PRESENTASI KASUSILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

“HERPES ZOSTER OFTALMICA”

Pembimbing :dr. Ismiralda Oke Putranti, Sp.KK

Disusun Oleh :

Suci Nuryanti G4A014076

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMINRSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO

PURWOKERTO

2016

HALAMAN PENGESAHAN

“HERPES ZOSTER OFTALMICA”

Disusun oleh :

Suci Nuryanti G4A014076

Presentasi kasus ini telah dipresentasikan dan disahkan sebagai salah satu tugas di

bagian Ilmu Penyakit Kulit dan KelaminRSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Purwokerto, Februari 2016

Pembimbing,

dr. Ismiralda Oke Putranti, Sp.KK

2

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur penyusun panjatkan kepada Allah SWT atas berkat,

rahmat, hidayah dan inayah-Nya, sehingga presentasi kasus dengan judul “Herpes

Zoster Oftalmica” ini dapat diselesaikan.Presentasi kasus ini merupakan salah satu tugas di SMF Ilmu Penyakit Kulit

dan Kelamin. Oleh karena itu penyusun mengharapkan saran dan kritik untuk

perbaikan penulisan di masa yang akan datang.Tidak lupa penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada:

1. dr. Ismiralda Oke Putranti, Sp.KK selaku dosen pembimbing2. Dokter-dokter spesialis kulit dan kelamin di SMF Ilmu Penyakit Kulit dan

Kelamin RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.3. Orangtua serta keluarga penulis atas doa dan dukungan yang tidak pernah

henti diberikan kepada penulis4. Rekan-rekan ko-assisten Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin dari FK

Unsoed dan FK UPN atas semangat dan dorongan serta bantuannya.Semoga presentasi kasus ini bermanfaat bagi semua pihak yang ada di

dalam maupun di luar lingkungan RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.

Purwokerto, Februari 2016

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman Pengesahan.....................................................................................2Kata Pengantar...............................................................................................3Daftar Isi..........................................................................................................4

I. PENDAHULUAN A. Identitas Pasien......................................................................................5

B. Anamnesis..............................................................................................5....................................................................................................................C.Status Generalis..........................................................................................6D. Status Dermatologi................................................................................7E. Pemeriksaan Penunjang..........................................................................7

3

F. Resume....................................................................................................7G. Diagnosis Kerja......................................................................................8H. Diagnosis Banding.................................................................................8I. Pemeriksaan Anjuran..............................................................................8J. Penatalaksanaan.....................................................................................8K. Prognosis................................................................................................9L. Efloresensi..............................................................................................10

II. TINJAUAN PUSTAKAA. Definisi & etiologi.................................................................................11B. Epidemiologi..........................................................................................12C. Patofisiologi...........................................................................................13D. Gejala Klinis..........................................................................................15E Pemeriksaan Penunjang...........................................................................19F. Penegakan Diagnosis..............................................................................20G. Diagnosis Banding.................................................................................20H Komplikasi..............................................................................................21I Penatalaksanaan.......................................................................................23J. Pencegahan.............................................................................................25K. Prognosis................................................................................................25

III. PEMBAHASAN.......................................................................................27

IV. KESIMPULAN.........................................................................................31

Daftar Pustaka................................................................................................32

4

I. PENDAHULUAN

A. IDENTITAS PASIENNama : Sdr. HSJenis Kelamin : Laki - lakiUsia : 31 tahunPekerjaan : BuruhPendidikan Terakhir : SMAStatus Pernikahan : MenikahAlamat : Karang Pucung RT 05/06Agama : IslamNo. CM : 00917788

B. ANAMNESISDiambil dari autoanamnesis pada tanggal 26 Januari 2016, pukul

08.30 WIB.

Keluhan Utama : Terdapat lenting-lenting pada dahi hiri hingga ke

pelipis kiriKeluhan Tambahan : Terasa gatal, nyeri, mata bengkak dan sukar dibuka

Riwayat Penyakit Sekarang:Pasien datang ke Poli Kulit dan Kelamin RS Margono Soekardjo

dengan keluhan terdapat lenting- lenting bergerombol pada dahi kiri

hingga pelipis kiri sejak 1 minggu yang lalu. Lenting- lenting tersebut

berisi cairan berwarna bening dengan ukuran yang bervariasi. Awalnya,

lenting berisi cairan muncul di daerah sekitar dahi kiri, kemudian lama

kelamaan lenting-lenting mulai menyebar ke pelipis kiri. Pasien

merasakan gatal dan nyeri pada daerah tersebut. Keluhan tersebut

dirasakan terus menerus sepanjang waktu dan tidak membaik pada saat

beristirahat maupun beraktivitas. Selain itu, pasien juga merasa lama

kelamaan mata pasien menjadi bengkak dan sulit dibuka seluruhnya

sehingga mata kiri pasien dalam keadaan setengah terbuka.Pasien mengaku mengalami demam, nyeri kepala dan badan terasa

pegal sebelum timbul lenting-lenting tersebut. Pasien sempat berobat ke

dokter umum setempat dan mendapat salep, namun keluhan yang

dirasakan pasien tidak membaik, sehingga pasien memutuskan untuk

berobat ke Poli Kulit dan Kelamin RSUD Margono Soekarjo. Saat ini

sudah tidak muncul lenting-lenting baru di sekitar dahi kiri dan pelipis kiri,

5

namun nyeri pada daerah dahi kiri dan pelipis kiri masih dirasakan oleh

pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat keluhan serupa disangkalRiwayat penyakit varisela saat usia mudaRiwayat Alergi disangkalRiwayat penyakit Diabetes Melitus disangkalRiwayat penyakit Hipertensi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada yang menderita penyakit dengan keluhan yang sama dengan

pasien pada keluarga Tidak ada yang menderita AlergiTidak ada yang menderita Penyakit Diabetes Mellitus, Hipertensi

C. STATUS GENERALISKeadaaan umum : BaikKesadaran : Compos mentisKeadaan gizi : Baik, BB: 56 kg, TB: 164 cmVital Sign : Tekanan Darah : 110/80 mmHg

