PRESENTASI KASUS

Tuberculosis paru

Pneumonia

Oleh:

Fikra Milyuni

Rona Qurrotul Aina

Apriangga Sastriawan

Khoirul Ahmada Putra

Pembimbing:

dr. Zubaedah, Sp.P, MARS

KEPANITERAAN KLINIK PULMONOLOGI

RUMAH SAKIT PARU DR. M. GOENAWAN PARTOWIDIGDO

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

2015

BAB I

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

I. Identitas Pasien

No. RM : 2015238596

Nama : Ny. R

Usia : 45 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Kp. Sindang Barang RT 03/02 Pasir Eurih, Tamanasari Bogor

II. Anamnesis

Pasien datang ke IGD RS Paru Gunawan pada tanggal 29 April 2015 jam 01.30. Pasien

masuk ruangan teratai pada tanggal 29 April 2015. Data diambil pada tanggal 5 Mei

2015

Keluhan utama

Sesak napas sejak seminggu SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluhkan sesak napas yang hilang timbul dan memberat sejak 2 hari SMRS.

sesak nafas tidak disetai bunyi mengi “ngik-ngik”. Keluhan sesak tidak disertai nyeri dada saat

bernafas. Sesak tidak dipengaruhi waktu, aktivitas maupun posisi. Pasien mengaku sulit tidur

karena sesak.

Pasien juga mengeluh batuk berdahak lebih sering pada malam hari. Dahak berwarna

kuning kehijauan sejak 1 bulan ini,. Pasien mengaku sering berkeringat pada malam hari. Pasien

juga mengeluh adanya demam, mual muntah dan nyeri ulu hati. Pasien merasakan sulit makan

karena mual muntah, dan merasakan berat badannya berkurang 8 kg dalam 1 bulan ini. Selama di

ruang rawat inap, pasien dipasang alat bantu napas di hidung, diberikan infus, obat-obatan, dan

dilakukan pemeriksaan darah. Saat ini pasien merasa lebih baik dan batuk terasa berkurang,

namun masih sedikit sesak nafas.

Riwayat Penyakit dahulu

Pasien belum pernah di diagnosis TB paru sebelumnya, Riwayat penyakit paru yang lain

juga disangkal. Riwayat asma pada pasien disangkal. Riwayat hipertensi, DM, dan kelainan

jantung disangkal.

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa seperti pasien.Riwayat asma

pada orang tua tidak diketahui pasien.

Riwayat sosial

Pasien mengaku merokok sejak remaja, namun sudah berhenti sejak 1 bulan lalu.

penggunaan obat-obatan terlarang dan sex bebas disangkal oleh pasien. Pasien kurang begitu

nafsu makan, dan jarang olahraga.

Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk. Kebersihan, pencahayaan dan ventilasi

rumah cukup baik Tetangga pasien tidak ada yang mengalami batuk- batuk lama.

II. PemeriksaanFisik

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 5 Mei 2015

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis cooperative

Status Gizi : BB= 33kg, TB= 154, IMT= 13,92 (gizi buruk)

Tanda vital

Tekanan darah: 110/70 mmHg

Nadi : 100 x/menit

Suhu : 36,5oC

Pernapasan : 24 x/menit

Kepala : Normocephali, rambut tersebar merata

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

THT : normotia/normotia, kedua liang telinga lapang, sekret -/-

Leher :KGB tidak teraba dan kelenjar tiroid tidak ada pembesaran

Thoraks

Parudepan

Inspeksi : bentuk dada normal, pergerakan dada simetris saat statis dan dinamis

scar (-) , massa (-) , emfisema subkutis (-), tidak ada penggunaan otot

bantu nafas

Palpasi : tidak ada benjolan dan emfisema subkutis, tidak ada pelebaran sela

iga, ekspansi dada simetris pada kedua lapang paru, vokal fremitus

simetris kanan dan kiri

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler, ronki +/+ , wheezing -/-

