Presentasi kasus

PRESENTASI KASUSHIPOGLIKEMIA PADA DIABETES NEFROPATI DENGAN KAKI DIABETIKDipresentasikan oleh:Mira Andhika (1102009173)

Pembimbing :Dr. Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes. FINASIMDr. Sibli, Sp.PDDr. Sunhadi, MM. DMKEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMRSUD ARJAWINANGUNPERIODE 26 AGUSTUS 2013 3 OKTOBER 2013Laporan KasusIdentitas PasienNama: Tn. SJenis kelamin: Laki- LakiUmur: 50Alamat: Rawa GatelPekerjaan: Buruh TaniAgama: IslamStatus perkawinan: MenikahTgl masuk: 31-08-2013Tgl keluar: 09-09-2013No.CM: 902584AnamnesaKeluhan Utama:Penurunan kesadaran + 2 jam sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang:Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dibawa oleh keluarganya dengan penurunan kesadaran sejak + 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Penurunan kesadaran tersebut tidak disertai kelemahan sebagian anggota gerak. Enam hari sebelum masuk rumah sakit, pasien juga mengeluh lemas. Keluhan lemas dikatakan dirasakan terus menerus dan tidak menghilang walaupun pasien telah beristirahat. Keluhan ini dikatakan dirasakan di seluruh bagian tubuh dan semakin memberat dari hari ke hari hingga akhirnya 6 hari sebelum masuk rumah sakit pasien tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari, hanya bisa duduk dan tidur. Pasien sering mengalami pusing berkunang-kunang hingga penglihatannya kabur sesaat, terutama saat pasien terbangun dari posisi tidur dan duduk. Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien juga mengeluh nyeri pada ulu hati. Nyeri ulu hati dikatakan seperti ditusuk-tusuk dan terus-menerus dirasakan oleh pasien sepanjang hari. Keluhan ini dikatakan tidak membaik ataupun memburuk dengan makanan. Keluhan nyeri juga disertai keluhan mual yang dirasakan hilang timbul namun, tidak ada muntah. Pasien mengaku buang air besar tidak ada keluhan. Pasien mengeluh sering buang air kecil terutama saat malam hari. Rasa nyeri ketika buang air kecil disangkal oleh pasien.

AnamnesaPasien juga mengeluhkan nafsu makan menurun, perut begah atau seperti penuh ketika makan, sehingga tidak dapat makan dalam jumlah banyak. Hal ini sudah dirasakan sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Namun, keluhan perut membesar ini tidak sampai membuat pasien sesak dan kesulitan bernapas. Pembesarannya terasa perlahan namun, tidak berhenti membesar. Keluhan perut membesar seperti ini baru pertama kali pasien rasakan dan sering terasa gatal-gatal di perut. Namun, pasien mengaku bahwa keluhan tersebut malah diikuti dengan penurunan berat badan. Keluhan tersebut juga diikuti dengan kaki, tangan dan buah zakar pasien yang ikut membengkak. Bengkak dikatakan tidak berkurang ataupun bertambah ketika dipakai berjalan ataupun diistirahatkan. Pasien juga mengaku sejak 2 bulan belakangan ini banyak terdapat luka di kakinya tanpa disadari. Luka tersebut tidak terasa nyeri dan butuh waktu lama untuk mengering. Pasien mengeluh sering kram, gatal, kebas, dan merasa panas pada kedua kaki dan ujung-ujung jari tangan. Pasien juga mengaku sudah 1 tahun penglihatannya buram seperti ada kabut yang menutupi. Pasien mengaku sudah 5 tahun belakangan ini ia memiliki riwayat kencing manis dan darah tinggi, namun tidak teratur minum obat yang diberikan dari puskesmas. Pasien memiliki kebiasaan minum obat tidak teratur dan sering tidak makan setelahnya.

Riwayat penyakit dahulu :Pasien mengaku mempunyai riwayat kencing manis sejak 5 tahun yang lalu dan tidak rutin minum obat. Pasien juga mengaku memiliki riwayat darah tinggi dan tidak rutin minum obat. Pasien juga memiliki riwayat TB paru yang sudah diobati tuntas selama 6 bulan setahun yang lalu.

