7/24/2019 Pulmonary Circulation fisiology

1/4

PULMONARY CIRCULATION

Sirkulasi pulmoner adalah sirkulasi dengan tekanan dan resistensi rendah yang

merupakan partner ker!a" sirkulasi sistemik# $umlah darah yang mengalir melalui

sirkulasi sistemik dan pulmoner !umlahnya hampir sama %esar# &etika darah mele'ati

sirkulasi pulmoner( darah ditingkatkan kadar oksigennya dan kar%ondioksida yangterkandung di dalamnya di 'ashed out" dalam 'aktu ) detik# Adanya peningkatan

*ardia* output akan memperpendek 'aktu transit darah ke sirkulasi pulmoner hingga

+(, detik sehingga oksigenasi sel darah merah tidak sempurna#

ANATOMY

&ete%alan dinding -entrikel kanan adalah )., dari kete%alan -entrikel kiri(

yang men!elaskan adanya per%edaan tekanan yang %esar antara kedua

-entrikel ini# &ete%alan atrium kanan )., dari te%al dinding -entrikel kanan#

Arteri pulmonalis %erdinding tipis( dengan kete%alan )., dari te%al aorta dan

/0 lipat dari te%al -ena *a-a# Namun demikian( semua arteri paru memiliki

diameter yang le%ih %esar di%andingkan dengan arteri sistemik yang sedera!at#

Ini se%a%nya pem%uluh darah paru memiliki complianceyang sangat %esar

untuk menampung hingga /., dari stroke -olume -entrikel kanan#

Arteri pulmonalis hanya ter%entang sepan!ang 1 *m di atas ape0 -entrikel

kanan se%elum %er*a%ang men!adi arteri pulmonalis kiri dan kanan( yang

menyediakan aliran darah %agi kedua lo%us paru#

Pem%uluh darah pulmonal diiner-asi oleh system sara2 simpatis( namun

kete%alan sara2 simpatisnya %er%eda dengan pem%uluh darah sistemik# Itu

se%a%nya e2ek simpatis pada -askuler sistemik le%ih dominan daripada

e2eknya pada -askuler pulmoner# Stimulasi al2a adrenergi* dari

norephineprine menye%a%kan -asokonstriksi dari -askuler paru sementarastimulasi %eta adrenergi* dari isoprotenol menye%a%kan -asodilatasi# Sistem

parasimpatis yang %erasal dari n# -agus melepaskan asetilkolin yang

menye%a%kan -asodlatasi dari -askuler pulmoner# 3i luar pengaruh dari

system sara2 otonomik( tonus -asomotor dari pem%uluh darah pulmoner

sangat minimal( %ahkan pem%uluh darah pulmoner yang le%ih %esar dalam

kondisi dilatasi maksimal pada keadaan istirahat#

3iameter dari pem%uluh darah al-eolar yang %erdinding tipis %ertanggung

!a'a% pada respon untuk meningkatkan tekanan transmural 4 5 Tekanan

intara-askuler 6 Tekanan al-eolar7# &etika tekanan al-eolar 8 intra-askuler

selama pem%erian -entilasi tekanan positi2( maka kapiler paru akan kolaps

dan %lood 2lo' akan %erhenti#

9RONC:IAL CIRCULATION

Setelah darah melalui proses oksigenasi di paru( darah dipompa ke seluruh tu%uh

melalui -entrikel kiri# 3arah !uga mengaliri paru;paru melalui arteria %ron*hialis(

%er!umlah );/< dari CO# Arteri %ronkialis mensuplai oksigen untuk !aringan paru(

termasuk !aringan penun!ang paru termasuk !aringan ikat( septa( serta %ronki %esar

maupun ke*il# Namun darah dari arteria %ronkialis ini tidak kem%ali ke !antung

4atrium kanan7 melalui -ena *a-a in2erior seperti darah dari !aringan yang lain( oleh

karena itu !umlah CO di -entrikel kanan %er%eda );/< dari CO -entrikel kiri# Setelah

darah mele'ati !aringan paru dan !alan na2as maka darah dari arteria %ronkialis inilangsung mengalirke atrium !antung kiri melalui -ena pulmonalis( %er*ampur

7/24/2019 Pulmonary Circulation fisiology

2/4

dengan CO yang telah teroksigenasi oleh paru;paru# &arena itulah darah yang ada

dalam -entrikel kiri terdeoksigenasise%agian( sekitar );/SS>L

Aliran lim2e pulmoner mem%entang dari seluruh !aringan paru menu!u ke hilus parudan %erakhir pada du*tus thora*i*us# Saluran lim2e ini yang mem2asilitasi untuk

pengeluaran *airan %erle%ih.edema dari ruang interstitial serta eliminasi partikel asing