Paru belakang

Inspeksi : tidak ada scar, benjolan dan emfisema subkutis

Palpasi : tidak ada benjolan dan emfisema subkutis, tidak

ada pelebaran sela iga, vokal fremitus simetris kanan

dan kiri

Perkusi:Sonor /sonor

Auskultasi :vesikuler, ronkhi+/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat

Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba ICS V linea midklavikula sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan ICS IV linea sternalis dextra

Batas jantung kiri ICS V linea midklavikula sinistra

Pinggang jantung ICS II linea parasternalis sinistra

Auskultasi : SI SII normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar, dilatasi vena tidak ada, scar tidak ada

Palpasi : Hepar & lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (-)

Perkusi : Timpani, shifting dullness (-), tidak ada nyeri ketok CVA

Auskultasi : Bising usus (+) normal, bruit (-)

Ekstremitas : Akral hangat (+), crt <3 detik, keempat ekstremitas tidak edema

III. PemeriksaanPenunjang

Lab

29/04/2015

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

29/04/2015

Hemoglobin 13,6 13-16 g/dl

Hematokrit 38,9 50-58 %

Leukosit 14380 5.0-10.0 ribu/ul

Trombosit 564 150-550 ribu/ul

Eritrosit 4,85 4-5,5 juta/ul

LED 2-30 mm/jam

Fungsi Hati

SGOT 42 <37 U/l

SGPT 44 <52 U/l

Fungsi Ginjal

Ureum 16 20-50 mg/dl

Kreatinin 0,7 0,5-15 mg/dl

Glukosa

GDS 151 <=200 mg/dl

Pemeriksaan BTA (30/4/2015) : negatif

Foto Thoraks

29/4/2015

Interpretasi Foto Toraks

1. Kualitas Foto : baik

2. posisi : simetris

3. Tulang dan jaringan lunak : tidak terdapat kelainan

4. Sudut kontofrenikus kanan kiri : lancip/lancip

5. Diafragma : normal/normal

6. Paru :

- Corakan bronkovaskular normal

7. Terdapat gambaran infiltrat pada kedua lapang paru dan fibroinfiltrat di kedua

lapang paru yang tidak menarik jantung dan trachea. Terdapat perselubungan

inhomogen pada lapang paru atas kanan. Tampak gambaran air fluid level pada

lapang paru kiri bawah.

8. Jantung : CTR > 50%, elongasi aorta, hilus menebal

9. Trakea : terdorong ke kiri

IV Resume

Ny. R, perempuan, 45 tahun datang sesak napas yang hilang timbul dan memberat

sejak 2 hari SMRS. Pasien juga mengeluh batuk berdahak lebih sering pada malam hari.

Dahak berwarna kuning kehijauan sejak 1 bulan ini. Pasien mengaku sering berkeringat

pada malam hari. Pasien juga mengeluh adanya demam, mual muntah dan nyeri ulu hati.

Pasien merasakan sulit makan dan merasakan berat badannya berkurang 8 kg dalam 1

bulan ini.

Pemeriksaan fisik paru pada tanggal 5 Mei 2015 didapati tanda vital TD 110/70

mmHg, nadi 100 x/menit, laju pernapasan 24 x/menit , suhu 36,5oC. Kelainan yang

didapat yakni pada auskultasi vesikular , rhonki +/-. Jantung BJ I II normal, murmur -,

gallop -.

Pemeriksaan penunjang yakni pemeriksaan laboratorium awal masuk igd didapati

peningkatan kadar leukosit yakni 14.380/ul, pada pemeriksaan foto toraks terdapat

gambaran infiltrat pada kedua lapang paru dan fibroinfiltrat di kedua lapang paru yang

tidak menarik jantung dan trachea. Terdapat perselubungan inhomogen pada lapang paru

atas kanan. Tampak gambaran air fluid level pada lapang paru kiri bawah.