AnamnesaRiwayat kebiasaan :Pasien memiliki kebiasaan minum jamu-jamuan, seperti kuku bima dan extra joss sejak 20 tahun yang lalu. Pasien mengaku sebelumnya ia makan nasi sebanyak 2 centong nasi sebanyak 2-3 kali sehari. Pasien juga suka memakan gorengan dan minum kopi manis. Namun, akhir-akhir ini nafsu makan pasien menurun dan pasien hanya memakan 1-3 suap nasi sebanyak 1 sendok makan. Riwayat merokok dan minum-minuman beralkohol disangkal oleh pasien.

Riwayat pengobatan :Pasien meminum obat hipertensi dan diabetes mellitus dari puskesmas tidak teratur. Pasien pernah mendapat pengobatan TB tuntas selama 6 bulan dari puskesmas.

Riwayat penyakit keluarga :Pasien mengaku tidak ada yang menderita penyakit serupa. Pasien juga mengaku bahwa ibunya memiliki riwayat kencing manis.Pemeriksaan FisikKeadaan umum: sedangKeadaan penyakit: beratKesadaran: compos mentisTekanan darah: 160/100Nadi: 88x/menitPernapasan: 24x/menitSuhu: 36,9o CBB: 55 kgTB: 165 cmStatus Gizi: baikPemeriksaan FisikKepala

Bentuk: Normal simetrisRambut: Hitam, tidak mudah rontokMata: Konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik -/-, pupil isokor kanan dan kiri, RCL +/+, RCTL +/+.Telinga: Bentuk normal, simetris, membrane timpani intak.Hidung: Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi.Mulut: Mulut tidak ada kelainan, Tonsil T1/T1.

Leher

Bentuk Normal, deviasi trakea (-), tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan KGB, JVP tidak meningkat.Pemeriksaan FisikThoraks

Inspeksi : Bentuk dada kanan kiri simetris, pergerakan nafas kanan sama dengan kiri , tidak ada penonjolan masa. Palpasi : fremitus taktil kanan sama dengan kiriPerkusi : redup pada bagian basal kedua paru.Auskultasi : VBS ka=ki, ronki -/-, Wheezing -/-Jantung

Inspeksi: iktus kordis tampak pada sela iga V line midclavicula sinistraPalpasi : iktus kordis teraba pulsasi tidak ada vibrasiPerkusi Batas jantung :Batas atas : sela iga III garis sternalis kananBatas kanan : sela iga IV garis sternalis kiriBatas kiri : sela iga V garis midclavicula kiriAuskultasi: BJ S1 dan S2 murni regular, murmur (-), gallop (-).Pemeriksaan FisikAbdomen

Inspeksi: Perut membuncit, konsistensi kenyalAuskultasi: Bising usus (+) normalPerkusi: suara pekak pada lapang abdomen, shifting dullness (+),Palpasi: kenyal, tidak teraba massa, terdapat nyeri tekan ulu hati dan hepar dan lien tidak teraba, undulasi (+)

Genitalia

Edema scrotum +

Pemeriksaan FisikEkstremitas

Superior : Akral hangat, edema +/+Inferior :Tampak luka pada daerah distal phalanx sinistra sepanjang 4 cm, diameter 3 cm kedalaman 1 cm. gangren (-), darah (+), pus (+), Nyeri (-), bengkak (+), pada sekitar luka, perbaan hangat (+), Kemerahan (+)Tampak luka pada malleolus medialis dextra dengan ukuran 2x1 cm, nanah (+), darah (+), Nyeri (-).Pulsasi arteri dorsalis pedis kesan , arteri tibialis posterior (+), arteri poplitea (+), arteri femoralis (+).Edema +/+

Pemeriksaan PenunjangLABORATORIUM

Darah lengkap (29 Agustus 2013)