Nadi : 84 x/menit Pernafasan : 22 x/menit Suhu : 36,8 C

Kepala : Mesochepal, rambut hitam, distribusi merataMata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)Hidung : Simetris, deviasi septum (-), sekret (-)Telinga : Bentuk daun telinga normal, sekret (-)Mulut : Mukosa bibir dan mulut lembab, sianosis (-)Tenggorokan : T1 – T1 tenang , tidak hiperemisThorax : Simetris, retraksi (-)

Jantung : BJ I – II reguler, murmur (-), Gallop (-) Paru : SD vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-)

Abdomen : Supel, datar, BU (+) normalKelenjar Getah Bening: Tidak teraba Ekstremitas : Akral hangat, edema ( ), sianosis ( )

D. STATUS DERMATOLOGISLokasi : Daerah kulit yang dipersarafi N. trigeminus sinistra

cabang oftalmikus Effloresensi : Tampak vesikel, bula, dan krusta berkelompok di atas

dasar kulit eritem, terletak unilateral di daerah yang

dipersarafi N. Trigeminus sinistra cabang oftalmikus

E. PEMERIKSAAN PENUNJANGTidak dilakukan pemeriksaan penunjang

6

F. RESUMEPasien Tn. HS, laki-laki, usia 31 tahun datang dengan keluhan

muncul lenting- lenting berisi cairan di pelipis kiri sejak 1 minggu yang

lalu. Pasien merasakan gatal dan nyeri pada daerah tersebut. Gatal dan

nyeri dirasakan terus-menerus, tidak membaik dengan istirahat. Awalnya,

lenting berisi cairan muncul di daerah sekitar dahi kiri, kemudian lama

kelamaan lenting-lenting mulai menyebar ke daerah pelipis kiri. Selain itu,

pasien juga merasa lama kelamaan mata pasien menjadi bengkak dan sulit

dibuka seluruhnya sehingga mata kiri pasien dalam keadaan setengah

terbuka.Terdapat riwayat cacar air saat usia muda.Pemeriksaan fisik didapatkan status generalis dalam batas normal.

Pemeriksaan status dermatologis regio facialis sinistra yang dipersarafi N.

trigeminus sinistra cabang oftalmikus, tampak vesikel, bula, dan krusta

berkelompok di atas dasar kulit eritem, terletak unilateral di daerah yang

dipersarafi N. Trigeminus sinistra cabang oftalmikus

G. DIAGNOSA KERJAHerpes zoster Oftalmica

H. DIAGNOSIS BANDING

1. Impetigo vesikobulosaPredileksi : ketiak, dada, punggung dan ekstremitas atas dan bawahUKK : tampak vesikel dan bula dengan dinding tebal dan tipis, miliar

hingga lentikular, kulit sekitarna tak menunjukkan peradangan,

kadang-kadang tampak hipopion.2. Dermatitis kontak

Tampak eritema berukuran numular s.d. plakat, vesikel, bula, disertai

erosi berukuran numular s.d. plakat yang timbul di daerah pasca

paparan zat tertentu (dapat berupa iritan atau alergen).Pada dermatitis

kontak alergika, kadang hanya makula hiperpigmentasi dengan

skuama halus (Siregar, 2005).

I. PEMERIKSAAN ANJURAN

Histopatologi: pemeriksaan sel Tzanck ditemukan sel datia berinti banyak.

J. PENATALAKSANAAN

7

1. Non Medikamentosaa. Menjelaskan kepada pasien mengenai penyebab, faktor risiko,

gejala, komplikasi dan prognosis penyakit.b. Istirahat yang cukup.c. Mengusahakan supaya vesikel tidak pecah untuk menghindari

infeksi sekunder.d. Menghindari stress fisik dan psikologis.e. Menjaga kebersihan kulit dengan mandi.f. Menghindari kontak dengan orang lain, terutama orang dengan

imunitas rendah.2. Medikamentosa

a. Sistemik 1) Antivirus : Acyclovir 5x800 mg/hari, peroral selama 7 hari2) Analgetik : Asam mefenamat 3x500 mg/ hari, peroral3) Vitamin B1, B6, B12 1 x 1 tab selama 10 hari4) Antidepresan trisiklik: Amitriptilin 1x10 mg/hari, per oral

saat malam harib. Topikal :

1) Untuk area kulit diberikan krim natrium fusidat (Fuson®),

dioleskan 2x sehari pagi dan sore.2) Untuk menghindari infeksi sekunder diberikan bedak salisil

2%.

K. PROGNOSISQuo ad vitam : ad bonamQuo ad sanationam : ad bonamQuo ad fungsionam : ad bonam

Quo ad kosmeticum : dubia ad bonam

L. EFFLORESENSI PASIEN Tn. HS

8

Gambar 1. Tampak vesikel, bula, dan krusta berkelompok di atas dasar kulit

eritem, terletak unilateral di daerah yang dipersarafi N. Trigeminus

sinistra cabang oftalmikus

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi & Etiologi

Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus

varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan

reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer (Handoko, 2010).

Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) yang

tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm dan termasuk

subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya VVZ

diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam

subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel

epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer,

infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam

neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan

kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai

jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek

serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik

DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang

disintesis di dalam sel yang terinfeksi (Hartadi, 2006).

