KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas karunia-

Nyalah, penulis dapat menyelesaikan tugas penulisan referat yang berjudul “Tumor Rektum”

dengan baik.

Penulisan referat ini merupakan salah satu syarat dalam kepaniteraan klinik Ilmu

Bedah RS.TNI-AL Dr.Mintohardjo, Jakarta. Penulis berharap referat ini dapat bermanfaat

untuk kepentingan pelayanan kesehatan, pendidikan, penelitian dan dapat dipergunakan

dengan sebaik-baiknya oleh berbagai pihak yang berkepentingan.

Dalam kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan ungkapan terima kasih kepada:

1. Dr. Dityo Hendrastho, Sp.B selaku dokter pembimbing yang telah memberikan

bimbingan dalam penyusunan referat ini

2. Teman-teman serta semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan referat ini

Penulis sadar sepenuhnya bahwa dalam penyusunan referat ini masih banyak dijumpai

kekurangan. Oleh karena itu, segala masukan saran dan kritik yang bersifat membangun

sangat diharapkan demi proses penyempurnaan referat ini. Besar harapan semoga referat ini

dapat bermanfaat bagi kita smua

Jakarta, Maret 2012

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ………………………………………………………..... i

HALAMAN PENGESAHAN ........................................................................ ii

KATA PENGANTAR .................................................................................... iii

DAFTAR ISI ................................................................................................... iv

BAB I. PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang............................................................................................ 1

1.2 Tujuan penulisan........................................................................................ 2

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Dislokasi Bahu........................................................................ ..... 3

2.2 Anatomi Fungsional Sendi Bahu

2.2.1 Sendi Glenohumeralis.......................................................................... ..... 4

2.2.2 Sendi suprahumeral.......................................................................... .... 6

2.2.3 Sendi Sternoclaviculare.............................................................. ........ .... 7

2.2.4 Sendi Acromioclaviculare.......................................................... ........ .... 8

2.2.5 Sendi subacromiale................................................................ ............ 9

2.2.6 Sendi Scapulothoracicus............................................................ ........... 9

a. Otot Penggerak Sendi Bahu........................................................... ... 9

b. Otot Penggerak Pergelangan Bahu.................................................. ... 12

2.3 Biomekanika Sendi Bahu........................................................................... 14

2.4 Etiologi.................................................................................................. .... 17

2.5 Faktor Resiko................................................................................ ............ 18

2.6 Klasifikasi............................................................................................ ... 13

A. Dislokasi Anterior..................................................................... .......... 20

B. Dislokasi Posterior................................................................... ........ .. 26

C. Dislokasi inferior....................................................................... ........ .. 28

2.7 Diagnosis............................................................................................ . 29

2.8 Pemeriksaan Penunjang...................................................................... .. 30

2.9 Komplikasi....................................................................................... .... 30

2.10 Penatalaksanaan................................................................................ ....... 31

2.11 Prognosis........................................................................................... ....... 31

BAB III. KESIMPULAN ...................................................................... ....... 34

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... vi

PENDAHULUAN

Karsinoma rektum merupakan tumor ganas terbanyak di antara tumor ganas saluran

cerna, lebih dari 60% tumor kolorektal berasal dari rektum. Salah satu pemicu kanker rektal

adalah masalah nutrisi dan kurang berolah raga. Karsinoma rektal merupakan salah satu jenis

kanker yang tercatat sebagai penyakit yang paling mematikan di dunia. Kanker rektal adalah

kanker yang menyerang kolon dan rektum. Namun, penyakit ini bukannya tidak dapat

disembuhkan. Jika penderita telah terdeteksi secara dini, maka kemungkinan untuk sembuh

bisa mencapai 50 persen.3

Setiap waktu, kanker ini bisa menyerang seseorang. Risikonya akan terus meningkat

seiring dengan penambahan usia. Data dari Amerika Serikat dan Inggris memperlihatkan,

orang yang berusia antara 60 sampai 80 tahun berisiko tiga kali lipat dari kelompok usia

lainnya. Mereka yang memiliki riwayat peradangan saluran cerna seperti kolit usus kronis,

tergolong berisiko tinggi untuk berkembang menjadi kanker kolorektal. Demikian juga

dengan mereka yang memiliki riwayat penyakit kanker tersebut, risiko terkena penyakit ini

bisa menyerang pada kelompok usia mana pun di bawah 60 tahun.3

Umumnya penderita datang dalam stadium lanjut, seperti kebanyakan tumor ganas

lainnya; 90% diagnosis karsinoma rekti dapat ditegakkan dengan colok dubur. Sampai saat

ini pembedahan adalah terapi pilihan untuk karsinoma rekti.1,2,3,10

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI DAN ANATOMI

Karsinoma Rektum adalah kanker yang terjadi pada rektum. Rektum terletak di

anterior sakrum dan coccygeus panjangnya kira kira 15 cm. Rectosigmoid junction terletak

pada bagian akhir mesocolon sigmoid. Bagian sepertiga atasnya hampir seluruhnya

dibungkus oleh peritoneum. Di setengah bagian bawah rektum keseluruhannya adalah

ektraperitoneal.1,2,

Secara anatomi rektum terbentang dari vertebre sakrum ke-3 sampai garis anorektal.