LABRESULTFLAGSUNITNORMALWBC10,410^3/l4.0-12.0LYM1,110^3/ l1.0-5.0MON0,410^3/ l0.1-1.0GRAN8,910^3/ l2.0-8.0LYM %10,6L%25.0-50.0MON%3,5%2.0-10.0GRAN%85,9h%50.0-80.0RBC2,86L10^6/ l4.0-6.20HGB8,5Lg/dl11.0-17.0HCT26,3L%35.0-55.0MCV91,3m380.0-100.0MCH29,5pg26.0-34.0MCHC32,3g/dl31.0-35.0ROW12,7%10.0-16.0PLT34410^3/ l150.0-400.0MPV7,7m37.0-11.0PCT0.265%0.200-0.50POW14,1%10.0-18.0PemeriksaanHasilNilai normalKadar Gula Darah Sewaktu (18.30)23 mg/dL70-150 mg/dlKadar Gula Darah Sewaktu (20.30)81 mg/dl70-150 mg/dlGlukosa(29 Agustus 2013)Pemeriksaan PenunjangLABORATORIUM

Darah lengkap (30 Agustus 2013)

Glukosa(30 Agustus 2013)LABRESULTFLAGSUNITNORMALWBC10,710^3/l4.0-12.0LYM1,210^3/ l1.0-5.0MON1,1H10^3/ l0.1-1.0GRAN8,4H10^3/ l2.0-8.0LYM %11,2L%25.0-50.0MON%10,7H%2.0-10.0GRAN%78,1%50.0-80.0RBC2,82L10^6/ l4.0-6.20HGB7,8Lg/dl11.0-17.0HCT23,5L%35.0-55.0MCV89,7m380.0-100.0MCH29,8pg26.0-34.0MCHC33,2g/dl31.0-35.0ROW13,0%10.0-16.0PLT38210^3/ l150.0-400.0MPV7,6m37.0-11.0PCT0.290%0.200-0.50POW13,9%10.0-18.0PemeriksaanHasilNilai normalKadar Gula Darah Sewaktu (18.30)96 mg/dL70- 150 mg/dlPemeriksaan PenunjangLABORATORIUM

Kimia Klinik (31 Agustus 2013)Fungsi ginjal

Fungsi hati

Glukosa(30 Agustus 2013)PemeriksaanHasilNilai normalKadar Gula Darah Sewaktu (18.30)96 mg/dL70- 150 mg/dlPemeriksaanHasilNilai NormalUreum96,410-50 mg/dlKreatinin5,620,6-1,38 mg/dlUric Acid7,373,34-7,0 mg/dlPemeriksaanHasilNilai normalProtein Total4,767,0-9,0 gr/dLAlbumin1,793,5-5,0 gr/dLGlobulin2,831,5-3,0 gr/dLSGOT480-36,0 U/lSGPT310-41 U/l

PemeriksaanHasilNilai NormalNatrium142136-145 mmol/LKalium3,603,5-5,1 mmol/LClorida11397-111 mmol/LClasium6,968,5-9,5 mmol/LElektrolitPemeriksaan PenunjangLABORATORIUM

Urine (31 Agustus 2013)Urin rutin

SedimenPemeriksaanHasil Nilai NormalWarnaKuning jernihKuning jernihPh6,55-8Berat jenis1,0151,005-1,030Nitrit--Protein+4-Glukosa+2-Keton--Bilirubin--Urobilinogen--PemeriksaanHasilNilai normalLeukosit(+)2-5-/LPBEritrosit(+)3-6-/LPBEpitel(+)0-2-/LPBPemeriksaan31/08/133/09/135/09/13HGB7,4 g/dl7,8 g/dl9,7 g/dlGDS117 mg/dl141 mg/dl215 mg/dlEritrosit :Hipokrom NormositerAcantocyteTarget CellEliptocyteLeukosit :Jumlah NormalTrombosit :Jumlah NormalRetikulosit :1,5%Pemeriksaan PenunjangLABORATORIUM

Darah Lengkap (6 September 2013)