9

Gambar 2.1 Struktur Virus Varicella Zoster

B. EpidemiologiInsiden terjadinya herpes zoster meningkat sesuai dengan pertambahan

umur dan biasanya jarang mengenai anak-anak. Insiden herpes zoster

berdasarkan usia yaitu sejak lahir – 9 tahun sebanyak 0,74/1000; usia 10 – 19

tahun sebanyak 1,38/1000; usia 20 – 29 tahun sebanyak 2,58/1000. Di

Amerika, herpes zoster jarang terjadi pada anak-anak. Lebih dari 66% kasus

mengenai usia >50 tahun, kurang dari 10% mengenai usia <20 tahun dan 5%

mengenai usia <15 tahun. Meskipun herpes zoster merupakan penyakit yang

sering dijumpai pada orang dewasa, namun herpes zoster dapat juga dijumpai

pada bayi baru lahir apabila ibunya menderita herpes zoster pada masa

kehamilan. Berdasarkan hasil penelitian, ditemukan sekitar 3% herpes zoster

terjadi pada anak-anak, terutama mereka yang berada pada kondisi

imunokompromis dan menderita penyakit keganasan (Lubis, 2008).Faktor risiko utama herpes zoster adalah bertambahnya usia. Semakin

lamanya waktu setelah infeksi varisela, semakin rendah pula tingkat imunitas

sel-T terhadap varicella zooster virus (VZV) yang berkaitan dengan proteksi

terhadap penyakit herpes zoster. Risiko juga lebih tinggi pada wanita

dibandingkan pria, ras kulit putih, dan pada mereka yang mempunyai riwayat

keluarga pernah menderita herpes zoster. Pasien imunokompromais dengan

imunitas sel-T yang terganggu, termasuk resipien transplantasi organ atau sel-

12

sel hematopoietik, pasien yang menjalani terapi imunosupresif, penderita

limfoma, leukimia atau pasien-pasien dengan infeksi HIV memiliki risiko yang

tinggi untuk menderita herpes zoster (Cohen, 2013).

Pasien dengan herpes zoster kurang menular dibandingkan pasien dengan

varisela. Virus dapat diisolasi dari vesikel dan pustula pada herpes zoster tanpa

komplikasi sampai 7 hari setelah munculnya ruam, dan untuk waktu yang lebih

lama pada individu imunokompromais. Selain melalui kontak langsung, herpes

zoster juga dapat ditularkan melalui aerosol, sehingga tindakan pencegahan

udara, serta pencegahan kontak diperlukan untuk pasien tersebut (Habif,

2011).

C. Patofisiologi

Transmisi virus Varicella-Zoster virus (VZV) paling mudah melalui

traktus respiratorius, dimana replikasi virus terjadi umumnya pada

nasopharynx. Hal ini akan memicu proses migrasi sistem retikuloendotelial

menuju tempat tersebut hingga akhirnya terjadi suatu keadaan yang disebut

viremia (Whitley, 2005). Pada mulanya, viremia ini akan bermanifestasi

sebagai chicken pox (cacar air), dimana terdapat lesi kulit yang difus dan dapat

diverifikasi dengan kultur darah maupun polymerase chain reaction (PCR).

Vesikel yang timbul pada pasien terkait dengan lapisan dermis pasien dengan

adanya perubahan degeneratif yang dicirikan dengan adanya vesikel,

munculnya multinucleated giant cell,dan inklusi eosinofilik

intranuklear.Infeksi VZV juga dapat melibatkan pembuluh darah yang

memberikan vaskularisasi pada kulit lokal, yang berakibat pada munculnya

nekrosis dan hemoragik epidermis (Whitley, 2005).

13

Gambar 2.2 Perjalanan virus VZV sejak muncul varicella hingga

muncul herpes zoster (akibat reaktivasi virus VZV).

Seiring dengan perjalanan penyakit, cairan vesikular menjadi keruh

karena adanya rekrutmen leukosit polimorfonuklear (PMN) dan adanya fibrin

serta sel-sel yang telah berdegenerasi. Akhirnya vesikel ini akan pecah dan

menyebarkan cairan berisi virus yang dapat direabsorpsi secara gradual

maupun ditularkan. Pada cacar air, beberapa virus VZV akan menginfeksi

ganglion akar dorsalis dan mempertahankan keadaan laten hingga akhirnya

mengalami reaktivasi. Namun mekanisme reaktivasi ini masih belum

diketahui (Whitley, 2005).Virus VZV dapat membuat sebuah program genetis yang mengontrol

interaksi virus dan host sehingga keberlangsungan hidupnya di manusia

terjamin.Lesi vesikuler mengandung VZV dengan konsentrasi tinggi yang

bersifat infeksius dan dibutuhkan untuk melakukan transmisi. Saat reaktivasi

VZV dibutuhkan pergerakan virion dari akson menuju kulit dimana virus

akanmenginvasi respon imun innate maupun adaptif, namun akhirnya tetap

terjadi persebaran virus antar sel dan membentuk lesi yang mempenetrasi

epidermis. Reaktivasi VZV ini merusak neuron dan sel satelit, salah satu

neuroglia di jaringan saraf.

Sebenarnya, saat pasien pertama terinfeksi VZV dan muncul varicella,

telah terbentuk sel T spesifik VZV dan disimpan sebagai memori. Pada orang

yang rentan, sel tersebut hilang dan terdegradasi, atau justru fungsi dari sel T

tersebut yang berkurang, dimana pada akhirnya akan menyebabkan

kurangnya respon imun dari pasien. Melalui pemeriksaan histopatologis pada

pasien dengan herpes zoster dapat ditemukan hemoragi, edema, dan infiltrasi

14

limfosit.Virus VZV tidak hanya bereplikasi di kulit namun juga di organ

lainnya, seperti paru-paru dan otak. Hal ini akan mengakibatkan pneumonitis

interstisial, pembentukan multinucleated giant cell, inklusi intranuklear, dan

hemoragik pulmoner (Whitley, 2005).Pasien dengan infeksi SSP dapat memiliki pleositisis liquor cerebrospinal

(LCS) dan peningkatan protein LCS. Meningoencephalitis akhirnya dapat

muncul dengan gejala nyeri kepala, demam, Pasien dengan infeksi SSP dapat

memiliki pleositisis liquor cerebrospinal (LCS) dan peningkatan protein

LCS.Meningoencephalitis akhirnya dapat muncul dengan gejala nyeri kepala,

demamfotofobia, meningitis, dan vomitus. Manifestasi SSP lain yang cukup

jarang adalah angiitis granulomatosa dengan hemiplegia kontralateral serta

myelitis transversal (dengan atau tanpa paralisis) (Whitley, 2005). Sesuai dengan tempat infeksi virus VZV, akan muncul erupsi vaskular

unilateral dengan dermatom yang berkaitan, disertai rasa nyeri yang berat.

