PERIODONTITIS

MAKALAH

disusun untuk melengkapi dan memenuhi tugas pada blok Kedokteran Gigi Pencegahan

Oleh :

Sekti Anggara (09-079)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER

2009

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur Kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah

melimpahkan hidayah dan inayah-Nya berupa kemampuan berpikir dan analisais sehingga dapat

terwujud makalah periodontitis ini. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas pada blok

Kedokteran Gigi Pencegahan.

Penyusunan makalah ini tidak lepas dari bantuan berbagai pihak, oleh karena itu penulis ingin

menyampaikan ucapan teerima kasih kepada:

1. Drg. yang telah membimbing Kami dalam penyelesaian makalah ini

2. Bapak dan Ibu yang telah memberikan dorongan dan doanya demi terselesaikannya makalah

ini

3. Teman-teman yang telah banyak memberikan bantuan baik materi maupun dukungan moril

4. semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu per satu.

Akirnya tiada suatu usaha besar akan berhasil tanpa dimulai dari usaha yang kecil. Semoga

makalah ini bermanfaat, terutama bagi seluruh sivitas akademika di lingkungan Universitas Jember

dan bagi pengguna lain di luar Universitas Jember. Sebagai penanggung jawab dan penulis makalah

ini saya sangat mengharapkan kritik, saran, dan masukan untuk perbaikan serta penyempurnaan lebih

lanjut pada masa yang akan datang.

Jember, 20 Agustus 2010

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL

PRAKATA

DAFTAR ISI

BAB 1. PENDAHULUAN

BAB 2. PEMBAHASAN

BAB 3. KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Pada umumnya masyarakat sekarang enggan untuk menjaga kesehatan giginya apalagi

untuk memeriksakan kesehatan giginya ke dokter gigi. Bukan hanya anak-anak tetapi juga orang

dewasa. Karena memang tidak dibiasakan dari kecil atau minimnya pengetahuan mereka tentang

pentingnya menjaga kesehatan gigi dan mulut. Padahal kesehatan gigi dan mulut sangat berperan

dalam menunjang kesehatan seseorang.

Salah satu masalah kesehatan mulut yang sering diabaikan olah masyarakat adalah

periodontitis atau radang yang menyerang jaringan penyangga gigi. Penyakit periodontal

seringkali mempunyai gejala tidak nyata. Dengan demikian pasien dengan penyakit periodontal

sering tidak peduli karena sakit giginya tidak mengganggu aktivitasnya dan baru mengetahui bila

terjadi kelainan, jika giginya sudah tanggal. Sebenarnya untuk mendeteksi secara umum cukup

mudah, jika permukaan gigi yang tampak lebih panjang dari normal, maka dapat dikatagorikan

termasuk penyakit periodontal.

Pada dasarnya penyakit ini tidak timbul jika seseorang rajin untuk menjaga kesehatan

giginya. Karena sebagian besar disebabkan sisa-sisa kotoran dalam rongga mulut yang telah

termineralisasi bersama cairan saliva dan sulcus gingival. Kurangnya pengetahuan masyarakat

akan pentingnya menjaga kesehatan mulut merupakan factor yang menyebabkan seseorang malas

untuk menjaga kesehatan mulut. Jadi Masyarakat perlu diberi pengetahuan dan disadarkan akan

pentingnya menjaga kesehatan dan keutuhan jaringan periodontal ini. Apalagi masyarakat sering

tidak sadar sehingga biasanya masyarakat baru dating ke dokter gigi jika sudah mengeluh bahwa

giginya goyang atau sakit. Padahal hal tersebut merupakan kerusakan yang paling parah terjadi,

sehingga gigi seringkali sudah tidak bias dipertahankan.

1.2 Rumusan masalah

a. Apakah yang disebut jaringan periodontal itu ?

b. Apakah yang disebut periodontitis itu ?

c. Apa saja etiologi dari periodontitis ?

d. Macam-macam periodontitis ?

e. Bagaimanakah pathogenesis dari macam-macam periodontitis ?

f. Bagaimanakah cara mencegah periodontitis ?

1.3 Tujuan

a. Mengetahui pengertian jaringan periodontal

b. Mengetahui pengertian dari periodontitis

c. Mengetahui etiologi periodontitis

d. Mengetahui macam-macam periodontitis

e. Mengetahui proses terjadinya periodontitis

f. Mengetahui cara penanganan periodontitis

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Jaringan periodontal

Penyakit periodontal merupakan penyakit yang mengenai jaringan periodontal yang

meliputi gingiva (gusi), tulang alveolar, ligament periodontal, dan sementum.

2.1.1 Gingiva

Gingiva adalah salah satu jaringan lunak yang membatasi rongga mulut. Merupakan

daerah pertama yang berhubungan langsung dengan mukosa rongga mulut, menutupi tulang

alveolar serta rahang dan mengelilingi leher gigi (Tim periodonsia FKG UNAIR, 1997).