(

Glukosa(6 September 2013)LABRESULTFLAGSUNITNORMALWBC10,610^3/l4.0-12.0LYM2,410^3/ l1.0-5.0MON1,2H10^3/ l0.1-1.0GRAN7,010^3/ l2.0-8.0LYM %22,7L%25.0-50.0MON%11,2H%2.0-10.0GRAN%66,1%50.0-80.0RBC3,35L10^6/ l4.0-6.20HGB9,7Lg/dl11.0-17.0HCT30,2L%35.0-55.0MCV90,1m380.0-100.0MCH29,0pg26.0-34.0MCHC32,1g/dl31.0-35.0RDW12,9%10.0-16.0PLT30710^3/ l150.0-400.0MPV7,4m37.0-11.0PCT0.227%0.200-0.50POW13,0%10.0-18.0PemeriksaanHasilNilai normalKadar Gula Darah Sewaktu (18.30)155 mg/dL70 - 150 mg/dlPemeriksaanHasilNilai normalKadar Gula Darah Sewaktu (18.30)184 mg/dL70 - 150 mg/dlGlukosa(7 September 2013)Pemeriksaan PenunjangEKG (29 Agustus 2013)

Kesan : HR: 114 x/menit, Sinus Tachicardia

ResumePasien datang ke RSUD Arjawinangun dibawa oleh keluarganya dengan penurunan kesadaran sejak + 2 jam sebelum masuk rumah sakit., hemiparese - , malaise, pusing dan mata berkunang-kunang, nyeri ulu hati, mual, nokturia +, nafsu makan menurun, luka di kaki, bengkak pada tangan, kaki, dan scrotum.Pasien mengaku sudah 5 tahun belakangan ini ia memiliki riwayat kencing manis dan darah tinggi, namun tidak teratur minum obat yang diberikan dari puskesmas. Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, +/+ tekanan darah 160/100, shifting dullness +, undulasi +, edema +, dan tampak luka pada daerah distal phalanx sinistra sepanjang 4 cm, diameter 3 cm kedalaman 1 cm. gangren (-), darah (+), pus (+), Nyeri (-), bengkak (+), pada sekitar luka, perbaan hangat (+), kemerahan (+), tampak luka pada malleolus medialis dextra dengan ukuran 2x1 cm, nanah (+), darah (+), nyeri (-), ulsasi arteri dorsalis pedis kesan , arteri tibialis posterior (+), arteri poplitea (+), arteri femoralis (+), edema +/+.Pada pemeriksaan penunjang didapat :29 Agustus 2013KGDS : 23 mg/dlHGB : 8,5 g/dl30 Agustus 2013KGDS : 109 mg/dlHGB : 7,8 g/dl31 Agustus 2013KGDS : 143 mg/dlUreum : 96,4 mg/dlKreatinin : 5,62 mg/dlProtein total : 4,76 g/dl albumin : 1,93 g/dl SGOT : 48 U/lProtein urin : +4Glukosa : +2

Diagnosa & Diagnosa BandingDiagnosaHipoglikemia e.c. diabetes nefropati pada diabetes mellitus tipe II

Diagnosa BandingHipoglikemia e.c. diabetes nefropati pada diabetes mellitus tipe IHipoglikemia e.c. sirosis hepatisHipoglikemia e.c. insulinoma

Pemeriksaan AnjuranAlbumin urinRadiologi Thorax APUSG Abdomen

PenatalaksanaanTerapi

Penatalaksanaan dari IGD :Infus D10% 20 gtt/menit monitor tiap 3 jamD40% 3 flash bolus IV Cek GDS ulang setelah 2 jam

Pengobatan di ruangan :Farmakologi:IV RL 10gtt/menitIVFD Dextrose 10 % 20 gtt/iInj. Ranitidine 2x1 ampCefotaxim 3x1 gr IVFurosemid 3x40g IVSpironolacton 1x50g IVTransfusi PRCNon Farmakologi :Tirah baringDiet rendah garam, rendah protein

PrognosisAd vitam: dubia ad malamAd functionam : dubia ad malamAd sanactionam: dubia ad malam