Secara fungsional dan endoskopik, rektum dibagi menjadi bagian ampula dan sfingter.

Bagian sfingter disebut juga annulus hemoroidalis, dikelilingi oleh muskulus levator ani dan

fasia coli dari fasia supra-ani. Bagian ampula terbentang dari sakrum ke-3 ke difragma pelvis

pada insersi muskulus levator ani. Panjang rektum berkisar 10-15 cm, dengan keliling 15 cm

pada rectosigmoid junction dan 35 cm pada bagian ampula yang terluas. Pada orang dewasa

dinding rektum mempunyai 4 lapisan : mukosa, submukosa, muskularis (sirkuler dan

longitudinal), dan lapisan serosa.5,11

Gambar 1. Anatomi Anus dan Rektum.

Perdarahan arteri daerah anorektum berasal dari arteri hemoroidalis superior, media,

dan inferior. Arteri hemoroidalis superior yang merupakan kelanjutan dari a. mesenterika

inferior, arteri ini bercabang 2 kiri dan kanan. Arteri hemoroidalis merupakan cabang a. iliaka

interna, arteri hemoroidalis inferior cabang dari a. pudenda interna. Vena hemoroidalis

superior berasal dari 2 plexus hemoroidalis internus dan berjalan ke arah kranial ke dalam v.

Mesenterika inferior dan seterusnya melalui v. lienalis menuju v. porta. Vena ini tidak

berkatup sehingga tekanan alam rongga perut menentukan tekanan di dalamnya. Karsinoma

rektum dapat menyebar sebagai embolus vena ke dalam hati. Vena hemoroidalis inferior

mengalirkan darah ke v. pudenda interna, v. iliaka interna dan sistem vena kava.

Pembuluh limfe daerah anorektum membentuk pleksus halus yang mengalirkan isinya

menuju kelenjar limfe inguinal yang selanjutnya mengalir ke kelenjar limfe iliaka. Infeksi

dan tumor ganas pada daerah anorektal dapat mengakibatkan limfadenopati inguinal.

Pembuluh rekrum di atas garis anorektum berjalan seiring dengan v. hemoroidalis seuperior

dan melanjut ke kelenjar limfe mesenterika inferior dan aorta.

Persarafan rektum terdiri atas sistem simpatik dan parasimpatik. Serabut simpatik

berasal dari pleksus mesenterikus inferior yang berasal dari lumbal 2, 3, dan 4, serabut ini

mengatur fungsi emisi air mani dan ejakulasi. Serabut parasimpatis berasal dari sakral 2, 3,

dan 4, serabut ini mengatur fungsi ereksi penis, klitoris dengan mengatur aliran darah ke

dalam jaringan.

II. ANGKA KEJADIAN

Karsinoma kolorektal di Amerika merupakan kanker gastrointestinal yang paling

sering terjadi dan nomor dua sebagai penyebab kematian di negara berkembang. Tahun 2005,

diperkirakan ada 145,290 kasus baru kanker kolorektal di USA, 104,950 kasus terjadi di

kolon dan 40,340 kasus di rektal. Pada 56,300 kasus dilaporkan berhubungan dengan

kematian, 47.700 kasus Ca kolon dan 8,600 kasus Ca rectal. Ca kolorektal merupakan 11 %

dari kejadian kematian dari semua jenis kanker.1,4

Diseluruh dunia dilaporkan lebih dari 940,000 kasus baru dan terjadi kematian pada

hampir 500,000 kasus tiap tahunnya. (World Health Organization, 2003). Menurut data di RS

Kanker Dharmais pada tahun 1995-2002, kanker rektal menempati urutan keenam dari 10

jenis kanker dari pasien yang dirawat di sana. Kanker rektal tercatat sebagai penyakit yang

paling mematikan di dunia selain jenis kanker lainnya. Namun, perkembangan teknologi dan

juga adanya pendeteksian dini memungkinkan untuk disembuhkan sebesar 50 persen, bahkan

bisa dicegah.1,3,4

Dari selutruh pasien kanker rektal, 90% berumur lebih dari 50 tahun. Hanya 5%

pasien berusia kurang dari 40 tahun. Di negara barat, laki – laki memiliki insidensi terbanyak

mengidap kanker rektal dibanding wanita dengan rasio bervariasi dari 8:7 - 9:5.1,2

III. ETIOLOGI dan EPIDEMIOLOGI

Price dan Wilson (1994) mengemukakan bahwa etiologi karsinoma rektum sama

seperti kanker lainnya yang masih belum diketahui penyebabnya. Faktor predisposisi

munculnya karsinoma rektum adalah poliposis familial, defisiensi Imunologi, kolitis

ulseratifa, granulomartosis dan Kolitis. Faktor predisposisi penting lainnya yang mungkin

berkaitan adalah kebiasaan makan. Masyarakat yang dietnya rendah selulosa tapi tinggi

protein hewani dan lemak, memiliki insiden yang cukup tinggi.