Secara anatomis jaringan gingival dibagi menjadi tiga bagian :

1. Margin gingival (free atau unattached gingiva)

Margin gingiva adalah bagian gingival yang terletak paling koronal. Tidak melekat

pada gigi dan membentuk dinding jaringan lunak dari sulkus gingiva (ruangan dangkal antara

margin gingiva dan gigi).

Dalam keadaan sehat margin gingival mempunyai :

a. Kontur yang berpinggir tajam.

b. Konsistensi padat.

c. Tekstur halus.

d. Dibatasi oleh free gingival groove di bagian apical.

Free gingival groove adalah lekukan dangkal pada permukaan gingiva

yang menggambarkan sebagai bagian paling koronal dari perlekatan

gingiva pada gigi. Pada beberapa orang, free gingival groove ini ada,

sedangkan pada orang lain tidak ada.

2. Gingiva cekat (attached gingiva)

Attached gingiva terletak tepat di apikal dari margin gingival, yang melekat erat pada

gigi dan tulang alveolar dibawahnya. Attached gingiva mempunyai lebar bervariasi pada

daerah satu dan yang lainnya dalam mulut, berkisar antara kurang dari 1 sampai 9 mm.

Secara anatomis attached gingiva mempunyai :

a. Tekstur yang stippled (stippling). Stippling menggambarkan permukaan

gingiva yang tidak rata.

b. Permukaan merah muda.

c. Konsistensi padat.

Attached gingiva menyebabkan jaringan gingiva dapat menahan tekanan mekanis dari

sikat gigi dan mencegah pergerakan-pergerakan gingiva bila terdapat benturan pada alveolar

mukosa. Alveolar mukosa tidak melekat erat pada struktur dibawahnya, karena :

a. Permukaan tekstur lunak.

b. Ditutup dengan lapisan tipis epitel.

c. Tidak dapat menahan banyak gesekan seperti attached gingiva

3. Interdental papil

Interdental papil adalah bagian gingiva yang terletak di ruang interproksimal yang

dibentuk oleh kontak dengan gigi tetangga. Jika konturnya rata dengan kontak

interproksimal yang lebar, papilla akan menjadi sempit dan pendek. Jika gigi-gigi

“overlapping” satu dengan yang lainnya, ruang interdental bisa kecil atau bisa tidak ada,

menghasilkan papilla yang membulat, tidak mempunyai ruang interproksimal.

2.1.2 Tulang alveolar

Tulang alveolar adalah bagian tulang yang menopang gigi geligi.(Manson dan Eley,

1993). Sebagian dari tulang alveolar ini bergantung pada gigi dan setelah tanggalnya gigi

akan terjadi resopsi tulang.

Seperti tulang lainnya , tulang alveolar terus menerus mengalami remodeling sebagai

respon terhadap stress mekanis dan kebutuhan metabolisme terhadap ion fosfor dan kalsium.

Pada keadaan sehat, remodeling tulang alveolar berfungsi untuk mempertahankan

keseluruhan dari tulang dan anatomi keseluruhan relatif stabil.

2.1.3 Ligamen periodontal

Ligament adalah suatu ikatan, biasanya menghubungkan dua buah tulang (Manson

dan Eley,1993). Serat-serat kolagen yang padat membentuk ligament periodontal,

menghubungkan akar sementum dengan soket tulang alveolar (Lawler dkk,1992). Ligamen

periodontal tidak hanya menghubungkan gigi ke tulang rahang tetapi juga menopang gigi

pada soketnya dan mengandung nutrisi yang disalurkan ke gingiva, sementum dan tulang

alveolar. Struktur ligamen biasanya menyerap beban tersebut secara efektif dan

meneruskannya ke tulang pendukung.

2.1.4 Sementum

Sementum adalah jaringan ikat kalsifikasi yang menyelubungi dentin akar dan tempat

berinsersinya bundel serabut kolagen. Sementum terdiri dari serabut kolagen yang tertanam

didalam matriks organ yang terkalsifikasi. Hubungan dengan tepi email, bervariasi dapat

terletak atau bersitumpang dengan email tetapi juga terpisah dari email oleh adanya sepotong

kecil dentin yang terbuka.

2.2. Periodontitis

Periodontitis adalah penyakit atau peradangan yang menyerang jaringan periodontal atau

jaringan pendukung gigi (tulang alveolar, sementum, ligamen periodontal, dan gingiva) karena suatu

proses inflamasi. Periodontitis melibatkan hilangnya progresifitas dari tulang alveolar disekitar gigi,

dan jika tidak diobati, dapat menyebabkan berkurangnya pelekatan gigi ke tulang dan kemudian

hilangnya gigi.