Follow UpTanggal 29 Agustus 2013S : Badan terasa lemas, mual (+), muntah (-), pusing (+), nyeri ulu hatiO : TD = 180/100 mmHg, N = 120x/mnt, RR = 21 x/mnt, T = 36,3C Konjungtiva anemis +/+, asites +, edema tungkai +/+, ulkus tungkai bawah +/+GDS = 18.30 : 23 mg/dl HGB = 8,5 g/dl20.30 : 81 mg/dlA: Penurunan kesadaran e.c hipoglikemi e.c diabetes mellitus Tipe II normoweight tidak terkontrol dengan kaki diabetic Hipertensi Grade IIP: - Infus D10% 20 gtt/menitBolus D40% 3 flashInj. Ranitidine 2x1 ampTanggal 30 Agustus 2013S : Badan terasa lemas, mual (+), muntah (-), pusing (-), nyeri ulu hatiO : TD = 180/100 mmHg, N = 120x/mnt, RR = 22 x/mnt, T = 37C Konjungtiva anemis +/+, edema tungkai +/+, asites +, ulkus tungkai bawah +/+GDS = 96 mg/dl HGB = 7,8 g/dlA: Hipoglikemi e.c diabetes mellitus Tipe II normoweight tidak terkontrol dengan kaki diabetic + Hipertensi Grade IIP: - IVFD Dextrose 10% 20 gtt/menitInj. Ranitidine 2x1 ampCaptopril 25 mg 3x1 tabInj. Cefotaxim 2x1Tanggal 31 Agustus 2013S : Badan terasa lemas, mual (+), nyeri ulu hati +O : TD = 170/100 mmHg, N = 100x/mnt, RR = 24 x/mnt, T = 36,4C Konjungtiva anemis +/+, edema tungkai +/+, ulkus tungkai bawah +/+GDS = 117 mg/dl HGB = 7,4 g/dlA: Hipoglikemi e.c diabetes mellitus Tipe II normoweight tidak terkontrol dengan kaki diabetic Hipertensi Grade II on treatmentP: - IV RL 10gtt/menitIVFD Dextrose 10 % 20 gtt/iInj. Ranitidine 2x1 ampCefotaxim 3x1 gr IVFurosemid 3x40g IVSpironolacton 1x50g IVRencana Pemeriksaan:Cek KGDSHBsAgFungsi hatiFungsi ginjalUrine lengkapElektrolitSaran Pemeriksaan :USG AbdomenHasil Pemeriksaan:Faal HatiProtein total : 4,76 g/dl (7,0-9,0 gr/dl)SGOT : 24 U/L (200mg%, mikroalbuminuria (eskresi albumin 20-200 g/menit atau 30-300 mg/24 jam), makroalbuminuria (eskresi albumin >200 g/menit atau >300 mg/24 jam), HbA1C >8%. Ureum dan kreatinin juga akan meningkat. Kreatinin diperlukan untuk menentukan laju filtrasi glomerulus yang akan menentukan stadium gagal ginjal kronik.Diagnosis stadium klinis nefropati diabetik secara klasik adalah dengan ditemukannya proteinuria > 0,5 gram/hari.Pada pemeriksaan khusus: funduskopi ada retinopati diabetic, biopsy ginjal didapat hipertrofi glomerulus, glomerulosklerosis, hialinosis arteriole, USG abdomen.Hipoglikemia e.c. diabetes nefropati pada DM Tipe IIPenatalaksanaanPenanganan awal hipoglikemia: Glukosa OralGlukagon IntramuskularGlukosa Intravena

Hipoglikemia e.c. diabetes nefropati pada DM Tipe IIPenanganan penyakit yang mendasariPada hipoglikemia e.c. diabetes nefropati pada DM tipe II, maka harus ditangani dengan penanganan awal hipoglikemia dan penanganan diabetes nefropatinya. Terutama adalah mencari penyebab dari hipoglikemia tersebut. Seringkali pada DM tipe II dengan komplikasi kronis seperti nefropati terjadi gejala anoreksia, sehingga intake makanan pasien berkurang dan hal ini juga diikuti dengan kebiasaan pasien meminum obat hipoglikemik oral (terutama golongan sulfonylurea dan biguanid) tidak teratur. Maka dari itu, obat hipoglikemik oral harus diberhentikan.Non farmakologisEdukasiPerencanaan makanDiet kalori sesuai BBIDiet protein 0,6-0,8 gram/kgbb/hari.Diet garam 1000 3000 mg sehariLatihan jasmani/olah raga CRIPEFarmakologisPengendalian DMPengendalian tekanan darahPenanganan penyakit ginjal kronik