V Diagnosis

1. TB Paru BTA (-) lesi luas kasus baru

2. Pneumonia

3. Dispepsia

VI Anjuran Pemeriksaan

1. Kultur dan uji resistensi M.Tb,

2. Pemeriksaan gram MO, Kultur sputum dan resistensi MO

VII Tatalaksana

Non Medikamentosa

1. Tenangkan pasien, agar tidak takut dan membatukkan dengan baik

2. Bebaskan airway

3. O2 NC 3 L/menit

4. IV line RL 1-2ml/KgBB/jam (1152ml/25jam)

5. Diet tinggi protein, kalori.

6. Istirahat cukup

Medika mentosa (OAT ) Kategori 1

1. -Rifampisin 550 mg 1x1

-Isoniazid 300 mg 1x1

-Pirazinamid 1000 mg 1x1

-Etambutol 1000 mg 1x1

2. -ceftriaxone 2x1 gr IV

-Dexametasone 3x1 amp IV

3. -Sucralfat 3x1 c

-Ranitidin 2x1 amp IV

Note : Monitoring reaksi alergi pasien pada salah satu dari obat tersebut.

VIII Prognosis

ad vitam : ad bonam

ad functionam : ad bonam

ad sanactionam : ad bonam

BAB 2

PEMBAHASAN

Pasien ditegakkan dengan diagnosis TB paru berdasarkan anamnesis yang didapatkan

keluhan batuk kronik sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan disertai dengan penurunan berat badan,

keringat malam, dan demam ringan. Dari pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan yang khas

untuk TB. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan BTA negative dengan rontgen toraks

ditemukan adanya jaringan fibroinfiltrat, perselubungan inhomogen pada kedua lapang paru

yang mendukung kearah diagnosis TB paru. Dengan demikian pasien didiagnosis dengan TB

paru BTA (-) lesi luas kasus baru. Terapi untuk pasien ini diberikan OAT selama 6 bulan.

Ny. R juga didiagnosis dengan pneumonia. Dari anamnesis ditemukan demam yang

menggigil, batuk, sesak nafas, sakit kepala sejak 2 hari SMRS. Dari pemeriksaan fisik ditemukan

ronkhi pada lapang paru kanan. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis, dari

rontgen toraks ditemukan adanya gambaran infiltrat, perselubungan inhomogen di kedua lapang

paru yang mendukung penegakan diagnosis pneumonia. Pasien diberikan terapi ceftriaxone 2x1

gram, dan dexamethason 3x1 amp IV.

Pasien juga didiagnosis dengan dispepsia. Dimana dari anamnesis ditemukan keluhan

mual muntah sejak 3 hari SMRS. Dari pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan epigastrium.

Terapi diberikan ranitidine 2x1 amp IV.

Prognosis ad vitam pasien ini ad bonam. Prognosis ad functionam ad bonam, ad

sanactionam ad malam.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 TUBERKULOSIS

A. Definisi

Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh infeksi

kuman TB (Mycobacterium Tuberkulosis) .

B. Epidemiologi

Tuberkulosis masih menjadi masalah besar di dunia kesehatan, terutama di

Indonesia yang merupakan salah satu negara berkembang. Di Indonesia prevalensi TB

paru dengan BTA (+) adalah 0.29% dengan target penurunan hasil BTA (+) menjadi 0.13

% berdasarkan Sistem Kesehatan Nasional tahun 2000. Data menurut WHO tahun 2009,

lima negara dengan insidens kasus terbanyak yaitu India (1.6-2.5 juta ), China ( 0.37-0.55

juta), Afrika selatan (0.5-0.59 juta), Nigeria ( 0.37-0.55 juta) dan Indonesia (0.37-0.55

juta).

Faktor-faktor yang mempengaruhi kemungkinan orang terkena TB daya tahan

tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan gizi buruk. Tuberkulosis

merupakan penyebab kematian utama pada penderita HIV, infeksi tersebut

mengakibatkan kerusakan yang besar pada daya tahan tubuh seluler dan merupakan

faktor risiko paling kuat bagi yang terinfeksi sehingga penularan TB di masyarakat akan

meningkat.