dari al-eoli#

INTRA=ASCULAR PR>SSUR>

Tekanan pulmoner hanya ).? dari tekanan sistemik( sedangkan resistensinya

).)+ dari resistensi sistemik#

Atrium %erkontraksi sekitar +()@ detik se%elum -entrikel untuk mengisi

-entrikel kanan sampai penuh( kemudian dilan!utkan oleh kontraksi -entrikel

kanan yang meningkatkan tekanan -entrikel hingga mele%ihi tekanan arteri

pulmonalis sehingga katup arteri ter%uka dan darah mengalir menu!u arteri

sampai tekanan dalam -entrikel turun hingga ke tekanan diastoli* mendekati

nol sehingga katup arteri pulmonalis tertutup#

INT>RSTITIAL LUI3 SPAC>

Cairan interstitial dalam paru !umlahnya sangat sedikit dalam kondisi normal

karena adanya tekanan negati2 *ontinuous se%esar ;B mm:g dalam interstitial

paru mengeringkan" *airan interstitial se*ara terus menerus#dan men!aga

!arak antara epitel mem%ran al-eoli dengan kapiler sedekat mungkin 4 agar

2aktorshuntingdapat di*egah7 sehingga proses di2usi dapat %er!alan dengan

%aik# >2ek lain yang ditim%ulkan oleh tekanan negati2 dalam ruang interstitial

adalah tekanan terse%ut menarik *airan dari al-eoli menem%us mem%ran

menu!u ruang interstitial sehigga al-eoli selalu dalam keadaan kering"#

Tekanan kapiler paru %erkisar antara )+ mm:g( sedangkan tekanan osmoti*

koloid plasma adalah /B mm:g# Adanya tekanan 2iltrasi rerata netto se%esar

)B mm:g ini yang menye%a%kan *airan dalam plasma %erada tetap dalam

plasma dan tidak merem%es ke dalam paru#

PULMONARY 9LOO3 =OLUM>

=olume darah yang %erada di paru sekitar 1?+ ** atau < dari -olume darah

total# &ira;kira D+ ** %erada di kapiler( sedangkan sisanya ter%agi rata antara

arteri dan -ena#

Selama %eker!a %erat( CO dapat meningkat 1;D kali lipat CO normal# Pada

kondisi terse%ut( kemampuan paru untuk menampung aliran darah dalam

!umlah relati2 %esar tanpa adanya kenaikan tekanan arteri pulmoner yang

%erarti memainkan peranan penting untuk men*egah ter!adinya edema paru

dan kegagalan !antung kanan# Adanya 2luktuasi *airan massi-e ini merangsang

kapiler paru yang kolaps ter%uka dan se*ara re2lektoris paru meregangkan

semua kapilernya serta meningkatkan ke*epatan aliran hingga le%ih dari / kali

lipat#

Aliran darah paru dapat meningkat se%esar 1+< dengan peru%ahan posisi dari%erdiri men!adi %er%aring# :al ini menye%a%kan penurunan Vital Capacity

7/24/2019 Pulmonary Circulation fisiology

3/4

4=C7 dari paru;paru dan merupakan alas an mengapa penderita gagal !antung

kiri mengeluh sesak ketika %er%aring 4orthopnea7#

PULMONARY 9LOO3 LOE AN3 3ISTRI9UTIONOksigenasi optimal %ergantung dari dua 2aktor( yaitu -entilasi dan per2usi#

Shuntingter!adi ketika per2usi %aik tetapi -entilasi tidak *ukup( se%aliknya Dead

Space ter!adi ketika -entilasinya adekuat tetapi per2usi tidak *ukup dengan ke%utuhan

tu%uh# Meskipun paru;paru diiner-asi oleh system sara2 otomatik( namun

pengaruhnya diragukan terhadap regulasi aliran darah paru#

:YPOFIC PULMONARY =ASOCONSTRICTION

Al-eolar hypo0ia 4PaO/ G D+ mm:g7 merangsang tim%ulnya -asokonstriksi

arteri pulmonalis dalam 'aktu ,;)+ menit sehingga tahanan -askuler dapat

meningkat hingga ? kali nilai normal pada kadar oksigen yang sangat rendah#

:al ini merupakan ke%alikan dari pengaruh yang kita lihat pada sistemik( yang

!ustru merangsang ter!adiya dilatasi pada kadar oksigen yang rendah#

Re2leks ini %ertu!uan untuk menurunkan aliran darah ke al-eoli yangpoorly

oxygenatedsehingga oksigenasi dapat dimaksimalkan ke al-eoli yang masih

sehat" sehingga PaO/ meningkat mendekati normal#

=asokonstriksi dapat tim%ul karena respon akut dan kronik# Respon akti2

%erupa inhi%isi dari kanal &alium sehingga ter!adi depolarisasi mem%ran#

3epolarisasi mem%ran ini menye%a%kan masuknya Ca ke dalam sel yang pada

akhirnya menginisiasi kontraksi intraselular# Respon kronik diduga %eker!a

dengan mediasi endothelin yang menye%a%kan vascular remodelingyang

irreversiblesehingga ter!adi kenaikan resistensi -as*ular paru#

PULMONARY >3>MA

3alam kondisi tertentu( yang meningkatkan tekanan interstitial dari negati2

men!adi positi2( dapat ter!adi tertariknya *airan dalam !umlah %esar ke dalam

ruang interstitial se*ara mendadak sehingga ter!adi suatu keadaan yang dise%ut

>dema Paru# Adapun keadaan yang dapat menye%a%kan ter!adinya edema paru

pada uumnya adalahH

; Gagal jantung kiri atau Mitral Stenosis, yang %eraki%at

meningkatnya tekanan kapiler paru dan mem%an!iri ruang interstitial

dan al-eoli#

; Rusaknya epitel membran alveoli. 9iasanya dise%a%kan prosesin2eksi seperti pneumonia atau karena terhirupnya %ahan; %ahan yang