Nyeri ini dapat mendahului munculnya lesi, yaitu sekitar 48 hingga 72 jam.

Makulopapular eritema akan muncul dan akhirnya secara cepat berkembang

menjadi lesi vesikuler. Lesi ini hanya akan muncul 3-5 hari, dengan total

durasi penyakit berkisar 7-10 hari. Namun, butuh sekitar 2-4 minggu untuk

mengembalikan kulit ke keadaan normal (Whitley, 2005).Dermatom T3

hingga L3 merupakan dermatom yang sering terlibat. Apabila infeksi

melibatkan nervus trigeminal cabang ophtalmicus, akan muncul zoster

ophtalmicus. Apabila pasien zoster ophtalmicus tidak mendapatkan terapi

antiviral yang adekuat dapat berujung pada kebutaan.Jika infeksi melibatkan

cabang trigeminal yang lain, lesi dapat muncul pada mulut, lidah, dan lain-

lain (Whitley, 2005). Pada pasien herpes zoster dapat pula muncul sindroma

Ramsay Hunt, yaitu nyeri dan vesikel yang didapatkan pada canalis auditiva

externus, disertai kehilangan kemampuan mengecap pada dua pertiga

lidah.Hal ini terkait dengan infeksi nervus facialis.Neuralgia postherpetic,

hypoesthesia, maupun hyperesthesia juga bisa ditemukan pada pasien

(Whitley, 2005).D. Gejala Klinis

Daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, walaupun

daerah-daerah lain tidak jarang. Sebelum timbul gejala kulit, terdapat gejala

prodromal baik sistemik (demam, pusing, malaise) maupun lokal (mialgia,

15

nyeri tulang, gatal, pegal, dan sebagainya). Setelah itu, timbul eritema yang

dalam waktu singkat menjadi vesikel berkelompok dengan dasar kulit yang

eritematosa dan edema. Vesikel ini berisi cairan jernih, kemudian menjadi

keruh (berwarna abu-abu), dapat menjadi pustul dan krusta. Kadang-kadang

vesikel mengandung darah dan disebut sebagai herpes zoster hemoragik. Dapat

pula timbul infeksi sekunder sehingga menimbulkan ulkus dengan

penyembuhan berupa sikatriks (Handoko, 2010).

Herpes zoster dapat muncul dengan respon sistemik, misalnya gejalanya

meliputi fenomena sensoris yang menyerang satu atau lebih dermatom kulit

pada hari ke- 1-10, yang biasanya berupa nyeri atau parestesi, meskipun jarang

terjadi. Nyeri prodormal dapat menstimulasi timbulnya nyeri kepala, iritis,

neuritis brakhialis, nyeri kardiak, apendisitis atau penyakit intraabdomen

lainnya yang dapat menyulitkan diagnosis. Setelah timbulnya onset gejala

prodormal, gejala dan tanda yang akan terjadi selanjutnya meliputi:

1. Patch eritem disertai indurasi, yang mengenai area dermatom yang

terlibat.2. Limfadenopati regional bisa terjadi pada stadium ini atau sesudahnya.3. Lesi yang timbul pada kulit biasanya bersifat unilateral dan alasannya

belum diketahui.

Area yang diinervasi oleh saraf trigeminal, khususnya divisi optalmik dan

trunkus dari T3-L2 adalah area yang paling sering terkena, lesi jarang terjadi

pada area distal dari siku dan lutut. Meskipun lesi individual antara varisela

dengan herpes zoster sulit dibedakan, herpes zoster cenderung berkembang

lebih lambat dan biasanya terdiri dari vesikel dengan dasar eritem. Lesi herpes

zoster diawali dengan makula dan papul eritem yang pertama kali muncul di

cabang superfisial dari saraf sensoris yang terkena.Vesikel terbentuk dalam 12-

24 jam dan berubah menjadi pustul setelah 3 hari. Pustul tersebut kemudian

mengering dan menjadi krusta dalam 7-10 hari. Krusta biasanya bertahan

selama 2-3 minggu. Pada individu normal, lesi baru akan muncul dalam 1-4

hari. Ruam akan lebih parah pada orang berusia lanjut dan timbul dalam durasi

yang singkat pada anak-anak (Johnson et al, 2009).

Masa tunas VZV sekitar 7-12 hari. Masa aktif penyakit ini berupa lesi-lesi

baru yang tetap timbul berlangsung kira-kira 1 minggu, sedangkan masa

16

resolusi berlangsung kira-kira 1-2 minggu. Selain gejala pada kulit, dapat juga

dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional. Lokalisasi penyakit ini

adalah unilateral dan bersifat dermatomal sesuai dengan tempat persarafan.

Pada susunan saraf tepi, jarang timbul kelainan motorik, tetapi pada susunan

saraf pusat kelainan ini lebih sering karena struktur ganglion kranialis

memungkinkan hal tersebut. Hiperestesi pada daerah yang terkena memberi

gejala yang khas. Kelainan pada muka sering disebabkan oleh karena gangguan

pada nervus trigeminus (dengan ganglion gaseri) atau nervus fasialis (dari

ganglion genikulatum) (Handoko, 2010).

Berdasarkan lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi:1. Herpes Zoster Oftalmikus

Gambar 2.3. Herpes Zoster Oftalmikus Sinistra

Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang

ophtalmicus saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi Oerpetic unilateral pada

kulit. Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah

disertai gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal

berlangsug 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia,

banyak kelar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka.2. Herpes Zoster Fasialis

Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis

17

(N.VII), ditandai erupsi Oerpetic unilateral pada kulit.

Gambar 2.4. Herpes Zoster Fasialis Dextra3. Herpes Zoster Brakialis

Gambar 2.5. Herpes Zoster Brakialis Sinistra

Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster

yang mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral

pada kulit.

4. Herpes Zoster Torakalis

Gambar 2.6. Herpes Zoster Torakalis DextraHerpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster

yang mengenai dermatom toraks yang ditandai erupsi herpetik unilateral

pada kulit.5. Herpes Zoster Lumbalis

18

Gambar 2.7. Herpes Zoster Lumbalis Dextra

Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster

yang mengenai pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral

pada kulit.