Penyakit periodontal adalah suatu kelainan yang mengenai jaringan periodontal yaitu gingiva,

membran periodontal, sementum dan tulang alveolar. Keradangan dimulai dari gingiva yang disebut

gingivitis, selanjutnya mengenai struktur penyangga dan penyakit yang terjadi disebut periodontitis

(Tim Periodonsia FKG UNAIR, 1997)

Periodontitis adalah suatu penyakit keradangan pada jaringan penyangga gigi yang

disebabkan oleh mikroorganisme tertentu atau kelompok mikroorganisme tertentu yang menyebabkan

kerusakan progresif pada ligamen periodontal dan tulang alveolar ditandai dengan terbentuknya

poket, resesi gingiva atau keduanya (Carranza et al.,2006:104).

2.3. Etiologi periodontitis

Penyebab utama kerusakan tulang pada penyakit periodontal adalah perluasan inflamasi

marginal gingiva ke jaringan penyokong. Invasi dari inflamasi gingiva ke permukaan tulang dan

permulaan dari kehilangan tulang merupakan ciri utama transisi dari gingivitis ke periodontitis.

Periodontitis selalu didahului oleh gingivitis, sedangkan tidak semua gingivitis berkembang

menjadi periodontitis. Faktor yang menyebabkan perluasan inflamasi ke jaringan penyokong dan

menginisiasi perubahan gingivitis menjadi periodontitis belum diketahui, namun dikaitkan dengan

komposisi bakterial yang terdapat pada plak. Pada penyakit periodontal yang parah, kandungan

bakteri yang bergerak (motile) dan spirochaeta meningkat sedangkan bakteri kokus dan batang

berkurang.

Perluasan inflamasi dikaitkan pula dengan potensi pathogenik dari plak, resistensi host,

termasuk pula reaksi imunologi manusia, dan reaksi-reaksi jaringan seperti derajat fibrosis gingiva,

luas attached gingiva, fibrogenesis dan osteogenesis yang reaktif. Sistem fibrin-fibrinolitik disebut

sebagai “walling off” dari peningkatan lesi.

Periodontitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor utama

terjadinya periodontitis adalah terdapatnya akumulasi plak pada gigi dan gingival. Ada beberapa

faktor yang ikut berkontribusi dalam peningkatan resiko terjadinya penyakit, antara lain:

1) Faktor lokal.

Akumulasi plak pada gigi dan gingival pada dentogingival junction merupakan awal

inisiasi agen pada etiologi periodontitis kronis. Bakteri biasanya memberikan efek lokal

pada sel dan jaringan berupa inflamasi.

2) Faktor sistemik

Kebanyakan periodontitis kronis terjadi pada pasien yang memiliki penyakit sistemik yang

mempengaruhi keefektivan respon host. Diabetes merupakan contoh penyakit yang dapat

meningkatkan keganasan penyakit ini.

3) Lingkungan dan perilaku

Merokok dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. Pada perokok, terdapat lebih banyak

kehilangan attachment dan tulang, lebih banyak furkasi dan pendalaman poket. Stres juga

dapat meningkatkan prevalensi dan keganasan penyakit ini.

4) Genetik

Biasanya kerusakan periodontal sering terjadi di dalam satu keluarga, ini kemungkinan

menunjukkan adanya faktor genetik yang mempengaruhi periodontitis kronis ini.

2.4. Macam-macam periodontitis

2.4.1 Periodontitis Kronis

Periodontitis kronis merupakan penyakit dengan tipe progresif yang lambat. Dengan

adanya faktor sistemik, seperti diabetes, perokok, atau stress, progres penyakit akan lebih cepat

karena faktor tersebut dapat merubah respon host terhadap akumulasi plak. Karakteristik yang

ditemukan pada pasien periodontitis kronis yang belum ditangani meliputi akumulasi plak

pada supragingival dan subgingival, inflamasi gingiva, pembentukan poket, kehilangan

periodontal attachment, kehilangan tulang alveolar, dan kadang-kadang muncul supurasi.

Pada pasien dengan oral hygiene yang buruk, gingiva membengkak dan warnanya

antara merah pucat hingga magenta. Hilangnya gingival stippling dan adanya perubahan

topografi pada permukaannya seperti menjadi tumpul dan rata (cratered papila). Periodontitis

kronis dapat didiagnosis dengan terdeteksinya perubahan inflamasi kronis pada marginal

gingiva, adanya poket periodontal dan hilangnya attachment secara klinis.

Pasien memiliki kemungkinan terkena periodontitis kronis yang sama sepanjang

hidup. Kecepatan progresi biasanya lambat tetapi dapat dimodifikasi oleh sistemik,

lingkungan, dan perilaku. Awal pembentukan periodontitis dapat terjadi kapanpun, tetapi tanda

awal biasanya dapat terdeteksi selama masa remaja pada akumulasi plak dan kalkulus.

Periodontitis kronis secara klinis menjadi signifikan pada umur pertengahan-tiga puluhan atau

lebih.