Burkitt (1971) yang dikutip oleh Price dan Wilson mengemukakan bahwa diet rendah

serat, tinggi karbohidrat refined, mengakibatkan perubahan pada flora feces dan perubahan

degradasi garam-garam empedu atau hasil pemecahan protein dan lemak, dimana sebagian

dari zat-zat ini bersifat karsinogenik. Diet rendah serat juga menyebabkan pemekatan zat

yang berpotensi karsinogenik dalam feses yang bervolume lebih kecil. Selain itu, masa

transisi feses meningkat. Akibatnya kontak zat yang berpotensi karsinogenik dengan mukosa

usus bertambah lama.

Sekitar 135.000 kasus baru kanker kolorektal terjadi di Amerika Serikat setiap

tahunnya, dan menyebabkan angka kematian sekitar 55.000. Sepertiga kasus ini terjadi di

kolon dan 2/3 di rektum. Adenokarsinoma merupakan jenis terbanyak (98%), jenis lainnya

yaitu karsinoid (0,1%), limfoma (1,3%), dan sarkoma (0,3%).

Insiden karsinoma kolon dan rektum di Indonesia cukup tinggi demikian juga angka

kematiannya. Insiden pada pria sebanding dengan wanita, dan lebih banyak pada orang muda.

Sekitar 75 % ditemukan di rektosigmoid. Di negara barat, perbandingan insiden pria : wanita

= 3 : 1 dan kurang dari 50 % ditemukan di rektosigmoid dan merupakan penyakit orang usia

lanjut. Pemeriksaan cocok dubur merupakan penentu karsinoma rektum.

PATOFISIOLOGI

Mukosa rektum yang normal sel-sel epitelnya beregenerasi setiap 6 hari. Pada

adenoma terjadi perubahan genetik yang mengganggu proses diferensiasi dan maturasi sel-sel

tersebut, yang dimulai dengan inaktivasi gen adenomatous polyposis coli (APC) yang

menyebabkan replikasi yang tidak terkontrol. Dengan peningkatan jumlah sel tersebut

menyebabkan terjadi mutasi yang mengaktivasi K-ras onkogen dan mutasi gen p53, hal ini

akan mencegah apoptosis dan memperpanjang hidup sel.

III. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

1. Polip

Kepentingan utama dari polip bahwa telah diketahui potensial untuk menjadi kanker

kolorektal. Evolusi dari kanker itu sendiri merupakan sebuah proses yang bertahap, dimana

proses dimulai dari hiperplasia sel mukosa, adenoma formation, perkembangan dari displasia

menuju transformasi maligna dan invasif kanker. Aktifasi onkogen, inaktifasi tumor supresi

gen, dan kromosomal deletion memungkinkan perkembangan dari formasi adenoma,

perkembangan dan peningkatan displasia dan invasif karsinoma.13

2. Idiopathic Inflammatory Bowel Disease

2.1 Ulseratif Kolitis

Ulseratif kolitis merupakan faktor risiko yang jelas untuk kanker kolon sekitar 1%

dari pasien yang memiliki riwayat kronik ulseratif kolitis. Risiko perkembangan kanker pada

pasien ini berbanding terbalik pada usia terkena kolitis dan berbanding lurus dengan

keterlibatan dan keaktifan dari ulseratif kolitis. Risiko kumulatif adalah 2% pada 10 tahun,

8% pada 20 tahun, dan 18% pada 30 tahun. Pendekatan yang direkomendasikan untuk

seseorang dengan risiko tinggi dari kanker kolorektal pada ulseratif kolitis dengan

mengunakan kolonoskopi untuk menentukan kebutuhan akan total proktokolektomi pada

pasien dengan kolitis yang durasinya lebih dari 8 tahun. Strategi yang digunakan berdasarkan

asumsi bahwa lesi displasia bisa dideteksi sebelum terbentuknya invasif kanker. Sebuah studi

prospektif menyimpulkan bahwa kolektomi yang dilakukan dengan segera sangat esensial

untuk semua pasien yang didiagnosa dengan displasia yang berhubungan dengan massa atau

lesi, yang paling penting dari analisa mendemonstrasikan bahwa diagnosis displasia tidak

menyingkirkan adanya invasif kanker. Diagnosis dari displasia mempunyai masalah

tersendiri pada pengumpulan sampling spesimen dan variasi perbedaan pendapat antara para

ahli patologi anatomi.13

2.2 Penyakit Crohn’s

Pasien yang menderita penyakit crohn’s mempunyai risiko tinggi untuk menderita

kanker kolorektal tetapi masih kurang jika dibandingkan dengan ulseratif kolitis. Keseluruhan

insiden dari kanker yang muncul pada penyakit crohn’s sekitar 20%. Pasien dengan striktur

kolon mempunyai insiden yang tinggi dari adenokarsinoma pada tempat yang terjadi fibrosis.