C. Patogenesis

Kuman masuk melalui saluran pernafasan dan menetap di alveolus paru, kuman

akan di makan makrofag dan berkembang biak. Kuman yang bersarang pada jaringan

paru akan membentuk tuberculosis kecil yang disebut sarang primer atau efek primer.

Proses ini menimbulkan proses peradangan pada saluran getah bening menuju hilus

(limfangitis local) dan diikuti dengan pembesaran kelenjar getah bening (KGB) hilus

(lifadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal

sebagai kompleks primer.

Gambar 1. Perkembangan Sarang primer

Saat kuman masuk, maka antigen di presentasikan oleh APC. Kemudian makrofag akan

menangkap kuman tb, yang kemudian merangsang keluarnya sitokin dan memanggil sel

imun seperti CD 5+. Sel T CD5+ mengeluarkan interferon gamma untuk membunuh

bakteri dan pengeluaran sitokin mengangkibatkan pasien menjadi demam, penurunan

nafsu makan , dan kerusakan yang lebih besar pada jaringan paru. Tb mempunyai sifat

tahan asam sehingga dapat bertahan dari fagositosis , sekelompok makrofag yang

menyelimuti kuman TB disebut tuberkel atau granuloma.

D. Alur Diagnosis

Gambar 2. Alur Diagnosis

E. Pengobatan TB

Tabel. 3.3 Jenis dan Dosis Obat

3.2 PNEUMONIA

A. Definisi

Pneumonia adalah peradangan alat parenkim paru, distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, yang disebabkan oleh

mikroorganisme (bakteri.virus,jamur,protozoa)

B. Insidensi

Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi

saluran napas yang terjadi di masyarakat (pneumonia komunitas/PK) atau di dalam

rumah sakit (pneumonia nosokomial/PN). Pneumonia yang merupakan bentuk infeksi

saluran nafas bawah akut di parenkim paru yang serius dijumpai sekitar 15-20%.

Meskipun penyakit ini lebih banyak ditemukan pada daerah berkembang akan

tetapi di negara maju dapat ditemukan kasus yang cukup signifikan. Berdasarkan umur,

pneumonia dapat menyerang siapa saja. Meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-

anak. Pada berbagai usia penyebabnya cenderung berbeda-beda, dan dapat menjadi

pedoman dalam memberikan terapi.

C. Epidemiologi

Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran napas yang terbanyak

di dapatkan dan sering merupakan penyebab kematian hampir di seluruh dunia.

Pneumonia dapat terjadi pada orang tanpa kelainan imunitas yang jelas. Namun pada

kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati adanya satu atau lebih

penyakit dasar yang mengganggu daya tahan tubuh. Frekuensi relative terhadap

mikroorganisme patogen paru bervariasi menurut lingkungan ketika infeksi tersebut

didapat. Misalnya lingkungan masyarakat, panti perawatan, ataupun rumah sakit. Selain

itu faktor iklim dan letak geografik mempengaruhi peningkatan frekuensi infeksi

penyakit ini.

D. Etiologi

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri,

virus, jamur, protozoa, yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri. Penyebab tersering

pneumonia bakterialis adalah bakteri positif-gram, Streptococcus pneumonia yang

menyebabkan pneumonia streptokokus. Bakteri staphylococcus aureus dan streptococcus

aeruginosa. Pneumonia lainnya disebabkan oleh virus, misalnya influenza.

Pneumonia lobaris adalah peradangan jaringan akut yang berat yang disebabkan

oleh pneumococcus. Nama ini menunjukkan bahwa hanya satu lobus paru yang terkena.

Ada bermacam-macam pneumonia yang disebabkan oleh bakteri lain, misalnya

bronkopneumonia yang penyebabnya sering haemophylus influenza dan pneumococcus.