Beberapa model yang menjelaskan tentang progres penyakit. Pada model, progresi

diukur oleh jumlah hilangnya attachment.

1.Continous model, progres dari penyakit lambat dan berkesinambungan, dengan tempat yang

terkena menunjukan adanya kecepatan progres yang konstan pada kerusakan periodontal.

2.Random model (episodic-burst model), mengarah pada progres dari penyakit periodontal

dengan lambatnya destruksi yang diikuti oleh periode tanpa destruksi. Pola penyakit ini

adalah random.

3.Asynchronous (multiple-burst model), pada progres dari penyakit mengarah pada destruksi

periodontal yang terjadi di sekeliling gigi yang terkena selama periode burst activity, dan

akan berganti dengan periode inactivity.

2.4.2 Periodontitis Agresif

Periodontitis agresif biasanya menyerang secara sistemik pada individu sehat yang

berumur kurang dari 30 tahun. Periodontitis agresif dibedakan dengan periodontitis kronis

berdasarkan onset usia, kecepatan progresi, sifat dan komposisi kumpulan mikroflora gingiva,

perubahan respon imun host dan agregasi keluarga dari penyakit individu.

Periodontitis agresif menggambarkan tiga penyakit. Penyakit tersebut adalah localized

aggressive periodontitis, generalized aggressive periodontitis.

.4.2.1 Localized Aggressive Periodontitis

Pada tahun 1923 Gottlieb melaporkan seorang pasien dengan kasus fatal influenza

epidemik. Gottlieb menyebut penyakit itu sebagai ‘’difuse atrophy of the alveolar bone’’. Pada

tahun 1928, Gottlieb mengganggap kondisi ini disebabkan oleh inhibisi pembentukan

sementum yang terus menerus.

Pada tahun 1938, Wannenmacher menyebut penyakit tersebut sebagai ‘’parodontitis

marginalis progressiva’’. Pada akhirnya, tahun 1966, world workshop in periodontics

menyimpulkan konsep ‘’periodontosis’’ sebagai suatu gambaran degeneratif yang tidak perlu

dikonfirmasi dan istilah itu harus dihilangkan dari nomenklatur periodontal.

Istilah ‘’Juvenile periodontitis’’ telah diperkenalkan oleh Chaput dan para kolega di

tahun 1967 dan oleh Butler pada tahun 1969. Pada tahun 1971, Baer mendefinisikan ini

sebagai suatu penyakit pada periodontium yang terjadi pada remaja sehat dengan karakteristik

kehilangan tulang alveolar yang sangat cepat. Pada tahun 1989, word workshop clinical

periodontics mengkategorikan penyakit ini sebagai ‘’localized juvenile periodontitis (LPJ)’’,

termasuk sub dari klasifikasi besar dari early-onset periodontitis (EOP). Sekarang, penyakit

penyakit dengan karakteristik LPJ berubah nama menjadi localized aggressive periodontitis.

Localized aggressive periodontitis (LAP) biasanya mempunyai onset pada usia masa

pubertas atau remaja. Tanda-tanda klinisnya yaitu terlokalisasi pada gigi molar pertama atau

incisivus dan hilangnya perlekatan interproksimal paling sedikit pada dua gigi permanen, satu

pada gigi molar pertama dan melibatkan tidah lebih dari dua gigi selain dari gigi molar

pertama dan incsivus. Kemungkinan alasan batas kerusakan jaringan periodontal dan gigi yaitu

:

1. Setelah melakukan kolonisasi pertama pada gigi permanen yang pertama erupsi (gigi

molar pertama dan incisivus), Actinobacillus actinomycetemcomitans menghindari

pertahanan host dengan mekanisme yang berbeda, meliputi produksi polimorphonuclear

leukocyte (PMN), faktor penghambat-chemotaxis, endotoxin, kolagen, leukotoxin, dan

faktor lain yang dapat membuat bakteri berkolonisasi pada poket dan memulai perusakan

jaringan periodontal. Setelah penyerangan pertama ini, pertahanan imun adekuat host

distimulasi dengan memproduksi antibody untuk menaikan jarak dan fagositosis

serangan bakteri dan menetralisir aktifitas leukotoxin. Dengan cara ini, kolonisasi

bakteri pada tempat lain dapat dicegah. Respon antibody yang kuat pada agen infeksi

adalah karakteristik dari localized aggressive periodontitis.

2. Bakteri yang berlawanan dengan A. actinomycetemcomitans dapat berkolonisasi pada

jaringan periodontal dan menghambat kolonisasi yang lebih lanjut dari A.

actinomycetemcomitans. Ini akan melokalisasi infeksi A. actinomycetemcomitans dan

mencegah perusakan jaringan.

3. A. actinomycetemcomitans dapat kehilangan kemampuan memproduksi leukotoxin tanpa

alasan yang jelas. Jika hal ini terjadi, progresi penyakit dapat dicegah atau dilemahkan,

dan kolonisasi pada daerah periodontal yang baru dapat dihindari.

