan ukurannya

kecil,

menggunakan

baterai

Durasinya

tidak

diketahui

Metered

Dose

Inhales

Ringan

dan ukuran

kecil,

Prosedur rumit

, Sulit

penggunaan

pMDI sinkronisasi

dapat

dihilangkan

Perlunya

sinkronisasi

antara

43

Page 44: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

(MDI) Portabel

Tidak berisik,

tidak

memerlukan

listrik, cepat

untuk remaja,

kecenderungan

untuk

penggunaan

berulang-

ulang, Risiko

overdosis.

dengan

menggunakan

spacer; Portable

bernapas dan

menekan

inhaler; harus

dikocok

untuk

mencampur

sebelum

digunakan,

butuh pelarut

DPI Tidak perlu

sinkronisasi

antara bernapas

dan menekan

inhaler; Mudah

penggunaannya;

tidak

memerlukan

pelarut

Tidak dapat

digunakan

untuk remaja,

jenis obat

terbatas

Tabel 18. Matered Dose Inhalers (MDI)

pMDI B2 stimulant Salbutamol; Sultanol®

Inhaler, Airomir® Aerosol,

Procaterol;

Meptin® Air, Meptin® Kid

air

Kortikosteroid inhalasi Beclometasone; Qvar®

Fluticasone; Flutide® Aerosol

Antikolinergik Ipratropium; Atrovent®

Aerosol

Racikan B2 stimulant/

kortokosteroid

Fluticasone/salmeterol;

Adoair® Aerosol

44

n

_t

id

UTF-8

2

1

Page 45: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Antialergi DSCG; Intal® Aerosol

DPI Kortikosteroid inhalasi Fluticasone; Flutide®

Rotadisk, Flutide® Diskus

Pulmicort® Turbuhaler

B2 stimulant Salmeterol; Serevent®

Rotadisk, Serevent® Diskus,

Procaterol; Meptin®

Clickhaler

Racikan B2 stimulant/

kortokosteroid

Fluticasone/salmeterol;

Adoair® Diskus

Antialergi DSCG capsule; Intal® + E-

haler®

2) Spacer

Spacer merupakan alat yang sangat dibutuhkan untuk pMDI pada anak yang tidak bisa

mensinkronisasikan antara bernapas dan menekan inhaler. Penggunaan bersamaan dengan

spacer meningkatkan inhalasi pada irama pernapasan yang normal. Bahkan tanpa harus

mensinkronisasikan spray dari obat. Hal ini akan meningkatkan efisiensi inhalasi.

Selain itu spacer juga berguna dalam penyerapan partikel-partikel besar (> 5 μm) ke

bagian dalam dinding spacer untuk mencegah pengendapan berlebihan dari obat pada rongga

mulut. Pada bayi yang tidak dapat bernapas melalui mulut, pasang sungkup menutupi hidung

dan mulut untuk menjaga efisiensi inhalasi

Banyak jenis spacer yang tersedia. Pilih spacer yang memiliki kegunaan dan keamanan

klinis. Efektifitas dari spacer sangat dipengaruhi oleh penggunaan bersamaan dengan obat-

obatan dan prosedur selain itu juga dipengaruhi oleh bentuk, struktur, dan property fisik dari

spacer. Manfaat spacer, sungkup secara langsung dapat menutupi wajah tanpa ada kebocoran

dan mencegah elektrik static.

Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangi deposisi obat dalam mulut (orofaring),

jadi mengurangi jumlah obat yang akan tertelan sehingga mengurangi efek sistemik. Sebaliknya

deposisi dalam paru lebih baik sehingga didapat efek terapeutik yang baik. (Evidence B) Obat

hirupan dalam bentuk bubuk kering (DPI = Dry Powder Inhaler) seperti Spinhaler, Diskhaler,