6. Herpes Zoster Sakralis

Gambar 2.8. Herpes Zoster Sakralis Dextra

Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada

kulit.

E. Pemeriksaan Penunjang1. Apusan sitologi Tzanck

Dasar dari lesi dikerok dan diwarnai dengan hematoxylin-eosin,

Giemsa, Wright’s, toluidine biru, atau tinta papanicolaou. Sel raksasa

multinuklear (sel datia berinti banyak) dan sel epitel yang mengandung

inklusi intranuklear asidofilik dapat terlihat (Habif, 2010).2. Pemeriksaan PCR (Polymerase-Chain-Reaction)

Pemeriksaan PCR mempunyai sensitivitas 95% dan spesifitas 100%

dalam mendeteksi DNA VZV (Cohen, 2013).3. Pemeriksaan Immunofluorescence

Pemeriksaan Immunofluorescence mempunyai sensitivitas 82% dan

spesifitas 76% dalam mendeteksi DNA VZV (Cohen, 2013).

19

4. Kultur Virus

Kultur virus merupakan tes yang sangat spesifik, tetapi tidak sensitif.

VZV sulit untuk dikultur dan tumbuh dengan lambat, minimal membutuhkan

waktu 1 minggu (Schalock et al. 2011).

F. Penegakan Diagnosis1. Anamnesis

Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa

neuralgia (nyeri) beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan

timbulnya kelainan kulit. Seringkali sebelum timbul kelainan kulit didahului

gejala prodromal seperti demam, pusing dan lemas. Tidak adanya riwayat

ruam serupa pada distribusi yang sama menyingkirkan herpes simpleks

zosteriformis.2. Pemeriksaan Dermatologis

Ciri khas UKK dari herpes zoster ialah terdapat vesikel-vesikel

berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu

dermatom.

3. Pemeriksaan Penunjang

Tes awal pilihan adalah apusan sitologi (Tzanck smear). Pemeriksaan

laboratorium dilakukan jika terdapat gambaran krusta kronis atau nodul

verukosa dan bila lokasi lesi terdapat pada area sacral, sehingga diragukan

patogennya virus varisela zoster atau herpes simpleks. Pemeriksaan

laboratorium yang dapat dilakukan adalah PCR yang berguna pada lesi

krusta, dan kultur virus namun tidak efektif karena membutuhkan waktu 1-2

minggu.

G. Diagnosis Banding

1. Herpes simpleksPenyebabnya adalah Virus Hepes Simpleks, terdapat 2 jenis virus,

yaitu HSV-1 yang menyerang bibir dan kornea mata dan HSV-2 yang dapat

menyebabkan herpes genitalis. Infeksi herpes simpleks umumnya melalui

kontak langsung kulit dan mukosa, jarang yang menyebar melalui aerosol.

20

Untuk herpes simpleks sendiri (HSV), bentuknya pada umumnya atipik

berbentuk plakat eritematosa, maupun erosi kecil. Herpes primer umumnya

asimptomatik atau gejala yang tidak khas, berupa vesikel serta

limfadenopati regional. Gejala prodromal berupa demam, sakit kepala,

malaise, dan mialgia yang terjadi 3-4 hari setelah lesi timbul, membaik

dalam 3-4 hari (Wolff et al, 2008).

2. VariselaVarisela (cacar air) adalah infeksi akut primer oleh virus varisela

zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Penyakit ini didahului gejala

prodormal yaitu demam, malaise, nyeri kepala, mual, dan anoreksia. Lesi

pada varisela diawali pada daerah wajah kemudian meluas ke dada. Lesi

juga dapat dijumpai pada mukosa mulut dan genital. Pada awalnya timbul

makula kecil yang eritematosa pada daerah wajah dan dada, dan berubah

cepat menjadi papul dan menjadi vesikel. Vesikel mempunyai gambaran

klasik yaitu letaknya superfisial dan berdinding tipis seperti tetesan air (tear

drop), panjangnya sejajar dengan lipatan kulit (Daili & Indriatmi, 2002).3. Impetigo Bulosa

Impetigo bulosa merupakan suatu bentuk impetigo dengan gejala

utama berupa lepuh-lepuh berisi cairan kekuningan dengan dinding tegang,

terkadang tampak hipopion, dan eritema.Impetigo bulosa juga dikenal

sebagai impetigo vesikulo-bulosa atau cacar monyet. Impetigo adalah

infeksi pada kulit disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus yang

mengenai kulit bagian atas (epidermis superfisial). Staphylococcus aureus

akan menghasilkan toksin yang dapat menyebabkan adhesi sel pada lapisan

superfisial dari epidermis, memecah lapisan stratum granulare dan

membentuk blister (Mayeaux, 2009).

H. Komplikasi

1. Sepsis kulit sekunder, biasanya akibat Streptococcus pyogenes atau

Staphylococcus aureus.

2. Okular: pada herpes zoster oftalmikus dapat terjadi komplikasi diantaranya

ptosis paralitik, skleritis, korioretinitis, neuritis optik, konjungtivitis,

keratitis, uveitis, nekrosis retina, parut kelopak mata.Herpes zoster

21

oftalmikus (HZO) dapat muncul di kemudian hari dan menyebabkan

komplikasi okular dan nyeri neuralgik.

3. Zoster paralitik :

Akibat keterlibatan saraf motorik seperti sindrom Ramsay Hunt (erupsi

nyeri pada dan sekitar telinga, palsi saraf ipsilateral VII dengan atau tanpa

gangguan vestibular), oftalmoplegia eksternal, gangguan kandung kemih,

dan kelemahan otot ekstremitas.

4. Komplikasi SSP :

Pleiositosis limfositik CSS asimtomatik dengan protein meningkat ringan

serta kadar glukosa normal sering terjadi. Meningoensefalitis, mielitis, dan

hemiplegia kontralateral akibat angitis granulomatosa jarang terjadi.