4. Kerusakan pada susunan sementum dapat disebabkan oleh lesi yang terlokalisasi.

Permukaan akar dari gigi yang dicabut pada pasien LAP ditemukan adanya sementum

yang hipoplastik atau aplastik. Hal ini tidak hanya ditemukan pada permukaan akar yang

terpapar langsung pada poket periodontal tetapi juga pada akar gigi yang masih

mengelilingi periodontium.

Karakteristik yang mencolok dari LAP adalah tidak adanya inflamasi klinis

meskipun terdapat poket periodontal yang dalam dan adanya kehilangan tulang yang

cepat. Pada beberapa kasus jumlah plak minimal yang terlihat tidak konsisten dengan

jumlah kerusakan periodontal. Plak jarang membentuk kalkulus. Meskipun jumlah plak

terbatas tetapi mengandung banyak A. Actinomycetemcomitans dan pada beberapa

pasien terdapat Porphyromonas gingivalis.

2.4.2.2 Generalized Aggressive Periodontitis

Generalize Aggressive Periodontitis (GAP) biasanya menyerang individu dibawah

umur 30 tahun, namun pasien yang lebih tua juga dapat terserang. Berbeda dengan LAP,

individu yang terserang GAP menghasilkan respon antibody yang rendah terhadap organisme

patogen. Secara klinis, GAP mempunyai karakteristik yaitu hilangnya perlekatan

interproksimal secara menyeluruh, sedikitnya pada tiga gigi permanen selain molar pertama

dan incisivus. Kerusakan yang timbul terjadi secara bertahap diikuti tahap quiescence (diam)

dalam periode minggu ke bulan atau tahun. Radiografi sering menunjukan kehilangan tulang

yang mempunyai progresi sejak pemeriksaan radiografi.

Seperti pada LAP, pasien GAP sering mempunyai jumlah plak kecil. Jumlah plak

nampak tidak konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal. Namun terdapat banyaknya

bakteri P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans dan Tannerella forsythia.

Respon dua jaringan gingiva dapat ditemukan. Salah satu yang paling ganas adalah

jaringan yang terinflamasi akut, sering terproliferasi, terulserasi dan berwarna merah terang.

Pendarahan dapat terjadi secara spontan atau dengan stimulasi ringan. Supurasi dapat menjadi

suatu karakteristik penting. Respon jaringan ini dianggap terjadi pada tahap destruktif dimana

perlekatan tulang hilang dengan aktif. Pada beberapa kasus, jaringan gingiva dapat terlihat

berwarna pink, bebas inflamasi, kadang-kadang dengan beberapa tingkatan stippling. Poket

yang dalam dapat terlihat dengan pemeriksaan. Beberapa pasien GAP dapat memiliki

manifestasi sistemik seperti penurunan berat badan, depresi mental dan malaise.

2.4.3 Periodontitis Ulseratif Nekrosis

Necrotizing Ulcerative Periodontitis (NUP) merupakan perpanjangan dari NUG ke

struktur periodontal. Di sisi lain, NUP dan NUG merupakan penyakit yang berbeda. Hingga

perbedaan antara NUG dan NUP dapat dinyatakan ‘diterima’ atau ‘tidak diterima’ dianjurkan

bahwa NUG dan NUP diklasifikasikan bersama di bawah kategori necrotizing periodontal

disease walaupun dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda.

Secara spesifik banyak kasus NUP disebutkan pada pasien immuno-compromised,

khususnya pada mereka yang mengidap HIV positif atau yang memiliki AIDS. Klasifikasi

kembali NUP dan NUG pada tahun 1999 termasuk pemisahan diagnosis dibawah klasifikasi

Necrotizing Ulcerative Periodontal disease. Perbedaan antara kedua kondisi tersebut sebagai

penyakit yang berbeda belum diklasifikasi. Namun mereka dibedakan berdasarkan ada atau

tidak adanya kehilangan attachment dan tulang.

Sama dengan NUG, kasus klinis NUP ditunjukan oleh nekrosis dan ulserasi pada

bagian mahkota dari papila interdental dan margin gingival dengan rasa nyeri dan mudah

berdarah. Ciri khas yang membedakan NUP yaitu progresi kerusakan penyakit termasuk

hilangnya periodontal attachment dan tulang. Akan tetapi poket periodontal dengan

pemeriksaan yang dalam tidak ditemukan dikarenakan ulseratif dan nekrosis pada lesi

gingival menghancurkan epitelium marginal dan jaringan ikat, yang menghasilkan resesi

gingiva. Lesi NUP yang berkelanjutan mengakibatkan hilangnya tulang, pergerakan gigi, dan

akhirnya kehilangan gigi. Manifestasi intraoral pada kasus ini biasanya adalah demam, oral

malodor, malaise, atau lymphadenopathy.