Hipoglikemia e.c. diabetes nefropati pada DM Tipe ITemuan klinis dan laboratoriumHipoglikemia didiagnosis dengan Trias Whipple.Disebut juga DM JuvenileDari anmnesa didaptakan bahwa ada yang menderita DM di keluarga, gejala khas dan tidak khas DM, ketoacidosis, biasanya kurus sejak awal, pasien menggunakan insulin injeksikeluhan diabetes nefropati

PenatalaksanaanPenanganan awal hipoglikemia Sama seperti sebelumnya.Penanganan penyakit yang mendasariPada hipoglikemia e.c. diabetes nefropati pada DM tipe II, maka harus ditangani dengan penanganan awal hipoglikemia dan penanganan diabetes nefropatinya. Terutama adalah mencari penyebab dari hipoglikemia tersebut. Hipoglikemia pada DM tipe I hampir seluruhnya disebabkan oleh terapi insulin dalam dosis terlalu tinggi maupun kesalahan waktu penyuntikan insulin.

Hipoglikemia e.c. sirosis hepatisTemuan klinis dan laboratoriumHipoglikemia didiagnosis dengan Trias WhipplePada sirosis hepatis kegagalan hati untuk menjalankan fungsinya, yaitu salah satunya adalah fungsi metabolik yang menyebabkan terhambatnya pembentukan glukosa.Dari anamnesa didapatkan riwayat hepatitis dan/atau minum alcohol, riwayat minum jamu-jamuan/obat-obatan yang bersifat hepatotoksik dalam jangka waktu lama, pasien juga akan mengeluh perut terasa membesar, lemas, berat badan merosot, hematemesis melena, libido menurunDari pemeriksaan fisik didapatkan spider nevi, flapping tremor, palmar eritema, venektasi, caput medusa, ginekomastia, icterus, hepatomegaly, splenomegaly, asites, edema.Dari pemeriksaan laboratorium akan didapat SGPT, ALP, dan bilirubin meningkat, GGT seringkali meningkat, albumin turun, gamma globulin meningkat, trombositopenia.Dari pemeriksaan khusus seperti USG abdomen akan ditemukan sirosis hepatis dan hipertensi porta dan pada endoskopi saluran cerna bagian atas terlihat varises esophagus.

PenatalaksanaanPenanganan awal hipoglikemia Sama seperti sebelumnya.Penanganan penyakit yang mendasariNon farmakologisBed restDiet cukup kalori dan protein

Hipoglikemia e.c. sirosis hepatisPengobatan sirosis hati kompensata:Jika tidak ada koma hepatik, diberikan diet dengan protein 1g/berat badan, kalori 2000-3000 kkal/hari.

Pengobatan sirosis hati dekompensata:Asites : diet rendah garam, 5.2gram atau 9mmol/hariEnsefalopati hepatic : diet protein 0.5gr/kgBB/hari yang kaya dengan asam amino rantai cabang.

FarmakologisPengobatan sirosis kompensata:Gamma interferon menghambat kolagenik.Pengobatan sirosis dekompensata:Asites:Diuretik spironolakton 100-200mg/hari, harus dimonitor dengan dilihat sekiranya pasien mengalami penurunan berat badan 0.5kg/hari.furosemid 20-40 mg/hari. Jika tiada respon, dosis furosemid dinaikkan maksimal 160mg/hari.Paracentesis untuk asites yang sangat besar (4-6 liter) dan ditambah dengan pemberian albumin sebelum pungsi asites untuk menghindari rebound phenomenon.Ensefalopati hepatik:Laktulosa untuk mengeluarkan amonia tubuh.Neomisin untuk mengurangkan bakteri usus penghasil ammonia.Varises esophagus (hipertensi portal)Propanolol (-blocker)HipoglikemiaDiet tinggi kaloriTrombositopeniaTransfusi bila kadar trombosit 6 mU/ml pada saat kadar glukosa darah < 40 mg/dl. KadarC-peptida yang meningkat juga ditemukan pada insulinoma. Adanya insulinoma ditunjukkan dengan kadar gula yang sangat rendah dan kadar insulin yang tinggi. Lokasi dari insulinoma ditentukan melalui pemeriksaan CT scan dan USG.