Adenokarsinoma meningkat pada tempat strikturoplasty menjadikan sebuah biopsy dari

dinding intestinal harus dilakukan pada saat melakukan strikturoplasty. Telah dilaporkan juga

bahwa squamous sel kanker dan adenokarsinoma meningkat pada fistula kronik pasien

dengan crohn’s disease.14

3. Faktor Genetik

3.1 Riwayat Keluarga

Sekitar 15% dari seluruh kanker kolon muncul pada pasien dengan riwayat kanker

kolorektal pada keluarga terdekat. Seseorang dengan keluarga terdekat yang mempunyai

kanker kolorektal mempunyai kemungkinan untuk menderita kanker kolorektal dua kali lebih

tinggi bila dibandingkan dengan seseorang yang tidak memiliki riwayat kanker kolorektal

pada keluarganya.13

3.2 Herediter Kanker Kolorektal

Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari normal menuju mukosa

kolon yang maligna. Sekitar setengah dari seluruh karsinoma dan adenokarsinoma yang besar

berhubungan dengan mutasi. Langkah yang paling penting dalam menegakkan diagnosa dari

sindrom kanker herediter yaitu riwayat kanker pada keluarga. Mutasi sangat jarang terlihat

pada adenoma yang lebih kecil dari 1 cm. Allelic deletion dari 17p ditunjukkan pada . dari

seluruh kanker kolon, dan deletion dari 5q ditunjukkan lebih dari 1/3 dari karsinoma kolon

dan adenoma yang besar.2 Dua sindrom yang utama dan beberapa varian yang utama dari

sindrom ini menyebabkan kanker kolorektal telah dikenali karakternya. Dua sindrom ini,

dimana mempunyai predisposisi menuju kanker kolorektal memiliki mekanisme yang

berbeda, yaitu familial adenomatous polyposis (FAP) dan hereditary non polyposis colorectal

cancer (HNPCC).13

3.3 FAP (Familial Adenomatous Polyposis)

Gen yang bertanggung jawab untuk FAP yaitu gen APC, yang berlokasi pada

kromosom 5q21. Adanya defek pada APC tumor supresor gen dapat menggiring kepada

kemungkinan pembentukan kanker kolorektal pada umur 40 sampai 50 tahun. Pada FAP

yang telah berlangsung cukup lama, didapatkan polip yang sangat banyak untuk dapat

dilakukannya kolonoskopi polipektomi yang aman dan adekuat; ketika hal ini terjadi,

direkomendasikan untuk melakukan prophylactic subtotal colectomy diikuti dengan

endoskopi pada bagian yang tersisa. Idealnya prophylactic colectomy harus ditunda kecuali

terdapat terlalu banyak polip yang dapat ditangani dengan aman. Prosedur pembedahan

elektif harus sedapat mungkin dihindari ketika memungkinkan. Screening untuk polip harus

dimulai pada saat usia muda. Pasien dengan FAP yang diberi 400 mg celecoxib, dua kali

sehari selama enam bulan mengurangi rata rata jumlah polip sebesar 28%. Tumor lain yang

mungkin muncul pada sindrom FAP adalah karsinoma papillary thyroid, sarcoma,

hepatoblastomas, pancreatic carcinomas, dan medulloblastomas otak. Varian dari FAP

termasuk gardner’s syndrom dan turcot’s syndrom.13,15

3.4 HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer)

Pola autosomal dominan dari HNPCC termasuk lynch’s sindrom I dan II.2 Generasi

multipel yang dipengaruhi dengan kanker kolorektal muncul pada umur yang muda ( �}45

tahun), dengan predominan lokasi kanker pada kolon kanan. Abnormalitas genetik ini

terdapat pada mekanisme mismatch repair yang bertanggung jawab pada defek eksisi dari

abnormal repeating sequences dari DNA, yang dikenal sebagai mikrosatellite (mikrosatellite

instability). Retensi dari squences ini mengakibatkan ekspresi dari phenotype mutator, yang

dikarakteristikkan oleh frekuensi DNA replikasi error (RER+ phenotype), dimana

predisposisi tersebut mengakibatkan seseorang memiliki multitude dari malignansi primer.

Pasien dengan HNPCC mungkin juga memiliki adenoma sebaceous, carcinoma sebaceous,

dan multipel keratocanthoma, Termasuk kanker dari endometrium, ovarium, kandung kemih,

ureter, lambung dan traktus biliaris. Jika dibandingkan dengan sporadic kanker kolorektal,

tumor pada HNPCC seringkali poorly differentiated, dengan gambaran mucoid dan signet

cell, reaksi yang mirip crohn’s (nodul lymphoid, germinal centers, yang berlokasi pada

perifer inflitrasi kanker kolorektal), kehadiran infiltrasi lymphocytes diantara tumor.

Karsinogenesis yang terakselerasi muncul pada HNPCC, pada keadaan ini adenoma kolon

yang berukuran kecil dapat menjadi karsinoma dalam 2-3 tahun, bila dibandingkan dengan

proses pada rata-rata kanker kolorektal yang membutuhkan waktu 8-10 tahun.