45

Page 46: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

Rotahaler, Turbuhaler, Easyhaler, Twisthaler; memerlukan inspirasi yang kuat. Umumnya

bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah.3,4

Gambar 11. Spacer dan Inhaler

E. EDUKASI

Edukasi yang baik akan menurunkan morbiditi dan mortaliti, menjaga penderita terutama

anak – anak agar tetap dapat masuk sekolah dan mengurangi biaya pengobatan karena

berkurangnya serangan akut terutama bila membutuhkan kunjungan ke unit gawat darurat/

perawatan rumah sakit. Edukasi tidak hanya ditujukan untuk penderita tapi juga kepada keluarga

pasien agar dapat ikut berperan dalam pengobatan asma. Tujuan dari edukasi pasien adalah agar

pengobatan dari asma menjadi efisien meningkatkan pemahaman mengenai penyakit asma

secara umum dan pola penyakit asma sendiri, serta meningkatkan keterampilan dan kemampuan

dalam penanganan asma dirumah.

Edukasi sebaiknya diberikan dalam waktu khusus di ruang tertentu, dengan alat peraga

yang lengkap, contoh obat inhalasi dan sebagainya. Hal yang demikian mungkin diberikan di

klinik konseling asma. Edukasi  sudah harus dilakukan saat kunjungan pertama baik di gawat

darurat ataupun klinik, dengan bahan edukasi terutama mengenai cara dan waktu penggunaan

46

Page 47: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

obat, menghindari pencetus, mengenali efek samping obat dan kegunaan kontrol teratur pada

pengobatan asma. Bentuk pemberian edukasi dapat berupa :

Komunikasi/nasehat saat berobat.

Ceramah

Latihan/ training

Supervisi

Diskusi

Tukar menukar informasi (sharing of information group)

Film/video presentasi

Leaflet, brosur, buku bacaan

XI. KOMPLIKASI ALERGI

Rhinitis alergi, dermatitis atopi, dan konjungtivitis alergi merupakan penyakit alergi yang

umumnya disebabkan oleh mekanisme yang sama seperti pada asma. Tingkat komplikasi untuk

rhinitis alergi mencapai > 50 %. (3)

Tabel 19. Komplikasi

Komplikasi

Alergi

Asma

bronkial

Dermatitis

Atopi

Rhinitis

Alergi

Konjungtivitis

Alergi

Pollinosis

Asma

bronchial (%)

- 14,6 16,9 16,3 14,2

Dermatitis

Atopi (%)

30,9 - 26,2 27,6 27,3

Rhinitis alergi

(%)

52,8 38,8 - 64,1 87,8

Konjungtivitis

alergi (%)

24,4 19,5 30,6 - 72,2

Pollinosis (%) 12,5 11,3 24,6 42,3 -

47

Page 48: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

XII. PENCEGAHAN

Pencegahan meliputi pencegahan primer yaitu mencegah tersensitisasi  dengan bahan 

yang menyebabkan asma, pencegahan sekunder adalah mencegah yang sudah tersensitisasi untuk

tidak berkembang menjadi asma; dan pencegahan tersier adalah mencegah agar tidak terjadi

serangan / bermanifestasi klinis asma pada penderita yang sudah menderita asma. (9)

a) Pencegahan primer

Pencegahan primer adalah mencegah terjadinya sensitisasi pada bayi atau anak yang

memiliki factor risiko menjadi asma dikemudian hari. Yang dimaksud dengan risiko adalah

bayi / anak dengan atopi. Langkah pertama adalah mengenalin adanya factor risiko untuk

emncegah asma di kemudian hari dengan mengenali orang tua dengan atopi. Oleh karena itu

pencegahan primer sudah dapat dilakukan ketika belum terjadi “potensi genetic bersatu”

yaitu dengan rekayasa genetika. (9)

b) Pencegaham sekunder

Pencegahan sekunder adalah mencegah terjadinya asma/ inflamasi apda seorang anak

yangsudah tersensitisasi. Secara klinis hal ini telah dibuktikan dengan pemberian obat

antihistamin. Pada earlt treatment of the atopic child (ETAC) pemberian cetirizine selama 18

bulan pada anak dengan dermatitis atopi yang orang tuanya atopi dapat menurunkan terjadinya

asma sebanyak 50%. Selain pemberian obat – obatan penghindaran terhadap factor-faktor

pencetus juga harus dilakukan. (9)

c) Pencegahan tersier

Pencegahan tersier adalah mencegah terjadinya asma pad anak yang sudah menderita asma.

