Presentasi Kasus Stroke

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Tn. M

Umur 59 tahun

Jenis kelamin Laki-laki

Alamat Ujung Tanjung - Lebong

Agama Islam

Status perkawinan Kawin

Tanggal Masuk RS 9 Agustus 2012

II. ANAMNESIS : alloanamnesa dari anak dan cucu pasien

Keluhan Utama

Penurunan kesadaran 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

1 hari SMRS pasien mengalami penurunan kesadaran tiba tiba, pasien

ditemukan saat berada di kamar. Ketika diangkat lengan dan tungkai kiri dan

kanan terkulai lemah, tidak dapat membuka mata saat dipanggil dan

dibangunkan. Sebelumnya pasien muntah sebanyak 2x tidak diketahui dengan

jelas apakah muntah menyembur atau tidak. Pasien juga sering mengeluhkan

nyeri kepala, tidak ada kejang, dan akhirnya pasien dibawa ke RSUD Curup.

Keluarga pasien menyangkal pasien pernah mendapat keluhan seperti ini

sebelumnya.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi sejak 3 tahun yang lalu diketahui pasien

Riwayat DM tidak diketahui pasien

Riwayat trauma kepala (-)

Riwayat stroke sebelumnya (-)

1

Riwayat Kebiasaan

Merokok (-)

Riwayat minum minuman beralkohol (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat stroke (-)

Riwayat diabetes melitus (-)

Riwayat penyakit jantung (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Tanda Vital

Tekanan darah: 200/110 mmHg

Denyut nadi : 98x/menit ; irama teratur

Pernapasan : 32x/menit ; tipe abdominothoracal

Suhu : 37,2 OC

B. Status Generalis

Kepala :

Leher : Tidak ada kelainan

Thorax : Bentuk dan pergerakan simetris

Mata Kiri Kanan

Konjungtiva anemis - -

Sklera ikterik - -

PupilBulat, isokor,

diameter ± 3cm

Bulat, isokor,

diameter ± 3cm

2

Pulmo : VBS +/+ (kiri = kanan) , ronchi -/-, wheezing -/-

Cor : Bunyi jantung I & II, reguler, murmur (-)

Abdomen : Datar, BU (+) normal, soepel

Ekstremitas : Tidak ada kelainan

C. Status Neurologik

1) Kesadaran : Sopor GCS : E1 M3 V(sulit dinilai)

2) Fungsi Luhur : Sulit dinilai

3) Kaku Kuduk : tidak ada

4) Saraf Kranial :

a. N. I (Olfactorius )

Kanan Kiri Keterangan

Daya pembauSulit

dinilai

Sulit

dinilaiSulit dinilai

b. N.II (Opticus)


Daya penglihatan

Lapang pandang

Pengenalan warna

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

c. N.III (Oculomotorius)


Ptosis

Pupil

Bentuk

Ukuran

Gerak bola mata

Refleks pupil

Langsung

Bulat

3 mm

(+)

Bulat

3 mm

(+)

Sulit dinilai

Normal

Normal

Sulit dinilai

Normal

3

Tidak langsung (+) (+) Normal

d. N. IV (Trokhlearis)


Gerak bola mata Sulit dinilai

e. N. V (Trigeminus)


Motorik

Sensibilitas

Refleks kornea (+) (+)

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Normal

f. N. VI (Abduscens)


Gerak bola mata

Strabismus

Deviasi

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

g. N. VII (Facialis)


Tic

Motorik:

- sudut mulut

- mengerutkan dahi

- mengangkat alis

- lipatan nasolabial

- meringis

-kembungkan pipi

Daya perasa

Tanda chvostek

(-)

dbn

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Dbn

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

(-)

(-)

turun

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

mendatar

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

(-)

Normal

Sulit dinilai

Normal

4

h. N. VIII (Vestibulocochlearis)


Pendengaran SDN SDN

i. N. IX (Glossofaringeus)


Arkus farings

Daya perasa

Refleks muntah

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

j. N. X (Vagus)


Arkus farings

Dysfonia

SDN

SDN

SDN

SDN

k. N. XI (Assesorius)


Motorik

Trofi

SDN

Eutrofi

SDN

Eutrofi Eutrofi

l. N. XII (Hipoglossus)