Pasien dengan HNPCC mempunyai kecenderungan untuk menderita kanker

kolorektal pada umur yang sangat muda, dan screening harus dimulai pada umur 20 tahun

atau lebih dini 5 tahun dari umur anggota keluarga yang pertama kali terdiagnosa kanker

kolorektal yang berhubungan HNPCC. Angka rata-rata pasien dengan HNPCC yang

didiagnosa menderita kanker kolorektal pada umur 44 tahun, dibandingkan dengan pasien

kontrol yang menderita kanker kolorektal pada umur 68 tahun. Prognosis dari pasien HNPCC

terlihat lebih baik daripada pasien dengan sporadic kanker kolon. Dari penelitian

menunjukkan bahwa pasien dengan HNPCC kurang mendapat manfaat dari adjuvant

kemoterapi berdasarkan kombinasi fluorourasil daripada pasien tanpa kelainan ini.13,15

4. Diet

Masyarakat yang diet tinggi lemak, tinggi kalori, daging dan diet rendah serat

berkemungkinan besar untuk menderita kanker kolorektal pada kebanyakan penelitian,

meskipun terdapat juga penelitian yang tidak menunjukkan adanya hubungan antara serat dan

kanker kolorektal. Ada dua hipotesis yang menjelaskan mekanisme hubungan antara diet dan

resiko kanker kolorektal. Teori pertama adalah pengakumulasian bukti epidemiologi untuk

asosiasi antara resistensi insulin dengan adenoma dan kanker kolorektal. Mekanismenya

adalah menkonsumsi diet yang berenergi tinggi mengakibatkan perkembangan resistensi

insulin diikuti dengan peningkatan level insulin, trigliserida dan asam lemak tak jenuh pada

sirkulasi. Faktor sirkulasi ini mengarah pada sel epitel kolon untuk menstimulus proliferasi

dan juga memperlihatkan interaksi oksigen reaktif. Pemaparan jangka panjang hal tersebut

dapat meningkatkan pembentukan kanker kolorektal. Hipotesis kedua adalah identifikasi

berkelanjutan dari agen yang secara signifikan menghambat karsinogenesis kolon secara

experimental. Dari pengamatan tersebut dapat disimpulkan mekanismenya, yaitu hilangnya

fungsi pertahanan lokal epitel disebabkan kegagalan diferensiasi dari daerah yang lemah

akibat terpapar toksin yang tak dapat dikenali dan adanya respon inflamasi fokal,

karakteristik ini didapat dari bukti teraktifasinya enzim COX-2 dan stres oksidatif dengan

lepasnya mediator oksigen reaktif. Hasil dari proliferasi fokal dan mutagenesis dapat

meningkatkan resiko terjadinya adenoma dan aberrant crypt foci. Proses ini dapat dihambat

dengan (a) demulsi yang dapat memperbaiki permukaan lumen kolon; (b) agen anti-

inflamasi; atau (c) anti-oksidan. Kedua mekanisme tersebut, misalnya resistensi insulin yang

berperan melalui tubuh dan kegagalan pertahanan fokal epitel yang berperan secara lokal,

dapat menjelaskan hubungan antara diet dan resiko kanker kolorektal.13,16

5. Gaya Hidup

Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai risiko tiga kali untuk

memiliki adenokarsinoma yang kecil, tapi tidak untuk yang besar. Sedangkan merokok lebih

dari 20 tahun berhubungan dengan risiko dua setengah kali untuk menderita adenoma yang

berukuran besar.

Diperkirakan 5000-7000 kematian karena kanker kolorektal di Amerika dihubungkan

dengan pemakaian rokok. Pemakaian alkohol juga menunjukkan hubungan dengan

meningkatnya risiko kanker kolorektal. Pada berbagai penelitian telah menunjukkan

hubungan antara aktifitas, obesitas dan asupan energi dengan kanker kolorektal. Pada

percobaan terhadap hewan, pembatasan asupan energi telah menurunkan perkembangan dari

kanker. Interaksi antara obesitas dan aktifitas fisik menunjukkan penekanan pada aktifitas

prostaglandin intestinal, yang berhubungan dengan risiko kanker kolorektal. The Nurses

Health Study telah menunjukkan hubungan yang berkebalikan antara aktifitas fisik dengan

terjadinya adenoma, yang dapat diartikan bahwa penurunan aktifitas fisik akan meningkatkan

risiko terjadinya adenoma.

6. Usia

Proporsi dari semua kanker pada orang usia lanjut (≥ 65 thn) pria dan wanita adalah

61% dan 56%. Frekuensi kanker pada pria berusia lanjut hampir 7 kali (2158 per 100.000

orang per tahun) dan pada wanita berusia lanjut sekitar 4 kali (1192 per 100.000 orang per

tahun) bila dibandingkan dengan orang yang berusia lebih muda (30-64 thn). Sekitar setengah

dari kanker yang terdiagnosa pada pria yang berusia lanjut adalah kanker prostat (451 per

100.000), kanker paru-paru (118 per 100.000) dan kanker kolon (176 per 100.000). Sekitar

48% kanker yang terdiagnosa pada wanita yang berusia lanjut adalah kanker payudara (248

per 100.000), kanker kolon (133 per 100.000), kanker paru paru (118 per 100.000) dan

kanker lambung (75 per 100.000).

Usia merupakan faktor paling relevan yang mempengaruhi risiko kanker kolorektal

pada sebagian besar populasi. Risiko dari kanker kolorektal meningkat bersamaan dengan

usia, terutama pada pria dan wanita berusia 50 tahun atau lebih, dan hanya 3% dari kanker

kolorektal muncul pada orang dengan usia dibawah 40 tahun. 55% kanker terdapat pada usia

≥ 65 tahun, angka insiden 19 per 100.000 populasi yang berumur kurang dari 65 tahun, dan

337 per 100.000 pada orang yang berusia lebih dari 65 tahun.13

Di Amerika seseorang mempunyai risiko untuk terkena kanker kolorektal sebesar 5%.