5. Neuralgia pascaherpes :

Komplikasi paling sering, keadaan yang dirasakan paling menganggu pada

herpes zoster dirasakan sebagai nyeri dermatomal yang menetap setelah

penyembuhan walau lesi sudah hilang. Insidensi keseluruhan adalah 9-

15%, 10 – 15 % >40 tahun(Handoko RP, 2010), mencapai 50% pada usia

>60 tahun. nyeri biasanya menghilang dalam 3 -6 bulan namun pada

beberapa pasien nyeri hebat ini bisa menetap selama 6 bulan. Neuralgia ini

bervariasi dalam hal keparahan, tipe, dan kualitasnya.

6. Zoster sakralis :

Keterlibatan segmen – segmen sakral bisa menyebabkan retensi urin akut

di mana hal ini bisa dihubungkan dengan adanya ruam kulit.

7. Zoster trigeminalis :

Herpes zoster bisa menyerang setiap bagian dari saraf trigeminus, tetapi

paling sering terkena adalah bagian oftalmika seperti konjungtivitis,

keratitis, dan/atau iridosiklitis bisa terjadi bila cabang nasosiliaris dari

bagian oftalmika terkena (ditunjukkan oleh adanya vesikel –vesikel di sisi

hidung), dan pasien dengan zoster oftalmika hendaknya diperiksa oleh

oftalmolog.

22

8. Herpes keratokonjungtivitis : termasuk HZO, dalam waktu 3 minggu

selama rash, terdapat ulkus kornea, keratitis punctata.

9. Infeksi pada bagian maksila dari saraf trigeminus menimbulkan vesikel –

vesikel unilateral pada pipi dan pada palatum.

10. Zoster motoris :

Kadang-kadang selain lesi kulit pada dermatom sensoris, serabut saraf

motoris bisa juga terserang, yang menyebabkan terjadinya kelemahan otot.

I. Penatalaksanaan 1. Medikamentosa

a) Obat Antiviral

Pemberian antiviral sistemik direkomendasikan untuk pasien sebagai

berikut : 1) Infeksi menyerang bagian kepala dan leher, terutama mata (herpes

zoster oftalmikus). Bila tidak diterapi dengan baik, pasien dapat

mengalami keratitis yang akan menyebabkan penurunan tajam

penglihatan dan komplikasi ocular lainnya.2) Pasien berusia lebih dari 50 tahun.3) Herpes zoster diseminata (dermatom yang terlibat multipel)

direkomendasikan pemberian antiviral intravena.4) Pasien yang imunokompromais seperti pada pasien HIV, pasien

kemoterapi, dan pasca transplantasi organ. Pada pasien HIV, terapi

dilanjutkan hingga seluruh krusta hilang untuk mengurangi risiko

relaps5) Pasien dengan dermatitis atopik berat

Antiviral yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya,

misalnya valasiklovir. Obat yang lebih baru ialah famsiklovir dan

pensiklovir yang mempunyai waktu paruh eliminasi yang lebih lama

sehingga cukup diberikan 3x250 mg sehari. Obat – obat tersebut

diberikan dalam 3 hari pertama sejak lesi muncul (Handoko, 2010).

Untuk herpes zoster yang menyebar luas yang timbul pada orang – orang

yang mengalami imunosupresi, asiklovir intravena mungkin dapat

menyelamatkan jiwa (Sehgal, 2006).Dosis asiklovir yang dianjurkan ialah 5 x 800 mg sehari dan

biasanya diberikan 7 hari (Handoko, 2010), paling lambat dimulai 72 jam

23

setelah lesi muncul berupa rejimen yang dianjurkan (Habif, 2010). Dosis

Valasiklovir cukup 3 x 1000 mg sehari karena konsentrasi dalam plasma

lebih tinggi.Jika lesi baru masih tetap timbul obat – obat tersebut masih

dapat diteruskan dan dihentikan sesudah 2 hari sejak lesi baru tidak

timbul lagi (Handoko, 2010). Valasiklovir terbukti lebih efektif

dibandingkan asiklovir sedangkan famsiklovir sama dengan asiklovir

(Daili & Indriatmi, 2002).b) Analgetik

Menurut FDA, obat pertama yang dapat diterima untuk nyeri

neuropatik pada neuropati perifer diabetik dan neuralgia pasca herpetik

adalah pregabalin. Obat tersebut lebih baik daripada obat gaba yang

analog ialah gabapentin, karena efek sampingnya lebih sedikit, lebih

poten (2-4 kali), kerjanya cepat, serta pengaturan dosisnya lebih

sederhana. Dosis awalnya ialah 2x75 mg sehari, setelah 3-7 hari bila

responnya kurang dapat dinaikkan menjadi 2x150 mg sehari. Dosis

maksimumnya ialah 600 mg sehari. Efek samping obat ini ringan, berupa

dizzines dan somnolen yang akan menghilang sendiri (Handoko, 2010).Obat lain yang dapat digunakan adalah anti-depresi trisiklik,

misalnya notriptilin dan amitriptilin. Dosis awal amitriptilin adalah 75

mg sehari, kemudian ditinggikan sampai timbul efek terapeutik, biasanya

150-300 mg sehari. Dosis notriptilin ialah 50-150 mg sehari (Handoko,

2010). Selain obat-obatan tersebut, asam mefenamat juga dapat

digunakan dengan dosis 1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 kali, atau

dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri muncul.c) Kortikosteroid

Indikasi pemberian kortikosteroid ialah sindrom Ramsay Hunt.

Pemberian harus sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis.

Diberikan prednison dengan dosis 3 x 20 mg sehari, setelah seminggu

dosis diturunkan bertahap. Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas

akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat anti viral.