Bakteri penyebab pneumonia dapat diduga dari lingkungan/tempat mendapat infeksi

Tempat infeksi Penyebab

Pneumonia yang didapat dimasyarakat

Str.pneumonia,H.influenzae,M.catarrhahalis,St.aureus,GNB (gram negative entericbacilli), Atypical agents(mycoplasma, chlamydia,legionella)

Pneumonia yang didapat di Str.pneumoniae, GNB, St.aureus,

panti werdha H.influenzae, anaerob, atypicalagents.

Pneumonia yang didapat di rumahsakit.

GNB (seperti klebsiellapneumoniae, pseudomonasaeruginosa), St.aureus,polimikrobial..

E. Patofisiologi

Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi sampai

usia lanjut. Pecandu alkohol, pasien pasca operasi, orang-orang dengan gangguan

penyakit pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan tubuhnya, adalah

yang paling beresiko.

Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan yang

sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut, dan

malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan merusak organ

paru-paru.

Terdapat empat stadium anatomik dari pneumonia terbagi atas:

1. Stadium kongesti (4 – 12 jam pertama)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang

berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran

darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan

mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera

jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi

sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin

dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan

permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam

ruang interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.

Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus

ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling

berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium hepatisasi merah (48 jam selanjutnya)

Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang

dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang

terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan,

sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini

udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak.

Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

3. Stadium hepatisasi kelabu (konsolidasi)

Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi.

Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi

fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih

tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan

kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

4. Stadium akhir (resolusi)

Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara

enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk. Parenkim paru kembali

menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan normal.

F. Klasifikasi

A. Berdasarkan klinis dan epidemiologi

1. Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP)

2. Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP)

3. Pneumonia pada penderita immunocompromised Host

4. Pneumonia aspirasi

B. Berdasarkan lokasi infeksi

1. Pneumonia lobaris

Sering disebabkan aspirasi benda asing atau oleh infeksi bakteri (Staphylococcus), jarang

pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen

kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda

asing atau proses keganasan. Pada gambaran radiologis, terlihat gambaran gabungan

konsolidasi berdensitas tinggi pada satu segmen/lobus atau bercak yang

mengikutsertakan alveoli yang tersebar. Air bronchogram adalah udara yang terdapat

pada percabangan bronchus, yang dikelilingi oleh bayangan opak rongga udara. Ketika

terlihat adanya bronchogram, hal ini bersifat diagnostik untuk pneumonia lobaris/

2. Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)

 Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis. Bronkiolus terminalis

menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk bercak-bercak konsolidasi

di lobulus yang bersebelahan. Penyakit ini seringnya bersifat sekunder, mengikuti infeksi

dari saluran nafas atas, demam pada infeksi spesifik dan penyakit yang melemahkan

sistem pertahanan tubuh. Pada bayi dan orang-orang yang lemah, Pneumonia dapat

muncul sebagai infeksi primer.

3. Pneumonia interstisial

Terutama pada jaringan penyangga, yaitu interstitial dinding bronkus dan peribronkil.

Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan mycoplasma. Terjadi edema

dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstisial prebronkial. Radiologis berupa

bayangan udara pada alveolus masih terlihat, diliputi perselubungan yang tidak merata

F. Diagnosis

Penegakan diagnosis pneumonia dapat dilakukan melalui:

1. Gambaran Klinis

Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia. Gejala-gejala meliputi:

Gejala Mayor: 1.batuk

2. sputum produktif

3. demam (suhu>37,80c)

Gejala Minor: 1. sesak napas

2. nyeri dada

3. konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik

4. jumlah leukosit >12.000/L

Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian atas

selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu tubuh kadang-

kadang melebihi 40º C, sakit tenggorokan, nyeri otot dan sendi. Juga disertai batuk,

dengan sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang berdarah.

Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernafas ,

pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar

suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-kadang melemah. Mungkin

disertai ronkhi halus, yang kemudian menjadi ronkhi basah kasar pada stadium resolusi.