Motorik

Trofi

Tremor

Disartri

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

IV. SISTEM MOTORIK

5


Ekstremitas atas

Kekuatan

Tonus

Trofi

Ger.involunter

4

Normal

Eutrofi

(-)

2

Normal

Eutrofi

(-)

Kesan: Hemiparese

sinistra

Ekstremitas bawah

Kekuatan

Tonus

Trofi

Ger.involunter

4

Normal

Eutrofi

(-)

2

Normal

Eutrofi

(-)

Kesan: Hemiparese

sinistra

V. SISTEM SENSORIK


Raba

Nyeri

Suhu

Propioseptif

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

6

VI. REFLEKS


Fisiologis

Biseps

Triseps

KPR

APR

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Normal

Normal

Normal

Normal

Patologis

Babinski

Chaddock

Hoffman Tromer

Reflek primitif :

Palmomental

Snout

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

VII. FUNGSI KORDINASI


Test telunjuk hidung

Test tumit lutut

Gait

Tandem

Romberg

Tidak dapat dilakukan

Tidak dapat dilakukan

Tidak Dapat Dilakukan



VIII. SISTEM OTONOM

Miksi : Menggunakan kateter

Defekasi : (-), sejak dirawat di RS

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN

a. Laseque : tidak terbatas

7

b. Kernig : tidak terbatas

c. Patrick : -/-

d. Kontrapatrick : -/-

e. Valsava test : sulit dinilai

f. Brudzinski : -/-

X. RESUME

Tn. M, usia 59 tahun, dengan keluhan utama penurunan kesadaran

mendadak sejak 1 hari SMRS. Ditemukan saat berada di kamar. Ketika

diangkat semua ekstremitas terasa lemah, tidak dapat membuka mata saat

dipanggil dan dibangunkan. Muntah (+), Riwayat Hipertensi sejak 3 tahun

yang lalu.

Keadaan umum

Kesadaran : Sopor, GCS : E1 M3V (sulit dinilai)

Tekanan darah : 200/110 mmHg

Denyut nadi : 98 x/mnt,teratur

Pernafasan : 32 x/menit; tipe abdominothoracal

Suhu : 37,2 OC

Fungsi luhur : Sulit dinilai

Rangsang meningeal : (-)

Pupil : bulat isokor, diameter ± 3mm (kanan = kiri)

Saraf kranial : parese N VII sinistra perifer

Motorik : Kesan hemiparese dekstra

Sensorik : sulit dinilai

Kordinasi : sulit dinilai

Otonom : Miksi menggunakan kateter

Refleks

Fisiologis : Dalam Batas Normal

8

Patologis : Ref. Babinski (-)

XI. DIAGNOSA

DIAGNOSA KLINIS : Stroke

Hipertensi grade II

DIAGNOSA LOKASI : Sistem Karotis Dekstra

DIAGONOSA ETIOLOGI : Suspek Stroke Hemoragik

DIAGNOSA BANDING : Stroke Non Hemoragik ( Stroke Iskemik )

DIAGNOSA AKHIR :

Stroke Hemoragik Sistem Karotis Dekstra DD/ Stroke Iskemik

XII. USUL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium darah rutin : hematokrit, trombosit, CT,

BT.

Pemeriksaan laboratorium kimia darah : glukosa, kolesterol, kreatinin,

ureum, HDL, LDL.

Rontgen thoraks

Head CT-Scan

EKG

XIII. PENATALAKSAAN

a. Umum

Posisi kepala ditinggikan 20-30 derajat

Kontrol Vital Sign dan neurologis

Pemberian nutrisi melalui NGT

Kompres hangat kepala dan badan

9

Setelah vital sign stabil, mobilisasi dan rehabilitasi medik

Infus RL + drip Herbesser 1 amp/500 cc 15tetes/menit

b. Khusus

Inj Citicolin 3 x 250 mg

Inj Asam traneksamat 3 x 500 mg

Inj Vit K 3 x 1 amp

Konsul Penyakit Dalam

10

PEMBAHASAN

“ Stroke Hemoragik”

Definisi Stroke

Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi

klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung

dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa

ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1

Definisi Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak yang menyebabkan

keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar

otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menimbulkan gangguan

serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom

sehingga timbul iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan

intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan

menekan batang otak.1

Klasifikasi stroke1,2

A. Berdasarkan kelainan patologik pada otak :

1. Stroke Hemoragik :

Perdarahan intraserebral

Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)

2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

Yang dibagi atas subtipe :

Trombosis serebri

Emboli serebri

Hipoperfusi sistemik

B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya

11

1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala

defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.