Dikatakan kegunaanya mencegah fibrosis ganglion (Handoko RP, 2010).d) Obat topikal

Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih

stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah

pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif diberikan

24

kompres terbuka. Jika terjadi ulserasi dapat diberikan salap antibiotik

(Handoko, 2011).Terapi topikal seperti krim EMLA, lidokain patches, dan krim

capsaicin dapat digunakan untuk neuralgia paska herpes. Solutio Burrow

dapat digunakan untuk kompres basah. Kompres diletakkan selama 20

menit beberapa kali sehari, untuk maserasi dari vesikel, membersihkan

serum dan krusta, dan menekan pertumbuhan bakteri. Solutio Povidone-

iodine sangat membantu membersihkan krusta dan serum yang muncul

pada erupsi berat dari orang tua. Acyclovir topikal ointment diberikan 4

kali sehari selama 10 hari untuk pasien imunokompromais yang

memerlukan waktu penyembuhan jangka pendek (Habif, 2010).J. Pencegahan

Vaksin Zostavax℗ berisi strain hidup VZV yang dilemahkan. Vaksin

ini diperkirakan 14 kali lebih terkonsentrasi dibandingkan dengan Varivax℗.

Vaksin Zostavax℗ telah disetujui oleh FDA untuk pasien > 60 tahun tanpa

riwayat penyakit herpes zoster sebelumnya (Schalock et al, 2011).

K. Prognosis

Herpes zoster pada anak imunokompeten tanpa diserta komplikasi

biasanya sangat baik sedangkan pada anak imunokompromais, angka

morbiditas dan mortalitasnya signifikan. Herpes zoster biasanya bersih dalam

2-3 minggu dan jarang berulang. BIla virus mempengaruhi saraf yang

mengontrol pergerakan (saraf motorik), akan mungkin ada kelemahan

permanen atau temporer atau paralisis. Kadang-kadang nyeri pada area

terjadinya lesi dapat bertahan bulan hingga tahun, nyeri ini disebut neuralgia

postherpetik. Hal ini terjadi karena saraf yang rusak setelah timbulnya herpes.

Nyeri dalam rentang sedang hingga sangat berat. Neuralgia postherpetik

cenderung terjadi pada pasien berusia lebih dari 60 tahun.

III. PEMBAHASAN

A. Penegakan Diagnosis

Penyakit kulit yang terdapat pada pasien dalam kasus adalah herpes zoster

oftalmica. Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik status dermatoogis yang

25

mendukung kearah diagnosis kerja herpes zoster oftalmica adalah sebagai

berikut :

Hasil Anamnesis

1. Keluhan nyeri pada daerah dahi kiri sampai pelipis kiri menunjukkan

bahwa daerah yang terserang virus adalah daerah persarafan N V. 1.

2. Keluhan nyeri dirasakan sepanjang hari dan menganggu aktivitas pasien.

Nyeri dirasakan menetap selama 1 minggu dan tidak berkurang. Nyeri

yang sangat dan menganggu aktivitas sehari-hari adalah ciri nyeri pada

herpes zoster.

3. Pasien mengeluhkan kelopak mata bengkak dan sukar dibuka seluruhnya

sehingga mata kiri dalam kondisi setengah terbuka. Pasien juga mengaku

mengalami demam, nyeri kepala dan badan terasa pegal sebelum timbul

lenting-lenting tersebut. Hasil anamnesis tersebut sesuai dengan Handoko

(2010) yang menyatakan bahwa penderita herpes zoster awalnya

mengalami gejala prodormal seperti demam dan prodormal lokal sepert

gatal, pegal atau nyeri.

4. Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa. Tidak ada riwayat rhinitis

alergi, asma bronkial, diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit jantung

pada pasien. Hal ini menunjukkan bahwa penyakit ini merupakan yang

pertama bagi pasien dan bukan dikarenakan alergi.

5. Tidak ada keluarga yang menderita penyakit dengan keluhan yang sama

dengan pasien. Tidak ada riwayat rhinitis alergi, asma bronkial, diabetes

melitus, hipertensi, dan penyakit jantung pada keluarga pasien. Hal ini

menunjukkan bahwa penyakit ini pada pasien tidak diturunkan secara

genetik.

Pemeriksaan Fisik

1. Lokasi : pada daerah kulit yang dipersarafi N. trigeminus sinistra

cabang oftalmikus. Hal ini sesuai dengan predileksi Herpes Zoster

Oftalmica.

26

2. Effloresensi : vesikel, bula, dan krusta berkelompok dengan dasar kulit

yang eritem di daerah yang dipersarafi N. Trigeminus sinistra cabang

oftalmikus. Hal ini sesuai dengan UKK dari herpes zoster oftalmica.

Gambaran tersebut sesuai dengan pernyataan Handoko (2010) serta

Siregar (2005), bahwa Keluhan kulit yang dialami pasien herpes zoster

berupa makula eritema dengan pustula dan erosi berkelompok dengan krusta,

menunjukan penyakit yang dialaminya telah berjalan selama kurang lebih 2

minggu dan masih mengalami fase aktif dengan masih munculnya lesi berupa

pustula yang berkelompok. Beberapa erosi yang dialami pasien disebabkan

karena kebiasaan pasien yang sering menggaruk daerah lesi. Gambaran yang

paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan unilateral.

Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas

pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik.

B. Diagnosis Banding

Adanya keluhan gatal, terasa nyeri dan lokasi lesi yang hanya terdapat

pada region facialis sinistra dan sesuai dengan dermatom N.trigeminus cabang

oftalmica memperkuat kemungkinan diagnosis varisela zoster. Pasien juga

mengaku pernah mengalami penyakit cacar air/ varisela zoster pada saat usia

muda (Handoko RP, 2007).

Gambaran lesi pada pasien juga menyingkirkan kemungkinan diagnosis

herpes simplek yang biasanya terletak pada daerah mukokutan dan varisela

yang biasanya terletak di sentral tubuh dan dapat menyebar ke bagian tubuh

yang lain secara sentrifugal. Sedangkan impetigo vesikulo bulosa lokasi

predileksi pada ketiak, dada, punggung, dan ekstrimitas atas dan bawah

(Siregar, 2005). Pemeriksaan penunjang berupa apusan Tzanck dianjurkan

untuk menegakkan diagnosis, yaitu apabila ditemukan sel datia berinti banyak.