Hipoglikemia e.c. insulinomaPenatalaksaanPenanganan awal hipoglikemia Sama seperti sebelumnya atau; Glucagon 1 mg intramuscular dapat diberikan dalam 10 menit. Kecepatan kerja glucagon sama dengan pemberian glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar, pemberian glucagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 g dan dilanjutkan dengan pemberian 40 g kabohidrat. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon.Penanganan penyakit yang mendasariTumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid).

Dari anamnesa dan pemeriksaan yang ada pada pasien ini setelah dibandingkan dengan diagnosa banding, disimpulkan bahwa diagnosa kerja pada pasien ini lebih mengarah pada hipoglikemia e.c diabetes nefropati pada DM tipe IIHipoglikemiaAtas dasar : Hal ini didapatkan pada saat keterangan di IGD bahwa pasien datang ke IGD dengan penurunan kesadaran tanpa disertai kelemahan sebagian anggota gerak sejak 2 jam SMRS. Sebelumnya pasien memiliki kebiasaan sering minum obat hiperglikemi oral dan obat hipertensi tidak teratur, dan sering tidak makan setelahnya.Dari hasil pemeriksaan fisik di IGD, didapatkan: TD 180/100 mmHg, N 124 x/menit, RR 21 x/menit, T 36,5C. Dari hasil pemeriksaan darah rutin dan pemeriksaan GDS, didapatkan: hasil darah rutin normal dan GDS 23 mg/dl. Maka dapat disimpulkan pasien ini mengalami penurunan kesadaran yang disebabkan hipoglikemia.

Assasment :

Planning:Pada saat di IGD:Pasien diberikan terapi bolus glukosa 40% (dekstose 40%) IV dilakukan karena terjadinya syok hipoglikemik, diberikan D40% IV agar keadaan glukosa dalam darah lebih cepat meningkat. Selama pemantauan pasien mengalami peningkatan kadar gula darah. Kemudian diberikan infus glukosa maintanance 10% untuk mempertahankan glukosa serum. Glukosa serum diukur setiap 6 jam setelah terapi dimulai sampai pengukuran berada diatas 40mg/dL. Selanjutnya, kadar harus diperikasa setiap 4-6 jam dan pengobatan secara bertahap dikurangi dan akhirnya dihentikan bila kadar glukosa serum telah berada pada kisaran normal.

Diabetes NefropatiAtas Dasar : Dari anamnesa didapatkan keluhan penurunan berat badan, nafsu makan menurun, sering BAK pada malam hari, penglihatan mulai menurun, mual, lemas, nyeri ulu hati, pasein sering pusing dan mata berkunang-kunang terutama saat bangun dari posisi tidur, sering buang air kecil pada malam hari, perut membesar, buah zakar membesar, kedua tangan dan kaki bengkak, serta gatal-gatal di perut. Riwayat DM dan HT sejak 5 tahun yang lalu, namun minum obat tidak teratur.

Berdasarkan perhitungan relative body weight, didapatkan:

RBW= BBx 100% = 55 x 100% = 91% Normoweight TB 100 160 100

Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis +/+, shifting dullness (+), undulasi (+) dan edema di tungkai atas dan bawah, serta scrotum.Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan:Pemeriksaan darah : Haemoglobin: 7,8 g/dl, ureum 96,7 mg/dl (), kreatinin 5,62 mg/dl (), berdasarkan hasil tersebut didapatkan laju filtrasi glomerulus (LFG) berdasarkan Cockcroft-Gault formula = 12,23 ml/menit. Protein total 4,76 g/dl (), Albumin 1,93 g/dl g/dl (), dan SGOT 48 U/l ().Pemeriksaan urin : Proteinuria +4 () dan Glukosuria +2 ()

Assasment : Diabetes Nefropati

Planning :Terapi : Non farmakologisRestriksi cairanDiet 1620 kalori/hariBBI = 90% x (TB 100) x 1 kg = 90%x(160-100)x1kg = 54 kgpada waktu istirahat, diperlukan 30 kkal/kg BB ideal54x30 kkal = 1620 kaloriDiet protein 0,8 gram/kgbb/hari.Diet rendah garamFarmakologis Ranitidin 2x1 mg IVBicnat 3x1Furosemid 3x40grSpironolactone 1x50gKSR 2x1 tabAmlodipin 1x10 mg Captopril 25 mg 3x1Asam folat 1x15 mg & Vit. B12 50 mgTransfusi PRC