Kita menyadari bahwa serangan asma dapat terjadi dengan adanya factor pencetus. Pencegahan

48

Page 49: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

terhadap hal tersebut merupakan salah satu pencegahan tersier. Melakukan tatalaksana asma

jangka panjang juga merupakan pencegahan tersier yang harus dilakukan.(9)

BAB IV

PENUTUP

Pelayanan kesehatan anak terpadu dan holistik adalah pendekatan yang paling tepat

dalam penanganan penyakit asma. Hal ini meliputi aspek promotif (peningkatan), preventif

(pencegahan), kuratif (penyembuhan) dan rehabilitative (pemulihan) yang dilaksanakan secara

holistik (paripurna) untuk mencapai tumbuh kembang anak yang optimal. Agar asma terkontrol

49

Page 50: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

perlu ditingkatkan pengetahuan dan ketrampilan mengenai asma serta segi-segi cara

penanggulangannya baik pada anak maupun orang tua. Masalah lingkungan fisik adalah semakin

besarnya polusi yang terjadi lingkungan indoor dan outdoor, serta perbedaan cara hidup yang

kemungkinan ditunjang dari sosioekonomi individu. Karena lingkungan dalam rumah mampu

memberikan kontribusi besar terhadap faktor pencetus serangan asma, maka perlu adanya

perhatian khusus. Komponen kondisi lingkungan rumah yang dapat mempengaruhi serangan

asma seperti keberadaan debu, bahan dan desain dari fasilitas perabotan rumah tangga yang

digunakan (karpet, kasur, bantal), memelihara binatang yang berbulu (seperti anjing, kucing,

burung), dan adanya keluarga yang merokok dalam rumah. Disamping itu agent dan host

memiliki andil seperti: makanan yang disajikan, riwayat keluarga, perubahan cuaca, jenis

kelamin. Asma merupakan penyakit saluran napas kronik yang memerlukan terapi jangka

panjang. Tatalaksana asma jangka panjang pada anak bertujuan untuk mencegah terjadinya

serangan asma seminimal mungkin sehingga memungkinkan anak dapat tumbuh dan

berkembang secara optimal sesuai dengan usianya. Serangan asma biasanya mencerminkan

kegagalan pencegahan asma, kegagalan tatalaksana asma jangka panjang dan kegagalan

penghindaran dari faktor pencetus.

DAFTAR PUSTAKA

1. Nelson WE. Ilmu Kesehatan Anak.Terjemahan Wahab S. Vol I: Jakarta.Penerbit EGC.

1996:775.

2. Lenfant C. Khaltaev N. Global Initiative for Asthma. NHLBI/WHO Work Shop Report.

2002.

3. Nishimuta, T, Naomi K, Japanese Guideline for Childhood Asthma. Allergology

International. 2011; 60: 147 – 169

50

Page 51: Listy Referat Asma Ade (Titip) (2)

4. Rahajoe, N. Bambang S, Darmawan B. Asma. Buku Ajar Respirologi Anak. J. Edisi I.

Jakarta. Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2010. Hal: 85-97

5. Setiawati, L. Tatalaksana Asma Jangka Panjang. Dapat ditemukan di

http://www.pediatrik.com/pkb/20060220-exhdkt-pkb.pdf . diakses tanggal 28 juli 2012

6. Michel FB, Neukirch F, Bouquet J, Asthma : a world problem of public health. Bull Acad

Natl med 1995 ; 179 (2) ; 279-93, 293-7.

7. Lenfant C, Khaltaev N. Global Initiative for asthma. NHLBI/WHO Workshop Report

2002.

8. Alergi pada anak. Dapat ditemukan di http://www.idai.or.id/kesehatananak/artikel.asp?

q=199741315235. di akses tanggal 28 Juli 2012

9. Rosmayudi, O. Bambang S. Pencegahan Asma. Buku Ajar Respirologi Anak. J. Edisi I.

Jakarta. Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2010. Hal: 158-160

10. Kartasasmita, C Asma. Buku Ajar Respirologi Anak. J. Edisi I. Jakarta. Badan Penerbit

Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2010. Hal: 76-77

51