C. Penatalaksanaan

1. Obat Sistemik

a. Asiklovir

27

Asiklovir adalah zat antivirus yang sangat aktif secara in vitro

melawan virus herpes simpleks (HSV) tipe I dan II, serta virus

varisela zoster. Setelah masuk ke dalam sel terinfeksi, Acyclovir

terfosforilasi membentuk senyawa aktif Acyclovir trifosfate. Tahap

awal proses tergantung pada enzim viral-coded thymidine kinase.

Acyclovir trifosfate berperan sebagai inhibitor dan sebagai substrat

palsu untuk herpes-specified DNA polymerase yang mencegah

sintesis DNA virus tanpa mempengaruhi proses sel normal.

b. Vitamin B1, B6, dan vit B12

c. Asam Mefenamat

Asam mefenamat merupakan salah satu jenis obat yang masuk dalam

golongan Obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS) atau dalam bahasa

Inggris Non Steroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs). Obat ini

digunakan untuk menghilangkan rasa sakit yang ringan hingga

sedang, seperti pada nyeri otot, kram menstruasi, sakit kepala, dan

sakit gigi. Mekanisme kerja asam mefenamat yaitu dengan cara

menghalangi efek enzim yang disebut siklooksigenase (COX). Enzim

ini membantu tubuh untuk memproduksi bahan kimia yang disebut

prostaglandinDengan menghalangi efek enzim COX, maka

prostaglandin yang diproduksi akan lebih sedikit, sehingga rasa sakit

dan peradangan akan mereda atau membaik.

2. Obat Topikal

a. Bedak Salisil 2%

Asam Salisilat merupakan bakteriostatik, fungisida, keratolitik,

terutama untuk pemakaian luar. Pemberian bedak salisil berguna

untuk mencegah gatal dan mencegas pecahnya vesikel-bula pada

pasien Herpes Zoster.

b. Natrium fusidat (Fuson®)

Salep berisi Na Fusidat. termasuk dalam golongan antibiotik topical

yang digunakan untuk mengobati infeksi sekunder.

3. Non medikamentosaPasien juga diberikan edukasi untuk menghindari faktor-faktor

predisposisi timbulnya herpes zoster, dengan menghindari kelelahan

28

berlebihan. Pasien harus diberikan terapi suportif dengan menghindari

gesekan kulit yang mengakibatkan pecahnya vesikel, pemberian nutrisi

TKTP, dan istirahat, dan mencegah kontak dengan orang lain. Pasien

harus diberi informasi tentang perjalanan penyakit herpes zoster, edukasi

bahwa lesi biasanya membaik dalam 2-3 minggu pada individu

imunokompeten, dan edukasi mengenai seringnya komplikasi neuralgia

pasca herpetik.Pasien diberi informasi bahwa herpes zoster disebabkan oleh virus

varisela zoster yang menetap di ganglion posterior susunan saraf tepid

dan ganglion kranialis, sehingga sewaktu- waktu virus dapat berkembang

menyebabkan penyakit herpes zoster pada saat status imunologi individu

menurun. Prognosis herpes zoster secara umum baik. Kondisi ini dapat

meninggalkan bercak pada kulit setelah infeksi herpes zoster. Perubahan

warna kulit membaik dalam waktu beberapa bulan. Rekurensi virus dapat

terjadi dan terapi profilaksis atau vaksin dapat membantu menurunkan

tingkat rekurensi yang tinggi.

29

KESIMPULAN

1. Herpes zoster oftalmica adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus

varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan

reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer. Vesikel-Bula

berkelompok dengan dasar eritem yang ada pada Herpes Zoster Oftalmica

terjadi karena virus menyerang N V.I.

2. Pada pasien herpes zoster oftalmica kemungkinan berhubungan dengan

penyakit varicella yang sebelumnya diderita.

3. Terapi herpes zoster oftalmica adalah dengan menggunakan obat sistemik

berupa antivirus, antinyeri, obat tetes mata (bila perlu), antihistamin, serta

multivitamin; juga dengan preparat topikal yang mengandung asam salisilat

dan antibiotik.

DAFTAR PUSTAKA

Cohen, J. I. 2013. Herpes Zoster. N Eng J Med. 369: 255-263.

Daili SF, B Indriatmi W. Infeksi Virus Herpes. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. 2002. Habif P.Thomas. Warts, Herpes Simplex, and Other Viral Infection. In : Clinical

Dermatology. 5 thed. United States of America : Elseiver Saunders. 2010.p.

479 – 490.

31

Handoko RP. Penyakit Virus. In : Djuanda Adhi, Mochtar H, Siti A, eds. Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th ed. Cetakan V, Jakarta : Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, 2010 : 110-112.

Hartadi, Sumaryo S. 2006. Infeksi Virus dalam Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta:

Hipokrates; 92-4

Johnson RA, Klaus W. 2009. Fitzpatrick In colour atlas and synopsis of clinical

dermatology, 6thed. New York (NY): McGraw-Hill Companies: 837–45.

Lubis, R. D. 2008. Varicella dan Herpes Zoster. Artikel. Departemen Ilmu

esehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

Utara. 1 – 13.

Mayeaux EJ. Viral Infection. In : The Color Atlas of Family Medicine. United

State of America : Mc Graw-Hill Companies, 2009 : 493 – 502. Schalock C.P, Hsu T.S, Arndt, K.A. Viral Infection of the Skin. In : Lippincott’s

Primary Care Dermatology. Philadelphia : Walter Kluwer Health. 2011

.p. 148 -151.Sehgal, V.N. Herpes Zoster. In : Textbook of Clinical Dermatology. 4th ed. New

Delhi : Jaypee Brothers Medical Publishers. 2006.p. 83 – 84.

Siregar, R.S, 2005. Atlas berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi Kedua. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 45-49.

Whitley, R. J. 2005. Varicella-Zoster Virus Infections.In D. Kasper et al., eds.

Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw

and Hill Company.

Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ. Varicella

and Herpes Zoster. In: Fitzpatrick. Dermatology in General Medicine. 7thed. New York : McGraw Hill Company.2008.p.1885-1898.

32