Sedangkan kelompok terbesar dengan peningkatan risiko kanker kolorektal adalah pada usia

diatas 40 tahun. Seseorang dengan usia dibawah empat puluh tahun hanya memiliki

kemungkinan menderita kanker kolorektal kurang dari 10%. Dari tahun 2000- 2003, rata-rata

usia saat terdiagnosa menderita kanker kolorektal pada usia 71 tahun. Insidensi berdasarkan

usia dibawah 20 tahun sebesar 0,0%, 20-34 tahun sebesar 0,9%, 35- 44 tahun sebesar 3,5%,

45-54 tahun sebesar 10,9%, 55-64 tahun sebesar 17,6%, 65-74 tahun sebesar 25,9%, 75-84

tahun sebesar 28,8%, dan > 85 sebesar 12,3%.17

IV. MANIFESTASI KLINIK

1. Histologi

Histologi merupakan suatu faktor penting dalam hal etiologi, penanganan dan

prognosis dari kanker. Secara mikroskopis kanker kolorektal mempunyai derajat differensiasi

yang berbeda-beda, tidak hanya dari tumor yang satu dengan tumor yang lain tetapi juga dari

area ke area pada tumor yang sama, mereka cenderung mempunyai morfologi yang

heterogen. Gambaran histopatologis yang paling sering dijumpai adalah tipe adenocarcinoma

(90-95%), adenocarcinoma mucinous (17%), signet ring cell carcinoma (2-4%), dan sarcoma

(0,1-3%).

Pada penelitian mengenai gambaran histologi kanker kolorektal dari tahun 1998- 2001

di Amerika Serikat yang melibatkan 522.630 kasus kanker kolorektal. Didapatkan gambaran

histopatologis dari kanker kolorektal sebesar 96% berupa adenocarcinoma, 2% karsinoma

lainnya (termasuk karsinoid tumor), 0,4% epidermoid carcinoma, dan 0,08% berupa sarcoma.

Proporsi dari epidermoid carcinoma, mucinous carcinoma dan carcinoid tumor banyak

diketemukan pada wanita. Secara keseluruhan, didapatkan suatu pola hubungan antara tipe

histopatologis, derajat differensiasi dan stadium dari kanker kolorektal. Adenocarcinoma

sering ditemukan dengan derajat differensiasi sedang dan belum bermetastase pada saat

terdiagnosa, signet ring cell carcinoma banyak ditemukan dengan derajat differensiasi buruk

dan telah bermetastase jauh pada saat terdiagnosa, lain pula pada carcinoid tumor dan

sarcoma yang sering dengan derajat differensiasi buruk dan belum bermetastase pada saat

terdiagnosa, sedangkan small cell carcinoma tidak memiliki derajat differensiasi dan sering

sudah bermetastase jauh pada saat terdiagnosa.

Dari 201 kasus kanker kolorektal periode 1994-2003 di RS Kanker Dharmais (RSKD)

didapatkan bahwa tipe histopatologis yang paling sering dijumpai adalah adenocarcinoma

[diferensiasi baik 48 (23,88%), sedang 78 (38,80%), buruk 45 (22,39%)], dan yang jarang

adalah musinosum 19 (9,45%) dan signet ring cell carcinoma 11 (5,47%). Jika dari hasil

penelitian di RSKD didapatkan bahwa frekuensi terbanyak adalah adenocarcinoma dengan

derajat differensiasi sedang (38,80%), maka lain halnya dengan penelitian yang dilakukan

oleh Soeripto et al di Jogjakarta pada tahun 2001 yang mendapati frekuensi derajat

differensiasi kanker kolorektal banyak didominasi oleh derajat differensiasi baik. Perbedaan

pola demografik dan klinis yang berhubungan dengan tipe histopatologis akan sangat

membantu untuk studi epidemiologi, laboratorium dan klinis di masa yang akan datang.13,16

2. Gejala Klinis

Tanda dan gejala yang mungkin muncul pada kanker rektal antara lain ialah : 1,2,5,7,8,12

Perubahan pada kebiasaan BAB atau adanya darah pada feses, baik itu darah segar

maupun yang berwarna hitam

Diare, konstipasi atau merasa bahwa isi perut tidak benar benar kosong saat BAB

Feses yang lebih kecil dari biasanya

Keluhan tidak nyaman pada perut seperti sering flatus, kembung, rasa penuh pada

perut atau nyeri

Penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya

Mual dan muntah

Rasa letih dan lesu

Pada tahap lanjut dapat muncul gejala pada traktus urinarius dan nyeri pada

daerah gluteus

3. Metastase

Metastase ke kelenjar limfa regional ditemukan pada 40-70% kasus pada saat

direseksi. Invasi ke pembuluh darah vena ditemukan pada lebih 60% kasus. Metastase sering

ke hepar, cavum peritoneum, paru-paru, diikuti kelenjar adrenal, ovarium dan tulang.