Pneumonia pada usia lanjut seringkali memberikan gejala yang tidak khas. Selain

batuk dan demam pasien tidak jarang datang dengan keluhan gangguan kesadaran

(delirium), tidak mau makan, jatuh, dan inkontinensia akut

2. Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya

>10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada

20-25% penderita yang tidak diobati. Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hiperkarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

3. Gambaran Radiologis

Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain:

Perselubungan homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau segment paru secara

anatomis.

Batasnya tegas, walaupun pada mulanya kurang jelas.

Volume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil. Tidak tampak

deviasi trachea/septum/fissure/ seperti pada atelektasis.

Silhouette sign (+) : bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru ; batas lesi dengan

jantung hilang, berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau di lobus medius

kanan.

Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura.

Bila terjadinya pada lobus inferior, maka sinus phrenicocostalis yang paling akhir terkena.

Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler.

Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya udara pada

bronkus karena tiadanya pertukaran udara pada alveolus).

Foto thorax saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya

merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya penyebab pneumonia lobaris

tersering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat

mengenai beberapa lobus

1.Pneumonia Lobaris

Foto Thorax

2. Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)

Foto Thorax

Merupakan Pneumonia yang terjadi pada ujung akhir bronkiolus yang dapat tersumbat

oleh eksudat mukopurulen untuk membentuk bercak konsolidasi dalam lobus. Pada

gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan lobus bawah kiri.

3. Pneumonia Interstisial

Foto Thorax

Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial prebronkial.

Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat, diliputi oleh

perselubungan yang tidak merata.

4. Pemeriksaan Bakteriologis

Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal, torakosintesis,

bronkoskopi, atau biopsi. Kuman yang predominan pada sputum disertai PMN yang

kemungkinan penyebab infeksi.

G. Penatalaksanaan

Dalam mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat dirawat dirumah.

Penderita yang tidak dirawat di RS

Istirahat ditempat tidur, bila panas tinggi di kompres

Minum banyak

Obat-obat penurunan panas, mukolitik, ekspektoran

Antibiotika

Penderita yang dirawat di Rumah Sakit, penanganannya di bagi 2 :

Penatalaksanaan Umum

Pemberian Oksigen

Pemasangan infuse untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit

Mukolitik dan ekspektoran, bila perlu dilakukan pembersihan jalan nafas

Obat penurunan panas hanya diberikan bila suhu > 400C, takikardi atau kelainan jantung.

Bila nyeri pleura hebat dapat diberikan obat anti nyeri.

Pengobatan Kausal

Dalam pemberian antibiotika pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan MO

(Mikroorganisme) dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi beberapa hal perlu diperhatikan:

Penyakit yang disertai panas tinggi untuk penyelamatan nyawa dipertimbangkan

pemberian antibiotika walaupun kuman belum dapat diisolasi.

Kuman pathogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab sakit, oleh karena

itu diputuskan pemberian antibiotika secara empiric. Pewarnaan gram sebaiknya

dilakukan.

Perlu diketahui riwayat antibiotika sebelumnya pada penderita.

Pengobatan awal biasanya adalah antibiotic, yang cukup manjur mengatasi pneumonia

oleh bakteri., mikroplasma, dan beberapa kasus ricketsia. Kebanyakan pasien juga bisa diobati di

rumah. Selain antibiotika, pasien juga akan mendapat pengobatan tambahan berupa pengaturan

pola makan dan oksigen untuk meningkatkan jumlah oksigen dalam darah. Pada pasien yang

berusia pertengahan, diperlukan istirahat lebih panjang untuk mengembalikan kondisi tubuh.

Namun, mereka yang sudah sembuh dari pneumonia mikroplasma akan letih lesu dalam waktu

yang panjang.

Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II

Kategori 1 - Usia penderita

< 65 tahun

- Peny.Penyerta (-)

- Dapat berobat jalan

-S.pneumonia

-M.pneumonia

-C.pneumonia

-H.influenzae

-Legionale sp

-S.aureus

-M,tuberculosis

-Klaritromisin

2x250 mg

-Azitromisin

1x500mg

-Rositromisin

2x150 mg atau

1x300 mg

- Siprofloksasin

2x500mg atau

Ofloksasin

2x400mg

-Levofloksasin

1x500mg atau

Moxifloxacin

-Batang Gram (-) 1x400mg

-Doksisiklin

2x100mg

Kategori 2 - Usia penderita

> 65 tahun

- Peny.Penyerta (+)

- Dapat berobat jalan

- S.pneumonia

- Virus

- H.influenzae

- Batang gram (-)

- Aerob

- S.aures

- M.catarrhalis

- Legionalle sp

- Sepalosporin

generasi 2

- Trimetroprim

+Kotrimoksazol

- Betalaktam

- Makrolid

- Levofloksasin

- Gatifloksasin

- Moxyfloksasin

Kategori 3 - Pneumonia berat.

-Perlu dirawat di RS,

tapi tidak perlu di

ICU

- S.pneumoniae

- H.influenzae

- Polimikroba

termasuk Aerob

- Batang Gram (-)

- Legionalla sp

- S.aureus

- Virus

- C.pneumoniae

- M.pneumoniae

- Sefalosporin

Generasi 2 atau

- Betalaktam +

Penghambat

Betalaktamase +

makrolid

- Piperasilin +

Tazobaktam

- Sulferason

Kategori 4 - Pneumonia berat

- Perlu dirawat di

ICU

- S.pneumonia

- Legionella sp

- Batang Gram (-)

aerob

- M.pneumonia

- Virus

- H.influenzae

- M.tuberculosis

Jamur endemic

- SefalosporinGenerasi 3(antipseudomonas) + makrolid

- Sefalosporingenerasi 4

- Sefalosporin

Generasi 3 +

kuinolon

- Carbapenem/

meropenem

- Vankomicin

- Linesolid

- Teikoplanin

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A. Patofisiologi, volume 2. Edisi 6. Jakarta : EGC.2006.

2. Sudoyo W, Aru. Buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid II Edisi IV. Pusat penerbitan

departemen ilmu penyakit dalam FKUI: Jakarta, 2006

3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberkulosis. Pedoman Diagnosis dan

Penatalaksanaan di Indonesia. 2011

4. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pengendalian

Penyakit Dan Penyehatan Lingkungan. Pedoman Nasional Pengendalian

Tuberkulosis. 2011

5. Katzung, Betram G. Basic and Clinical Pharmacology. Ed 10. Lange.

6. Mahan, Katleen L, Sylvia Escott. Krause Food and Nutrition Therapy. Ed 12.

Elsevier.

7. Yusup Subagio Sutanto Eddy Surjanto,Suradi A Farih RaharjoSMF Pulmonologi dan

Ilmu kedokteran RespirasiRSUD Dr Moewardi/ FK UNS Surakarta Tuberkulosis

paru sebagai penyebab tertinggi kasus pneumotoraks di bangsal paru RSUD Dr

Moewardi (RSDM)Surakarta tahun 2009

8. Pneumothorax Author: Brian James Daley, MD, MBA, FACS, FCCP, CNSC; Chief

Editor: Mary C Mancini, MD, PhD http://emedicine.medscape.com/article/424547-

overview#a0156

9. Collapse lung http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000087.htm

10. Spontaneus Pneumotoraks. Steven A. Sahn, M.D., and John E. Heffner, M.D. N Engl

J Med 2000; 342:868-874March 23, 2000DOI: 10.1056/NEJM200003233421207

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM200003233421207

11. Koentjahja, Abiyoso, Agung S, Muktyati S. Pneumotoraks dan

Penatalaksanaannya. Kumpulan Makalah Simposium Dokter Umum

Gawat Darurat Paru, Surakarta, 3 Juli 1993; 3945.