Etiologi dari NUP belum ditentukan, walaupun campuran bakteri fusiform-spirochete

dianggap memegang peran utama. Banyak faktor predisposisi yang menyebabkan NUG,

termasuk kebersihan oral yang rendah, penyakit periodontal sebelumnya, merokok, infeksi

virus, status immunocompromised, stress psikososial dan malnutrisi.

2.5. Pathogenesis Periodontitis

Periodontitis selalu diawali dengan gingivitis, akan tetapi tidak semua gingivitis

berkembang menjadi periodontitis. Periodontitis merupakan hasil perluasan dari keradangan

gingiva ke jaringan periodontal yang lebih dalam, yang disebabkan oleh perubahan komposisi

plak bakteri yang semula sebagian besar adalah bakteri aerob Gram positif yang berhubungan

dengan gingivitis menjadi flora bakteri yang kompleks dan lebih spesifik bakteri anaerob

Gram negatif subgingiva (socransky dan haffajee dalam Breivik dan Rook, 2000:464). Jadi

pathogenesisnya dimulai dari awal gingivitis sampai kelanjutan dari gingivitis karena tidak

mendapatkan perwatan dengan baik, dimana tahap-tahapnya sebagai berikut :

a. Lesi Awal

Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada tahap

ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial.

Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara

langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi.

Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang

terlindung mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila

interdental dan meneyebar dari daerah ini kesekitar leher gigi.

Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil,

disebelah apikal dari epitelium jungtion. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen

perivaskular mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma

dan limfosit-terutama limfosit T-cairan jaringan dan protein serum. Disini terlihat

peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan

jaringan leher gingiva. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN, tidak

terlihat adanya tanda-tanda klinis dario perubahan jaringan pada tahap penyakit ini.

b. Gingivitis Dini

Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan

berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN.

Perubahan yang terjadi baik pada epithekium jungtion maupun pada epithelium

krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel

basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut

dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah. Pada

keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi, 75 % diantaranya terdiri dari

limfosit. Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Pada tahap ini tanda-tanda

klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi lebih merah dan

bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean.

c. Gingivitis tahap lanjut

Dalam waktu2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi.

Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasma terlighat

mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap

ini sel mast juga ditemukan. Imunoglobulin, terutama IgG ditemukan di daerah

epithelium dan jaringan Ikat. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah

berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan

inflmasi, tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi, memperbesar

kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu (’false pocket’). Bila oedem

inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar, maka poket gingiva biasanya juga

cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan

beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya, namun pada

tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke

permukaan akar.

Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal, maka akan

terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversibel

terutama dalam hubungan \nya dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda penting

dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada

jaringan ikat. Karena jaringan fibrosa rusak pada adrah inflamsi aktif, pada beberapa

daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan

pembuluih darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan

karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta

inflamasi jangka panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama

dari perubahan jaringan. Jadi, kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan

proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingiva. Bila

inflamsi dominan, jaringan akan berwarna merah, lunak dan mudah berdarah;bila

produksi jaringan fibrosa yang dominan, gingiva akan menjadi keras dan berwarna

merah muda walaupun bengkak perdarahan kurng , bahkan tidak ada.

d. Periodontitis

Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut, integritas dari epithelium

jungtion akan semakin rusak. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah,

perlekatannya pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Pada saat bersamaan,

epithelium jungtion akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke bawah pada

permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak.

Migrasi ke apikal dari epithelium jungtion akan terus berlangsung dan epithelium ini

akan terlepas dari permukaan gigi, membentuk poket periodontal atau pokel asli.

Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan Irreversibel. Bila poket periodontal

sudah terbentuk plak berkontak dengan sementum. Jaringan ikat akan menjadi

oedem; pembuluh darah terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai

dengan timbulnya perdarahan ke jaringan sekitarnya. Disini terlihat infiltrat inflamasi

yang besar dari sel-sel plasma, limfosit dan magrofag. IgG merupakan imunoglobulin

yang dominan tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat di temukan disini. Epitelium

dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Disini tidak terlihat adanya

perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui epitelium. Aliran cairan

jaringan dan imigrasi dari PMN akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan ini

ikut membantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva. Penyebaran inflamasi ke

puncak tulang alveolar. Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang

trabekula, daerah-daerah resorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula.

Ada kecenderungan resorbsi tulang di imbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi

daerah inflamasi. Sehingga tulang akan diremodelling, namun tetap mengalami

kerusakan. Resorbsi tulang dimulai dari daerah interproksimal menjadi lebar

misalnya atara gigi-gigi molar, suatu krater interdental akan terbentuk dan kemudian

bila proses resorbsi makin berlanjut, resorbsi akan meluas ke lateral, sehingga semua

daerah puncak tulang alveolar akan teresorbsi.