Rencana pemeriksaan : Urine protein 24 jam (terutama albumin urin), cek kurva gula darah setiap hari, profil lipid, thorax foto, USG abdomen, konsul dokter spesialis mata

Kaki Diabetic Wagner IIIAtas dasar :Dari anamnesa didapatkan bahwa sejak setahun yang lalu pasien sering mengalami rasa kesemutan dan baal. Setahun yang lalu gula darah pasien pernah mencapai 400 mg/dl. Pasien tidak menyadari jika ada luka di kakinya hingga akhirnya luka tersebut bertambah besar dan dalam. Pada pemeriksaan fisik tampak luka pada daerah distal phalanx sinistra sepanjang 4 cm, diameter 3 cm kedalaman 1 cm. gangren (-), darah (+), pus (+), nyeri (-), bengkak (+), pada sekitar luka, perbaan hangat (+), kemerahan (+), tampak luka pada malleolus medialis dextra dengan ukuran 2x1 cm, nanah (+), darah (+), nyeri (-), ulsasi arteri dorsalis pedis kesan , arteri tibialis posterior (+), arteri poplitea (+), arteri femoralis (+), edema +/+ Luka tersebut tidak kunjung sembuh dan bertambah lebar.Adapun dari hasil anamnesa dan pemeriksaan di atas, serta proteinuria dari urinalisisnya, membuktikan bahwa pasien telah mengalami berbagai komplikasi DM, baik makrovaskular maupun mikrovaskular.

Assasment :

Planning :Non farmakologis: Rawat LukaMetabolic kontrolEdukasi FarmakologisCeftriaxone DAFTAR PUSTAKALubis HR. Penyakit Ginjal Diabetik, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid II. Editor: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K Simadibrata M, Setiati S. Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta. 2006. Hal. 979-982.Foster, D.W., Unger, R.H., editor. Diabetes Mellitus in: Williams Textbook of Endocrinology, 9th ed, WB Saunders, Philadelphia. 1998. P. 973-1039. Perkeni. Konsensus Pengelolaan DM Tipe 2 Di Indonesia. Jakarta: PB Perkeni. 2006.Hendromartono. Nefropati Diabetik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Edisi IV Jilid III. Editor: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K Simadibrata M, Setiati S. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta. 2006. Hal. 1943-1945 Waspadji S. Komplikasi Kronik Diabetes: Mekanisme Terjadinya, Diagnosis dan strategi Pengelolaan. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Edisi IV Jilid III. Editor: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K Simadibrata M, Setiati S. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta. 2006. Hal. 1922-1928. Robertloon N, editor. Diabetic Kidney Disease: Preventing Dialysis and Transplantation, in: Clinical Diabetes. Vol. 21:2. 2003 Perkeni. Petunjuk Praktis Pengelolaan DM Tipe 2. 2002. Jakarta: PB Perkeni.Williams GH, editor. Hipertensive Vascular Disease. In: Harrisons Of Internal Medicine 15th ed. Editor: Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. New York: Mc Graw-Hill. 2012; 1: 1414-1377. 21. Powers AC. Diabetes Mellitus. In: Harrisons Of Internal Medicine 15 th ed. Editor: Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. New York: Mc Graw-Hill. 2012; 2: 2109-2137 Remuzzi G, Chieppati AS, Uggenenti PR. Nephropathy In Patients With Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2002, Vol. 346 (15): 1145-1151Kowalak JP, editor. Sistem Endokrin dalam: Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC. 2011. Hal 419-421.Kumar V, James CM, Clare JM. Pankreas, dalam: Buku Ajar Patologi Robbins edisi 7, editor Huriawati H, Nurwany D, Nanda W. EGC, Jakarta. 2004. Hal 718-728.Utama H, editor. Penatalaksanaan Diabetes Terpadu edisi 7. 2009. Jakarta: FKUI.