2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau

gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.

3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala

klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin

berat.

4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit

neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.

C. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1. Sistem karotis

Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

Sensorik : hemihipestesia kontralateral, parestesia

Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amourosis fugax

Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2. Sistem vertebrobasiler

Motorik : hemiparese alternan, disartria

Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia

Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Faktor Risiko Stroke

Secara umum faktor resiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu

umur, jenis kelamin, ras/bangsa dan genetik, sedangkan faktor resiko yang dapat

dimodifikasi, yaitu hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus, merokok, dan

hiperlpidemia.2,3

Faktor resiko stroke dibagi atas faktor mayor dan faktor minor :2

A. Faktor mayor

Hipertensi

Penyakit jantung

Diabetes Melitus

Pernah stroke

B. Faktor minor

12

Hiperlipidemia

Hematokrit tinggi

Merokok

Obesitas

Hiperurisemia

Kurang olahraga

Fibrinogen tinggi

Etiologi Stroke

Stroke hemoragik disebabkan oleh kenaikan tekanan darah yang akut atau

penyakit lain yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah

Stroke oklusif atau stroke iskemik disebabkan oleh penyumbatan pembuluh

darah akibat adanya emboli, ateroskelosis, atau oklusi trombotik pada

pembuluh darah otak

Gambar 1. Perbedaan stroke iskemik dan stroke hemoragik

Patogenesis Stroke Hemoragik

• Penyebab utamanya adalah hipertensi dimana jika terjadi peningkatan

tekanan darah secara signifikan akan menyebabkan pembuluh arteri robek

sehingga terjadi perdarahan pada jaringan otak kemudian membentuk

13

suatu massa dan akibatnya jaringan otak akan terdesak, bergeser, atau

tertekan (displacement of brain tissue) sehingga fungsi otak akan

terganggu akhirnya.

• Semakin besar pendarahan yang terjadi maka akan semakin besar juga

displacement jaringan otak yang terjadi

• Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami

ketidaksadaran yang diikuti dengan kondisi meninggal

Diagram 1. Patogenesis Stroke

14

Gambar 2. Stroke Hemoragik

Gejala Klinis Stroke Hemoragik

Onset manifestasi kliniknya cepat sehingga gejala fisik neurologis yang

muncul akan tergantung pada tempat perdarahan dan besarnya perdarahan yang

terjadi. Sebagian besar pasien akan kehilangan kesadaran, dan banyak yang

akhirnya meninggal tanpa sempat sadar lagi. Biasanya sebelum hilang kesadaran,

pasien umumnya akan mengalami sakit kepala dan dizziness. Selain itu, bisa

didapatkan juga penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai

hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum. Kemudian

terdapat tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks

pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi.

Beda klinis stroke infark dan perdarahan2

Gejala atau pemeriksaan Infark otak Perdarahan intra serebral

Gejala yang mendahului TIA (+) TIA (-)

Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau segera

setelah bangun tidur

Sering pada waktu aktifitas

Nyeri kepala dan muntah Jarang Sangat sering dan hebat

Penurunan kesadaran

waktu onset

Jarang Sering

Hipertensi Sedang, normotensi Berat, kadang-kadang

sedang

Rangsangan meningen Tidak ada Ada

Defisit neurologis fokal Sering kelumpuhan dan

gangguan fungsi mental

Defisit neurologik cepat

terjadi

CT-Scan kepala Terdapat area hipodensitas Massa intrakranial dengan

area hiperdensitas

Angiografi Dapat dijumpai gambaran

penyumbatan, penyempitan

dan vaskulitis

Dapat dijumpai aneurisma,

AVM, massa intrahemisfer

atau vasospasme

15

Alogaritma Gajah Mada1

Penderita Stroke Akut è

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patolgi (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) à Stroke Infark

Dasar diagnosis

a. Dasar diagnosis klinis

Anamnesis : penurunan kesadaran mendadak, lengan dan tungkai kiri

tidak dapat digerakkan, riwayat hipertensi. Pemeriksaan fisik: TD

220/110mmHg, hemiparese sinistra, parese N VII sinistra perifer.

b. Dasar diagnosis sistem lokasi

Defisit neurologis yang terjadi merupakan akibat adanya gangguan pada

sistem karotis kanan, ditandai dengan adanya hemiparesis kontralateral

(motorik : hemiparesis sinistra dan parese N VII sinistra perifer)

c. Dasar diagnosis etiologik

Stroke hemoragik karena terjadi secara mendadak dan disertai adanya

penurunan kesadaran. Hal ini sesuai dengan Algoritma Stroke Gajah

Mada.