%er%ahaya seperti gas klorin atau sul2ur dioksida# :al ini menye%a%kan

ke%o*oran protein plasma dan ke%o*oran *airan dengan *epat dari

kapiler#

$arang sekali ter!adi edema iterstitial tanpa adanya edema pada al-eoli karena

tegangan epitel al-eoli ke*il sehingga tekanan positi2 yang paling ke*il

sekalipun dalam ruang interstitial dapat meny%a%kan ro%eknya epitel al-eoli

dalam 'aktu *epat# 3engan demikian edema interstitial akan %erlangsung

le%ih massi-e karena ro%ekya epitel al-eoli mengi!inkan" aliran dari ruang

iterstitial menu!u al-eoli(

7/24/2019 Pulmonary Circulation fisiology

4/4

Faktor Pengaman Edema Paru. Tekanan kapiler paru harus meningkat

setidk;tidaknya sama dengan tekanan osmoti* koloid plasma se%elum ter!adi

edema yang nyata# Artinya( tekanan kapiler harus meningkat dari angka D mm

:g ke angka( setidak;tidaknya( /B mm :g untuk menye%a%kan tim%ulnya

edema paru# Ini %erarti ada pengaman se%esar /) mm :g terhadap ke!adian

edema paru# Ingatlah %ah'a setiap kenaikan tekanan atrium kiri sampai kenilai yang tinggi( tekanan dalam kapiler paru meningkat sampai );/ mm:g

le%ih %esar dari tekanan atrium kiri#

Faktor Pengaman pada keadaan kronis.Pada keadaan kronis( tekanan

kapiler paru telah meningkat terus menerus se*ara kronis 4/ minggu7

sehingga paru;paru me!adi le%ih resisten terhadap edema karena pem%uluh

lm2e telah mengem%ang sedemikian rupa hingga dapat mem%a'a keluar

*airan hingga )+ kali le%ih %anyak# Oleh karena itu( pasien dengan MS dapat

memiliki tekanan kapiler 1+;1? mm:g tanpa adanya edema paru yang nyata#

$adi( pada keadaan kronis( 2a*tor pengaman edema paru dapat meningkat

hingga ,+;,? mm:g# >dema paru yang %ersi2at letal %iasanya ter!adi apa%ila ter!adi peningkatan

tekanan kapiler paru di atas nilai 2a*tor pengaman( 'alaupun hanya sedikit#

>=>NTS T:AT INLU>NC> PULMONARY 9LOO3 LOE

)# PULMONARY >M9OLISM

9lokade total salah satu *a%ang arteri plmonalis tidak %ersi2at 2atal karena

paru kontralateralnya masih mampu mennampung aliran darah yang menu!u

paru# Namun ketika %ekuan darah. em%oli meluas maka akan ter!adi kegagalan

-entrikel kanan karena peningkatan tekanan arteri pulmonal yang drastis#

Takipneu dan dyspneu adalah respon a'al tu%uh terhadap adanya em%oli paru

pada pasien yang sadar#

/# AT>L>CTASIS

Atelekatasis umumnya ter!adi karena adanya se*ret yang mem%untu al-eoli

sehingga udara di dalamnya diserap ha%is# Per2usi yang terus %er!alan dan

disertai a%sennya -entilasi akan menye%a%kan oksigen yang tersisa dalam

al-eoli diserap ha%is sehingga al-eoli men!adi kolaps# Al-eoli yang kolaps

akan meningkatkan resistensi terhadap aliran darah paru dan didukung dengan

adanya mekanisme hypoxic pulmonary vasoconstrictionmaka aliran darah

paru akan diarahka kepada al-eoli dengan status -entilasi dan oksigenasi yang

le%ih %aik# &arena itulah =. mat*hing dapat teratasi dan oksigenasi %er!alan

normal kem%ali#

,# PULMONARY >MP:YS>MA

3estruksi al-eoli yang disertai oleh hilangnya -askuler paru dalam 'aktu

yang %ersamaan menye%a%kan menurunnya sirkulasi paru sekaligus ter!adinya

peningkatan pada teknan arteri pumonal# :ipertensi pulmonal semakin

diperparah dengan adanya hipoksia pada arteri yang menye%a%kan re2lek

-asokonstriksi# Pasien dengan kondisi em2isema yang kronis akan mengalami

hipertro2i -entrikel kanan

1# ANT:RACOSIS