Kesimpulannya, Perbedaan secara histologis yang paling penting antara

gingivitis dan periodontitis adalah adanya resorbsi tulang alveolar, proliferasi epitel

kearah apikal dan ulserasi junctional epithelium serta bertambahnya kehilangan

perlekatan jaringan ikat. Pada fase akut kemungkinan adanya invasi bakteri kedalam

jaringan yang menyebabkan terbentuknya abses. Pada periodontitis ringan kehilangan

perlekatan sudah terjadi pada seperempat sampai dengan sepertiga panjang akar.

2.6. Pencegahan Periodontitis

Terdapat beberapa langkah-langkah preventif terhadap penyakit periodontal sebagai berikut :

1. Perlunya mengenal kelainan-kelainan periodontal seperti gingivitis marginal yang

sering terjadi maupun bentuk lainnya seperti gingivitis atrofi/deskuamatif. Bahkan

penanganan harus segera diberikan apabila Acute Necrotizing Ulcerative

Gingivostomatitis ( ANUG) dikarenakan kelainan ini memiliki tingkat destruktif yang

tinggi. Kelainan periodontal lanjut juga harus dikenali seperti sudah terbentuknya true

pocket, periodontitis marginal maupun abses periodontal. Walaupun pada kelainan-

kelainan lanjut ini gigi masih mungkin vital tetapi resorpsi tulang alveolar umumnya

sudah berlangsung dan penanganan lebih lanjut diperlukan.

2. Mengenal faktor-faktor lokal terkait seperti calculus/tartar/karang gigi , material alba,

food impact dan tentunya dental plak. Dengan demikian pembersihan dan eliminasi

factor-faktor tersebut dapat segera dilakukan. Calculus merupakan deposit keras

karena mengalami kalsifikasi , keberadaannya terutama pada daerah servikal gigi akan

menjadi iritan kronis terhadap gingival sehingga proses peradangan cepat atau lambat

akan terjadi. Masih ada faktor lokal yang harus dikenal dan ditangani seperti trauma

oklusal misal karena gigi yang impacted dan malposisi, kebiasaan-kebiasaan jelek

seperti bruxism-clenching dan bernapas dengan mulut. Pengenalan cara sikat gigi yang

tepat juga diperlukan karena cara sikat gigi yang salah seperti arah horizontal akan

menimbulkan abrasi maupun resesi gingival. 

3. Oral Hygiene Instruction (OHI)

Merupakan pesan-pesan pendidikan kesehatan gigi dan mulut. Pasien perlu dijelaskan

mengenai pentingnya menjaga oral hygiene sehingga mereka dapat menyadari sendiri

kegunaan bagi dirinya.Kesadaran sendiri itu sangat perlu, merupakan obat pencegah

yang paling manjur. Salah satu cara pendekatan yang baik dan mudah dilakukan

adalah dengan menunjukkan dengan kaca saat pemeriksaan gigi dilakukan oleh dokter

gigi kepada pasien itu sendiri, dengan demikian mereka dapat melihat sendiri seberapa

‘menakutkan’ gambaran penyakit gigi yang mereka derita sambil dijelaskan

komplikasi dan bahaya-bahaya yang dapat menyertai kelainan tersebut kemudian.

Penjelasan bahwa kebanyakan penyakit-penyakit tersebut berawal mula dari

pembentukan dental plak perlu pula dijelaskan dengan demikian mereka pun dapat

mengetahui pentingnya upaya eliminasi dari plak yang sudah terbentuk dan upaya-

upaya pencegahan pembentukannya lebih lanjut.

Pengenalan cara-cara sehari-hari yang efektif dalam menjaga oral hygiene seperti :

a. Sikat gigi : semua orang sudah tahu tentunya cara ini, mungkin juga sudah dilakukan

setiap hari. Jadi yang penting disini adalah pengenalan teknik sikat gigi yang tepat,

memotivasi untuk sikat gigi secara teratur dan pemilihan pasta gigi dengan tepat.

Teknik sikat gigi yang secara horizontal adalah lazim dikenal umum, dan itu

merupakan suatu kesalahan karena dengan cara demikian lambat laun dapat

menimbulkan resesi gingival dan abrasi gigi. Lebih lanjut lagi, penyakit-penyakit

periondontal akan lebih mudah terjadi.

Pemilihan bulu sikat yang halus juga penting supaya  tidak melukai gusi.

Hendaknya sikat gigi diganti sekurang-kurangnya tiap sebulan sekali, dengan

demikian bulu sikat masih tetap efektif dalam membersihkan gigi. Pasta gigi

berfluoride selayaknya dipilih karena dari penelitian kandungan fluoride tersebut

mampu menurunkan angka karies melalui 2 hal ; mengeliminasi dental plak yang

merupakan cikal bakal karies serta suplemen topikal fluoride bagi gigi sebagai

mineral protektif penting terhadap karies.

b. Kumur-kumur antiseptik( Oral Rinse) : terdapat berbagai bahan aktif yang sering

digunakan sebagai kumur-kumur. Yang dijual bebas umumnya berasal dari minyak

tumbuh-tumbuhan seperti metal salisilat ( seperti pada produk Listerine ), sedangkan

yang perlu diresepkan dokter adalah chlorhexidine 0.20 % ( seperti pada produk

minosep) dan H2O2 1.5 % atau 3.0 %. Kumur-kumur yang lebih murah dan cukup

efektif adalah dengan air garam hangat.