Metastase ke otak sangat jarang, dikarenakan jalur limfatik dan vena dari rektum menuju

vena cava inferior, maka metastase kanker rektum lebih sering muncul pertama kali di paru

paru. Berbeda dengan kolon dimana jalur limfatik dan vena menuju vena porta, maka

metastase kanker kolon pertama kali paling sering di hepar.11

V. DIAGNOSIS DAN STAGING

1. Diagnosis

Ada beberapa tes pada daerah rektum dan kolon untuk mendeteksi kanker rektal, diantaranya

ialah : 1,2,5,7,8,9,12

1) Pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan CEA (Carcinoma Embrionik Antigen) dan

Uji faecal occult blood test (FOBT) untuk melihat perdarahan di jaringan

2) Digital rectal examination (DRE) dapat digunakan sebagai pemeriksaan skrining

awal. Kurang lebih 75 % karsinoma rektum dapat dipalpasi pada pemeriksaan rektal,

pemeriksaan digital akan mengenali tumor yang terletak sekitar 10 cm dari rektum,

tumor akan teraba keras dan menggaung.

Gambar 3. Pemeriksaan colok dubur pada Karsinoma Rektum

Ada 2 gambaran khas dari pemeriksaan colok dubur, yaitu indurasi dan adanya suatu

penonjolan tepi, dapat berupa :

a) suatu pertumbuhan awal yang teraba sebagai indurasi seperti cakram yaitu suatu

plateau kecil dengan permukaan yang licin dan berbatas tegas.

b) suatu pertumbuhan tonjolan yang rapuh, biasanya lebih lunak, tetapi umumnya

mempunyai beberapa daerah indurasi dan ulserasi

c) suatu bentuk khas dari ulkus maligna dengan tepi noduler yang menonjol dengan

suatu kubah yang dalam (bentuk ini paling sering)

d) suatu bentuk karsinoma anular yang teraba sebagai pertumbuhan bentuk cincin

Pada pemeriksaan colok dubur ini yang harus dinilai adalah:

a) Keadaan tumor: ekstensi lesi pada dinding rektum serta letak bagian terendah

terhadap cincin anorektal, cervix uteri, bagian atas kelenjar prostat atau ujung os

coccygis. Pada penderita perempuan sebaiknya juga dilakukan palpasi melalui vagina

untuk mengetahui apakah mukosa vagina di atas tumor tersebut licin dan dapat

digerakkan atau apakah ada perlekatan dan ulserasi, juga untuk menilai batas atas dari

lesi anular. Penilaian batas atas ini tidak dapat dilakukan dengan pemeriksaan colok

dubur.

b) Mobilitas tumor: hal ini sangat penting untuk mengetahui prospek terapi pembedahan.

Lesi yang sangat dini biasanya masih dapat digerakkan pada lapisan otot dinding

rektum. Pada lesi yang sudah mengalami ulserasi lebih dalam umumnya terjadi

perlekatan dan fiksasi karena penetrasi atau perlekatan ke struktur ekstrarektal seperti

kelenjar prostat, buli-buli, dinding posterio vagina atau dinding anterior uterus.

c) Ekstensi penjalaran yang diukur dari besar ukuran tumor dan karakteristik

pertumbuhan primer dan sebagian lagi dari mobilitas atau fiksasi lesi.

3) Dapat pula dengan Barium Enema,. yaitu Cairan yang mengandung barium

dimasukkan melalui rektum kemudian dilakukan seri foto x-rays pada traktus

gastrointestinal bawah.

4) Sigmoidoscopy , yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan

sigmoid apakah terdapat polip kakner atau kelainan lainnya. Alat sigmoidoscope

dimasukkan melalui rektum sampai kolon sigmoid, polip atau sampel jaringan dapat

diambil untuk biopsi.

5) Colonoscopy yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan sigmoid

apakah terdapat polip kanker atau kelainan lainnya. Alat colonoscope dimasukkan

melalui rektum sampai kolon sigmoid, polip atau sampel jaringan dapat diambil untuk

biopsi.

6) Biopsi . Jika ditemuka tumor dari salah satu pemeriksaan diatas, biopsi harus

dilakukan. Secara patologi anatomi, adenocarcinoma merupakan jenis yang paling

sering yaitu sekitar 90 sampai 95% dari kanker usus besar. Jenis lainnya ialah

karsinoma sel skuamosa, carcinoid tumors, adenosquamous carcinomas, dan

undifferentiated tumors.1,2

2. Staging

The American Joint Committee on Cancer (AJCC) memperkenalkan TNM staging

system, yang menempatkan kanker menjadi satu dalam 4 stadium (Stadium I-IV).1,2,5

1) Stadium 0

Pada stadium 0, kanker ditemukan hanya pada bagian paling dalam rektum.yaitu pada

mukosa saja. Disebut juga carcinoma in situ.

2) Stadium I

Pada stadium I, kanker telah menyebar menembus mukosa sampai lapisan muskularis

dan melibatkan bagian dalam dinding rektum tapi tidak menyebar kebagian terluar

dinding rektum ataupun keluar dari rektum. Disebut juga Dukes A rectal cancer.

3) Stadium II

Pada stadium II, kanker telah menyebar keluar rektum kejaringan terdekat namun

tidak menyebar ke limfonodi. Disebut juga Dukes B rectal cancer.

4) Stadium III

Pada stadium III, kanker telah menyebar ke limfonodi terdekat, tapi tidak menyebar

kebagian tubuh lainnya. Disebut juga Dukes C rectal cancer.