Diagnosis

Untuk akurasi diperlukan instrumen seperti computed tomography (CT) scan dan

magnetic resonance imaging (MRI). CT atau MRI dapat menunjukkan adanya

infark (> 2mm) atau perdarahan. Alat inilah yang paling sering digunakan untuk

membedakan jenis stroke.

16

1. Penurunan kesadaran2. Sakit kepala3. Refleks patologi

Stroke Hemoragik

Gambar 3. CT Scan

Dasar usulan pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan darah rutin

Mengetahui faktor resiko stroke berupa hematokrit meningkat, fibrinogen

tinggi

Pemeriksaan darah lengkap

Mengetahui faktor resiko stroke berupa DM, hiperkolesterolemia dan

berguna juga untuk penatalaksanaannya

Head CT scan

Diagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau infark), lokasi dan

luas lesi.

EKG

Mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi)

Strategi Terapi

Pendekatan terapi pada fase akut stroke iskemik: restorasi aliran darah otak

dengan menghilangkan sumbatan/clots, dan menghentikan kerusakan seluler

yang berkaitan dengan iskemik/hipoksia. Therapeutic window : 12 – 24 jam,

golden period : 3 – 6 jam. Standar waktu ini digunakan untuk memperkirakan

kemungkinan daerah di sekitar otak yang mengalami iskemik serta jaringan yang

masih dapat diselamatkan. Pada stroke hemoragik terapi tergantung pada latar

belakang setiap kasus hemoragiknya.

17

Penatalaksanaan umum 5 B dengan penurunan kesadaran :

1. Breathing (Pernapasan)

• Usahakan jalan napas lancar.

• Lakukan suction jika sesak.

• Posisi kepala harus baik, jangan sampai saluran napas tertekuk.

• Oksigenisasi terutama pada pasien tidak sadar.

2. Blood (Tekanan Darah)

• Usahakan otak mendapat cukup darah.

• Jangan terlalu cepat menurunkan tekanan darah pada masa akut.

3. Brain (Fungsi otak)

• Atasi kejang yang timbul.

• Kurangi edema otak dan tekanan intra cranial yang tinggi.

4. Bladder (Kandung Kemih)

• Pasang kateter bila terjadi retensi urine

5. Bowel (Pencernaan)

• Defekasi supaya lancar.

• Bila tidak bisa makan per-oral pasang NGT/Sonde.

Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

2. Terapi umum (suportif)

• stabilisai jalan napas dan pernapasan

• stabilisasi hemodinamik/sirkulasi

• pemeriksaan awal fisik umum

• pengendalian peninggian TIK

• penanganan transformasi hemoragik

• pengendalian kejang

• pengendalian suhu tubuh

• pemeriksaan penunjang

18

Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Pedoman penatalaksanaan stroke PIS

– Hilangkan faktor-faktor yang berisiko meningkatkan tekanan

darah à retensi urine, nyeri, febris, peningkatan TIK, stres emosional,

dsb.

– Bila tekanan sistolik > 220mmHg atau diastolik > 140mmHg à

berikan nikardipin, diltiazem, atau nimodipin

– Bila tekanan sistolik 180 - 220mmHg atau diastolik 105 -

140mmHg :

Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan

setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal

bolus diikuti oleh labetalol drip 2-8mg/menit atau :

Nikardipin, Diltiazem

Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20-

25% dari MAP dalam 1 jam pertama

– Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20-25%

dari MAP dalam 1 jam pertama

– Bila tekanan sistolik < 180mmHg dan tekanan diastolik <

105 mmHg à tangguhkan pemberian obat antihipertensi

Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

– Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih

tetap kontroversial.

– Dioperasi bila:

Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan

klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi

ventrikel harus secepatnya dibedah

PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau

angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang

baik dan lesi strukturnya terjangkau.

Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang

memburuk.

19

Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia

muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih

menguntungkan.

– Tidak dioperasi bila:

• Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm) atau defisit

neurologis minimal.

• Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan

perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih

mungkin untuk life saving.

Peranan Neuroprotektan pada Stroke

1. Tindakan Neuroproteksi

– Hiperventilasi terkendali pada kondisi-kondisi tertentu

– Mencegah dan mengatasi hiperglikemia dengan pemberian insulin

– Mencegah dan menurunkan peninggian tekanan intrakranial

– Meninggikan kepala-leher-bahu 20-30o

– Menurunkan aktivitas metabolisme otak dengan cara :

• Mencegah dan mengatasi kejang

• Mengatasi hipertermia dengan pemberian antipiretik

• Mengatasi agitasi

• Memberikan analgetika bila diperlukan

2. Terapi obat-obatan neuroprotektan

– Citicholin

• Mekanisme Kerja :

- Meningkatkan pembentukan choline dan

menghambat perusakan phosphatydilcholine (menghambat

phospholipase)

- Meningkatkan aliran darah otak

- Meningkatkan konsumsi O2

- Menurunkan resistensi vaskuler

• Indikasi :

- Stroke iskemik dalam ≤ 24 jam pertama dari onset

20

- Stroke hemoragik intraserebral

• Peringatan :

- Pada stroke hemoragik intraserebral jangan

memberikan citicholine dosis > 500mg sekaligus, jadi harus dosis

kecil 100-200mg, 2-3 kali sehari

• Dosis dan cara pemakaian :

- Bisa diberikan dalam 24 jam sejak awal stroke

- Stroke hemoragik : 150-200mg/hari, IV, terbagi

dalam 2-3kali/hari selama 2-14 hari

- Stroke iskemik : 250-1000mg/hari, IV, terbagi

dalam 2-3 kali/hari selama 2-14 hari

• Bukti Klinis :

- Citicholine nampaknya memperbaiki outcome

fungsional dan mengurangi defisit neurologis

dengan dosis optimal 500mg/hari yang diberikan

dalam 24 jam setelah onset

– Piracetam

• Mekanisme kerja :

- Meningkatkan deformabilitas eritrosit maka aliran

darah ke otak meningkat

- Mengurangi hiper-agregasi platelet

- Memperbaiki mikrosirkulasi

• Indikasi :

- Stroke iskemik akut dalam 7 jam pertama dari

onset stroke

• Dosis dan cara pemakaian :

- Pemberian pertama 12 gram perinfus habis dalam

20 menit dilanjutkan dengan 3 gram bolus IV per 6 jam atau 12

gram/24jam dengan drip kontinu sampai dengan hari ke 4. Hari ke

5 sampai dengan akhir minggu ke-4 diberikan 4,8 gram 3 kali per

hari peroral. Minggu ke-5-12 diberikan 2,4gram 2 kali sehari

peroral

21

• Bukti klinis :

- Piracetam mungkin bermanfaat jika diberikan

dalam < 7 jam onset stroke iskemik akut

- Piracetam mungkin masih efektif untuk pengobatan

afasia pasca stroke

Komplikasi

• Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi merupakan komplikasi

yang paling ditakutkan

• Perburukan edem serebri terjadi dalam masa kritis pada 24-48 jam

pertama.

• Perdarahan awal juga berhubungan dengan defisit neurologis, dan

perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab defisit neurologis dalam

3 jam pertama.

• Pada pasien yang dalam keadaan waspada sekitar 25% diantaranya akan

mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama.

• Kejang setelah stroke dapat muncul.

• Stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.2

Prognosis

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan tingkat

kesadaran. Prognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial)

tergantung pada ukuran hematoma, jika hematoma berukuran > 3 cm umumnya

mortalitasnya besar dan hematoma yang massive biasanya bersifat lethal.

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF

Saraf RSUD Arifin Achmad/ FK UNRI. Pekanbaru 2007.

2. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung

periode 1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter

Spesialis Bidang Ilmu Saraf. 1986.

3. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vasculer Disorder of The

Central Central System. In : Duus’ Topical Diagnosis in Neurology. 4th

Edition. New York. 2005.

23

Presentasi Kasus Stroke

Documents

Transcript of Presentasi Kasus Stroke