Sebenarnya kumur-kumur lebih diperlukan pada penyakit-penyakit gusi dan

periodontal sedangkan dalam penggunaan sehari-hari tidak terbukti dalam mencegah

karies,apalagi jika penggunaannya tidak diawali dengan sikat gigi. Jadi penting untuk

diketahui bahwa kumur-kumur bukanlah pengganti sikat gigi dan sikat gigi masih

menjadi upaya pencegahan terpenting dari penyakit-penyakit gigi, khususnya karies.

Bahkan jika kumur-kumur terlalu sering digunakan akan menyebabkan flora normal

mulut akan mati dan merangsang pertumbuhan candida serta juga membuat mulut

dan menjadi kering seperti terbakar.

c. Dental floss atau benang gigi : akhir-akhir ini cara ini mulai banyak diperkenalkan ,

dan cukup ampuh untuk membersihkan di sela-sela gigi. Tapi teknik harus dimengerti

dengan tepat karena jikalau tidak, alih-alih mencegah penyakit periodontal, yang

terjadi malah melukai gusi dan membuat radang.

d. Pembersih lidah : juga mulai banyak digunakan, baik untuk membersihkan dorsum

lingual yang seringkali luput kita bersihkan saat sikat gigi. Tumpukan debris di

dorsum lidah penuh dengan kuman-kuman oportunis serta candida yang bermukim

sebagai flora normal maupun transient. Penjelasan mengenai cara lagi-lagi

diperlukan.

4. Kontrol ke dokter gigi secara teratur diperlukan sebagai salah satu upaya preventif,

karena merekalah ahlinya dan terkadang kita sendiri seringkali luput mengamati

perubahan pada gigi dan gusi yang masih kecil. Bagi mereka yang pernah menderita

penyakit periodontal disarankan untuk kontrol secara teratur ke dokter gigi setiap 3

bulan sekali.

BAB III

KESIMPULAN

Jaringan periodontal merupakan jaringan pendukung gigi. Yang merupakan jaringan

periodontal meliputi gingiva (gusi), tulang alveolar, ligament periodontal, dan sementum. Jadi

Periodontitis adalah penyakit atau peradangan yang menyerang jaringan periodontal atau jaringan

pendukung gigi (tulang alveolar, sementum, ligamen periodontal, dan gingiva) karena suatu proses

inflamasi. Periodontitis melibatkan hilangnya progresifitas dari tulang alveolar disekitar gigi, dan jika

tidak diobati, dapat menyebabkan berkurangnya pelekatan gigi ke tulang dan kemudian hilangnya

gigi.

Penyebab utama kerusakan tulang pada penyakit periodontal adalah perluasan inflamasi

marginal gingiva ke jaringan penyokong. Invasi dari inflamasi gingiva ke permukaan tulang dan

permulaan dari kehilangan tulang merupakan ciri utama transisi dari gingivitis ke

periodontitis.Periodontitis selalu didahului oleh gingivitis, sedangkan tidak semua gingivitis

berkembang menjadi periodontitis.

Jenis Periodontitis dibagi menjadi tiga, yaitu :

a) Periodontitis Kronis

b) Periodontitis Agresif

localized aggressive periodontitis

generalized aggressive periodontitis.

c) Periodontitis Ulseratif Nekrosis

Periodontitis dapat dicegah dengan beberapa cara yaitu rajin menjaga kebersihan dan

kesehatan gigi dan mulut yang meliputi sikat gigi minimal dua kali sehari pagi dan malam,

menggunakan dental floss, bila perlu menggunakan obat kumur. Dan melakukan pemeriksaan

kesehatan gigi dan mulut ke dokter gigi 3 bulan sekali.

DAFTAR PUSTAKA

Eley, M. 1991. Buku Ajar Periodonti. Jakarta : Hipokrates.

Carranza JR., F.A. 1990. Glickman’s Clinical Periodontology. Seventh Edition. W.B. Sounders

Company Philadelphia. Toronto. London.

Manson J.D., Eley B.M., 1989, Outline of Periodontics, Butterworth-Heinemann Ltd,Surrey.

Bianucci Henry. 1999. Literature Review. http://www.perio.org. Diakses tanggal 18 agustus 2010.

Wibowo Djajadi, 1991, Survey Dasar Kesehatan Gigi dan Mulut. Dep. Kes RI Direktorat Jendral

Pelayanan Medik, Jakarta.

Winkel et