5) Stadium IV

Pada stadium IV, kanker telah menyebar kebagian lain tubuh seperti hati, paru, atau

ovarium. Disebut juga Dukes D rectal cancer

Gambar 7. Stadium Karsinoma Rektum I-IV

KLASIFIKASI

a. Modifikasi klasifikasi Dukes (Modified Astler-Coller Staging System)

Tabel 1. Klasifikasi karsinoma rektum menurut Dukes

Klasifikasi Dukes Lokasi Tumor

Dukes A Terbatas pada mukosa dinding rektum

Dukes B-1 Tumor menginfiltrasi terbatas sampai lapisan muskularis

propria

Dukes B-2 Tumor sudah menembus sampai lapisan terluar (serosa) tapi

belum mengenai organ yang berdekatan.

Dukes B-3 Tumor sudah mengenai organ yang berdekatan.

Dukes C-1 Tumor kategori Dukes B-1 + pembesaran KGB regional.

Dukes C-2 Tumor kategori Dukes B-2 + pembesaran KGB regional.

Dukes C-3 Tumor kategori Dukes B-3 + pembesaran KGB regional.

Dukes D Bila sudah terdapat metastase jauh.

b. Klasifikasi berdasarkan sistem Tumor- Node-Metastase (TNM).

Tabel 2. Klasifikasi karsinoma rektum menurut system TMN

Stage T N M Dukes Stage

I Tis NO M0 A

T1 NO M0

T2 NO M0

II T3 NO MO B

T4 NO MO

III Any T N1 M0 C

Any T N2,N3 M0

IV Any T Any M M1 D

Stage T

N

DIAGNOSIS

a. Anamnesa

Gejala yang dapat ditemukan antara lain :

Perdarahan perektal merupakan gejala yang paling sering terjadi (60%) pasien.

Perubahan pola defekasi seperti perubahan bentuk feses, tenesnus, rasa tidak puas

setelah BAB.

Occult bleeding (tes darah samar) positif pada 26% kasus.

Nyeri abdomen, sidapatkan sekitar 20% kasus.

Malaise (9% kasus).

b. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mencari kemungkinan metastase seperti

pembesaran KGB atau hepatomegali. Dari pemeriksaan colok dubur dapat diketahui : 1,7

Adanya tumor rektum

Lokasi dan jarak dari anus

Posisi tumor, melingkar / menyumbat lumen

Perlengketan dgn jar.sekitar

Dapat dilakukan biopsi cubit

c. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan CEA (carcinoembrionic antigen).

Fungsi hati dan ginjal.

Trasnrectal ultrasonography (TRUS)

Magnetic Resonane Imaging (MRI)

Pemeriksaan FOBT (fecal occult bleeding test)

Kolonoskopi.

CT Scan abdomen

Doule contras barium enema.M

PENATALAKSANAAN

Berbagai jenis terapi tersedia untuk pasien kanker rektal. Beberapa adalah terapi standar dan

beberapa lagi masih diuji dalam penelitian klinis. Tiga terapi standar untuk kanker rektal

yang digunakan antara lain ialah :

1. Pembedahan

Pembedahan merupakan terapi yang paling lazim digunakan terutama untuk stadium I dan II

kanker rektal, bahkan pada pasien suspek dalam stadium III juga dilakukan pembedahan.

Meskipun begitu, karena kemajuan ilmu dalam metode penentuan stadium kanker, banyak

pasien kanker rektal dilakukan pre-surgical treatment dengan radiasi dan kemoterapi.

Penggunaan kemoterapi sebelum pembedahan dikenal sebagai neoadjuvant chemotherapy,

dan pada kanker rektal, neoadjuvant chemotherapy digunakan terutama pada stadium II dan

III. Pada pasien lainnya yang hanya dilakukan pembedahan, meskipun sebagian besar

jaringan kanker sudah diangkat saat operasi, beberapa pasien masih membutuhkan

kemoterapi atau radiasi setelah pembedahan untuk membunuh sel kanker yang tertinggal. 2,7

Tipe pembedahan yang dipakai antara lain : 1,2,9

Eksisi lokal : jika kanker ditemukan pada stadium paling dini, tumor dapat

dihilangkan tanpa tanpa melakukan pembedahan lewat abdomen. Jika kanker

ditemukan dalam bentuk polip, operasinya dinamakan polypectomy.

Reseksi: jika kanker lebih besar, dilakukan reseksi rektum lalu dilakukan anastomosis.

Jiga dilakukan pengambilan limfonodi disekitan rektum lalu diidentifikasi apakah

limfonodi tersebut juga mengandung sel kanker.

PROGNOSIS

Angka 5 tahun keberhasilan hidup untuk pasien kanker kolorektal adalah sebagai berikut :

Stage I - 72%

Stage II - 54%

Stage III - 39%

Stage IV - 7%

Limapuluh persen pasien biasanya terjadi rekurensi, baik lokal maupun ditempat yang lain,

atau keduanya. Rekurensi lokal lebih sering terjadi pada kanker rektum daripada kanker

kolon. Angka rekurensi berkisar 5-30%, terjadi 2 tahun setelah pembedahan. Faktor yang

mempengaruhi rekurensi antara lain stadium tumor primer, lokasi tumor primer.